farmol tugas

1 Maria bianda ruvanda tugas farmol I \ 21121262

1. Organ-Organ Penyusun Kardiovaskuler antara lain : Jantung

Jantung terletak di dalam mediastinum di rongga dada. 2/3 nya terletak di bagian kiri, 1/3 nya terletak di bagian kanan dari garis tengah tubuh.Proyeksi jantung kanan secara visual pada permukaan anterior adalah dibawah sternum dan tulang iga. Pada bagian permukaan inferior ( Apeks dan batas kanan jantung) diatas diafragma. Batas jantung kanan (yang meluas kebagian inferior dan basal) bertemu dengan paru kanan. Batas jantung kiri (yang meluas dari basal ke apeks) bertemu dengan paru kiri. Batas superior jantung kanan terletak di intercostae ke-3 kira-kira 3 cm ke kanan dari garis tengah. Garis yang menghubungkan kedua titik ini berkoresponden dengan basal jantung.Batas inferior jantung kiri terletak di apeks di intercostae ke-5 kira-kira 9 cm ke kiri dari garis tengah. Batas inferior jantung kanan terletak pada intercostae ke-6kira- kira 3 cm ke kanan dari garis tengah.Garis yang menghubungkan garis inferior kanan dan kiri berkoresponden terhadap inferior surface jantungdan garis yang menghubungkan inferior dan superior kanan berkoresponden ke border jantung kanan.Berat jantung orang dewasa laki-laki 300-350gr, berat jantung orang dewasa wanita 250-350 gr. Panjang jantung 12 cm, lebar 9 cm dan tebal 6 cm atau 4 gr/kg BB dari berat badan ideal.

Struktur dan fungsi jantung

Struktur Pericardium dan Lapisan Jantung Pericardium adalah memberan yang mengelilingi dan melapisi jantung.dan memberan ini membatasi jantung pada posisi didalam mediastinum.Pericardium terdiri dari dua bagian yaitu fibrous pericardium dan serous pericardium.Febrous pericardium superficial adalah lapisan keras,tidak elastik dan merupakan jaringan tebal yang tidak beraturan.Fungsi dari fibrous pericardium mencegah peregangan berlebihan dari jantung,melindungi dan menempatkan jantung dalam mediastinum.Serous pericardium adalah lapisan dalam yang tipis,memberan yang halus yang terdiri dari dua lapisan. Lapisan parietal adalah lapisan paling luar dari serous pericardium yang menyatu dengan perikardium fibrosa. Bagian dalam adalah lapisan visceral yang di sebut juga epicardium,yang menempel pada permukaan jantung ,antara lapisan parietal dan visceral terdapat cairan yang di sebut cairan perikadial. Cairan perikardial adalah cairan yang dihasilkan oleh sell pericardial untuk mencegah pergesekan antara memberan saat jantung berkontraksi.

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu :1.Epikardium (lapisan terluar )2.Myocardium ( lapisan tengah )3.Endocardium ( lapisan terdalam )

Lapisan perikardium dapat disebut juga lapisan visceral,dari serous perikardium.lapisan luar yang transparan dari dinding jantung terdiri dari mesothelium yang bertekstur licin pada permukaanjantung.

Myocardium adalah jaringan otot jantung yang paling tebal dari jantung dan berfungsi sebagai pompa jantung dan bersifat involunter.


Endocardium adalah lapisan tipis dari endotelium yang melapisi lapisan tipis jaringan penghubung yang memberikan suatu batas yang licin bagi ruang-ruang jantung dan menutupi katup-katup jantung .Endocardium bersambung dengan endothelial yang melapisi pembuluh besar jantung.

Struktur Bagian Dalam dan Luar Ruang-ruang Jantung

Jantung terdiri dari empat ruang,dua atrium dan dua ventrikel pada bagian anterior.Setiap atrium terdapat auricle,setiap aurikel meningkatkan kapasitas ruang atrium sehingga atrium menerima volume darah yang lebih besar.Pada permukaan jantung terdapat lekuk yang saling berhubungan disebut sulkus yang mengandung pembuluh darah koroner dan sejumlah lemak. Masing-masing sulkus memberi tanda batas eksternal antar dua ruang jantung. Sulkus koroner bagian dalam mengelilingi sebagian jantung dan memberi tanda batas antara atrium superior dan ventrikel inferior.Sulkus interventrikuler anterior adalah lekukan dangkal pada permukaan depan jantung yang memberi tanda batas antara ventrikel kanan dan kiri,sulkus ini berlanjut mengelilingi permukaan posterior jantung yang disebut sulkus interventrikuler posterior dimana memberi tanda batas antar ventrikel di bagian belakang jantung.

Ø Atrium kananAtrium kanan menerima darah dari cava superior,cava inferior dan sinus koronarius.Pada bagian antero superior atrium kanan terdapat lekukan ruang yang berbentuk daun telinga yang disebut aurikel, pada bagian posterior dan septal licin dan rata tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar serta tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan pararel yang disebut pactinatus. Tebal dinding antrium kanan 2 cm.

