ENSEFALITIS

Pembimbing : dr. Leopold, SpA

Disusun oleh :

Bastian.P.Simorangkir

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA 2012I. PENDAHULUAN

Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis.

Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik dari biopsi otak, tetapi dalam prakteknya di klinik, diagnosis ini sering dibuat berdasarkan manifestasi neurologi, dan temuan epidemiologi, tanpa pemeriksaan histopatologi.

Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya ensefalitis, tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan patologi anatomi, maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati.

Jika terjadi ensefalitis, biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang terkena, tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. Hal ini terbukti dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut, seperti meningoensefalitis.

Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat dibandingkan meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal, seperti kaku kuduk, maka penanganan penyakit ini harus diketahui secara benar.Karena gejala sisanya pada 20-40% penderita yang hidup adalah kelainan atau gangguan pada kecerdasan, motoris, penglihatan, pendengaran secara menetap.

Tentunya keadaan seperti diatas tidak terjadi dengan begitu saja,tetapi hal tersebut dapat terjadi apabila infeksi pada jaringan otak tersebut mengenai pusat-pusat fungsi otak. Karena ensefalitis secara difus mengenai anatomi jaringan otak, maka sukar untuk menentukan secara spesifik dari gejala klinik kira-kira bagian otak mana saja yang terlibat proses peradangan itu.

Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dari seluruh penderita.Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental dan masalah tingkah laku.

II. ETIOLOGI

Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus.

Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu.

Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya sama. Sesuai dengan jenis virus, serta epidemiologinya, diketahui berbagai macam ensefalitis virus.

Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah :

1. Infeksi virus yang bersifat epidemik

a. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO.

b. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis.

2. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpes zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.

3. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela, pasca vaksinia, pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.

Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis, tetapi baru Japanese B encephalitis yang ditemukan.

III. PATOGENESIS

Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas dan saluran cerna. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara :

Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.

Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.

Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah pertamakali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.

Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.

Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti kelainan neurologis.

Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh :

Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak.

Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak.

Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten.

Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus, kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat menghambat multiplikasi virus.

Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia. Nyamuk atau kutu menginokulasi virus Arbo, sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang. Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus, pejamu dengan sistem imun yang lemah, merupakan faktor resiko utama.

Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran darah atau melalui sistem neural ( virus herpes simpleks, virus varisella zoster ). Patofisiologi infeksi virus lambat seperti subakut skelosing panensefalitis (SSPE) sanpai sekarang ini masih belum jelas.

Setelah melewati sawar darah otak,virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak, kongesti perivaskular, dan respons inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih (alba).

Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. Sebagai contoh, virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior.

Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas dimengerti. Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius.

Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah.Infeksi primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja.Biasanya subklinis atau berupa somatitis, faringitis atau penyakit saluran nafas.Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi virus.Pada infeksi primer, virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal.Beberapa tahun kemudian,rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis.

Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket.Sel-sel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam otak. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark. Gejala-gejala neurologist timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi. Pada malaria serebral ini, dapat timbul konvulsi dan koma.

Pada toxoplasmosis kongenital, radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam jaringan otak terutama dalam jaringan korteks.

Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis, bahkan pada postmortem.Kecuali pada kasus-kasus non viral seperti malaria falsifarum dan ensefalitis fungal, dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik.

Pada kasus viral, gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau virus herpes (badan inklusi intranuklear)

IV. MANIFESTASI KLINIS

Trias ensefalitis yang khas ialah : demam, kejang, kesadaran menurun.

Manifestasi klinis tergantung kepada :

1. Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat, misalnya :

- Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri, terutama lobus temporalis

- Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak.

2. Patogenesis agen yang menyerang.

3. Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita.

Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan hiperpireksia. Kesadaran dengan cepat menurun,. Anak besar, sebelum kesadaran menurun, sering mengeluh nyeri kepala. Muntah sering ditemukan. Pada bayi, terdapat jeritan dan perasaan tak enak pada perut.

Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja. Kejang dapat berlangsung berjam-jam.

Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama, misalnya paresis atau paralisis, afasia dan sebagainya.

Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil, defisit saraf kranial dan perubahan pola pernafasan.

Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen.

