EMBRIOLOGI DAN TUMBUH KEMBANG RONGGA MULUT

EMBRIOLOGI DAN

TUMBUH KEMBANG

RONGGA MULUT

Ameta Primasari

2018

ii

USU Press

Art Design, Publishing & Printing

Gedung F, Pusat Sistem Informasi (PSI) Kampus USU

Jl. Universitas No. 9 Medan 20155, Indonesia

Telp. 061-8213737; Fax 061-8213737

usupress.usu.ac.id

© USU Press 2018

Hak cipta dilindungi oleh undang-undang; dilarang memperbanyak

menyalin, merekam sebagian atau seluruh bagian buku ini dalam bahasa

atau bentuk apapun tanpa izin tertulis dari penerbit.

ISBN 978 602 465 029 2

Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan (KDT)

Primasari, Ameta

Embriologi dan Tumbuh Kembang Rongga Mulut / Ameta

Primasari -- Medan: USU Press 2018.

xiii, 193 p.; ilus.: 24 cm

Bibliografi

ISBN: 978-602-465-029-2

Dicetak di Medan, Indonesia

iii

Kata Pengantar

Assalamu’alaikum Wr. Wb

Alhamdulillahi robbil’alamin, Segala puji hanya milik

Allah SWT atas segala nikmat, rahmat dan karunia-Nya yang tak

terhingga sehingga penulis dapat menyelesaikan buku yang

berjudul “Embriologi dan Tumbuh Kembang Rongga Mulut”

dan menghantarkannya kepada tangan-tangan yang memerlukan

ilmu tentang embriologi dan tumbuh kembang maksila dan

mandibula.

Perkembangan dan pertumbuhan rongga mulut terjadi

secara prenatal dan postnatal dimulai dari hari keempat yang akan

terus berlanjut sampai dewasa dan mengalami pertumbuhan

negatif pada masa penuaan. Segala hal dapat terjadi selama

prenatal dan postnatal sehingga diperlukan perhatian dan

pengetahuan tentang embriologi dan tumbuh kembang pada

maksila dan mandibula. Buku ini berisi 10 bab yaitu Dasar

Pertumbuhan dan Perkembangan, Embriologi Rongga Mulut,

Pertumbuhan dan Perkembangan Maksila, Pertumbuhan dan

Perkembangan Mandibula, Pertumbuhan dan Perkembangan

Kelenjar Saliva, Pertumbuhan dan Perkembangan Gigi Geligi,

Erupsi Gigi, Gangguan Pertumbuhan dan Perkembangan Gigi,

Gangguan Pertumbuhan dan Perkembangan Rahang dan Penutup.

Penulis sadar bahwa selesainya buku ini tidak terlepas dari

bantuan berbagai pihak. Oleh karena itu penulis mengucapkan

terima kasih yang tak terhingga kepada semua pihak terutama

keluarga penulis (Bapak Rizal Fahlevi Hasibuan dan anak-anak

tersayang) yang telah memberikan dukungan baik moril maupun

materil sehingga buku ini dapat diselesaikan. Penulis juga

mengucapkan banyak terima kasih kepada Veronica Angelia yang

banyak membantu menyelesaikan buku ini.

iv

Tiada gading yang tak retak, andaipun retak jadikanlah

sebagai ukiran, begitupun dengan buku ini masih banyak

kekurangan dan jauh dari kesempurnaan. Untuk itu, melalui kata

pengantar ini dengan lapang dada dan tangan terbuka penulis

membuka selebar-lebarnya bagi pembaca yang ingin memberi

kritik dan saran yang bersifat membangun dalam rangka

penyempurnaan untuk edisi buku berikutnya.

Akhir kata, penulis sangat berharap semoga kiranya buku

ini dapat memberikan manfaat kepada mahasiswa kedokteran,

kedokteran gigi, kesehatan masyarakat maupun dokter dan dokter

gigi serta masyarakat pada umumnya.

Medan, 26 September 2018

Penulis

v

Daftar Isi

KATA PENGANTAR ........................................................................... iii

DAFTAR ISI ........................................................................................... v

DAFTAR TABEL .................................................................................. ix

DAFTAR GAMBAR .............................................................................. x

BAB 1. DASAR PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN ......... 1

Prinsip Pertumbuhan dan Perkembangan ................................................. 4

Tahap Pertumbuhan dan Perkembangan Fisik ............................ 8

Pertumbuhan Kepala.................................................................. 10

Tahapan Pertumbuhan Kepala ................................................... 11

Faktor yang Mempengaruhi Pertumbuhan dan Perkembangan .............. 14

Antropometri .......................................................................................... 18

Parameter Antropometri ............................................................ 19

Indeks Antropometri .................................................................. 21

BAB 2. EMBRIOLOGI RONGGA MULUT ..................................... 32

Periode Pertumbuhan Prenatal ............................................................... 33

1. Periode Proliferasi/ Preimplantasi (Ovum) ........................... 33

2. Periode Embrionik ................................................................. 37

3. Periode Fetal/ Fetus ............................................................... 41

Perkembangan Wajah ........................................................ 41

Pertumbuhan Tulang Kraniofasial ..................................... 46

BAB 3. PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN

MAKSILA ............................................................................. 52

Tumbuh Kembang Maksila .................................................................... 53

Perubahan Maksila Seiring Dengan Usia .................................. 56

Perkembangan Lidah ............................................................................. 56

Tumbuh Kembang Palatum .................................................................... 57

Pertumbuhan Palatum................................................................ 57

Palatum Primer ................................................................ 58

Palatum Sekunder ............................................................ 59

Perkembangan Palatum Sekunder ............................................. 61

vi


MANDIBULA ....................................................................... 64

Perkembangan Lengkung Brankial I-VI................................................. 65

1. Lengkung Brankial Pertama (I) ............................................. 67

2. Lengkung Brankial Kedua (II) .............................................. 68

3. Lengkung Brankial Ketiga (III) ............................................. 69

4. Lengkung Brankial Keempat sampai Keenam (IV -VI) ........ 69

Pertumbuhan dan Perkembangan Prenatal ............................................ 71

Pertumbuhan dan Perkembangan Postnatal ........................................... 76

Perubahan Mandibula Seiring dengan Pertambahan Usia ...................... 82

1. Pada Saat Kelahiran .............................................................. 82

2. Pada Saat Remaja Muda ........................................................ 83

3. Pada Saat Dewasa Tua .......................................................... 84

4. Pada Saat Tua ........................................................................ 85


KELENJAR SALIVA ........................................................... 87

Klasifikasi Kelenjar Saliva ..................................................................... 89

Kelenjar Saliva Mayor ............................................................... 89

Kelenjar Saliva Minor ............................................................... 91

Saliva ...................................................................................................... 91

Xerostomia.............................................................................................. 93

Etiologi Xerostomia ................................................................... 94

Tanda dan Gejala Xerostomia ................................................... 95

Diagnosis Xerostomia ................................................................ 95

Penatalaksanaan Xerostomia ..................................................... 95

BAB 6. PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN GIGI

GELIGI .................................................................................. 97

Proses Odontogenesis ............................................................................. 98

Bud Stage .................................................................................. 98

Cap Stage .................................................................................. 99

Bell Stage ................................................................................... 99