Ø Ventrikel kananVentrikel kanan membentuk hampir sebagian besar permukaan depan jantung.Bagian dalam dari ventrikel kanan terdiri dari tonjolan-tonjolan yang terbentuk dari ikatan jaringan serabut otot jantung yang disebut trabeculae carneae.Beberapa trabeculae carneae merupakan bagian yang membawa sistem konduksi dari jantung. Daun katup trikuspid dihubungkan dengan tali seperti tendon yang disebut dengan chorda tendinea yang disambungkan dengan trabekula yang berbentuk kerucut yang disebut papillary muscle.Ventrikel kanan dipisahkan dengan ventrikel kiri oleh interventrikuler septum. Darah dari ventrikel kanan melalui katup semilunar pulmonal ke pembuluh darah arteri besar yang disebut pulmonary truk yang dibagi menjadi arteri pulmonal kanan dan kiri.

Ø Atrium kiriAtrium kiri membentuk sebagian besar dasar jantung.Atrium kiri menerima darah dari paru-paru melalui empat vena pulmonal.Seperti pada atrium kanan bagian dalam atrium kiri mempunyai dinding posterior yang lunak.Darah dibawa dari atrium kiri ke ventrikel kiri melalui katup bikuspid dimana mempunyai dua daun katup.


Ø Katup SemilunarTerdiri dari katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak antara aorta dan ventrikel kiri. Kedua katup semilunar terdiri dari tiga daun katup yang berbentuk sama yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut.Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonal atau aorta selama sistol ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastolik ventrikel .Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi,dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari pada tekanan di dalam pembuluh-pembuluh.

Pembuluh darahMencakup aorta beserta cabang-cabangnya, arteri pulmonalis dari truncus pulmonalis beserta cabang-cabangnya, vena cava superior dan inferior

Darah.Darah adalah cairan yang terdapat pada semua makhluk hidup(kecuali tumbuhan) tingkat tinggi yang berfungsi mengirimkan zat-zat dan oksigen yang dibutuhkan oleh jaringan tubuh, mengangkut bahan-bahan kimia hasil metabolisme, dan juga sebagai pertahanan tubuh terhadapvirus atau bakteri. Istilah medis yang berkaitan dengan darah diawali dengan kata hemo- atau hemato- yang berasal dari bahasa Yunani haimayang berarti darah.

2. Penyakit yang terjadi pada sistem kardiovaskular

A.PenyakitJantungKoronerAdalah penyakit yang menyerang pembuluh darah dan bisa menyebabkan serangan jantung. Hal ini diakibatkan oleh pembuluh arteri yang tersumbat sehingga menghambat penyaluran oksigen dan nutrisi ke jantung

B.StrokeStroke terjadi akibat kurangnya aliran darah yang mengalir ke otak. Kemungkinan karena terjadi pendarahan diotak. Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler(pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. Apabila oksigen sudah tidak bisa mensuplai jaringan otak maka ini akan berakibat pada kematian.

C. Tekanan Darah Tinggi (Irama Jantung Abnormal)Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri. Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal. Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi

http://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Yunani

http://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Yunani

http://id.wikipedia.org/wiki/Bakteri

http://id.wikipedia.org/wiki/Virus

http://id.wikipedia.org/wiki/Metabolisme

http://id.wikipedia.org/wiki/Bahan_kimia

http://id.wikipedia.org/wiki/Jaringan

http://id.wikipedia.org/wiki/Cairan


diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik).

D. Serangan Jantung Serangan Jantung (infark miokardial), (myocard infarct),(miokard infark) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.

E. Nyeri Jantung (Angina)Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen. Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung).Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.

F. Penyakit Jantung Rematik.Penyakit jantung rematik adalah kerusakan pada katup jantung karena demam rematik, yang disebabkan oleh bakteri streptokokus. Adapun yang dimaksud Demam Rematik adalah suatu peradangan pada persendian (artritis) dan jantung (karditis).

3. Mekanisme kerja ACEI, Kalsium Channel Blocker, beta blocker, diuretik.A. ACE inhibitor dan AT II reseptor inhibitor

Mekanisme kerja ACE inhibitor ada 2 macam yaitu yang pertama dengan menghambat terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I. Reaksi diatas dapat mengakibatkan tidak terjadinya vasokontriksi dan peningkatan resistensi perifer vaskular ataupun tidak tersekresinya aldosteron yang meningkatkan reabsorbsi natrium. Sehingga akibatnya tidak terjadi peningkatan tekanan darah. Sedangkan mekanisme yang kedua adalah secara langsung menghambat sekresi aldosteron yang dipromotori angiotensin yang mungkin telah terbentuk.

B. Obat Penghambat Saluran Kalsium (Calcium Channel Blocker/CCB)

Penghambat saluran kalsium bekerja dengan menghambat kerja kalsium dalam otot halus pada dinding arteri. Kalsium dapat menyebabkan penyempitan otot halus arteriol sehingga tekanan darah meningkat (terjadi hipertensi). Dengan terhambatnya kalsium mengakibatkan membukanya pembuluh darah dan menurunkan tekanan darah.

