Endokarditis InfektifDefinisi

Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non infektif. Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroba pada endokardiumjantung atau pada endotel pembuluh darah besar, yang ditandai oleh adanya vegetasi. Sedangkan endokarditis non infektif disebabkan oleh faktor thrombosis yang disertai dengan vegetasi. Endokarditisnon infektif biasanya sering didapatkan pada pasien stadium akhir penyakit keganasan.(Hersunarti, 2003; Alwi, 2007). Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal,atau korda tendinea atau endokardium mural (Alwi,2007).

Klasifikasi

Berdasarkan gambaran klinisnya, dibedakan menjadi 2 yaitu (Hersunarti, 2003):

1. Endokarditis bakterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan, disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas seperti Streptococcusviridans2. Endokarditis bakterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai minggu, tanda klinis lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang ganasseperti Staphylococcusaureus

Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi, endokarditis juga dibedakan menjadi tiga yaitu (Hersunarti, 2003):1. Native valve endocarditis, pada katup jantung alami.2. Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan.3. Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug abuse)

EtiologiWalaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat menyebabkan endokarditis, hanyasedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis. Berbagai jenis bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri juga berbeda. Rongga mulut, kulit, dan saluran pernapasan atas adalah jalur masuk primer bagi Streptococcus viridans, Staphylococcus, dan organisme HACEK (Haemophyllus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, dan Kingella) yang menyebabkan native valve endocarditis yang didapatkan dari lingkungan. Streptococcus bovis berasal dari saluran cerna, dan entreroccus memasuki aliran darah lewat traktus urogenital. Native valve endocarditisnosokomial merupakan akibat bakteremia dari infeksi kateter intravascular, luka nosokomial dan infeksitraktus urinarius, serta prosedur invasif kronis seperti hemodialisis. Pada bacteremia Staphylococcusaureus akibat kateter, 6-25% mengalamikomplikasi menjadi endokarditis (Fauci et al., 2008).Endokarditis katup buatan yang muncul dalam 2 bulan setelah pembedahan katup umumnya merupakan akibat dari kontaminasi intraoperatif dari katup buatannya atau komplikasi bacteremia postoperatif. Infeksi nosokomial terlihat dari bakteri primer yang menjadi penyebabnya: Staphylococcus koagulase-negatif (CoNS), Staphylococcus aureus, basil gram negative fakultatif, diphteroid, dan fungi. Jika lebih dari 12 bulan setelah pembedahan muncul endokarditis, maka jalur masuk dan mikroba penyebabnya sama dengan endokarditis katup asli yang infeksinya didapat dari lingkungan. Jika timbul antara 2-12 bulan, sering disebabkan karena infeksi nosokomial yang onsetnya lambat. Kurang lebih sebanyak 85% dari strain CoNS yang menyebabkan endokarditis katup buatan dalam 12 bulan setelah pembedahan resisten terhadap methicillin; angka resistensi methicilline turun menjadi 25% diantara strain CoNS yangtimbul lebih dari satu tahun setelah pembedahan katup (Fauci et al.,2008).Endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba intravena, khususnya pada infeksi katup tricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus, yang banyak diantaranya resisten terhadap methicillin. Infeksi jantung sebelah kiri pada pecandu narkoba disebabkan oleh etiologi yang lebih bervariasi dan melibatkan katup yang abnormal, yang seringkali telah rusak akibat endokarditis yang telah terjadi sebelumnya. Sebagian kasus tersebut disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, danjarang disebabkan oleh Bacillus, Lactobacillus, dan Corynebacterium. Endokarditis akibat berbagai macam mikroba lebih umum terjadi pada pecandu narkoba intravena daripada pasien yang yang tidak menyalahgunakan obat intravena (Fauci et al., 2008).Sebanyak 5% hingga 15% pasien endokarditis mempunyai kultur darah negatif; pada sepertiga hingga setengah kasus, kultur negatif karena telah diberikan antibiotik. Sisanya, pasien terinfeksi oleh organisme selektif, seperti Granulocatella, Abiotrophia, organisme HACEK, dan Bartonella. Beberapa organisme selektif tersebut juga menyebabkan hal serupa pada epidemiologi khusus (misalnya Coxiellaburnettidi Eropa, Brucella di Timur Tengah). Tropheryma whipplei menyebabkan kultur negatif, danbentuk endokarditis yang lambat serta tidak umum (Fauci et al., 2008).Epidemiologi dan FaktorPredisposisi

EI lebih sering terjadi pada pria. Sekitar 36-75% pasien EI katup asli mempunyai factor predisposisi: penyakit jantung reumatik, penyakit jantung congenital, prolaps katup mitral, katup yang floppy pada sindroma Marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yangbaru, tindakan atau pembedahan pada traktus urogenital atau saluran pernapasan, luka bakar, hemodialisis, penggunaan kateter venasentral, pemberian nutrisi parenteral yang lama, penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septal asimetrik, atau penyalahguna narkoba intravena (PNIV). Sekitar 7-25% kasus melibatkan katupprostetik. Faktor predisposisi tidak teridentifikasi pada sekitar 25-47% pasien (Alwi, 2007; Hersunarti, 2003).

