Ensefalitis Refarat Fix

5/13/2018 Ensefalitis Refarat Fix - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/ensefalitis-refarat-fix 1/8

1

ENSEFALITIS

1.

PENDAHULUANI.1 DEFENISI

Ensefalitis merupakan suatu inflamasi parenkim otak yang biasanya

disebabkan oleh virus. Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi

sehingga menyebabkan masalah pada fungsi otak. Inflamasi tersebut

mengakibatkan terjadinya perubahan kondisi neurologis anak termasuk

konfusi mental dan kejang.[1,2]

Ensefalitis terdiri dari 2 tipe yaitu: ensefalitis primer (acute viral

ensefalitis) disebabkan oleh infeksi virus langsung ke otak dan medullaspinalis. Dan ensefalitis sekunder (post infeksi ensefalitis) dapat merupakan

hasil dari komplikasi infeksi virus saat itu.[3]

I.2 INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Usia, musim, lokasi geografis, kondisi iklim regional, dan sistem

kekebalan tubuh manusia berperan penting dalam perkembangan dan tingkat

keparahan penyakit. Di AS, terdapat 5 virus utama yang disebarkan nyamuk:

West Nile, Eastern Equine Encephalitis, Western Equine Encephalitis , La

Crosse, dan St. Louis Encephalitis. Tahun 1999, terjadi wabah virus West

Nile (disebarkan oleh nyamuk Culex)di kota New York. Virus terus

menyebar hingga di seluruh AS.

Virus Japanese Encephalitis adalah arbovirus yang paling umum di dunia

(virus yang ditularkan oleh nyamuk pengisap darah atau kutu) dan

bertanggung jawab untuk 50.000 kasus dan 15.000 kematian per tahun

di sebagian besar dari Cina, Asia Tenggara, dan anak benua India.[4]

Kejadian terbesar adalah pada anak-anak di bawah 4 tahun dengan

kejadian tertinggi pada mereka yang berusia 3-8 bulan.[1]



2

I.3 ETIOLOGI

Beberapa mikroorganisme yang dapat menyebabkan ensefalitis terbanyak

adalah Herpes simpleks, arbovirus, Eastern and Western Equine, La Crosse,

St. Louis encephalitis. Penyebab yang jarang adalah Enterovirus (Coxsackie

dan Echovirus), parotitis, Lassa virus, rabies, cytomegalovirus (CMV).[5,6]

I.4 PATOGENESIS

Virus masuk tubuh melalui beberapa jalan. Tempat permulaan masuknya

virus dapat melalui kulit, saluran pernapasan, dan saluran pencernaan. Setelah

masuk ke dalam tubuh dengan beberapa cara:

1. Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau

organ tertentu.

2. Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian

menyebar ke organ dan berkembang biak di organ-organ tersebut.

3. Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah

pertama kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke

organ lain.

4. Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput

lendir dan menyebar melalui sistem saraf.[5]

Pada keadaan permulaan akan timbul demam pada pasien, tetapi belum

ada kelainan neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian

menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti oleh kelainan neurologis.

[5]

HSV-1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang

akson saraf.[7]

Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh:

1. Invasi dan pengrusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang

sedang berkembang biak.

2. Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat

demielinisasi, kerusakan vaskular dan paravaskular. Sedangkan virusnya

sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak.



3

3. Reaksi aktivitas virus neurotopik yang bersifat laten.[5]

Tingkat demielinasi yang mencolok pada pemeliharaan neuron dan

aksonnya terutama dianggap menggambarkan ensefalitis ³pascainfeksi´ atau

alergi. Korteks serebri terutama lobus temporalis, sering terkena oleh virus

herpes simpleks; arbovirus cenderung mengenai seluruh otak; rabies

mempunyai kecenderungan pada struktur basal.[7]

II. DIAGNOSIS

II.1 Gejala Klinis

Manifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai

yang berat. Manifestasi ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat juga

perlahan-lahan.[5]

Mulainya sakit biasanya akut, walaupun tanda-tanda dan gejala sistem saraf

sentral (SSS) sering didahului oleh demam akut non spesifik dalam beberapa

hari. Pada anak, manifestasi klinik dapat berupa sakit kepala dan hiperestesia,

sedangkan pada bayi dapat berupa iritabilitas dan letargi. Nyeri kepala paling

sering pada frontal atau menyeluruh, remaja sering menderita nyeri

retrobulbar. Biasanya terdapat gejala nausea dan muntah, nyeri di leher,

punggung dan kaki, dan fotofobia. Masa prodromal ini berlangsung antara 1-

4 hari kemudian diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung

dari keterlibatan meningen dan parenkim serta distribusi dan luasnya lesi

pada neuron. Gejala-gejala tersebut dapat berupa gelisah, perubahan perilaku,

gangguan kesadaran, dan kejang. Kadang-kadang disertai tanda neurologis

fokal berupa afasia, hemiparesis, hemiplegia, ataksia, dan paralisis saraf otak.

Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan sampai meningen.

Selain itu, dapat juga timbul gejala dari infeksi traktus respiratorius atas

(mumps, enterovirus) atau infeksi gastrointestinal (enterovirus) dan tanda

seperti exantem (enterovirus, measles, rubella, herpes viruses), parotitis, atau

orchitis (mumps atau lymphocytic chotiomeningitis).[5,7,8]



4

II.2 Pemeriksaan Penunjang

1. Pencitraan/ radiologi

Pencitraan diperlukan untuk menyingkirkan patologi lain sebelum

melakukan LP (lumbal punksi) atau ditemukan tanda neurologis fokal.

Pencitraan mungkin berguna untuk memeriksa adanya abses, efusi

subdural, atau hidrosefalus.[9]

MRI (magnetic resonance imaging ) kepala dengan peningkatan

gadolinium merupakan pencitraan yang baik pada kecurigaan ensefalitis.

Temuan khas yaitu peningkatan sinyal T2-weighted pada substansia grisea

dan alba. Pada daerah yang terinfeksi dan meninges biasanya meningkat

dengan gadolinium.[8]

Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi yang difus (aktivitas

lambat bilateral). Dengan asumsi bahwa biopsi otak tidak meningkatkan

morbiditas dan mortalitas, apabila didapat lesi fokal pada pemeriksaan

EEG atau CT- scan, pada daerah tersebut dapat dilakukan biopsi tetapi

apabila pada CT- scan dan EEG tidak didapatkan lesi fokal, biopsi tetap

dilakukan dengan melihat tanda klinis fokal. Apabila tanda klinis fokal

tidak didapatkan maka biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus

temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes simpleks.[5]

2. Laboratorium

Analisis CSS (cairan serebrospinal) menunjukkan pleositosis (yang

didominasi oleh sel mononuklear) sekitar 5-1000 sel/mm3

pada 95%

pasien. Pada 48 jam pertama infeksi, pleositosis cenderung didominasi

oleh sel polimorfonuklear, kemudian berubah menjadi limfosit pada hari

berikutnya. Kadar glukosa CSS biasanya dalam batas normal dan jumlah

ptotein meningkat. PCR ( polymerase chain reaction) dapat digunakan

untuk menegakkan diagnosis ensefalitis.[8,9]



5

III. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari ensefalitis adalah:

1. Sepsis dan bakteremia

2. Kejang demam

3. Sakit kepala

4. Measles

5. Mumps

6. Reye Syndrome[10]

IV. PENATALAKSANAAN

Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah

sakit. Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik, tujuan dari penanganan

tersebut adalah mempertahankan fungsi organ, yang caranya hampir sama

dengan perawatan pasien koma yaitu mengusahakan jalan napas tetap

terbuka, pemberian makanan secara enteral atau parenteral, menjaga

keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi terhadap gangguan asam basa

darah.

Bila kejang dapat diberi Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB IV dilanjutkan

fenobarbital. Paracetamol 10 mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan

apabila pasien panas. Apabila didapatkan tanda kenaikan tekanan intrakranial

dapat diberi Dexamethasone 1 mg/kgBB/hari dilanjutkan pemberian 0,25-0,5

mg/kgBB/hari. Pemberian Dexamethasone tidak diindikasikan pada pasien

tanpa tekanan intrakranial yang meningkat atau keadaan umum telah stabil.