C. BETA BLOCKER

Golongan Beta-blocker bekerja dengan cara memperlambat kerja jantung melalui pengurangan kontraksi otot-otot jantung dan menurunkan tekanan darah. Secara

http://bahaya-hipertensi.blogspot.com/2013/08/obat-penghambat-saluran-kalsium-calcium.html


kimiawi komponen obat golongan Beta-blocker menghambat kerja noradrenalin dan adrenalin. Kerja sama kedua senyawa kimia ini berguna mempersiapkan tubuh saat menghadapi bahaya sehingga tubuh siap "lari atau lawan". Penghambatan terhadap kerja noradrenalin dan adrenalin mengakibatkan menurunnya kontraksi otot, memperlambat kerja jantung, dan menurunkan tekanan Darah

D. Diuretik

Ada tiga faktor utama yang mempengaruhi respon diuretikini. Pertama, tempat kerja diuretik di ginjal. Diuretik yang bekerja pada daerah yang reabsorbsi natrium sedikit, akan memberi efek yang lebih kecil bila dibandingkan dengan diuretik yang bekerja pada daerah yang reabsorbsi natrium banyak. Kedua, status fisiologi dari organ. Misalnya dekompensasi jantung, sirosis hati, gagal ginjal. Dalam keadaan ini akan memberikan respon yang berbeda terhadap diuretik. Ketiga, interaksi antara obat dengan reseptor (Siregar, P., W.P., R. Oesman, R.P. Sidabutar , 2008).

4. Sebutkan 2 efek farmakologi aspirin yang berbeda jika digunakan pad dosis yang berbeda (80mg dan 300mg)

1. Sebutkan Reseptor HistaminReseptor Histamin H1Reseptor ini ditemukan di jaringan otot, endotelium, dan sistem syaraf pusat. Bila histamin berikatan dengan reseptor ini, maka akan mengakibatkan vasodilasi, bronkokonstriksi, nyeri, gatal pada kulit. Reseptor ini adalah reseptor histamin yang paling bertanggungjawab terhadap gejala alergi.

Reseptor Histamin H2

Ditemukan di sel-sel parietal. Kinerjanya adalah meningkatkan sekresi asam lambung.


Bila aktif, maka akan menyebabkan penurunan penglepasan neurotransmitter, seperti

histamin, asetilkolin, norepinefrin, dan serotonin.


Paling banyak terdapat di sel basofil dan sumsum tulang. Juga ditemukan di kelenjar

timus, usus halus, limfa, dan usus besar. Perannya sampai saat ini belum banyak

diketahui.


2. Efek Histamin pada sistem organHistamin menimbulkan efek yang bervariasi pada beberapa organ, antara lain yaitu :

1. Vasodilatasi kapiler sehingga permeabel terhadap cairan dan plasma protein sehingga menyebabkan sembab, rasa gatal, dermatitis, dan urtikaria.

2. Merangsang sekresi asam lambung sehingga menyebabkan tukak lambung.

3. Meningkatkan sekresi kelenjar.

4. Meningkatkan kontraksi otot polos bronkus dan usus.5. Mempercepat kerja jantung.6. Menghambat kontraksi uterus.

Efek diatas umumnya merupakan fenomena alergi pada keadaan tertentu kadang – kadang menyebabkan syok anafilaksis yang dapat berakibat fatal. Mediator reaksi hipersensitivitas adalah antibodi IgE yang terikat pada sel sasaran, yaitu basofil, platelet, dan sel mast. Sel sasaran tersebut dapat melepaskan mediator kimia, seperti histamin, faktor kemostatik eosinofil, slow reacting substance (SRS), serotonin, bradikinin, heparin, dan asetilkolin.

3. Obat keracunan histaminHistamin tidak membahayakan jika dikonsumsi dalam jumlah yang rendah, yaitu 8 mg/ 100 gr ikan. Keracunan ini biasanya akan timbul karena tingginya kadar histamin yang terdapat pada ikan yang kita konsumsi.Menurut FDA (Food and Drug Administration) keracunanhistamin akan berbahaya jika seseorang mengkonsumsi ikan dengan kandungan histamin 50 mg/100 gr ikan. Sedangkan kandungan histamin sebesar 20 mg/ 100 gr ikan, terjadi karena penanganan ikan yang tidak hiegenis.

Gejala keracunan Gejala ini hanya akan muncul apabila Anda mengkonsumsi ikan dengan kandungan histamin yang berlebih, yaitu dalam jumlah diatas 70-1000 mg. Akibatnya, timbul muntah-muntah, rasa terbakar pada tenggorokan, bibir bengkak, sakit kepala, kejang, mual, muka dan leher kemerah-merahan, gatal-gatal dan badan lemas.Sekilas gejala keracunan histamin mirip dengan gejala alergi yang dialami oleh orang yang sensitif terhadap ikan atau bahan makanan asal laut. Oleh karena itu biasanya orang sering keliru membedakan gejala keracunan histamin dengan alergi. Sampai saat ini belum pernah dilaporkan adanya kematian akibat keracunan histamin. Meskipun begitu kita harus tetap waspada, karena efek yang ditimbulkannya juga tidak bisa dianggap sepele.