Pada kelompok pasca infeksi, gejala penyakit primer sendiri dapat membantu diagnosis.

Pada japanese B ensefalitis, semua bagian susunan saraf pusat dapat meradang.gejalanya yaitu nyeri kepala, kacau mental, tremor lidah bibir dan tangan, rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan, kelumpuhan dan nistagmus.

Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur, suhu meningkat, spastis, koma pada stadium paralisis.

Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau subakut. Pada fase awal, pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7 hari. Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala, muntah, perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat. Kemudian pasien mengalami kejang dan penurunan kesadaran. Kejang dapat berupa fokal atau umum. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi. Koma adalah faktor prognosis yang sangat buruk, pasien yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis. Beberapa kasus dapat menunjukan afasia, ataksia, paresis saraf cranial, kaku kuduk dan papil edema.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu membantu. Biasanya berwarna jernih, jumlah sel 50-200 dengan dominasi limfosit. Kadar protein meningkat, sedangkan glukosamasih dalam batas normal.

Pada fase awal penyakit ensefalitis viral, sel- sel di LCS sering kali polimorfonuklear, baru kemudian menjadi sel- sel.

LCS sebaiknya dikultur untuk mengetahui adanya infeksi virus, bakteri & jamur.

Pada ensefalitis herpes simpleks, pada pemeriksaan LCS dapat ditemukan peningkatan dari sel darah merah, mengingat adanya proses perdarahan di parenkim otak.

Disamping itu dapat pula dijumpai peningkatan konsentrasi protein yang menandakan adanya kerusakan pada jaringan otak.

Pada feses ditemukan hasil yang positif untuk entero virus.

Dengan pemeriksaan pencitraan neorologis (neuroimaging), infeksi virus dapat diketahui lebih awal dan biasanya pemeriksaan ini secara rutin dilakukan pada pasien dengan gejala klinis neurologis.

~ MRI (magnetic resonance imaging)

MRI merupakan pemeriksaan penunjang yang paling dianjurkan pada kasus ensefalitis. Bila dibandingkan dengan CT-scan, MRI lebih sensitif dan mampu untuk menampilkan detil yang lebih bila terdapat adanya kelainan-kelainan.

Pada kasus ensefalitis herpes simpleks, MRI menunjukan adanya perubahan patologis, yang biasanya bilateral pada lobus temporalis medial dan frontal inferior.

~ Computed Tomography

Pada kasus ensefalitis herpes simpleks, CT-scan kepala biasanya menunjukan adanya perubahan pada lobus temporalis atau frontalis, tapi kurang sensitif dibandingkan MRI. Kira-kira sepertiga pasien ensefalitis herpes simpleks mempunyai gambaran CT-scan kepala yang normal.

~ Elektroensefalografi (EEG)

Pada ensefalitis herpes simpleks, EEG menunjukan adanya kelainan fokal seperti spike dan gelombang lambat atau (slow wave) atau gambaran gelombang tajam (sharp wave) sepanjang daerah lobus temporalis. EEG cukup sensitif untuk mendeteksi pola gambaran abnormal ensefalitis herpes simpleks, tapi kurang dalam hal spesifisitas. Sensitifitas EEG kira kira 84 % tetapi spesifisitasnya hanya 32.5%

Gambaran elektroensefalografi (EEG) sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah yang sesuai dengan kesadaran yang menurun.

VI. DIAGNOSIS BANDING

-Meningitis TBC

Radang selaput otak. Ditemukan rangsang meningeal pada pemeriksaan fisik.

-Abses otak

Radang bernanah pada jaringan otak. Dalam otak mula-mula terjadi radang lokal disertai serbukan leukosit polimorfonuklear. Disekeliiling daerah yang meradang, berproliferasi jaringan ikat dan astrosit, yang membentuk kapsul. Jaringan yang rusak, mencair dan terbentuklah abses.

VII. PENATALAKSANAAN

Terapi suportif :

Tujuannya untuk mempertahankan fungsi organ, dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka (pembersihan jalan nafas, pemberian oksigen, pemasangan respirator bila henti nafas, intubasi, trakeostomi) , pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi gangguan asam basa darah.

Untuk pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok, dilakukan drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik.