Benih Gigi ............................................................................................ 100

vii

Organ Enamel ......................................................................... 101

Papila Dentis (Organ Dentin) .................................................. 101

Dental Sakus (Organ Periodontal) ........................................... 101

Perkembangan Gigi .............................................................................. 102

Pembentukan dentin ............................................................... 102

Pembentukan enamel ............................................................... 104

Pembentukan akar gigi ............................................................ 105

BAB 7. ERUPSI GIGI ........................................................................ 108

Tahap Perkembangan Gigi ................................................................... 109

Tahap Praerupsi ...................................................................... 109

Tahap Prafungsional ................................................................ 115

Tahap Fungsional .................................................................... 117

Waktu Penting Bagi Erupsi Gigi .......................................................... 118

Mekanisme Erupsi Gigi ........................................................................ 122

Korelasi Usia Kronologis dengan Erupsi Gigi ..................................... 125

Waktu Erupsi Gigi Desidui .................................................................. 127

Waktu Erupsi Gigi Permanen ............................................................... 128

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Erupsi Gigi ................................. 130

BAB 8. GANGGUAN PERTUMBUHAN DAN

PERKEMBANGAN GIGI ................................................. 133

Kelainan Jumlah Gigi ........................................................................... 134

Kelainan Ukuran Gigi .......................................................................... 140

Kelainan Waktu Erupsi Gigi ................................................................ 142

Kelainan Struktur Gigi ......................................................................... 151

Kelainan Bentuk Gigi ........................................................................... 155

Diskolorasi ........................................................................................... 159

viii

BAB 9. GANGGUAN PERTUMBUHAN DAN

PERKEMBANGAN RAHANG ......................................... 162

Celah Bibir dan Langit-Langit.............................................................. 163

Agnasia ............................................................................................... 176

Makrognasia ......................................................................................... 177

Mikrognasia .......................................................................................... 177

BAB 10. PENUTUP ............................................................................ 180

Daftar Pustaka ...................................................................................... 186

Indeks ................................................................................................... 191

ix

Daftar Tabel

Tabel 1. Indeks massa tubuh laki-laki untuk kelompok

umur 2-20 tahun ............................................................ 24

Tabel 2. Indeks massa tubuh perempuan untuk kelompok

umur 2-20 tahun ............................................................ 25

Tabel 3. Klasifikasi bentuk kepala berdasarkan indeks

sefalik vertikal .............................................................. 28


sefalik transversal ......................................................... 29


sefalik horizontal .......................................................... 29

Tabel 6. Proses perkembangan periode embrionik ..................... 40

Tabel 7. Tahap kalsifikasi gigi desidui ..................................... 115

Tabel 8. Tahap kalsifikasi gigi permanen ................................. 115

Tabel 9. Kronologi perkembangan gigi desidui ........................ 128

Tabel 10. Tahap erupsi gigi permanen ........................................ 129

x

Daftar Gambar

Gambar 1. Lapisan epiblas ........................................................ 3

Gambar 2. Kurva Scammon .................................................... 5

Gambar 3. Cytodifferentiation dan histodifferentiation

yang mengakibatkan terbentuknya jaringan

epitel dan mesenkim yang dipengaruhi oleh

faktor lingkungan ..................................................... 7

Gambar 4. Pengukuran panjang kepala dari glabella ke

inion ................................................................... 26

Gambar 5. Pengukuran tinggi kepala dari nation ke

gnation ............................................................... 27

Gambar 6. Pengukuran lebar kepala dari eurion ke

eurion................................................................. 27

Gambar 7. Pengukuran lingkar kepala anak ......................... 30

Gambar 8. Nellhaus chart ..................................................... 31

Gambar 9. Tahapan meiosis .................................................. 34

Gambar 10. Periode implantasi .............................................. 35

Gambar 11. Tahap perkembangan blastokista pada

potongan melintang yang melewati tuba

falopi .................................................................. 36

Gambar 12. Perkembangan embrio pada minggu ke-3

sampai ke-4 IUL ................................................. 38

Gambar 13. Proses pembentukan rongga mulut defenitif

pada masa prenatal .............................................. 38

Gambar 14. Bangunan dasar untuk cephalogenesis .................. 39

Gambar 15. Embrio pada usia 6 minggu IUL .............................. 42

Gambar 16. Pembentukan lengkung brankial pada

minggu ke-3 IUL ..................................................... 43

Gambar 17. Perkembangan wajah pada minggu ke-4 IUL

dan ke-8 IUL ............................................................ 44

Gambar 18. Tulang tengkorak pada fetus 3 bulan

menunjukkan tulang spikula menyebar dari

osifikasi utama tengah pada tulang datar

tengkorak ................................................................ 46

Gambar 19. Potongan melintang embrio ..................................... 47

Gambar 20. Kerangka embrio ...................................................... 48

Gambar 21. Pembentukan massa otot .......................................... 49

xi

Gambar 22. Diagram skematik osifikasi endochondral

seperti yang terlihat dalam perkembangan

tulang-tulang panjang pada tubuh ............................ 50

Gambar 23. Periode perkembangan prenatal ............................... 51

Gambar 24. Pertumbuhan dan perkembangan maksila ............... 54

Gambar 25. Osifikasi maksila ...................................................... 55

Gambar 26. Diagram perkembangan lidah .................................. 57

Gambar 27. Posisi lempeng palatina berada di samping

lidah anterior dan melewati lidah bagian

belakang ................................................................... 58

Gambar 28. Elevasi lempeng palatina pada lidah ........................ 58

Gambar 29. Perkembangan palatum minggu ke-12 IUL ............. 59

Gambar 30. Elevasi palatum ........................................................ 61

Gambar 31. Tahapan perkembangan palatum ............................. 62

Gambar 32. Diagram perkembangan palatum dan struktur

sekitarnya ................................................................. 63

Gambar 33. Pembentukan branchial apparatus. ......................... 65

Gambar 34. Karakteristik embrio manusia .................................. 66

Gambar 35. Branchial apparatus ................................................ 67

Gambar 36. Pertumbuhan mandibula dan maksila pada

hari ke-24 dan ke-28 ................................................ 68

Gambar 37. Lengkung brankial I-VI ........................................... 69

Gambar 38. Tulang rawan lengkung brankial ............................. 70

Gambar 39. Otot-otot lengkung brankial dipersarafi oleh

saraf-saraf kranial ..................................................... 70

Gambar 40. Condylar cartilage ................................................... 73

Gambar 41. Gambaran ilustrasi hubungan pembentukan

awal tulang mandibula dari tulang rawan

Meckel dan nervus alveolaris inferior ...................... 74

Gambar 42. Area perkembangan mandibula dan respon

dari rangsangannya .................................................. 74

Gambar 43. Pertumbuhan foramen mentalis dan badan

mandibula ................................................................. 75

Gambar 44. Pertumbuhan mandibula yang dibagi atas

lima bagian ............................................................... 77

Gambar 45. Arah pertumbuhan kondilus ..................................... 81

Gambar 46. Pertumbuhan mandibula .......................................... 81

Gambar 47. Remodelling mandibula ........................................... 82

Gambar 48. Mandibula pada saat kelahiran ................................. 83

Gambar 49. Mandibula saat dewasa muda .................................. 84

xii

Gambar 50. Mandibula saat dewasa tua ...................................... 84

Gambar 51. Mandibula saat tua ................................................... 85