4. Sumber-sumber histamin

terdapat pada daging ikan dari familiscrombroidae, subfamili scrombroidae, atau ikan lain yang telah membusuk yang didalam dagingnya terdapat kadar histidin yang


tinggi. Histamin di dalam daging diproduksi oleh hasil karya enzim yang menyebabkan pemecahan histidinya itu enzim histidine dekarboksilase. Melalui proses dekarboksilasi (pemotongan gugus karboksil) dihasilkan histamin. Satuan kadar histamin dalam daging tuna dapat dinyatakan dalam mg/100 g ; mg % atau ppm (mg/1000 g) .

ikan tuna yang memiliki 2 jenis daging yaitu putih dan gelap, justru daging-daging putih yang tinggi histaminnya. Daging yang merah jauh lebih sedikit. Untuk konsumsi manusia, daging merah lebih aman daripada daging putihnya bila dipandang dari segi histamin.

Ada beberapa jenis bakteri yang mampu memproduksi histamin dari histidin dalam jumlah tinggi yaitu: Proteus marganii (bigeye, skipjack), Enterobacteri aerogenes (skipjack), Clostridium perifingens (skipjack). Hampir semua mikroba pembentuk histamin bersifat gram negatif dan berbentuk batang.

5. Obat-obat antihistamin 1 dan antihistamin 2

Antihistamin 1 Antihistamin 2AzelastineBrompheniramineBuclizineBromodiphenhydramineCarbinoxamineCetirizineChlorpromazine (antipsychotic)CyclizineChlorpheniramineChlorodiphenhydramineClemastineCyproheptadineDesloratadineDexbrompheniramineDeschlorpheniramineDexchlorpheniramineDimenhydrinate (most commonly used as

an antiemetic)DimetindeneDiphenhydramine (Benadryl)Doxylamine (most commonly used as an

OTC sedative)EbastineEmbramineFexofenadineLevocetirizineLoratadineMeclozine(sering digunakansebagai

CimetidineFamotidineLafutidineNizatidineRanitidineRoxatidine


antiemetik)OlopatadineOrphenadrine (sejenis diphenhydramine digunakan terutama sebagai relaksan otot rangka dan anti-Parkinson)PhenindaminePheniraminePhenyltoloxaminePromethazinePyrilamineQuetiapine (antipsychotic)RupatadineTripelennamineTriprolidine

1. Golongan obat adrenoseptor Simpatomimetika (adrenergika)

Mekanisme kerja obat adrenergik adalah merangsang reseptor alfa dan beta pada sel efektor.-Penggunaan klinis epinefrin adalah pada:

- Sistem kardiovaskular: terjadinya vasokonstriksi (tekanan darah meningkat), meningkatkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi jantung

-Susunan Saraf Pusat: terjadinya kegelisahan, rasa kuatir, nyeri kepala dan tremor.- Otot polos : efeknya berbeda tergantung pada jenis reseptor yang terdapat pada organ tersebut. Pada saluran cerna terjadi relaksasi otot polos saluran cerna, pada uterus terjadi penghambatan tonus dan kontraksi uterus, pada kandung kemih terjadi relaksasi otot detrusor kandung kemih, pada pernafasan menimbulkan relaksasi otot polos bronkus.-Proses metabolik: menstimulasi glikogenolisis di sel-sel hati dan otot rangka, lipolisis dan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak- lain-lain : menhambat sekresi kelenjar , menurunkan tekanan intraokular, mempercepat pembekuan darah

Simpatolitika ( adrenolitika )Sesuai dengan jenis reseptorna, bloker adrenoreseptor dibedakan atas dua jenis, yaitu: 1. alfa-blockers ( α-simpatolitika)

Zat-zat ini memblokir reseptor-alfa yang banyak terdapat di jaringan otot polos dari kebanyakan pembuluh , khususnya dalam pembuluh kulit dan mukosa.Efek utamanya digunakan pada hipertensi dan hipertrofi prostate. Alfa bloker umumnya memiliki efek samping yaitu, hipotensi postural. Prazosin yang digunakan pada gagal jantung (dekopensasi) dan pada penyakit raynaud.

2. Beta-blockers (β-simpatolitika)


Semula beta –blockers digunakan untuk gangguan jantung (aritmia,anginapectoris) guna meringankan kepekaan organ ini bagi rangsangan, seperti kerja berat, emosi ,strees,dan sebagainya.Sejak tahun1980-an obat ini terutama digunakan sebagai obat hipertensi, anti hipertensiva.Obat ini dapat dibagi pula dalam 2 kelompok, yakni :- zat-zat β1 selektif, yang melawan efek dari stimulasi jantung oleh adrenalindan

NA (reseptor -β1), misalnya atenolol dan metaprolol.- Zat – zat tak selektif, yang juga menghambat efek bronchodilatasi (reseptor-

β2),misalnya propranolol ,alprenolol,dan sebagainya. Labetolol dan carvedilol merupakan zat-zat yang menghambat kedua reseptor (alfa+beta).

3. Penghambat neuron adrenergisDerivate guanidine (guanetidin ). Zat-zat ini tidak memblok reseptor , melainkan berkerja terhadap bagian postganglioner dari saraf simpatis dengan jalan mencegah pelepasan katecholamin. Guanetidin khusus digunakan pada jenis glaukom tertentu.

