Farmakologi Obat Obat Emergensy

7/24/2019 Farmakologi Obat Obat Emergensy

1/19

1. ADRENALIN (EPINEFRIN)

Adrenalin adalah prototip (wakil) dari semua obat-obat adrenergik karena obat

ini memiliki sifat hampir semua obat-obat adrenergik. Adrenalin merupakan obat

penting di ICCU, ICU, atau Bagian Gawat arurat, atau di kamar praktek dokter

untuk mengatasi s!ok anafilaktik. "enti #antung dan kondisi kegawatan lainn!a.$,%

Gambar 1. &truktur epinefrin%

a. Farmakodinamik

Adrenalin merupakan neurotransmitter utama saraf simpatis (adrenergik),

maka farmakodinamik adrenalin adalah sama persis apabila saraf simpatis

dirangsang. Adrenalin meningkatkan kontraktilitas (inotropik positif) dan la#u #antung

(konotropik positif), serta menimbulkan 'asokontriksi. engan demikian adrenalin

meningkatkan tekanan darah. ada paru-paru adrenalin menimbulkan bronkorelaksasi

dan pada usus menurunkan peristaltik. fek metabolik adrenalin dalah meningkatkan

gula darah dan asam lemak bebas. $,%

fek !ang ditimbulkan oleh adrenalin (epinefrin)*

- fek 'askular. pinefrin terutama pada arteriol ke+il dan sfingter prekapiler,

tetapi 'ena dan arteri besar #uga dipengaruhi. embuluh darah kulit, mukosa,

dan gin#al mengalami konstriksi akibat akti'asi reseptor oleh epinefrin.

1


2/19

embuluh darah otot rangmka mengalami dilatasi oleh epinefrin dosis rendah,

akibat akti'asi reseptor % !ang mempun!ai afinitas lebih besar pada

epinefrin dibandingan dengan reseptor . ominasi reseptor men!ebabkan

peningkatan resistensi perifer !ang berakibat peningkatan tekanan darah. $,

fek kardio'askuler untuk norepinefrin, epinefrin, dan isoprotenolol

dapat dilihat pada tabel $ dan %. erbedaan aksi dari ketiga katekolamin

dikarenakan karena perbedaan afinitas dari reseptor dan serta

pen!ebarann!a pada pembuluh darah.

$,

Tabel 1. engaruh /etiga /atekolamin terhadap /ardio'askular

Tabel 2. 0espon /etiga /atekolamin terhadap embuluh darah Besar

2


3/19

- ada 1antung. pinefrin mengakti'asi reseptor $ pada otot #antung, sel pa+u

#antung, dan #aringan konduksi. Ini merupakan dasar efek inotropik dan

kronotropik positif epinefrin pada #antung, dan karena 'asokonstriksi

pembuluh darah koroner akibat efek reseptor .%,

- 2tot olos. fek epinefrin pada otot polos berbagai organ bergantung pada

#enis reseptor adrenergik pada otot polos !ang bersangkutan.%,

- &istem &araf usat. pinefrin pada dosis terapi tidak mempun!ai efek

stimulasi && !ang kuat, karena obat inirelatif polar sehingga sukar masuk

&&. %,

- 3etabolik. pinefrin menstimulasi glikogenolisis di sel hati dan otot rangka

melalui reseptor %4 glikogen diubah men#adi glukosa $-fosfat dan kemudian

glukosa 5-fosfat. %,

b. Farmakokinetik

Adrenalin dirusak oleh C236 dan 3A2 !ang ban!ak terdapat pada dinding

usus sehingga obat ini han!a diberikan perin#eksi (sub kutan atau intra 'enous). ada

pen!untukan subkutan, absorbsi !ang lambat ter#adi karena 'asokonstriksi lokal.