Gambar 52. Skema kelenjar saliva mayor pada rongga

mulut ........................................................................ 89

Gambar 53. Kelenjar saliva mayor .............................................. 91

Gambar 54. Proses sekresi saliva ................................................. 92

Gambar 55. Tahap inisiasi perkembangan gigi ......................... 110

Gambar 56. Perkembangan dental lamina dari epitel oral

pada lengkung mandibula ..................................... 110

Gambar 57. Tahap bud: terlihat proliferasi dari dental

lamina ke dalam ektomesenkim ............................ 111

Gambar 58. Tahap cap: terjadi proliferasi dan diferensiasi

membentuk benih gigi ........................................... 111

Gambar 59. Tahap bell .............................................................. 113

Gambar 60. Tahap pembentukan gigi ........................................ 114

Gambar 61. Proses erupsi gigi ................................................... 118

Gambar 62. Diagram siklus hidup gigi ...................................... 122

Gambar 63. Deskripsi modifikasi tahap Moorrees

digunakan untuk mengidentifikasi gigi tahap

perkembangan gigi berakar tunggal dan

berakar banyak ....................................................... 126

Gambar 64. Deskripsi modifikasi tahap Moorrees

digunakan untuk mengidentifikasi resorpsi

gigi berakar tunggal dan berakar banyak ............... 127

Gambar 65. Waktu erupsi gigi permanen .................................. 130

Gambar 66. Anodonsia .............................................................. 136

Gambar 67. Hipodonsia gigi permanen insisivus lateralis

rahang atas pada laki-laki usia 15 tahun ................ 137

Gambar 68. Hiperdonsia atau dens supernumerary atau

supernumerary teeth gigi premolar kiri dan

kanan rahang bawah ............................................... 138

Gambar 69. Mesiodens dengan posisi inverted pada garis

tengah rahang atas .................................................. 140

Gambar 70. Makrodonsia gigi insisivus sentralis rahang

atas ......................................................................... 141

Gambar 71. Mikrodonsia gigi insisivus lateralis rahang

atas ......................................................................... 143

Gambar 72. Natal teeth .............................................................. 144

Gambar 73. Erupsi gigi insisivus sentralis rahang atas

yang tertunda .......................................................... 151

xiii

Gambar 74. Enamel hypoplasia karena defisiensi nutrisi

selama masa pertumbuhan ..................................... 154

Gambar 75. Dentinogenesis imperfecta ..................................... 155

Gambar 76. Geminasi gigi insisivus sentralis permanen

rahang atas bilateral ............................................... 157

Gambar 77. Geminasi gigi insisivus lateralis rahang

bawah ..................................................................... 157

Gambar 78. Fusi gigi insisivus sentralis dan lateralis

permanen ................................................................ 158

Gambar 79. Tetracycline-pigmented teeth ................................. 160

Gambar 80. Bayi berusia tiga bulan dengan celah bibir

dan langit-langit ..................................................... 165

Gambar 81. Klasifikasi Veau untuk celah bibir dan langit-

langit ...................................................................... 172

Gambar 82. Feeding plate dengan perluasan ke palatum

lunak ....................................................................... 175

Gambar 83. Agnasia menunjukkan fusi telinga luar pada

daerah garis tengah yang normalnya

ditempati oleh mandibula sehingga telinga

bertemu di garis tengah .......................................... 176

Gambar 84. Makrognasia pada rahang bawah ........................... 177

Gambar 85. Mikrognasia pada bayi perempuan usia 1

bulan ....................................................................... 178

Gambar 86. Sindrom Down ....................................................... 179

Embriologi dan Tumbuh Kembang Rongga Mulut

1

1 DASAR PERTUMBUHAN DAN

PERKEMBANGAN

erkawinan adalah suatu ikatan sepasang anak manusia untuk

membentuk satu keluarga yang menyatukan material genetik

dari pihak perempuan dengan pihak laki-laki. Gamet yang dibawa

pihak perempuan disebut sel telur (ovum) sedangkan gamet yang

dibawa pihak lelaki disebut sperma. Pertemuan kedua gamet pada

tuba uterina maternal akan dimulainya perkembangan dari sebuah

zigot, yang merupakan asal muasal seorang individu.

Oogenesis adalah proses pembentukan gamet perempuan

yang melibatkan meiosis untuk menghasilkan sel telur haploid

(gamet). Spermatogenesis adalah proses pembentukan gamet laki-

laki yang juga melibatkan meiosis untuk menghasilkan

spermatozoa haploid (gamet). Penyatuan jumlah haploid

kromosom dari masing-masing gamet, sebanyak 23 buah, akan

menghasilkan kromosom diploid, total menjadi 46 buah pada

zigot. Semua karakteristik yang diturunkan pada seorang individu

akan dibentuk dan ditetapkan pada waktu pertemuan kedua gamet

tersebut.

Zigot yang berukuran 100 µ, sebuah sel totipotential akan

segera memulai pembelahan-pembelahan sel menghasilkan

peningkatan jumlah sel-sel dengan cepat, menjadi 16 sel yang

disebut morula, sel ini belum lebih besar daripada ovum semula.

Zigot yang merupakan hasil pembuahan akan berjalan sepanjang

saluran uterus, serta tertanam dalam endometrium uterina, pada

hari ke 7 pasca pembuahan. Bagian luar sel membentuk tropoblas

dan sel sebelah dalam membentuk embrio. Tropoblas berubah

menjadi korion dengan mengeluarkan vili. Penanaman korionik

P


2

menghasilkan plasenta merupakan organ pemberian serta

perpindahan nutrisi dan pembuangan produk sisa fetomaternal.

Sewaktu zigot tertanam pada dinding rahim (endometrium)

maka proses induksi akan dimulai, yakni sekelompok sel-sel yang

bakal menjadi embrio tersebut menginduksi sel-sel maternal untuk

terjadinya proses tumbuh kembang. Proliferasi sel-sel akan terus

terjadi membentuk jaringan yang kemudian akan berdiferensiasi,

yaitu proses berubahnya sel embrio menjadi sel-sel yang lebih

spesifik dan fungsional. Sehingga sel tersebut menjadi jelas

fungsinya. Pembentukan struktur yang lebih jelas dan spesifik

disebut dengan morfogenesis.

Pembelahan-pembelahan sel akan terus terjadi terutama

pada sel embrio. Pembelahan secara mitosis, sekitar pinggiran

blastocyst membentuk piringan embrionik (embryonic disk)

merupakan massa sel yang tebal dan dari sinilah jabang bayi akan

tumbuh. Awalnya massa ini mengalami pertumbuhan membentuk

2 lapisan yaitu ektodermal dan endodermal kemudian terjadi

pertumbuhan sel yang akan membentuk mesodermal.