Terapi kausal :

Pengobatan anti virus diberikan pada ensefalitis yang disebabkan virus, yaitu dengan memberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari IV setiap 8 jam selama 10-14 hari.

Pemberian antibiotik polifragmasi untuk kemungkinan infeksi sekunder.

Terapi Ganciklovir merupakan pilihan utama untuk infeksi citomegali virus. Dosis Ganciklovir 5 mg/kgBB dua kali sehari.kemudian dosis diturunkan menjadi satu kali, lalu dengan terapi maintenance.

Preparat sulfa (sulfadiasin) untuk ensefalitis karena toxoplasmosis.

Vaksin anti rabies.

Semua penyakit yang disebabkan arbovirus sampai saat ini tidak ada terapi yang spesifik,sehingga terapi yang digunakan hanyalah terapi suportif dan simtomatis.

Terapi Simptomatik :

Obat antikonvulsif diberikan segera untuk memberantas kejang. Tergantung dari kebutuhan obat diberikan IM atau IV. Obat yang diberikan ialah valium dan luminal.

Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan surface cooling dengan menempatkan es pada permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar, misalnya pada kiri dan kanan leher, ketiak, selangkangan, daerah proksimal betis dan diatas kepala.

Sebagai hibernasi dapat diberikan largaktil 2 mg/kgBB/hari dan phenergan 4 mg/kgBB/hari IV atau IM dibagi dalam 3 kali pemberian.

Diberikan antipiretikum seperti parasetamol, bila keadaan telah memungkinkan pemberian obat peroral.

Untuk mengurangi edema serebri dengan deksametason 0,2 mg/kgBB/hari IM dibagi 3 dosis dengan cairan rendah natrium.

Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial, dapat diberikan manitol 0,5-2 g/kgBB IV dalam periode 8-12 jam.

VIII. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

Angka kematian untuk ensefalitis masih tinggi, dan mempunyai

Komplikasi atau gejala sisa berupa paresis/paralisis, gangguan penglihatan atau gejala neurologis lain. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin retardasi mental, masalah tingkah laku.

DAFTAR PUSTAKA

1. Buku kuliah II Ilmu Kesehatan Anak, Staf Pengajar IKA FKUI, Cetakan kesembilan, infomedika jakarta, 2000, hal 622-624

2. Waldo E. Nelson, MD, Victor C. Vaughan III, MD, R. James McKay, Jr, MD, Richard E Behrman, MD, Nelson Textbook of Pediatrics, 11th edition, W.B Saunders Company, Philadelphia, 1979, Chapter 10-infectious disease, Encephalitis, page 728-734

3. Practical Paediatrics Problems, Diseases of The Nervous System, page 531-535

4. Waldo E. Nelson, MD, Richard E Behrman, MD, Robert M. Kliegman, MD, Hal B. Jenson, MD, Nelson Textbook of P ediatrics, 16th edition, W.B Saunders Company, Philadelphia, 2000, Chapter 172 Central Nervous System Infections, Viral Meningoencephalitis, page 757-760

5. www. EMedicine.com,inc, Lazoff. Marjorie,MD, Encephalitis, 2005

6. www. The New England Journal of Medicine, McJunkin E. James et all, La Crosse Encephalitis in Children

7. www. The New England Journal of Medicine, Solomon. Tom MD, PhD, Flavivirus Encephalitis,2004

LAPORAN KASUS

ENSEFALITIS

Pembimbing : dr. Leopold, SpA

Disusun oleh :

Bastian.Parningotan Simorangkir

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA 2012 LAPORAN KASUS

Tanggal Masuk : 19 feb 2012Tanggal keluar :

Anamnesa dengan orangtua pasien (alloanamnesa)

A. IDENTITAS

-IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap : An. Rafi niantioUmur : 5 thn 8 bulan

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : jln.Cawang III no 10, jakarta timurAgama : islamSuku : jawaPendidikan : Belum sekolah

-IDENTITAS ORANG TUA

AYAH

Nama lengkap : Tn Herry

Umur : 44 tahun

Suku : jawaAlamat : jln.Cawang III no 10, jakarta timurAgama : islamPendidikan : D 3Pekerjaan : pegawai swastaIBU