Absorbsi !ang lebih +epat ter#adi melalui pen!untukan I3. Adrenalin dimetabolisme

di hati !ang kemudian hasil metabolikn!a dikeluarkan melalui urine. $,

c. Indikasi dan Posoloi

3


4/19

- "enti #antung (Cardia+ arrest)* osis pada resusitasi #antung adalah 7,8-$ mg

(I.9) diberikan berkali-kali sampai kegawat daruratan teratasi.$

- &!ok anafilaktik dan reaksi-reaksi hipersensiti'itas akut lainn!a* Adrenalin

diberikan berkisar 7.%8-7.8 mg se+ara subkutan.$

- Bronkospasme* diberikan se+ara subkutan 7.%8-7.8 mg, atau inhaalsi (:arutan

steril !ang berisi $ atau % ; adrenalin dalam air).$

- emberian lokal sebagai epinefrin spra!, dengan kapas atau kain gas untuk

menghentikan perdarahan superfisial.$

d. !ontraindikasi dan E"ek sam#in

Adrenalin kontraindikasi diberikan pada pasien hipertensi, atau pada pasien

pen!akit #antung koroner, #uga pada pasien !ang sedang menggunakan B-blo+ker non

selektif karena dapat mempresipitasi suatu hipertensi berat. fek samping !ang

dilaporkan antara lain gelisah, palpitasi, tremor, sakit kepala, aritmia sampai strok

hemoragik.$

2. $%LFAT ATR&PIN

&ulfat atropin merupakan anti-kolinergik !ang sangat sering digunakan untuk

meningkatkan la#u #antung. Atropin pertama diidolasi dari tumbuh-tumbuhan Atropa

belladonapada tahun $ Bloebaum ($


5/19

&aat ini diketahui bahwa atropin memblokade reseptor muskarinik pada otot

#antung, otot polos organ 'iseral dan sel kelen#ar. osis ke+il atropin menghambat

sekresi air liur, bron+hus dan keringat, menurunkan sekresi lambung, menurunkan

motilitas otot polos 'is+eral termasuk saluran +erna, saluran urogenital, dan empedu.

ada orang tua di mana tonus 'agus lemah, maka efek atropin biasan!a tidak n!ata.$,

- &&. Atropine merangsang medula oblongata dan pusat lain di otak. alam

dosis ke+il, atropin merangsang n.'agus sehingga frekuensi #antung

berkurang. alam dosis besar men!ebabkan depresi napas, eksitasi,

disorientasi, delirium, halusinasi.$,

- 3ata. 3enghambat 3.+onstri+tor papillae dan 3. Ciliaris lensa mata,

sehingga men!ebabkan midriasis dan siklopegia.$,

- &aluran +erna. 3enghambat peristaltik lambung dan usus.$,

- &aluran napas. 3engurangi sekret hidung, mulut, phar!n@, dan bronkus. $,

- 1antung. engaruh terhadap #antung bersifat bifasik. engan dosis rendah,

frekuensi #antung berkurang bradikardi !ang disebabkan perangsangan

n.'agus. 6akikardi timbul bila diberikan dosis besar karena ter#adi

penghambatan n.'agus.$,

b. Farmakokinetik

- Absorbsi* keban!akan obat-obat antimuskarinik diserap baik oleh usus dan

dapat menembus membran kon#ungti'a. 0eabsorbsi di usus +epat dan

lengkap.%,

- istribusi* atropin didistribusikan meluas ke dalam tubuh setelah pen!erapan

kadar tertentu dalam && di+apai dalam 7 menit $ #am.%,

5


6/19

- 3etabolisme dan ksresi* Atropin +epat menghilang dari darah setelah

diberikan dengan massa paruh sekitar % #am kira-kira 57; dari dosis,

dieksresikan ke dalam urine dalam bentuk utuh. %,

c. Indikasi dan Posoloi

Atropin (7,%8 mg'ial dan % mg'ial) diberikan han!a se+ara parenteral (I.3

atau I.9). osis 7,%8 mg (I.3) digunakan sebagai antispasmodik seperti kolik batu

gin#al, kolik batu empedu, dan memperlambat peristaltik pada penderita diare. osis

7.8 mg (I.9) digunakan untuk meningkatkan la#u #antung pada penderita bradikardi

(sinus bradikardi maupun A9 blok). ada pasien tertentu kadang-kadang dosis 7.8 mg