Mannitol juga dapat diberikan dengan dosis 1,5-2 mg/kgBB IV dalam periode

8-12 jam. Perawatan yang baik berupa drainase postural dan aspirasi mekanis

yang periodik pada pasien ensefalitis yang mengalami gangguan menelan,

akumulasi lendir pada tenggorokan serta adanya paralisis pita suara atau otot-

otot pernapasan. Pada pasien herpes ensefalitis (EHS) dapat diberikan

Adenosine Arabinose 15 mg/kgBB/hari IV diberikan selama 10 hari. Pada

beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosine Arabinose untuk herpes

ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70% menjadi 28%. Saat ini



6

Acyclovir IV telah terbukti lebih baik dibandingkan vidarabin, dan merupakan

obat pilihan pertama. Dosis Acyclovir 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis

selama 10 hari.[5]

V. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

Dalam beberapa kasus, pembengkakan otak dapat menyebabkan kerusakan

otak permanen dan komplikasi tetap seperti kesulitan belajar, masalah

berbicara, kehilangan memori, atau berkurangnya kontrol otot.[11]

Prognosis tergantung dari keparahan penyakit klinis, etiologi spesifik, dan

umur anak. Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan

parenkim maka prognosisnya jelek dengan kemungkinan defisit yang bersifat

intelektual, motorik, psikiatri, epileptik, penglihatan atau pendengaran.

Sekuele berat juga harus dipikirkan pada infeksi yang disebabkan oleh virus

Herpes simpleks.[7]

VI. PENCEGAHAN

y Early treatment (pengobatan awal) pada demam tinggi atau infeksi

y Hindari menghabiskan waktu di luar rumah pada waktu senja ketika

serangga aktif menggigit.

y Pengendalian nyamuk atau surveilans melalui penyemprotan

y Indikasi seksio sesar jika ibu memiliki lesi aktif herpes untuk melindungi

bayi baru lahir

y Imunisasi/vaksin anak terhadap virus yang dapat menyebabkan ensefalitis

(mumps, measles/campak)

y J apanese Encephalitis dapat dicegah dengan 3 dosis vaksin ketika akan

berpergian ke daerah dimana virus penyebab penyakit ini berada. MenurutCDC (Centers for Disease Control and Prevention), vaksin ini dianjurkan

pada orang yang akan menghabiskan waktu satu bulan atau lebih di daerah

penyebab penyakit ini dan selama musim transmisi. Virus J apanese

Encephalitis dapat menginfeksi janin dan menyebabkan kematian.[12]



7

DAFTAR PUSTAKA

1. Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis. Richard G,

Bathur,MD. Updated on April 19th

, 2011. Available from

http://emedicine.medscape.com/article/802760-overview. Accessed January

31,2012

2. Soldatos, Ariane MD. Encephalitis. Available from

http://www.childrenshospital.org/az/Site832/mainpageS832P0.html.

Accessed January 31,2012

3. NINDS. Meningitis and Encephalitis Fact Sheet. Last updated on February

16, 2011 Available from

http://www.ninds.nih.gov/disorders/encephalitis_meningitis/detail_encephalit

is_meningitis. Accessed January 31,2012

4. Todd, Mundy.MD. Encephalitis. Michael D, Burg MD. 2012. Available from

http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/. Accessed on January 31,

2012.

5. Saharso, Darto. Hidayati, Siti Nurul. I nfeksi Virus Pada Susunan Saraf Pusat .

Soetomenggolo, Taslim S. Ismael, Sofyan. Dalam: Buku Ajar Neurologi

Anak. Cetakan ke-2. Jakarta. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2000;hal373-5.

6. Todd, Mundy.MD. Encephalitis causese. Michael D, Burg MD. 2012.

Available from http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/page2_em.htm.

Accessed on January 31, 2012.

7. Prober, Charles G. Meningoensefalitis. Nelson, Waldo E. Dalam: Nelson

Ilmu Kesehatan Anak Ed.15 Vol.2. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

1996;hal880-2.

8. Sevigny, Jeffrey MD. Frontera, Jennifer MD. Acute Viral Encephalitis. Brust,

John C.M. In: Current Diagnosis & Treatment In Neurology. International

Edition. New York. Mc Graw Hill. 2007;p449-54

9. Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis Workup. Richard G,

Bachur,MD. Updated on April 19th

, 2011. Available from



8

http://emedicine.medscape.com/article/802760-workup. Accessed January

31,2012

10. Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis Differential

Diagnoses. Richard G, Bachur,MD. Updated on April 19th

, 2011. Available

from http://emedicine.medscape.com/article/802760-differential. Accessed

January 31,2012

11. Kate M, Cronan.MD. Encephalitis. Updated: January 2010. Available from

http://kidshealth.org/parent/infections/bacterial_viral/encephalitis.html.


12. Todd, Mundy.MD. Encephalitis Prevention. Michael D, Burg MD. 2012.

Available from http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/page9_em.htm.


Ensefalitis Refarat Fix

Documents

Transcript of Ensefalitis Refarat Fix