Tiga lapisan yaitu ektodermal, mesodermal dan

endodermal, merupakan turunan dari lapisan epiblas. Sel epiblas

bermigrasi dan invaginasi di bawah epiblas itu sendiri dan

membentuk endoderm. Lapisan luar atau lapisan atas membentuk

ektodermal (Gambar 1). Lapisan mesodermal terbentuk oleh sel-

sel epiblas yang masuk ke dalam ektodermal dan endodermal di

seluruh embrio kecuali pada plat prokordal, membran

buccopharyngeal, dan membran cloacal. Sel-sel dari garis primitif

tumbuh ke arah kranial untuk mencapai plat prochordal untuk

membentuk notochord yang merupakan silinder padat sel,

kerangka aksial bentuk janin di sekitar notochord.


3

Gambar 1. Lapisan epiblas menjadi 3 (tiga) lapisan. Lapisan dengan pandangan

cross sectional embrio untuk menunjukkan pergerakan epiblas

melalui primitive streak untuk membentuk endodermal dan

mesodermal intraembrionik.

Setiap sel yang membelah akan selalu membawa material

genetik yang sama. Proses replikasi merupakan aktivitas dari

sebagian material genetik pada waktu tertentu, sebagian material

genetik lainnya tetap pasif pada waktu tersebut di dalam tahapan

perkembangannya. Pertumbuhan pada awal embrio, sel pluripotent

menjadi sel-sel tertentu yang lebih spesifik, hal ini bergantung

pada material genetiknya, sitoplasmik dan faktor-faktor

lingkungannya. Aksi dari fungsi material genetik, yang akan

berkoordinasi dari berbagai macam gen dan berasosiasi dengan

faktor lingkungan selama masa tumbuh kembang dari satu

individu. Itulah sebabnya mengapa pertumbuhan dan

perkembangan seorang anak menjadi sangat kompleks karena

material genetik yang begitu rumit kemudian dipengaruhi lagi oleh

banyak faktor-faktor lainnya, baik pada fase prenatal maupun

postnatal.


4

Prinsip Pertumbuhan dan Perkembangan

Tubuh manusia terdiri atas empat jaringan utama yaitu

neural, somatik (termasuk otot dan tulang), limfoid dan

genital/seksual. Tidak semua sistem jaringan pada tubuh tumbuh

dengan kecepatan yang sama. Pertumbuhan jaringan neural selesai

pada usia 6-7 tahun. Jaringan sel tubuh umum, termasuk otot,

tulang dan isi rongga perut menunjukkan kurva bentuk “S”,

dengan perlambatan yang pasti pada kecepatan pertumbuhan

selama anak-anak dan mengalami percepatan selama pubertas.

Jaringan limfoid berkembang dari akhir masa anak-anak sampai

dewasa yang mengalami penurunan pada waktu yang sama ketika

pertumbuhan jaringan genital mengalami percepatan. Gambaran

dari empat jaringan pada tubuh tersebut terlihat pada kurva

Scammon (Gambar 2).

Aspek bertambah dalam ukuran terjadi pada pertumbuhan

tubuh secara umum. Pertumbuhan kepala menggambarkan aspek

differential growth. Ukuran kepala bayi bertambah setelah dewasa,

tetapi bila dibandingkan dengan ukuran tubuh secara keseluruhan,

kepala dewasa akan tampak berkurang ukurannya bila

dibandingkan dengan kepala bayi. Aspek ketiga, yaitu negative

growth digambarkan oleh jaringan limfoid. Jaringan limfoid pada

orang dewasa akan berkurang jumlah dan ukurannya dibandingkan

pada masa akhir anak-anak.

Pada tahap seluler, pertumbuhan memiliki tiga

kemungkinan. Yang pertama adalah peningkatan ukuran sel itu

sendiri yang disebut hipertrofi. Kemungkinan kedua adalah

pertambahan jumlah sel, yang disebut hiperplasia. Kemungkinan

ketiga adalah sel akan mensekresi ekstraseluler material yang akan

meningkatkan ukuran sel tersebut tanpa bergantung pada jumlah

sel itu sendiri. Pertumbuhan terjadi karena proses modelling dari

tulang. Remodelling tulang diartikan bahwa tulang mengalami

perubahan bentuk.


5

Gambar 2. Kurva Scammon. Kurva yang memperlihatkan perbedaan beberapa

sistem jaringan pada tubuh. Jaringan neural, pertumbuhan selesai

pada usia 6-7 tahun. Jaringan sel tubuh umum menunjukkan

bentuk pola “S”. Terlihat perlambatan pertumbuhan saat anak-anak

dan mengalami percepatan saat pubertas. Jaringan limfoid

mencapai puncak pertumbuhan mendekati masa pubertas atau

selama masa akhir anak-anak dan mengalami penurunan saat

pubertas bersamaan ketika terjadi percepatan pertumbuhan genital.

Jaringan Genital, karakteristik seksual sekunder mulai muncul

selama pubertas dan mencapai puncak sampai usia 20 tahun.

Pada manusia, kecepatan pertumbuhan yang paling cepat

terjadi pada permulaan diferensiasi seluler dan terus meningkat

hingga lahir. Pertumbuhan yang terjadi setelah kelahiran tidak

terjadi dengan kecepatan yang datar. Ada saat dimana terjadi

peningkatan pertumbuhan dengan cepat yang disebut Growth

Spurt. Growth Spurt penting karena pada saat inilah perawatan

yang memerlukan modifikasi pertumbuhan dapat dilakukan,

sedangkan perawatan yang memerlukan tindakan bedah harus

ditunda hingga masa tersebut selesai.

Pertumbuhan fisik manusia dipengaruhi oleh berbagai

faktor, yaitu genetik, nutrisi, kontrol neural, penyakit, tren sekular,


6

musim dan irama sirkadian, dan terakhir adalah hormon. Mungkin

hampir semua produk kelenjar endokrin akan mempengaruhi

pertumbuhan. Hormon pertumbuhan yang dikeluarkan oleh

kelenjar pituitari penting untuk pertumbuhan postnatal. Hormon

pertumbuhan mengatur kecepatan sintesis protein yang penting

untuk proliferasi sel kartilago, dengan demikian memiliki

pengaruh yang besar pada pertumbuhan tulang dan juga

pertumbuhan tinggi badan. Fungsi pertumbuhan dari hormon

pertumbuhan akan menjadi tidak efektif bila epifisis telah

menutup. Hormon lain yang mempengaruhi pertumbuhan adalah

hormon thyrotrophic, hormon seks, dan sekresi hormon paratiroid.

Berbeda dengan pertumbuhan yang didasarkan pada

konsep pertambahan ukuran maupun jumlah sel, perkembangan

lebih mengacu kepada kondisi psikologis dan perilaku seseorang.

Perkembangan sering melibatkan peningkatan fungsi dari berbagai

organ dari mahluk hidup.

Pertumbuhan dan perkembangan manusia sangat

dipengaruhi oleh banyak faktor, dapat dipengaruhi dari fase

prenatal dan postnatal. Pertumbuhan dan perkembangan pada

manusia memiliki banyak proses yang kompleks. Secara umum,

fase perkembangan dibedakan atas masa preimplantasi atau

proliferasi (ovum) dimana pembentukan cakram mudigah dan

struktur aksial pertama (hari ke-4 sampai hari ke-6), masa

embrional sampai akhir minggu ke-8 ketika bakal sistem organ

besar akan dibentuk. Pada akhirnya masa fetal mulai minggu ke-9

sampai saat kelahiran ketika proses diferensiasi utama dan

pematangan organ berjalan.