(I.9) belum menimbulkan efek kronotropik positif, dosis dapat dinaikkan men#adi $-%

mg. osis % mg (I.9) diberikan berkali-kali (atropinasi) untuk intoksikasi insektisida

organo-fosfat !ang biasan!a ter#adi pada pasien bunuh diri. $,

d. !ontraindikasi dan E"ek sam#in

/ontraindikasi* Atropin dapat menimbulkan suatu serangan pada indi'idu

!ang menderita glaukoma sudut tertutup. erhatian khusus diberikan pada pasien

dengan glaukoma sudut terbuka !ang belum terobati, pen!akit #antung hipertiroid

atau hipertropi prostat. %,

fek samping* tergantung pada dosis, atropin dapat men!ebabkan mulut

kering, penglihatan mengabur, mata rasa berpasir, takikardia, dan konstipasi. fek

6


7/19

terhadap && rasa +apek, bingung, halusinasi, delirium, !ang mungkin berlan#ut

men#adi depresi, kolaps sirkulasi dan pernapasan serta kematian. ada indi'idu !ang

lebih tua, dapat menimbulkan midriasis dan siklopegia dan keadaan ini +ukup gawat

karena dapat men!ebabkan serangan glaukoma. %,

'. LID&AIN

:ido+ain termasuk antiaritmia kelas IB !ang menghambat penan#akan

potensial aksi namun memperpendek durasi potensial aksi. 2bat antiaritmia golongan

ini sedikit sekali mengubah depolarisasi fase 7 dan ke+epatan konduksi di serabut

urkin#e. :ido+ain menurunkan ke+epatan konduksi dan memper+epat repolarisasi

membrane pada keadaan iskemik.$,

a. Farmakodinamik

Efek Elektrofisiologis Jantung

Atomatisitas

alam kadar terapi, obat kelas IB sangat #arang menekan nodus &A, tetapi

penekanan dapat ter#adi pada pasien !ang mengidap gangguan sinus. alam kadar

terapi, obat ini mengurangi kemiringan depolarisasi fase pada serabut urkin#e.

fek ini disebabkan oleh penurunan arus pa+u dan peningkatan arus ion /D keluar

sel. :ido+ain dapat menekan automatisitas pada serabut urkin#e !ang

7


8/19

terdepolarisasi dan teregang, dan sangat efektif dalam meniadakan triggered

activity pada delayed afterdepolariation !ang disebabkan oleh digitalis.,8

Eksitabilitas* !esia#an* dan !ondksi

2bat kelas IB men!ebabkan peningkatan ambang arus listrik diastolik pada

serabut urkin#e dengan +ara meningkatkan konduktansi /D tanpa mengubah nilai

9m atau potensial ambang. fek lido+ain terhadap kesigapan membrane adalah

kompleks, tergantung pada kadar /D dalam sel, bila kadar ini rendah maka

pengaruh lido+ain han!a sedikit. fek lido+ain terhadap kesigapan membrane

tergantung penggunaan dan meningkat bila den!ut #antung men#adi +epat.

:ido+ain tidak mempengaruhi ke+epatan konduksi dalam s!stem "is-urkin#e

atau otot 'entrikel !ang normal. alam kondisi abnormal, lido+ain dapat

meningkatkan atau menurunkan ke+epatan konduksi pada kedua #aringan tersebut.

:ido+ain #auh kurang efektif disbanding obat golongan IA dalam memperlambat

frekuensi den!ut atrium pada flutter dan fibrilasi atrium, atau dalam mengubah

aritmia ini men#adi irama sinus. "al ini disebabkan oleh efek terhadap

refractoriness dan kesigapan atrium sangat ke+il.,8

b. Farmakokinetik

Absorbsi* Distribsi* dan Eliminasi

Ealaupun lido+ain diserap dengan baik setelah pemberian peroral, obat ini

mengalami metabolisme !ang ekstensif sewaktu melewati hati dan han!a

sepertiga !ang dapat men+apai organ sistemik. Ban!ak pasien !ang mengalami

mual, muntah, dan gangguan perut setelah pemberian peroral, sehingga +ara ini

tidak digunakan. 2bat ini diserap hampir sempurna setelah pemberian

intramus+ular.