PatogenesisMikrotrombi steril menempel pada endokardium yang rusak, diduga menjadi nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis berperan penting dalam kerusakan endokard. Selanjutnya, kerusakan endotel menyebabkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial(NBTE). Jika terjadi infeksi mikrorganisme yang masuk sirkulasi, maka endokarditis non bakterial akan menjadi EI. Setelah bakteri melekat pada plak thrombus-trombosit, bakteri kemudian berproliferasi lokal dengan penyebaran hematogen (Alwi, 2007).

Patologi EndokarditisPatologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular atau distal (nonkardiak) karena perlekatan vegetasi septic dengan emboli, infeksi metastatic dan septicemia. Vegetasi biasanya melekat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventricular katup semilunar, predominan pada garis penutupan katup (Alwi, 2007). Pada katup prostetik, lokasi infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan dehiscence, abses cincin danfistula, disrupsi system konduksi dan perikarditis purulenta. Pada katup bioprotese, elemen yang bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi katup serta vegetasi (Alwi, 2007).

Patofisiologi (Alwi, 2007)

Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular. Vegetasi fragmen septic yang terlepas mengakibatkan tromboemboli (pada sisi kanan atau kiri), mulai dari emboli paru sampai emboli otak. Vegetasi melepas bakteri terus menerus ke dalam sirkulasi, mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan dan sebagainya. Respon antibodi humoral dan seluler terhadap infeksi dengan kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan antigen yang menetap dalamjaringan.

Gejala Klinis

Endokarditis subakut

Setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum (panastidak terlalu tinggi, sakit kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun). Timbulnya gejala komplikasi seperti gagal jantung,gejala emboli pada organ, misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit perut kiri atas, hematuria, tanda iskemia di ekstremitas, dan sebagainya (Hersunarti, 2003).

Endokarditis akut

Gejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien kelihatan sakit, biasanya anemis, kurusdan pucat. Panas tidak spesifik merupakan gejala paling umum. Ditemukan bising jantung, tetapi jika tidak ada bising belum tentu endokarditis negatif. Tanda karena kelainan vaskuler seperti petekie, splinter haemorrhage (bercak kemerahan dibawah kulit), osler node (nodulus kemerahan, menonjol dan sakit pada kulit tangan atau kaki terutama pada ujung jari) dan janeway lesions (bercak kemerahan padatangan atau kaki). Tanda pada mata berupa petekie konjungtiva, perdarahan retina, kebutaan, tanda endoftalmitis, panoftalmitis. Jari tabuh, splenomegali. Semua tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada pada penderita endokarditis (Hersunarti,2003).Elektrokardiogram dan gambaran radiologis tergantung kelainan dasar jantung. Gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadinya abses atau endokarditis. Bila ada gagal jantung akan ditemukan pembesaran jantung dan tanda terdengar diparu (Hersunarti, 2003).

DiagnosisInvestigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik (Alwi, 2007). Diagnosis ditegakkan dari riwayat penyakit adanya panas pada penderita dengan lesi jantung, ditunjang pemeriksaan fisik dan laboratorium yang mendukung, dan diperkuat dengan terlihatnya vegetasi pada pemeriksaan ekokardiografi (Hersunarti, 2003).Pada anamnesis, keluhan tersering yangmuncul adalah demam, kemudian keluhan lainnya yang muncul seperti menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi (Alwi, 2007).Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur pada katup yang terlibat. Murmur yang khas adalahblowing holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebihjelas saat inspirasi. Tanda EI pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda kelainan pada kulit yang telah disebutkan diatas (Alwi, 2007).Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah, lekositosis, laju endap darah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan hematuria dengan proteinuria. Pemeriksaan kultur darah untuk kuman baik aerob maupun anaerob (Hersunarti, 2003).Komplikasi

Komplikasi dapat berupa gagal jantung (tersering, 55%), emboli, gejala-gejala neurologis (dapat berupa stroke, kejang-kejang, gejala-gejala psikiatri, dan sebagainya) dan aneurisma mikotik (bila ada kerusakan dinding pembuluh darah karena proses peradangan). Aneurisma mikotik paling sering terjadi pada aorta, pembuluh darah daerah abdomen, pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluh darah pada otak (Hersunarti, 2003).

Penatalaksanaan

Prinsip dasarnya adalah membasmi kuman penyebab secepat mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan, dan mengobatikomplikasi yang terjadi (Hersunarti, 2003). Pada endokarditis bacterial subakut kondisi stabil, pemberian antibiotika sebaiknya menunggu hasil kultur tes resistensi. Bila kondisinya tidak stabil, atau pada endokarditis akut, perlu pemberian antibiotika secepat mungkin sesuai dengan standar antibiotika secara empiris, sesuai dengan gambaran klinisnya (Hersunarti, 2003).

Pencegahan

Pemberian profilaksin antibiotika diberikan secara empiric pada pencabutan gigi atau pembedahan, untuk mencegah bakteremia pada pasien dengan lesijantung, disesuaikan dengan kondisi pasien (Hersunarti, 2003).Daftar Pustaka

Alwi, Idrus. 2007. Endokarditis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Fauci, A.S. Braunwald,E. Kasper, D.L. Hauser, S.L. Longo, D.L. 2008.Harrison's: Principles of InternalMedicine 17 th Ed. USA: The McGraw-Hill Companies.

Hersunarti, N.B. 2003. Endokarditis dalam Rilantono, Lily Ismudiati. Baraas, Faisal. Karo, Santoso Karo.Roebiono, Poppy Surwianti. Buku AjarKardiologi. Jakarta: FKUI.