Nama lengkap : Ny. KurniawatiUmur : 39 tahun

Suku : jawaAlamat : jln.Cawang III no 10, jakarta timurAgama : jawaPendidikan : SLTAPekerjaan : Ibu rumah tanggaHubungan dengan orang tua : anak kandung

B. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama : Tidak sadar

Keluhan tambahan : Kejang

2. Riwayat penyakit sekarang : 2 hari sebelum masuk rumah sakit,pasien mengalami batuk. Batuk berdahak disertai pilek warna hijau. + 1 bulan sebelumnya pasien baru sembuh dari batuk pilek setelah berobat ke puskesmas. Sesak di keluarga pasien ada yang batuk > 1 bulan namun belum pernah periksa ke dokter dan tidak ada yang mendapat pengobatan TB. Pasien juga tidak diberi obat batuk pilek. Aktivitas dari pasien tidak terganggu. 1 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami demam, demam tidak diukur,tidak menggigil,tidak kejang.menurut ibu pasie demam tidak tinggi namun agak hangat. Demam disertai batuk berdahak sesekali dan pilek kuning kehijauan. Pasien hanya diberi obat inzana oleh orang tua pasien. Panas berkurang namun tubuh kembali terasa hangat kembali setelah beberapa jam kemudian. Aktivitas pasien baik. 4 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami demam. Demam tidak diukur,namun menggigil, pasien tidak meminum obat panas.

3,5 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami kejang disertai demam tinggi. Kejang berupa mata mendelik ke atas, tangan dan kaki kelojotan, durasi 15 menit. Kemudian pasien dibawa ke klinik 24 jam dan mendapat terapi dumin serta diazepam lewat dubur. Demam berkurang, kejang tidak muncul lagi. Kemudian oleh dokter setempat segera dirujuk ke rumah sakit UKI. Pasien sampai di UGD dalam keadaan penurunan kesadaran, tidak berespon terhadap panggilan, Respon + terhadap nyeri, tidak demam dan tidak kejang. Pasien baru pertama kali kejang.3. Riwayat penyakit dahulu

Pasien batuk dan pilek + 1 bulan yang lalu.4. Riwayat penyakit dalam keluarga Paman dari pasien yang tinggal satu rumah dengan pasien batuk > 1 bulan.

5. Riwayat persalinan

Pasien lahir di tolong oleh bidan, di rumah bersalin, cukup bulan, secara spontan pervaginam, dengan berat badan 2700 gr, panjang 50 cm, dengan APGAR score tidak diketahui. Kelainan bawaan tidak ada.

6. Riwayat imunisasi

IIIIIIUlangan

BCG0 bulan

DPT2 bulan4 bulan6 bulan18 bulan

Polio0 bulan2 bulan4 bulan6 bulan

Hepatitis b 0 bulan 1 bulan 6 bulan

Campak9 bulan

Lain-lain

Kesan : Imunisasi dasar lengkap7. Riwayat makanan

Umur (bulan)ASI / PASIBiskuit / BuahBubur SusuNasi Tim

0-2PASI---

2-4PASI--

4-6PASI-

6-8---

8-10

10-12

Kesan : Kwantitas cukup.

~--kwalitas cukup

9.Riwayat Perkembangan :

-Pertumbuhan gigi pertama: 7 bulan

-Tengkurap

: 4 bulan

-Duduk

: 5 bulan

- Jalan

: 1,5 thn -Bicara

: 6 bulan -Membaca & Menulis

: 4 thn Gangguan perkembangan

: tidak ada

Kesan

: Tumbuh kembang sesuai dengan umur

C. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 19 feb 2012

Keadaan umum: Tampak sakit berat (penurunan kesadaran)

Kesadaran

: Koma (tidak respon dengan rangsang nyeri)

GCS E1M1V1

Frekuensi nadi

: 149 kali/menit (isi cukup, kuat angkat, regular)

Frekuensi nafas: 28 kali/menit (regular, adekuat)

Suhu

: 36.7C (axilla)

DATA ANTROPOMETRI

Berat badan : 15 kg

Tinggi badan: 102 cm

PEMERIKSAAN SISTEMATIK

Kepala : Bulat, normocephali.