8


9/19

&ekitar ?7; lido+ain dalam plasma terikat protein. istribusi berlangsung

+epat, 'olume distribusi adalah $ liter per kg, 'olume ini menurun pada pasien

gagal #antung. 6idak ada lido+ain !ang diekskresi se+ara utuh melalui urin.

en!akit hati !ang berat atau penurunan perfusi ke hati menurunkan ke+epatan

metabolisme. Eaktu paruh eliminasi adalah sekitar $77 menit.

$ediaan* Dosis* dan ara Pemberian

:ido+ain hidroklorida tersedia untuk pemberian intra'ena dalam larutan untuk

infus. :arutan ini tidak mengandung pengawet, simpatomimetik atau

'asokonstriktor lain. Aritmia katatrofik dapat ter#adi bila preparat berisi amin

simpatomimetik digunakan se+ara tak senga#a. Untuk memperoleh kadar efektif

dengan +epat, diberikan dosis 7,?-$, mgkgBB se+ara intra'ena.. osis

berikutn!a mungkin diperlukan 8 menit kemudian, tetapi #umlahn!a tidak lebih

dari %77-77 mg dalam waktu $ #am. osis harus lebih ke+il bila diberikan pada

psien gagal #antung. Untuk dosis muat obat dapat diberikan se+ara infuse +epat,

infuse intra'ena dengan ke+epatan tetap digunakan untuk mempertahankan kadar

efektif. Infuse dalam rentang dosis $- mg per menit menghasilkan kadar terapi

dalam plasma setinggi $-8 Fgm: dalam waktu ?-$7 #am. ada pasien pa!ah

#antung atau s!ok, ke+epatan infuse !ang sama menghasilkan kadar plasma

sedikitn!a dua kali lebih tinggi, karena aliran darah ke hati berubah se+ara drastis.

Bila diberikan intramus+ular sebesar -8 mgkg BB maka kadar lido+ain efektif

ter+apai dalam waktu $8 menit dan kadar terapi bertahan selama 7 menit.,8

c. Indikasi

9


10/19

:ido+ain han!a digunakan untuk aritmia 'entrikel, terutama di ruang

perawatan intensif. :ido+ain efektif terhadap aritmia 'entrikel utaman!a 'entrikel

takikardi !ang disebabkan oleh infark miokard akut, bedah #antung terbuka, dan

digitalis.$,

d. E"ek $am#in

fek samping lido+ain terhadap #antung sangat sedikit. fek samping

utaman!a adalah terhadap sistem saraf pusat. ada kadar plasma mendekati

8Fgm:, ge#ala && seperti disosiasi, parestesia perioral, mengantuk dan agitasi,

tidak terlihat #elas. ada kadar !ang lebih tinggi dapat men!ebabkan pendengaran

berkurang, disorientasi, kedutan otot, ke#ang, dan henti napas. Bila ter#adi ge#ala

di atas, ke+epatan infuse harus diturunkan.

e. Interaksi &bat

H-blo+ker dapat mengurangi aliran darah hati pada pasien pen!akit

#antung, dan akan men!ebabkan penurunan ke+epatan metabolism lido+ain dan

meningkatkan kadarn!a dalam plasma. 2bat-obat !ang bersifat basa dapat

menggantikan lido+ain dari ikatann!a. /adar lido+ain plasma meninggi pada

pasien !ang menerima +imetidine. 3ekanisme interaksi ini kompleks, dan selama

pemberian +imetidine perlu pen!esuaian dosis lido+ain. :ido+ain dapat

memperkuat efek suksinilkolin.,8

+. A,I&DAR&N

10


11/19

Amiodaron adalah agen antiaritmia dengan efek elektrofisiologi multipel,

farmakokinetik !ang tidak biasa, dan beberapa interaksi obat dan efek samping !ang