Daerah orofasial yang dapat dipacu untuk pertumbuhan

rahang adalah maksila dan mandibula. Pertumbuhan maksila pada

sutura palatina mediana, etmoidalis, sutura zigomatikomaksilaris,

dan sutura pada tulang-tulang hidung mempengaruhi pertumbuhan

maksila menjadi melebar. Sedangkan pertumbuhan mandibula

pada waktu lahir berbentuk sangat pendek dan kondilus sama


7

sekali belum berkembang. Pertumbuhan pada kondilus dan aposisi

dari tepi posterior ramus menyebabkan mandibula bertambah

panjang sedangkan pertumbuhan kondilus bersama-sama dengan

pertumbuhan alveolus menyebabkan mandibula bertambah tinggi.

Aposisi pada permukaan menyebabkan mandibula bertambah

tebal. Sehingga pertumbuhan mandibula akan terdorong ke depan

dan ke bawah.

*DNA : Deoxyribonucleic acid.

**RNA : Ribonucleic acid.

Gambar 3. Cytodifferentiation dan histodifferentiation yang mengakibatkan

terbentuknya jaringan epitel dan mesenkim yang dipengaruhi oleh

faktor lingkungan.

Pertumbuhan maksila dan mandibula penting untuk

berjalan seimbang sehingga celah palatum tidak terjadi. Proses

pembentukan palatum meliputi palatum primer dan palatum

sekunder. Akibat pertumbuhan prominensia maksilaris ke medial,

kedua prominensia nasalis mediana menyatu tidak hanya di

permukaan tetapi juga di bagian yang paling dalam. Struktur yang

terbentuk oleh kedua tonjolan yang menyatu tersebut adalah

segmen intermaksila. Struktur ini terdiri dari komponen bibir yang

membentuk filtrum bibir atas, komponen maksila, dan komponen

palatum yang membentuk palatum primer.


8

Meskipun palatum primer berasal dari segmen

intermaksila, bagian utama palatum definitif dibentuk oleh dua

pertumbuhan berbentuk bilah dari prominensia maksilaris.

Pertumbuhan ini terjadi dengan munculnya bilah-bilah palatum

pada minggu ke-6 perkembangan dan oblik mengarah ke bawah di

kedua sisi lidah. Namun, pada minggu ke-7 bilah-bilah palatum

bergerak ke atas untuk memperoleh posisi horizontal di atas lidah

dan seterusnya akan menyatu, membentuk palatum sekunder.

Pada saat yang bersamaan dengan menyatunya kedua

bilah-bilah palatum, septum nasal tumbuh ke bawah dan

bergabung dengan bagian sefalik palatum yang baru terbentuk.

Pembentukan palatum (terjadi pada minggu ke-12) palatum

sekunder bertemu dengan bagian posterior palatum primer dan

menyatu bersama-sama menjadi palatum bentuk akhir.

Tahap Pertumbuhan dan Perkembangan Fisik

Pada umur 1 bulan, berat badan akan meningkat 150-200

gr/mg, tinggi badan meningkat 2,5 cm/bulan, lingkar kepala

meningkat 1,5 cm/bulan. Besarnya kenaikan berlangsung sampai

bayi berumur 6 bulan. Berat badan menjadi dua kali berat badan

lahir dan mulai mengences karena tidak adanya koordinasi

menelan saliva pada umur 4-5 bulan. Setelah umur mencapai 6-7

bulan, berat badan meningkat 90-150 gram/minggu, tinggi badan

meningkat 1,25 cm/bulan, lingkar kepala meningkat 0,5 cm/bulan,

besar kenaikan ini berlangsung sampai bayi berumur 12 bulan dan

gigi sudah mulai tumbuh pada masa ini. Pada umur 8-9 bulan, bayi

sudah bisa duduk dengan sendirinya, koordinasi tangan ke mulut

sangat sering, bayi mulai tengkurap sendiri dan mulai belajar

untuk merangkak, sudah bisa mengambil benda dengan

menggunakan jari-jari, bayi tertarik dengan benda-benda kecil

yang ada disekitarnya. Berat badan bayi menjadi 3 kali berat badan

waktu lahir dan gigi pada rahang atas dan bawah mulai tumbuh

pada umur 10-12 bulan. Selain itu bayi sudah mulai belajar berdiri


9

tetapi tidak bertahan lama, belajar berjalan dengan bantuan, sudah

bisa berdiri dan duduk sendiri, mulai belajar menggunakan sendok,

dan mulai senang mencoret-coret kertas.

Bayi yang berumur 15 bulan, sudah bisa berjalan sendiri

tanpa bantuan orang lain, sudah bisa memegangi cangkir,

memasukkan jari ke lubang, membuka kotak, dan melempar

benda. Pada umur 18 bulan, bayi sudah mulai berlari tetapi masih

sering jatuh, menarik-narik mainan, mulai senang naik tangga

tetapi masih dengan bantuan, sudah bisa makan dengan

menggunakan sendok, bisa membuka halaman buku, dan belajar

menyusun balok-balok. Setelah memasuki umur 24 bulan, bayi

dapat berlari sudah baik, dapat naik tangga sendiri dengan kedua

kaki tiap tahap, sudah bisa membuka pintu, membuka kunci,

mengguting sederhana, minum dengan menggunakan gelas atau

cangkir, dan sudah dapat menggunakan sendok dengan baik. Bayi

sudah bisa naik turun tangga tanpa bantuan, memakai baju dengan

bantuan, mulai bisa naik sepeda beroda tiga, bisa menggambar

lingkaran, mencuci tangannya sendiri, menggosok gigi, pada umur

36 bulan.

Pada umur 4 tahun, anak sudah mulai berjalan berjinjit,

melompat, melompat dengan satu kaki, menangkap bola dan

melemparkannya dari atas kepala, sudah bisa menggunakan

gunting dengan lancar, sudah bisa menggambar kotak,

menggambar garis vertikal maupun horizontal, belajar membuka

dan memasang kancing baju. Anak berjalan mundur sambil

berjinjit, sudah dapat menangkap dan melempar bola dengan baik,

sudah dapat melompat dengan kaki secara bergantian, menulis

dengan angka-angka, menulis dengan huruf, menulis dengan kata-

kata, belajar menulis nama, belajar mengikat tali sepatu, bermain

sendiri mulai berkurang, sering berkumpul dengan teman sebaya,

interaksi sosial selama bermain meningkat, dan sudah siap untuk

menggunakan alat-alat bermain saat memasuki umur 5 tahun. Pada


10

umur tersebut, berat badan anak meningkat 2,5 kg/tahun dan tinggi

badan meningkat 6,75-7,5 cm/tahun.

Pertumbuhan anak usia sekolah merupakan masa

pertumbuhan yang berjalan lambat dan teratur sampai masa akil

balik (12-16 tahun). Pada usia 6 tahun, tinggi badan anak sebesar 1

½ lebih besar dari panjang anak saat berumur 1 tahun dan berat

badan anak sebesar 2 kali lebih berat dari berat badan saat berumur

1 tahun. Sekitar umur 6-7 tahun, pertumbuhan yang terjadi pada

anak merupakan pertumbuhan cepat, saat anak mulai sekolah dan

nafsu makan anak sedang meningkat. Kemudian menyusul masa

istirahat sekitar umur 8-10 tahun, terjadi lagi pertumbuhan yang

cepat, sehingga anak bertambah tinggi dan aktivitas metaboliknya

juga bertambah.