Mata

: Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, pupil

Bulat, isokor, refleks cahaya +/+

Hidung : Lapang, sekret +/+ warna hijau, nafas cuping hidung +

Telinga: Lapang, sekret -/-, membran timpani utuh

Mulut : Mukosa mulut lembap,tonsil T1T1 tenang, faring tidak

Hiperemis.

Leher

: Kelenjar getah bening tidak teraba

Thoraks Inspeksi : Pergerakan dinding dada tidak simetris,retraksi

Suprasternal,retraksi sela iga -

Palpasi : Sulit dinilai

Perkusi : Sonor kanan = kiri

Auskultasi : Bunyi nafas dasar bronkhovesikuler, ronki +/+,

Wheezing -/-, bunyi jantung I, II normal,

Gallop - , murmur-

-AbdomenInspeksi: Perut datar

Palpasi : Lemas

Perkusi: timpani

Auskultasi: Bising usus 3x / menit

Kulit : Turgor cukup

Ekstremitas : Akral hangat, capillary refill < 2

Rangsang meningeal

~kaku kuduk

~Brudzinski I

--

~Brudzinski II

~kernig

--

~lasec

--

Reflek Fisiologis~ biceps ++/++

~ triceps ++/++

~ patela ++/++

~ achiles ++/++

Reflek Patologis ~ Babinski -/-

~ Chadok -/-

~ Openheim -/-

~ Gordon -/-

~ Shaffere -/-D.PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan darah 19/02/12 :

LED : 15 mm/jam

Hb : 11,5 g/dl

Eritosit : 4,5 juta/l

Leukosit : 7.800/l

Hitung jenis : 0/0/5/60/32/3Trombosit : 162.000/l

Ht : 32,7 %

MCV : 71,3

MCH : 25, 0

MCHC 35,1

Pemeriksaan gula darah 19/02/12 :

Sewaktu : 167 mg/dl

Pemeriksaan analisis gas darah 19/02/12 :

Ph : 7,105

PCO2 : 81,3

PO2 : 76,7

Saturasi O2 : 88,3 %

Konsentrasi O2 : 14,5 vol.%

BE : -4,5 mmol/L

HCO3 : 25,8 mmol/L

TCO2 : 28,3 mmol/L

Elektrolit 19/02/12 :

Na : 142 mmol/L

K : 4,2 mmol/L

Cl : 104 mmol/L

Pemeriksaan analisis gas darah 20/02/12 :

Ph : 7,372PCO2 : 29,8PO2 : 75,3

Saturasi O2 : 94,8 %

Konsentrasi O2 : 16,1 vol.%

BE : -6,0 mmol/L

HCO3 : 17,5 mmol/L

TCO2 : 18,4 mmol/L

CT-SCAN tgl. 20 feb 2012Kesan : Dalam batas normal

Foto thoraks tgl 20 feb 2012

Kesan : Bronchopneumonia

E. DIAGNOSIS KERJA

Ensefalitis + BronchopneuomoniaF. DIAGNOSIS BANDING

MeningoenchefalitisG. PENATALAKSANAAN

1. Pengobatan :

-Rawat inap.

- O2 face mask 5 lpm

-IVFD Tridex plain (loading 1 jam pertama) (Makro)

dilanjutkan dengan 14 tts/menit (makro) -diet OGT SV-Medikamentosa : -Cefotaksim 2x750 mg (IV)

-Dexametasone 3x3 mg (IV)

- Fenitoin 20-30 mg/kgbb (loading) 30 menit

dilanjutkan dengan 5-7 mg/kgbb

2. Rencana pemeriksaan :

-Darah lengkap

- Elektrolit-GDS-AGD-CT scan

-aFoto thoraks

H. PROGNOSIS

Ad Vitam : dubia ad malam

Ad Fungsionum : dubia ad malam

Ad Sanationum : dubia ad malam

FOLLOW UP Bagian Anak

1920212223

Demam--+++

Kejang--+--

BAB----

BAK++++

Keadaan umumTampak sakit berat>>>>

KesadaranApatisSomnolen>>Apatis

Tekanan darah90/50 mmhg

Frekuensi nadi120x/mnt

(reguler, lemah)120x/mnt (reguler, isicukup, kuat angkat)

>140x/mnt

(reguler)150x/m (reguler, lemah)