2. Neurotransmiter yang terlibat dalam transmisi kolinergikSetiap neurotransmiter menimbulkan efek dimembran postsinaptik bila berikatan dengan reseptor spesifik. Dua neurotransmiter tidak akan berikatan pada satu reseptor yang sama, meskipun satu neurotransmiter dapat berikatan dengan reseptor yang berbeda. Hal ini disebut sebagai subtipe reseptor. Asetilkolin bekerja pada dua subtipe reseptor yang berbeda. Satu tipe berada di otot skeletal (nikotinik) dan tipe lain berada di otot jantung (muskarinik).

3.Neurotransmiter yang terlibat dalam transmisi adrenergik?

Neurotransmiter merupakan senyawa kimia pembawa pesan yang meneruskan informasi elektrik dari sebuah neuron ke neuron lain atau sel efektor. Sifat neurotransmiter adalah sebagai beriku

• Disintesis di neuron presinaps

• Disimpan di vesikel dalam neuron presinaps

• Dilepaskan dari neuron di bawah kondisi fisiologis

• Segera dipindahkan dari sinaps melalui uptake atau degradasi

• Berikatan dengan reseptor menghasilkan respon biologis.

Reseptor adrenergik Reseptor noradrenalin dan adrenalin adalah reseptor adrenergik (adrenoreseptor), yang merupakan reseptor terkopling protein G, dan tersebar di berbagai organ dan jaringan. Reseptor adrenergik mengatur berbagai parameter fisiologi seperti tekanan darah, detak jantung, dan lain-lain. Ada dua kelompok utama reseptor adrenergik, yaitu reseptor adrenergik α dan β, masing-masing dengan beberapa subtipe: • Reseptor α terdiri dari subtipe α1 (Gq coupled receptor) dan α2 (Gi coupled receptor). • Reseptor β terdiri dari subtipe β1, β2 dan β3. Ketiganya terhubung dengan protein Gs.


Struktur reseptor β-adrenergik Reseptor β-adrenergik terdiri dari tujuh daerah hidrofobik (I-VII) yang tertanam di membran, masing-masing terdiri dari 20–24 asam amino. Selain itu juga terdapat sebuah rantai hidrofilik panjang dengan C-terminal, sebuah rantai hidrofilik pendek dengan Nterminal, dan sebuah loop sitoplasmik panjang antara segmen V dan VI. Beberapa sisi untuk posforilasi terletak di bagian C-terminal dari protein, sedangkan glikosilasi-N akan terjadi pada segmen N-terminal ekstraseluler. Heliks transmembranteribat dalam pembentukan sisi pengikatan katekolamin, sedangkan residu C-terminal berperan dalam interaksi antara reseptor dengan protein terikat GTP. Sebuah aspartat di segmen III dan dua buah serin di segmen V masing-masing terlibat dalam interaksi dengan gugus amino dan gugus hidroksi katekol.

4.Efek anti kolinergik terhadap saluran cerna, urin dan mata? Antikolinergika

Antikolinergika atau parasimpatolitika melawan khasiat asetilkolin dengan jalan menghambat terutama reseptor-reseptor muskarin yang terdapat di SSP dan organ perifer. Zat-zat ini tidak bekerja terhadap reseptor-reseptor Nikotin kecuali zat-zat ammonium kwartener yang berdaya ringan terhadapnya.

Kebanyakan antikolinergika tidak bekerja selektif bagi lima subtype reseptor-M. berefek terhadap banyak organ tubuh antara lain; mata, kelenjar eksokrin, paru-paru, jantung saluran kemih, saluran lambung-usus, dan SSP.EFEK SAMPING ANTIKOLINERGIK

Efek samping umum antikolinergik berupa efek-efek

muskarin, yakni mulut kering, obstipasi, retensi urin,

tachycardia, palpitasi, dan aritmia, gangguan

akomodasi, midriasis, dan berkeringat. Pada dosis

tinggi timbul efek sentral, seperti gelisah, ngawur,

eksitasi, halusinasi, dan delirium

Banyak sekali antikolinergik disintesis dengan maksud mendapatkan obat dengan

efek selektif terhadap gangguan tertentu disertai efek samping yang lebih ringan. Saat ini

terdapat antimuskarinik yang digunakan untuk : (1) mendapatkan efek perifer tanpa efek

sentral misalnya, antispasmodik; (2) penggunaan lokal pada mata sebagai midriatikum; (3)

memperoleh efek sentral misalnya, obat untuk penyakit Parkinson; (4) efek bronkodilatasi;

dan (5) memperoleh efek hambatan pada sekresi lambung dan gerakan saluran cerna.

a. Atropin


Atropin alkaloid belladonna, memiliki afinitas kuat terhadap reseptor muskarinik, di

mana obat ini terikat secara kompetitif, sehingga mencegah asetilkolin terikat pada tempatnya

di reseptor muskarinik. Atropin menyekat reseptor muskarinik baik di sentral maupun di saraf

tepi. Kerja obat ini berlangsung sekitar 4 jam kecuali bila diteteskan ke dalam mata, maka

kerjanya bahkan sampai berhari-hari.