Pada masa ini, anak lebih mampu menggunakan otot-otot

kasar daripada otot-otot halus. Misalnya loncat tali, badminton,

bola voli, pada akhir masa sekolah motorik halus lebih berkurang,

anak laki-laki lebih aktif daripada anak perempuan. Anak mulai

mencari lingkungan yang lebih luas sehingga cenderung sering

pergi dari rumah hanya untuk bermain dengan teman, saat ini

sekolah sangat berperan untuk membentuk pribadi anak, di sekolah

anak harus berinteraksi dengan orang lain selain keluarganya,

sehingga peran guru sangat besar.

Pertumbuhan Kepala

Sewaktu lahir, kepala membentuk sekitar seperempat dari

tinggi total tubuh. Pada orang dewasa, kepala membentuk

seperdelapan dari tinggi total tubuh. Oleh karena itu, dari lahir

sampai maturitas, tubuh tentunya bertumbuh lebih pesat, baik pada

proporsi maupun ukuran, dibandingkan kepala. Pada kebanyakan

individu, kecepatan umum dari pertumbuhan tubuh mengikuti

suatu pola, walaupun ada variasi pada saat tahapan pola yang

berbeda. Pada bayi, pertumbuhan berlangsung dengan kecepatan

yang relatif tinggi, melambat secara progresif selama masa kanak-


11

kanak untuk mencapai kecepatan minimal pada periode

prapubertas. Laju pertumbuhan kemudian meningkat kembali

selama pubertas dan akhirnya lambat sampai ke maturitas. Usia

kapan tahap-tahap pertumbuhan ini terjadi dan berakhir adalah

bervariasi antar individu dan antar jenis kelamin.

Pertumbuhan kranium dapat ditentukan melalui berbagai

pengukuran pada tubuh manusia hidup dengan menggunakan

kaliper atau melalui pengukuran antara landmark tertentu pda

gambar sinar-X lateral dan frontal standar dari kranium. Ada

berbagai titik yang terpilih, yang digunakan untuk membuat garis

dan bidang, yang pada beberapa kasus saling berkontak pada sudut

yang terletak di dalam atau di luar rangka kraniofasial.

Tahapan Pertumbuhan Kepala

Pertumbuhan kranium manusia terbagi menjadi tiga

periode:

- Selama masa kehidupan fetus dan sampai tahun ketiga setelah

bayi lahir.

- Sejak usia 3 tahun sampai akhir dekade pertama kehidupan.

- Setelah usia 10 tahun (dekade kesepuluh).

Selama periode pertama kehidupan (masa kehidupan fetus

sampai usia 3 tahun) pertumbuhan pada sebagian besar sistem

sutura berlangsung aktif dan berhubungan dengan pertumbuhan

yang cepat dari kondrokranium, otak, bola mata, struktur-struktur

telinga dan lingua. Berbagai bagian tulang Oksipital, tulang

Temporal dan tulang Spenoid akan bergabung membentuk sebuah

tulang pada masa kehidupan dewasa.

Penggabungan antara elemen cranialis dan elemen facialis

menunjukkan melambatnya pertumbuhan aktif dari sistem sutura

craniofacialis. Muka bayi relatif lebih lebar akan tetapi dengan

adanya pertumbuhan pasca lahir terjadi perubahan proporsi muka,

pertumbuhan vertikal lebih banyak, kemudian pertumbuhan

tranversal lebih sedikit dan pertumbuhan sagital paling sedikit.


12

Selama periode kedua kehidupan (usia 3-10 tahun)

pertumbuhan pada sutura berkurang. Selama periode ini, lamina

perpendicularis ossis ethmoidalis akan bergabung dengan vomer

dan regio pertumbuhan cartilago yang aktif ini terbatas pada

sinkondrosis spheno-occipitalis dan prosesus kondilus

mandibularis. Pertumbuhan di daerah ini terus berlangsung sampai

usia 16 tahun dan mengkontrol pertumbuhan pada sistem sutura

lambdoidea dan sutura coronalis sehingga rangka wajah bagian

atas yang ditopang oleh segmen anterior, akan terus bertumbuh ke

depan dalam hubungannya dengan columna vertebralis. Sedangkan

mandibula umumnya akan bertumbuh ke depan dan ke bawah,

mempertahankan hubungan rahang yang normal satu terhadap

lainnya.

Selama periode pertumbuhan ketiga (usia 10 tahun sampai

dewasa) pertumbuhan pada sistem sutura fasialis menjadi kurang

jelas terlihat walaupun biasanya ada sedikit penambahan kecepatan

selama periode remaja. Pertumbuhan cartilago condylaris masih

tetap aktif tetapi kurang intensif. Sejalan dengan proses deposisi

permukaan dari tulang tersebut yang berlangsung tidak lama

setelah bayi lahir dan menjadi dominan setelah usia 7 tahun, juga

terjadi proses absorpsi internal yang terkoordinasi pada rangka

wajah sehingga cavum nasi bertambah tinggi melalui resorpsi

tulang permukaan atas palatum durum karena tulang akan

terdeposit pada permukaan bawahnya (oral) dan sinus udara akan

bertumbuh membesar dan meluas ke tulang-tulang di sekitarnya.

Pertumbuhan panjang anteroposterior dari bagian depan

fossa kranial tergantung pada pertumbuhan di sutura spenofrontal,

fronto-emoidal dan speno-etmoidal. Kedua suture yang terakhir ini

berperan pada pertumbuhan bidang sagital setelah umur 7 tahun.

Permukaan dalam tulang frontal dan bidang kribriform berhenti

teremodeling pada umur 4 tahun, sehingga menjadi stabil pada 6-7

tahun. Pertumbuhan selanjutnya dari bagian depan dasar kranial


13

(di depan foramen caecum) berhubungan dengan perluasan sinus

frontal yang sedang berkembang.

Pertumbuhan postnatal pada sinkondrosis speno-osipital

merupakan faktor utama yang berperan pada pertumbuhan dasar

kranial, yang tetap ada sampai awal kedewasaan. Sinkondrosis

speno-osipital merupakan sinkondrosis terakhir yang saling

bergabung, dimulai pada permukaan serebral pada remaja putri 12-

13 tahun dan putra 14-15 tahun serta berosifikasi sempurna pada

permukaan luarnya di usia 20 tahun.

Variasi merupakan hukum dasar dalam biologi. Wajah

manusia sangat bervariasi dibandingkan dengan wajah spesies

yang lain. Keadaan ini disebabkan wajah dan tengkorak

mengadakan adaptasi yang luar biasa sehubungan dengan

bertambah besarnya otak manusia. Terdapat rentang yang besar

dalam perbedaan wajah manusia. Pada saat lahir volume ruang

otak lebih besar daripada muka tetapi pada umur 6 tahun hampir

tidak ada lagi pertumbuhn kranium karena otak telah mencapai

ukuran otak orang dewasa.