Frekuensi

Nafas36x/mnt

(adekuat)40x/mnt

(adekuat)30x/mnt

(ireguler,tidak adekuat)38x/mnt (tidak adekuat)25x/mnt

>

Suhu37,5C37,336,537,637

Kepala :

-Ukuran

-UUBNormocephali

Menonjol>>

Mata :

-Pupil

-Refleks cahaya-isokoor

-+/+>

>-pinpoint

--/-2mm/1mm,

anisokoor

>>

>

>

ThoraxDBN>>>>

Abdomen

-Ins

-A

-Pal

-PerDBN>>>>

KulitTurgor cukup>>

Extremitas

-Akral

-Sianosis

-Capilary Refill-hangat

- -

-< 2 >

>

>-Dingin

>

>>

>

>Hangat

>

>

Rangsang meningeal->>>>

Refleks fisiologis+++/+++>>

Refleks patologis+/+-/-+/++/-

Hasil lab darah :

-LED

-Hb

-Eri

-Leuko

-Hitung jenis

-Retikulo

-Trombo

-Ht-52

-11,8

-4,46

-27400

-/5/2/54/38/1

-8

-811.000

-32

Gula drh sewaktu101

Elektrolit :

-Na

-K

-Cl-134

-5,0

-100133

3,9

120

AGD :

-Ph

-PCO2

-PO2

-Sat O2

-O2

-BE

-BB

-HCO3

-TCO2-7,394

-34,6

-113,2

-98,3

-20,8

-(-)3,3

-44,6

-20,7

-21,7 17.45

7,394 > 7,412

28.0 > 36,6

90,7 > 137,6

96,7 > 99,1

20,4 > 21,1

-6,5 > -1,2

41,5 > 46,7

16,7 > 22,8

17,6 > 23,9

Faeces lengkapTidak ada kelainan

Rontgen-

CT scan-Kesan : ventrikulomegali, curiga ensefalitis>

LP----

DiagnosaSusp.

Ensefalitis>>>>

PenatalaksanaanIVFD Kaen 3B 7 tts/mnt (mikro)IVFD Kaen 1B 30 tts/mnt (mikro)IVFD Kaen 3B 30 tts/mnt (mikro)>12 tts/mnt (mikro)

Diet TMO (NGT)>>>Susu olac 8x60cc (NGT)

Cefotaksim 2x350mg IV>>>>

Dexametasone 3x1mg IV>Dexametasone 3x0,5cc IV>3X0,2cc Tapp off

Luminal 2x25mg PO (2hari) > 2x15mg PO>Diazepam 12x1mg IV>4x1mg IV

Novalgin 50mg kp S39C>Dumin supp kp S39C>>

Sanmol 4x6gtt PO >>> (NGT)>

Plantacid

3x1/2 CTH PO

cInhalasi 3x/hr :

Fulmicort 0,5cc

-Ventolin 0,5cc

-Bisolvon 8 tts

-Nacl 2c

Rencana pemeriksaan-LP

-CT scan>

>>>

FOLLOW UP Bagian anak

24252627

Demam+-+-

Kejang--

BAB---

BAK+++

Apnoe+

Keadaan umumTampak sakit berat>>>

KesadaranKoma>>>

Tekanan darah

Frekuensi nadi140x/mnt (reguler,lemah)160x/mnt

(reguler)112x/mnt140x/mnt

(reguler,lemah)

Frekuensi

Nafas40x/mnt

(tidak adekuat)>20x/mnt

(tidak adekuat)23x/mnt

>

Suhu37,8C3736,536,4

Kepala :

-Ukuran

-UUBMenonjolTidak menonjol>Menonjol

Mata :

-Pupil

-Refleks cahayaAnisokoor 1mm/2mm

-/->

2mm/3mm

>>

>

>3mm

Isokoor,

>

ThoraxDBNDBN>>

Abdomen

-Ins

-A

-Pal

-PerBU 1x/mnt

>Tampak menonjol didaerah suprapubik ke umbilicus

>

Bulging+

Timpani ;