FARMAKODINAMIK

Hambatan oleh atropin bersifat reversible dan dapat diatasi dengan pemberian

asetilkolin dalam jumlah berlebihan atau pemberian antikolinesterase. Atropin memblok

asetilkolin endogen maupun eksogen, tetapi hambatannya jauh lebih kuat terhadap yang

eksogen.

a) Susunan Saraf Pusat

Atropin merangsang medula oblongata dan pusat lain di otak. Dalam dosis 0,5 mg

(untuk orang Indonesia mungkin ± 0,3 mg) atropin merangsang N.Vagus dan frekuensi

jantung berkurang. Efek penghambatan sentral pada dosis ini belum terlihat. Depresi yang

timbul khusus dibeberapa pusat motorik dalam otak, dapat menghilangkan tremor yang

terlihat pada parkinsonisme. Perangsangan respirasi terjadi sebagai akibat dilatasi bronkus,

tetapi dalam hal depresi respirasi oleh sebab tertentu, atropin tidak berguna merangsang

respirasi. Bahkan pada dosis yang besar sekali, atropin menyebabkan depresi nafas, eksitasi,

disorientasi, delirium, halusinasi dan perangsangan lebih jelas dipusat-pusat lebih tinggi.

Lebih lanjut terjadi depresi dan paralisis medulla oblongata.

b) Mata

Alkaloid belladonna menghambat M.constrictor pupilae dan M.Ciliaris lensa mata,

sehingga menyebabkan midriasis dan siklopegia (paralisis mekanisme akomodasi). Midriasis

mengakibatkan fotofobia, sedangkan siklopegia menyebabkan hilangnya daya melihat jarak

dekat.

Sesudah pemberian 0,6 mg atropine SK pada mulanya terlihat efek terhadap kelenjar

eksokrin, terutama hambatan salvias, serta brakikardi sebagai hasil perangsangan N.Vagus,

midriasis baru terlihat dengan dosis yang lebih tinggi (>1 mg). Mula timbulnya midriasis

tergantung dari besarnya dosis, dan hilangnya lebih lambat daripada hilangnya efek terhadap

kelenjar liur. Pemberian lokal pada mata menyebabkan perubahan yang lebih cepat dan

berlangsung lama sekali (7-12 hari). Hal ini disebabkan atropin sukar dieliminasi dari cairan

bola mata. Midriasis oleh alkaloid belladonna dapat diatasi oleh pilokarpin, eserin atau DFP.


Tekanan intraokular pada mata yang normal tidak banyak mengalami perubahan.tetapi pada

penderita glaukoma, penyeluran dari cairan intraokular akan terhambat, terutama pada

glaukoma sudut sempit, sehingga dapa meningkatkan tekanan intraokular. Hal ini disebabkan

karena dalam keadaan midriasis muara saluran schlemm yang terletak disudut bilik depan

mata menyempit, sehingga terjadi bendungan cairan bola mata.

c) Saluran Nafas

Alkaloid belladonna mengurangi sekret hidung, mulut, faring dan bronkus.

Pemakaiannya adalah pada medikasi preanastetik untuk mengurangi sekresi lender pada jalan

nafas. Sebagai bronkodilator, atropin tidak berguna dan jauh lebih lemah daripada epinefrin

atau aminofilin. Ipratropium bromida merupakan antimuskarinik yang memperlihatkan

bronkodilatasi berarti secara khusus.

d) Saluran Cerna.

Karena bersifat menghambat peristaltis lambung dan usus, atropin juga disebut obat

antispasmodik. Penghambatan terhadap asetkolin eksogen (atau ester kolin) terjadi lengkap,

tetapi terhadap asetikolin endogen hanya terjadi parsial. Atropin menyebabkan berkurangnya

sekresi liur dan sebagian juga sekresi lambung. Pada tukak pektik, atropin sedikit saja

mengurangi sekresi HCl, karena sekresi asam ini lebih dibawah control fase gaster daripada

oleh N.Vagus. Gejala-gejala ulkus peptikum setelah pemberian atropin terutama dikurangi

oleh hambatan motilitas lambung, inipun memerlukan dosis yang selalu disertai dengan

keringnya mulut. Tetapi sekali terjadi blokade, maka blokade akan tertahan untuk waktu yang

agak lama. Atropin hampir tidak mengurangi sekresi cairan pankreas, empedu dan cairan

usus, yang lebih banyak dikontrol oleh faktor hormonal.Antimuskarinik yang lebih selektif

ialah pirenzepin yang afinitasnya lebih jelas pada reseptor M1, konstante disosiasi pirenzepin

pada M1, kira-kira 5 kali konstante disosiasi pada M2.Pirenzepin bekerja lebih selektif

menghambat sekresi asam lambung dan pepsin pada dosis yang kurang mempengaruhi organ

lain. Sekresi asam lambung pada malam hari dapat diturunkan sampai 44%. Dengan dosis

100 mg sehari, sekresi saliva dan motilitas kolon berkurang. Pengosongan lambung dan faal

pankreas tidak

5.Jelaskan mekanisme kerja obat antidepresan golongan SSRIsertraline, paroxetine, fluvoxamine, fluoxetine, citalopram.?