Pertumbuhan kepala sangat kompleks. Sebelum bayi

dilahirkan, pusat-pusat pertumbuhan di kepala sudah bekerja aktif

sehingga besar kepala pada saat dilahirkan relatif besar, mendekati

besar kepala orang dewasa. Baughan dan Dermijan dalam

penelitiannya menemukan bahwa pada usia 6 tahun panjang kepala

anak laki-laki sudah mencapai sekitar 92%, sedangkan anak

perempuan kira-kira 88% panjang kepala orang dewasa. Tetapi,

tinggi badan anak laki-laki pada usia yang sama baru mencapai

lebih kurang 65% dan anak perempuan sekitar 63% tinggi badan

dewasa.


14

Faktor Yang Mempengaruhi Pertumbuhan dan

Perkembangan

Tumbuh kembang manusia dapat dipengaruhi oleh

berbagai faktor, diantaranya:

1. Faktor Genetik

Faktor genetik merupakan modal dasar dalam mencapai

hasil akhir proses tumbuh kembang anak. Melalu instruksi genetik

yang terkandung di dalam sel telur yang telah dibuahi, dapat

ditentukan kualitas dan kuantitas pertumbuhan. Faktor genetik

terdiri dari berbagai faktor bawaan yang normal dan patologis dan

jenis kelamin.

2. Faktor Lingkungan

Lingkungan merupakan faktor yang sangat menentukan

tercapai atau tidaknya potensi bawaan. Lingkungan yang cukup

baik akan memungkinkan tercapainya potensi bawaan, sedangkan

lingkungan yang kurang baik akan menghambatnya.11

a. Faktor Lingkungan Prenatal

Faktor lingkungan prenatal yang berpengaruh terhadap

tumbuh kembang janin mulai dari konsepsi sampai lahir, antara

lain adalah:

1. Gizi ibu pada waktu hamil

Gizi ibu yang buruk sebelum terjadinya kehamilan maupun

pada waktu sedang hamil, sering melahirkan anak dengan berat

badan lahir rendah, selain itu juga dapat menyebabkan hambatan

pertumbuhan otak janin, anemia pada bayi baru lahir, infeksi pada

bayi.

2. Mekanis

Trauma dan cairan ketuban yang kurang dapat

menyebabkan kelainan bawaan pada bayi yang dilahirkan.


15

Demikian juga dengan posisi janin pada uterus dapat

mengakibatkan dislokasi panggul dan tortikolis kongenital.

3. Toksin/zat kimia

Masa organogenesis dalah masa yang sangat peka terhadap

zat-zat teratogen, misalnya obat-obatan seperti thalidomide,

phenitoin, methadion, obat-obat anti kanker dapat menyebabkan

kelainan bawaan. Ibu hamil yang perokok berat/peminum alcohol

kronis dapat melahirkan bayi dengan berat badan lahir rendah,

cacat atau retardasi mental.

4. Endokrin

Cacat bawaan sering terjadi pada ibu penderita diabetes

yang hamil dan tidak mendapat pengobatan pada trimester I

kehamilan, umur ibu kurang dari 18 tahun/lebih dari 35 tahun dan

defisiensi yodium pada waktu hamil.

5. Radiasi

Radiasi pada ibu hamil sebelum umur 18 minggu

kehamilan dapat menyebabkan kematian janin, kerusakan otak,

mikrosefali atau cacat bawaan lainnya.

6. Infeksi

Infeksi intrauterine yang sering menyebabkan cacat

bawaan adalah TORCH (Toxoplasmosis, Rubella,

Cytomegalovirus, Herpes Simplex), varisela, Coxsackie,

Echovirus, malaria, HIV, polio, campak, listeriosis, leptospira,

mikroplasma, virus influenza dan virus hepatitis.

7. Stres

Stres yang dialami ibu saat kehamilan dapat mempengaruhi

tumbuh kembang janin, antara lain cacat bawaan, kelainan

kejiwaan dan lain-lain.

b. Faktor Lingkungan Postnatal

Masa perinatal yaitu masa antara 28 minggu dalam

kandungan sampai 7 hari setelah dilahirkan, merupakan masa

rawan dalam proses tumbuh kembang anak, khususnya tumbuh


16

kembang otak. Trauma pada kepala akibat persalinan akan

berpengaruh besar dan dapat meninggalkan cacat yang permanen

pada anak.

Ibu memiliki peranan yang penting pada ekologi anak

selama masa tumbuh kembang anak, yaitu pengaruh biologisnya

terhadap pertumbuhan janin dan pengaruh psikobiologisnya

terhadap pertumbuhan pos natal dan perkembangan kepribadian.

Pemberian ASI merupakan plasenta eksternal karena payudara

menggantikan fungsi plasenta tidak hanya dalam memberikan

nutrisi bagi bayi, tetapi juga sangat mempunyai arti dalam

perkembangan anak karena seolah-olah hubungan ibu dan anak

tidak terputus setelah anak dilahirkan.

Beberapa faktor penting yang mempengaruhi pertumbuhan

anak setelah dilahirkan yaitu terdiri dari lingkungan biologis,

faktor fisik, faktor psiososial dan faktor keluarga dan adat istiadat.

Lingkungan biologis terdiri dari beberapa faktor, diantaranya yaitu

gizi, perawatan kesehatan, imunitas, dan penyakit kronis. Makanan

memegang peranan penting dalam tumbuh kembang anak,

kebutuhan makanan anak berbeda dengan orang dewasa. Satu

aspek yang perlu diperhatikan adalah keamanan pangan yang

mencakup pembebasan makanan dari berbagai racun fisika, kimia

dan biologis. Perawatan kesehatan yang teratur merupakan fakor

penting, pemeriksaan kesehatan dan menimbang anak secara rutin

setiap bulan akan menunjang pada tumbuh kembang anak.

Pemberian imunisasi akan membuat anak terhindar dari penyakit-

penyakit yang sering menyebabkan cacat atau kematian. Anak

yang menderita penyakit menahun akan terganggu tumbuh

kembangnya dan pendidikannya.

Faktor fisik terdiri dari beberapa faktor, diantaranya yaitu

cuaca, musim, keadaan geografis suatu daerah, sanitasi lingkungan

dan keadaan rumah. Musim kemarau yang panjang/adanya

bencana alam dapat berdampak pada tumbuh kembang anak

karena dapat menyebabkan asupan gizi yang kurang pada anak.


17

Sanitasi lingkungan memiliki peran yang cukup dominan dalam

penyediaan lignkungan yang mendukung kesehatan anak dan

tumbuh kembangnya. Akibat dari kebersihan yang kurang, anak

akan sering sakit, seperti diare, cacingan, tifus, hepatitis, malaria

dan demam berdarah. Keadaan perumahan yang layak dengan

konstruksi bangunan yang tidak membahayakan penghuninya serta

tidak penuh sesak akan menjamin kesehatan penghuninya.