berbaha!a. 3eskipun Food and drug Administration (FDA) di U& telah melabeli

amiodaron han!a untuk terapi aritmia 'entrikel !ang mengan+am n!awa, obat ini

#uga digunakan untuk terapi atrial fibrilasi.,5

Amiodaron tergolong antiaritmia golongan III !ang mempun!ai kemampuan

mamperpan#ang lama potensial aksi dan refra+toriness serabut urkin#e dan serabut

otot 'entrikel. 2bat-obat ini menghambat akti'itas sistem saraf otonom se+ara

n!ata.$,5

a. Farmakodinamik

Efek Elektrofisiologi Jantung

Amiodaron dianggap obat kelas III (klasifikasi 9aughan Eilliams), !ang

menun#ukkan bahwa obat ini memperpan#ang inter'al 6. &emua obat kelas III

memperpan#ang lama potensial aksi dan masa refrakter efektif serabut urkin#e dan

otot 'entrikel. Jamun obat ini memiliki ban!ak efek lain, memperlambat den!ut

#antung dan konduksi nodus atrio'entrikular (melalui penghambatan kanal kalsium

dan betareseptor), memperpan#ang masa refrakter (melalui penghambatan kanal

kalium dan natrium), dan memperlambat konduksi intrakardiak (melalui

penghambatan kanal natrium). "ubungan antara konsentrasi amiodaron dalam plasma

dan efek, serta kontribusi metabolit A belum dapat dibuktikan dengan baik.

engawasan rutin le'el amiodaron dalam plasma tidak direkomendasikan. ,5

11


12/19

Atomatisitas

fek langsung obat kelas III terhadap automatisitas nodus &A dan serat urkin#e

han!a sedikit. Amiodaron menurunkan se+ara n!ata automatisitas nodus sinatrial dan

sistem "is-urkin#e melalui mekanisme !ang belum diketahui. 2bat kelas III ini

mempun!ai efek lemah terhadap ambang potensial diastolik, tetapi meningkatkan

se+ara n!ata ambang fibrilasi 'entrikel.$,,5

!esia#an dan !ondksi

Amiodaron berikatan dengan kanal natrium !ang dalam keadaan inaktif, menurunkan

kesigapan membran dan konduksi di serabut urkin#e. /onduksi melalui nodus A9

ditekan se+ara n!ata.,5

E"ek Elektrokardiora"ik

ada kadar terapi, amiodaron menurunkan frekuensi den!ut #antung. ada pengobatan

#angka pan#ang ter#adi sinus bradikardi simtomatik.

INDI!A$I

Tera#i -anka Pan-an

Amiodaron dapat digunakan sebagai pen+egahan sekunder aritmia 'entrikel

!ang mengan+am n!awa. The North American Society for Pacing and

12


13/19

Electrophysiology (NAPSE) merekomendasikan amiodarone sebagai terapi

antiaritmia pada pasien !ang menderita takiaritmia 'entrikuler, utaman!a psien

dengan disfungsi 'entrikel kiri. enelitian tentang penggunaan amiodaron pada

pen+egahan primer terhadap kematian tiba-tiba pada psien resiko tinggi memberikan

hasil !ang ber'ariasi. &atu metaanalisis dari penelitian terhadap $ pasien dengan

gagal #antung kongestif atau infark miokard memperlihatkan penurunan mortalitas,

dari $%,; hingga $7,;. 3anfaat terapi amiodaron lebih nampak pada psien !ang

menderita gagal #antung kongestif, di mana terapi ini menurunkan mortalit! rate dari

%,; hingga $,;.

b. Farmakokinetik

Amiodaron adalah sen!awa !ang mengandung iodine dan terdapat beberapa

persamaan struktur dengan tiroksin. 2bat dengan kandungan mirip iodine !ang tinggi

adalah faktor !ang mempengaruhi kelen#ar tiroid. Bioa'ailabilitas amiodaron

ber'ariasi tetapi umumn!a rendah, sekitar %%-8; dan berbeda antar indi'idu.

Amiodaron diabsorbsi se+ara lambat, pada pemberian per oral kadar pun+ak ter+apai

setelah -5 #am. en!erapan meningkat bila obat dikonsumsi bersama makanan.