FLUOXETINEFluoxetine merupakan anggota SSRI pertama yang diakui FDA untuk pengobatan depresi. Seperti SSRI lain, obat ini bekerja dengan menghambat reuptake serotonin


(5-HT1A, 5-HT2C, dan 5-HT3C) ke dalam prasinap saraf terminal. Alhasil akan terjadi peningkatan neurotransmisi oleh serotonin sehingga menimbulkan efek antidepresan. Adapun keistimewaan fluoxetine dibanding antidepresan lainnya adalah obat ini boleh diberikan pada usia lanjut, di atas 65 tahun. Kemudian, pada Januari 2003, fluoxetine juga sukses menggondol pengakuan dari FDA untuk pengobatan depresi dan obsessive compulsive disorder (OCD) pada anak dan remaja (7-17 tahun). Untuk pemberian awal, biasanya dosis fluoxetine dimulai 20 mg per hari pada pagi hari. Selanjutnya, dosis lazim untuk mengatasi depresi berkisar 20-40 mg per hari. karena berpotensi untuk aktivasi SSP awal pada pengobatan. Sementara itu, dosis awal yang bisa diberikan pada pasien tua adalah 10 mg per hari. Kemudian dititrasi menjadi 20 mg atau lebih per hari. Karena fluoxetine memiliki waktu paruh 2-4 hari dan zat aktifnya, norfluoxetine, memiliki waktu paruh 7-9 hari, jadi sangat beralasan menunggu hingga 4 minggu antara titrasi dosis.Efek samping yang paling umum dijumpai pada pemakaian fluoxetine adalah agitasi, insomnia, dan neuromuscular restlessness mirip akathisia. Ini mungkin karena kurang selektifnya fluoxetine terhadap reseptor norepinefrin dan serotonin-2C (5-HT2C). Tapi untungnya, efek samping ini biasa berlangsung singkat dan bisa membaik dengan pengurangan dosis. Pemberian temporer bersama dengan penghambat beta adrenergik atau benzodiazepine kerja panjang juga bisa mengurangi efek samping yang timbul.

SERTRALINESertraline diindikasikan terutama untuk mengatasi gejala depresi dan kecemasan. Tapi obat ini juga bisa diresepkan untuk mengatasi OCD, stress pasca trauma, gangguan panik, dan bipolar. Pemberian dosis sertraline dimulai dengan dosis 50 mg per hari. Selanjutnya dilakukan titrasi dalam range dosis 100-200 mg per hari sebagai dosis tunggal atau berbagi. Untuk pasien tua, terapi bisa dimulai dengan dosis 25 mg. Sedangkan dosis awal pada anak dengan OCD (6-12 tahun) adalah 25 mg per hari.Seperti anggota SSRI lainnya, sertraline juga menimbulkan berbagai efek yang tak diinginkan, seperti diare. Kasus diare pada penggunaan sertraline dilaporkan lebih banyak ketimbang fluoxetine. Tapi untuk kasus ansietas dan insomnia, dilaporkan lebih sedikit.

PAROXETINE

Paroxetine merupakan salah satu anggota SSRI yang poten. Tak ayal, sejak di-release pertama kali pada 1992, obat ini menjadi salah satu obat yang paling banyak diresepkan untuk depresi. Hal ini karena efikasinya yang tak hanya ampuh untuk depresi, tapi juga bisa mengatasi sejumlah gangguan kecemasan, mulai dari serangan panic hingga masalah phobia. Paroxetine adalah turunan dari fenilpiridin.


Pada pengobatan depresi, pemberian paroxetine diawali dengan dosis 20 mg per hari. Pasien tua bisa memulai dengan dosis 10 mg per hari. Batas atas dosis adalah 40 -60 mg per hari. Sementara untuk anak, dosis awal yang direkomendasikan adalah 10 mg per hari.

Efek samping paroxetine secara umum mirip dengan SSRI lainnya. Tapi paroxetine lebih cenderung menimbulkan sedasi dan konstipasi. Hal ini disinyalir sebagai akibat aktivitas antikolinergiknya. Potensi untuk kenaikan berat badan, interaksi obat, dan disfungsi seksual sedikit lebih tinggi pada pasien yang menggunakan paroxetine ketimbang dengan fluoxetine dan sertraline.

CITALOPRAM

Citalopram biasanya diindikasikan untuk mengobat depresi dengan gangguan mood. Terkadang obat ini juga diresepkan untuk pengobatan body dysmorphic disorder dan ansietas. Menariknya, citalopram terbukti tak mengalami interaksi klinis yang signifikan dengan obat atau bahan lain. Jadi, obat ini cocok digunakan untuk pasien yang menerima banyak pengobatan. Range dosis citalopram yang direkomendasikan adalah 20-60 mg per hari. Selain interaksi yang jarang, citalopram juga tampak memiliki tolerabilitas yang cukup baik. Adapun efek yang umum dikeluhkan adalah nausea, insomia ringan, dan ansietas. Nausea merupakan efek samping yang paling awal muncul, tapi hanya bersifat sementara. Pengurangan dosis hingga 10 mg per hari bisa meredakan efek nausea ini.