Pekak>

>

>

>

Kulit

Extremitas

-Atas

-Bawah

-Akral

-Sianosis

-Capilary RefillKanan=spastis

Kiri = sulit dinilai

Paraplegi>

>>

>

>Tetraplegi

Plebitis

Dingin

>2

Rangsang meningeal

----

Refleks fisiologis+++/++++++/++++++/+++>

Refleks patologis+/++/++/+-/-

Hasil lab darah :

-LED

-Hb

-Eri

-Leuko

-Hitung jenis

-Retikulo

-Trombo

-Ht

Gula drh sewaktu

Elektrolit :

-Na

-K

-Cl141

4,8

113

AGD :

-Ph

-PCO2

-PO2

-Sat O2

-O2

-BE

-BB

-HCO3

-TCO27,398

47,6

55,8

88,9

18,7

3,0

51,0

28,7

30,2

Rontgen

CT scan

LP

DiagnosaSusp. Ensefalitis>>Ensefalitis

PenatalaksanaanIVFD:

-Tiofusin 1000 > 250 cc

-Kaen 3B > 400 cc

-Aminofusin ped > 175 ccIVFD

>

>

>

Kaen 3B 12 tts/mnt (nikro)>

>

>18 tts/mnt > off krn plebitis

Inhalasi 3x/hr :

Fulmicort 0,5cc

-Ventolin 0,5cc

-Bisolvon 8 tts

-Nacl 2cc

>

Cefotaksim 2x350mg IV>>>

Dexametasone 3x0,2cc IF > tapp off>>>

Diazepam 3x1mg IV>>> kp

Sanmol 4x6gtt PO>>>

Dumin supp kp 39C>>

Plantasid 3x1/2 CTH po>>>

Nicholin 3x75mg IV>>>

Piracetam 3x75mg IV>>>

Zalf garamycin (mata)>

Novalgin 3x59mg IV kp>

INH 1x70mg po>

Rimfapisin

1x70mg po>

Pirazinamid

2x70mg po>

Dopamin 3/g/kgbb/mnt (dlm dextrose 10%)

Rencana pemeriksaanLP>>>

FOLLOW UP bagian anak

242526

Demam---

Kejang---

BAB+,encer,hitam--

BAK+++

Apnoe---

Keadaan umumTampak sakit

Berat>>

KesadaranKoma>>

Tekanan darah---

Frekuensi nadi168x/mnt

(reguler lemah)140x/mnt126x/mnt

(reguler, isicukup, kuat angkat)

Frekuensi

Nafas20x/mnt

(tidak adekuat)38x/mnt68x/mnt (adekuat)

Suhu38C

(axilla)36,335,8

Kepala :

-Ukuran

-UUBtidak menonjol>>

Mata :

-Pupil

-Refleks cahayaIsokor, 2mm

-/-

Isokoor, 3 mm

>>

>

ThoraxDalam batas normal>>

Abdomen

-Ins

-A

-Pal

-Per

Perut tampak menonjol di daerah suprapubik ke umbilikus

Bising usus 4x/mnt

Bulging + pada daerah suprapubik ke umbilikus

Abdomen sisi kiri dan kanan timpani sedang daerah suprapubik ke umbilikus pekak>

2x/mnt

>

>Tampak datar

2detik>

>

>>

>

>

Rangsang meningeal---

Refleks fisiologis+++/++++/++++/+++

Refleks patologis-/--/-+/+

Hasil lab darah :

-LED

-Hb

-Eri

-Leuko

-Hitung jenis

-Retikulo

-Trombo

-Ht

Gula drh sewaktu

Elektrolit :

-Na

-K

-Cl

AGD :

-Ph

-PCO2

-PO2

-Sat O2

-O2

-BE

-BB

-HCO3

-TCO2

Rontgen

CT scan

LP

DiagnosaEncefalitis>>

PenatalaksanaanKaen 3B 18 tts/mnt (mikro)>10 tts/mnt (mikro)

Cefotaksim 2x350mg IV>>

Dexametasone 3x0,2cc IV > tapp off>>

Diazepam 3x1mg IV>>

Sanmol 4x6gtt PO>>

Novalgin 3x50mg IV kp>>

Plantasid 3x1/2 CTH po>>

Nicholin 3x75mg IV>>

Piracetam 3x75mg IV>>

INH 1x70mg po>>

Rimfapisin

1x70mg po>>

Pirazinamid

2x70mg po>>

Dopamin 3/g/kgbb/mnt (dlm dextrose 10%)