Amiodaron sangat larut dalam lemak dan disimpan dengan konsentrasi tinggi dalam

lemak dan otot, serta di hati, paru-paru, dan kuit. Amiodaron dapat melewati plasenta

dan men+apai tingkat !ang dapat diukur dalam A&I. 3etabolit utama dari amiodaron

adalah desethylamiodarone (A), !ang dikenal memiliki sifat antiarritmia. 1us #eruk

dapat menghambat metabolisme amiodaron dan mendorong peningkatan drug level,

13


14/19

tetapi dampak interaksi ini terhadap manfaat #angka pan#ang dan toksisitas amiodaron

belum diketahui. liminasi waktu paruh amiodaron sangat ber'ariasi dan sangat

pan#ang, rata-rata < hari. an#angn!a waktu paruh dianggap sebagai akbat dari

lembatn!a pelepasan obat dari #aringan !ang ka!a akan lemak.,5

$ediaan* Dosis* ara Pemberian

Amiodaron "Cl tersedia dalam bentuk tablet %77 mg. /arena memerlukan

beberapa bulan untuk men+apai efek penuh, diperlukan dosis muat 577-


15/19

itu, dokter harus menggunakan dosis paling rendah !ang memungkinkan dan, #ika

memungkinkan, tidak melan#utkan terapi #ika terdapat efek samping.5

Toksisitas #ar

fek samping !ang paling serius adalah kera+unan pada paru, !ang ter#adi

akibat druginduced phospolipidosis atau hipersensiti'itas. Ge#ala klinis !ang sering

dirasakan adalah batuk dan sesak !ang progresif, !ang berhubungan dengan infiltrat

interstisial pada pemeriksaan radiologi thora@ dan penurunan kapasitas pada tes

fungsi paru. engobatan primer untuk toksisitas paru adalah menghentikan amiodaron

dan memberikan terapi suportif, dan pada beberapa kasus dapat menggunakan

kotrikosteroid.5

Toksisitas Tiroid

fek samping ini merupakan komplikasi !ang membutuhkan penanganan.

Abnormalitas tiroid telah pada $7; pasien !ang mendapat terapi amiodaron #angka

pan#ang. "ipertiroidisme merupakan akibat kelebihan iodine atau tiroiditis akut.

"ipotiroidisme lebih sering ter#adi daripada hipertiroidisme. ada pasien

hipotiroidisme dengan indikasi kuat mendapat terapi amiodaron, obat ini dapat

dilan#utkan dengan suplementasi hormon tiroid. 6erapi untuk hipertiroidisme meliputi

penghentian amiodaron (bila hal ini dapat dilakukan se+ara aman), penambahan terapi

antitiroid atau prednison, dan operasi tiroidektomi.5

15


16/19

d. Interaksi &bat

Amiodaron meningkatkan kadar dan efek digoksin, warfarin, kuinidin,

prokainamid, fenitoin, enkainid, flekainid, dan diltia=em. Amiodaron meningkatkan

ke+enderungan bradikardia, henti sinus, dan penghambatan A9 bila diberikan

bersamaan dengan -blo+ker atau penghambat kanal /alsium. /arena eliminasin!a

lambat, ge#ala interaksi dapat bertahan selama beberapa minggu setelah obat

dihentikan.,5

. ADEN&$IN

a. Farmakodinamik

Adenosin adalah nukleosida endogen alamiah !ang terdapat dalam tubuh,

dengan akti'itas antiaritmia. fek adenosin diperantarai melalui interaksin!a dengan

reseptor adenosin !ang berpasangan dengan protein-G. Adenosin mengaktifkan aliran

ion kalium !ang sensitif asetilkolin di atrium, sinus, dan nodus A9, !ang

menghasilkan pemendekan lama aksi potensial, hiperpolarisasi dan perlambatan

automatisitas normal. Adenosin #uga menghambat efek elektrofisiologi dari A3

siklik !ang meningkat karena stimulasi simpatis. fek adenosin ini selan#utn!a akan

menurunkan aliran ion kalsium, penurunan aliran ion kalsium ini akan

memperpan#ang masa refrakter nodus A9 dan menghambat timbuln!a A akibat

perangsangan saraf simpatis, dan kedua efek adenosin ini merupakan dasar dari efek

antiaritmia adenosin.pemberian adenosin dalam bolus intra'ena menimbulkan

16


17/19

perlambatan irama sinus dan konduksi A9 dan meningkatkan masa refrakter nodus

A9. i samping itu bolus adenosin #uga mengaktifkan saraf simpatis dengan +ara

berinteraksi dengan sinus baroreseptor, tetapi bila diberikan dalam infus dapat

men!ebabkan hipotensi.,?