FLUVOXAMINE

Meskipun efeknya mirip dengan SSRI lainnya, tapi fluvoxamine memiliki efek farmakologi yang berbeda. Oleh karena kerja tersebut, fluvoxamine menunjukkan efek samping yang lebih sedikit dibanding antidepresan lain. Demikian juga dengan efek kehilangan kemampuan seksual yang umumnya dijumpai pada golongan SSRI, juga tampak lebih kecil. Efek samping yang biasa dikeluhkan adalah nausea, muntah, dan sakit kepala. Dosis awal yang diberikan adalah 50 mg per hari, kemudian dititrasi 150-250 mg per hari dalam dosis terbagi dua. Pada anak-anak dapat dimulai dengan dosis 25 mg pada saat tidur. Fluvoxamine merupakan SSRI dengan waktu paruh relatif pendek, yaitu sekitar 15,6 jam.

VENLAFAXINE

Secara struktural, venlafaxine merupakan senyawa baru yang diakui oleh FDA untuk pengobatan depresi mayor pada 1993. Obat yang tergolong dalam SNRI ini adalah antidepresan bisiklik yang menginhibisi reuptake norepinefrin dan serotonin secara kuat. Awalnya, venlafaxine beredar dalam formulasi immediate-release (IR) yang digunakan dua atau tiga kali sehari. Tapi untuk kenyamanan pasien, pada 1997 di-release bentuk extended-release (XR) yang diberikan sekali sehari.Dosis awal venlafaxine XR yang direkomendasikan adalah 37.5 mg -75 mg per hari. Dosis bisa


dinaikkan dengan penambahan hingga 75 mg per hari, setiap 4-7 hari, sampai dengan dosis maksimum per hari 225 mg. Profil keamanan vanlafaxine sebanding dengan SSRI dan lebih rendah dari TCA. Efek samping yang paling umum dijumpai adalah nausea, pusing, insomnia, mengantuk, dan mulut kering. Efek antikolinergik secara signifikan lebih ringan dibandingkan dengan antidepresan lainnya. Sedangkan efek disfungsi seksual sama seperti SSRI lain.Ada laporan awal suatu studi yang menyatakan, venlafaxine bisa meningkatkan tekanan darah diastol secara signifikan. Tapi analisa selanjutnya memperlihatkan bahwa efek ini merupakan fenomena yang terjadi hanya pada dosis di atas 300 mg per hari. Sindrom discontinue yang mengkhawatirkan bisa terjadi pada penghentian venlafaxine secara mendadak. Untuk menghindari sindrom ini, venlafaxine XR harus di-tappering off dengan pengurangan dosis harian 75 mg dalam masa satu minggu.

6.Jelaskan mekanisme kerja obat antidepresan golongan MAOI ?

mekanisme KerjaMekanisme kerja dari obat anti depresan adalah menghambat reuptakeaminergik neurotransmitter, menghambat penghancuran oleh enzim “monoamineoksidase” sehingga terjadi peningkatan jumlah aminergik neurotransmitter padasinaps neuron di susunan saraf pusat.IndikasiGejala sasaran dari obat ini ialah sindrom depresi. Butir-butir diagnostik sindrom depresi sebagai berikut:

· Selama paling sedikit 2 minggu dan hampir setiap hari mengalami:1. Rasa hati murung.2. Hilang rasa minat dan rasa senang.3. Kurang tenaga hingga mudah lelah dan kendur kegiatan.

· Keadaan di atas disertai gejala-gejala:1. Penurunan konsentrasi pikiran dan perhatian.2. Pengurangan rasa harga diri dan percaya diri.3. Pikiran perihal dosa dan diri tidak berguna lagi.4. Pandangan suram dan pesimistik terhadap masa depan.5. Gagasan atau tindakan mencederai diri/bunuh diri.6. Gangguan tidur.7. Pengurangan nafsu makan.

KontraindikasiKontraindikasi dari obat anti depresan adalah penyakit jantung koroner,glaukoma, retensi urin, hipertrofi prostat, gangguan fungsi hati, epilepsy, penggunaanbersama obat lithium

Efek SampingEfek samping obat anti depresi dapat berupa:

Sedasi (rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja psikomotor menurun,kemampuan kognitif menurun dll).


Efek antikolinergik (mulut kering, retensi urin, penglihatan kabur, konstipasi,sinus takikardia dll).

Efek antiadrenergik alfa (perubahan EKG, hipotensi). Interaksi Obat Interaksi obat SSRI/TCA dengan MAOI menimbulkan Serotonin

MalignantSyndrome dengan gejala-gejala gastrointestinal distress (mual, muntah, diare),agitasi, gelisah.

Interaksi golongan MAOI dan obat simpatomimetik menimbulkan efek potensiasiyang dapat mengarah ke krisis hipertensi, dimana ada resiko terjadinya seranganstroke.

Interaksi MAOI dan senyawa mengandung tyramine mengakibatkan terjadinyakrisis hipertensi dengan adanya resiko serangan stroke pada pasien usia lanjut.

farmol tugas

Documents

Transcript of farmol tugas