>>

Rencana pemeriksaanLP>>

Total cairanMasuk 1040cc

Keluar 875 cc

Total + 165 cc

FOLLOW UP bagian syaraf

20212223

Keadaan umumTampak sakit berat>>>

KesadaranSopor>>>

Nadi140x/mnt132x/mnt122x/mnt100x/mnt

RR40x/mnt22x/mnt26x/mnt32x/mnt

Suhu37,8C37,237,636

GCSE1V2M3=6E2V2M3=7

Status neurologis :

N I----

N II----

N III, IV, VIPupil anisokoor, 3mm/4mm, RC -/->>

+/+Pupil isokoor, 3mm

-/-

N VSulit dinilai---

N VIIAngkat alis : sulit dinilai

Kerut dahi : Sulit dinilai

SNL simetris>

>

Tidak dapat dinilai>

>

>>

>

>

N VIIISulit dinilai---

N IX, XSulit dinilai---

N XI----

N XIISulit dinilai---

Rangsang meningeal :

Kaku kuduk---

Brudzinski I---

Brudzinski II---

Refleks fisiologis :

BisepsSpastis/sulit dinilai---

TrisepSpastis/sulit dinilai---

KPR+++/+++>>>>>

APR+/+>>>

Refleks patologis :

Babinski+/+>>-/-

Schaeffer+/+>>-/-

Chaddock+/+>>-/-

Gordon+/+>>-/-

Oppenheim+/+>>-/-

Sensibilitas Sulit dinilai->>

Motorik /-

0000/0000 /-

0000/000000000/0000

00000/0000>

DKEnsefalitisTetraplegi>>

DTParenkim otak>>

DEEnsefalitis e.c M. TB>>

PenatalaksanaanIVFD:

-Tiofusin 1000 > 250 cc

-Kaen 3B > 400 cc

-Aminofusin ped > 175 cc>

Cefotaksim 2x350mg IV>>>>

Dexametasone 3x0,2cc IV > tapp off>>>>

Diazepam 3x1mg IV>>>>

Sanmol 4x6gtt PO>>>>

Dumin supp kp 39C>>

Plantasid 3x1/2 CTH po>>>>

Nicholin 3x75mg IV>>>>

Piracetam 3x75mg IV>>

INH 1x70mg po>>

Rimfapisin

1x70mg po>>

Pirazinamid

2x70mg po>>

Novalgin 3x50mg IV kp>>

Dopamin 3/g/kgbb/mnt (dlm dextrose 10%)

>

FOLLOW UP bagian syaraf

242526

Keadaan umumTampak sakit berat>>

Kesadaran Sopor>>

Nadi164x/mnt132x/mnt100x/mnt

RR17x/mnt44x/mnt32x/mnt

Suhu38,137,237

GCS

Status neurologis :

N I---

N II---

N III, IV, VIPupil isokoor, 3mm, RC -/->>

N V---

N VII---

N VIII---

N IX, X---

N XI---

N XII---

Rangsang meningeal :

Kaku kuduk---

Brudzinski I---

Brudzinski II---

Refleks fisiologis :

Biseps---

Trisep---

KPR+++/++++/+++/++

APR+/++/+++/++

Refleks patologis :

Babinski-/->>

Schaeffer-/->>

Chaddock-/->>

Gordon-/->>

Oppenheim-/->>

Sensibilitas -/->>

Motorik0000/0000

0000/0000>>

DKTetraplegi>>

DTParenkim otak >>

DEEnsefalitis>>

Penatalaksanaan

Cefotaksim 2x350mg IV>>>

Dexametasone 3x0,2cc IV > tapp off>>>

Diazepam 3x1mg IV>>>

Sanmol 4x6gtt PO>>>

Dumin supp kp 39C

Plantasid 3x1/2 CTH po>>>

Nicholin 3x75mg IV>>>

Piracetam 3x75mg IV>>>

INH 1x70mg po>>>

Rimfapisin

1x70mg po>>>

Pirazinamid

2x70mg po>>

Novalgin 3x50mg IV kp>>>

Dopamin 3/g/kgbb/mnt (dlm dextrose 10%)>>

PAGE 23