Asistole sementara !ang berlangsung beberapa detik dianggap sebagai efek

samping adenosin, tetapi dapat pula dianggap sebagai tu#uan pengobatan karena ini

merupakan pertanda bahwa oba t ini beker#a menghentikan aritmia. alam dosis

terapi (5-$% mg) pasien merasakan dadan!a sesak,. &esekali dilaporkan adan!a

bronkospasme atau fibrilasi atrium bila ter#adi pemendekan aksi potensial atrium

!ang tidak homogen.?

b. Farmakokinetik

Adenosin dieliminasi dengan waktu paruh !ang singkat, !aitu beberapa detik

sa#a. Adenosin men#alani transport aktif ke dalam semua sel, dan di dalam sel

dimetabolisir oleh en=im deaminase men#adi metabolit !ang tidak aktif. Adenosin

merupakan satu obat !ang harus diberikan se+ara bolus intra'ena se+ara +epat, dan

lebih disukai bila obat ini diberikan melalui 'ena sentral. emberian lambat

men!ebabkan obat ini tak berefek karena dieliminasi dengan +epat sebelum men+apai

organ target. ipiridamol menghambat ransportasi adenosin ke dalam sel, sehingga

menimbulkan potensiasi. 6eofilin dan kafein menghambat reseptor adenosin sehingga

diperlukan dosis adenosin !ang lebih beasr untuk menimbulkan efek antiaritmia pada

17


18/19

!ang meminum kedua =at ini. Adenosin diindikasikan untuk pengobatan takikardi

'entrikel !ang disangka ter#adi karena delayed after depolari!ation (DAD).,?

c. Indikasi* Dosis* ara Pemberian

Adenosin harus dibedakan dengan adenosine fosfat, !ang sering digunakan

sebagai terapi pada 'ena 'arikosa. Indikasi penggunaan adenosine adalah untuk terapi

Acute Paro"ysmal Supraventricular Tachycardi# osis untuk dewasa bolus I9 rapid

5-$% mg, bias diulang $-% menit #ika perlu. osis tunggal L$% mg tidak dian#urkan.

osis !ang lebih rendah dari mg lebih efektif bila diberikan melalui 'ena sentral

atau atrium kanan. osis harus diikuti pemberian %7 ml larutan salin dengan +epat.

Untuk anak-anak, dosis !ang dian#urkan 7,$ mgkgBB bolus intra'ena. Apabila

takikardi menetap dalam $-% menit, tingkatkan dosis dengan tambahan 7,78-7,$ mgkg

tiap % menit dengan dosis maksimum 7,8 mgkg I9. osis ini diikuti dengan

pemberian +airan salin %7 m:.?

18


19/19

DAFTAR P%$TA!A

$. /abo eter. Bagaimana 3enggunakan 2bat-obat /ardio'askuler &e+ara 0asional.

1akarta* Balai enerbit K/UI. %7$$. .$7,$8-?

%. :ullman ", 3ohr /, et al. Color Atlas of harma+olog!. %nd edition. Jew Mork*

6hieme &tutgard. %777.

. Craig C, &tit=el 0. $odern Pharmacology %ith &linical Applications#

Adreno+eptor Antagonists. Kifth dition. .$7$

. Gunawan, &ulistia, dkk. Karmakologi dan 6erapi. disi 8. 1akarta* Kakultas

/edokteran Uni'ersitas Indonesia. %7$%.

8. Collinsworth /en, /alman &umner, "arrison onald. &linical Pharmacology of

'idocaine as an Antiarrhythmic Drug# Cir+ulation, 9ol 87. Cited on &eptember 5 th

%7$8. A'ailable from* http* / +ir+.aha#ournals.org

5. &iddowa! :. Amiodarone* Guidelines for Use and 3onitoring. Ameri+an A+adem!

of Kamil! h!si+ian. %77 e+ember $4 5< ($$)* %$7-5

?. Uematsu 6, /oawa 2samu, et all. harma+okineti+s and 6olerabilit! of Inta'enous

Infusion of Adenosine in "ealthu 9olunteers. 1 Cln harma+ol. %777 April %4 87*

$$??-

Farmakologi Obat Obat Emergensy

Documents

Transcript of Farmakologi Obat Obat Emergensy