Faktor psikososial diantaranya yaitu stimulasi, motivasi

belajar, teman sebaya, stress, cinta dan kasih sayang dan kualitas

interaksi anak-orang tua. Anak yang mendapat stimulasi yang

terarah dan teratur akan lebih cepat berkembang dibandingkan

dengan anak yang kurang/tidak mendapat stimulasi. Motivasi

belajar dapat ditimbulkan sejak dini dengan memberikan

lingkungan yang kondusif untuk belajar. Teman sebaya diperlukan

untuk proses sosialisasi dengan lingkungan anak, tetapi perhatian

dari orang tua tetap dibutuhkan untuk memantau dengan siapa

anak tersebut bergaul. Stress pada anak juga berpengaruh terhadap

tumbuh kembangnya, misalnya anak akan menarik diri, rendah

diri, terlambat bicara dan nafus makan menurun. Salah satu hak

anak adalah hak untuk dicintai dan dilindungi. Anak memerlukan

kasih sayang dan perlakuan yang adil dari orang tuanya agar anak

tidak tumbuh menjadi anak yang sombong dan bisa memberikan

kasih sayang kepada sesamanya. Interaksi timbale balik antara

anak dan orang tua akan menimbulkan keakraban dalam keluarga.

Anak akan terbuka kepada orang tuanya sehingga komunikasi

dapat dua arah dan segala permasalahan dapat dipecahkan bersama

karena adanya kedekatan dan kepercayaan antara orang tua dan

anak.

Faktor keluarga dan adat istiadat diantaranya yaitu

pendapatan keluarga dan pendidikan orang tua. Pendapatan

keluarga yang memadai akan menunjang tumbuh kembang anak

karena orang tua dapat menyediakan semua kebutuhan anak baik

yang primer maupun sekunder. Pendidikan orang tua yang baik


18

akan membuat orang tua dapat menerima segala informasi dari

luar terutama tentang cara pengasuhan anak yang baik.

Antropometri

Antropometri berasal dari kata anthropos dan metros,

dimana anthropos yaitu man (orang) dan metron yang berarti ukur

sehingga antropometri merupakan studi tentang pengukuran

individu manusia untuk mengetahui variasi fisik manusia.

Antropometri meliputi penggunaan secara teliti dari titik-titik pada

tubuh untuk pengukuran, posisi spesifik dari subjek yang ingin

diukur dan penggunaan alat yang benar. Pengukuran yang dapat

dilakukan pada manusia secara umum meliputi pengukuran massa,

panjang, tinggi, lebar, dalam, circumference (lingkaran), curvature

(busur), pengukuran jaringan lunak (lipatan kulit). Pada intinya

pengukuran dapat dilakukan pada tubuh secara keseluruhan

(stature) maupun membagi tubuh dalam bagian yang spesifik

seperti panjang tungkai. Penelitian dibidang antropometri mulai

berkembang dari perhitungan sederhana menjadi lebih rumit, yaitu

dengan menghitung indeks. Indeks adalah cara perhitungan yang

dikembangkan untuk mendeskripsikan bentuk melalui keterkaitan

antar titik pengukuran. Perhitungan indeks, titik pengukuran, dan

cara pengukuran berkembang pesat yang berdampak pada

banyaknya variasi cara klasifikasi.

Sedangkan dari sudut pandang gizi, muncul istilah

nutritional anthropometry di dalam Body measurements and

Human Nutrition, sebagai pengukuran pada variasi dimensi fisik

dan komposisi besaran tubuh manusia pada tingkat usia dan derajat

nutrisi yang berbeda. Dengan demikian, tumbuh kembang manusia

dapat dipelajari dan dievaluasi misalnya tentang status gizi.

Pengukuran antropometri ada dua tipe, yaitu pertumbuhan

dan ukuran komposisi tubuh yang dibagi menjadi pengukuran

lemak tubuh dan massa tubuh yang bebas lemak. Penilaian

pertumbuhan merupakan komponen esensial dalam survei


19

kesehatan anak karena hampir setiap masalah yang berkaitan

dengan fisiologi, interpersonal, dan domain sosial dapat

memberikan efek yang buruk pada pertumbuhan anak. Alat yang

sangat penting untuk penilaian pertumbuhan adalah kurva

pertumbuhan (growth chart), dilengkapi dengan alat timbangan

yang akurat, papan pengukur, stadiometer, pita pengukur, kaliper

lengkung maupun kaliper digital.

Alasan penggunaan pengukuran antropometri, yaitu:

a. Alatnya mudah di dapat dan digunakan.

b. Pengukuran dapat dilakukan berulang-ulang dengan mudah

dan objektif.

c. Pengukuran bukan hanya dapat dilakukan oleh tenaga

khusus professional, tetapi juga tenaga kerja lain yang

sudah dilatih.

d. Biaya relatif murah karena alat mudah didapat dan tidak

memerlukan bahan-bahan lainnya.

e. Hasilnya mudah disimpulkan karena mempunyai ambang

batas dan rujukan yang sudah pasti.

f. Secara ilmiah diakui kebenarannya. Hampir semua negara

menggunakan pengukuran antropometri sebagai metode

untuk mengukur status gizi, khusunya untuk penapisan

(screening) status gizi.

Parameter Antropometri

Parameter adalah ukuran tunggal dari tubuh manusia,

antara lain yaitu berat badan, umur, dan tinggi badan. Berat badan

merupakan indeks gizi dan pertumbuhan yang terbaik terutama

pada bayi, karena mencakup aspek pertumbuhan badan

seluruhnya. Selain itu, berat badan merupakan salah satu

antropometri yang memberikan gambaran massa tubuh (otot dan

lemak) karena tubuh sangat sensitif terhadap perubahan keadaan

yang mendadak, misalnya karena terserang infeksi, menurunnya

nafsu makan, dan menurunnya jumlah makanan yang dikonsumsi.


20

Hari-hari pertama pada masa neonatal berat badan turun

kurang dari 10% yang merupakan keadaan yang normal, hal ini

disebabkan karena keluarnya urin. Kemudian berat badan lahir

dicapai lagi pada hari ke 10 sampai hari ke 14. Selanjutnya dalam

keadaan normal (sehat), berat badan bertambah terus dengan

teratur. Berat badan waktu lahir berkisar antara 2,7-4,1 kg. Tiga

bulan pertama, kenaikan berat badan berkisar 1 kg per bulan,

sehingga pada umur 5 bulan berat badan bayi mencapai berat

badan lahirnya. Pada umur 6 bulan, kenaikan berat badan sebesar

½ kg per bulan. Berat badan anak pada umur 1 tahun ialah tiga kali

berat badan sewaktu lahir, pada umur 2 tahun, berat badan bayi

sebesar empat kali berat badan lahir. Setelah umur 2 tahun

kenaikan berat badan menurun, dan dengan bertambahnya umur

anak, kenaikannya menjadi tidak teratur.

Faktor umur sangat penting dalam penentuan status gizi.

Kesalahan penentuan umur akan menyebabkan interpretasi status

gizi menjadi salah. Hasil pengukuran tinggi badan dan berat badan

menjadi tidak berarti bila tidak disertai dengan penentuan umur

yang tepat.

Tinggi badan merupakan antropometri yang

menggambarkan keadaan pertumbuhan skeletal. Dalam keadaan

normal, tinggi badan tumbuh bersamaan dengan pertambahan

umur. Pertumbuhan tinggi badan, tidak seperti berat badan, relatif

kurang sensitif terhadap masalah defisiensi gizi, dalam waktu

pendek. Pengaruh defisiensi zat gizi terhadap tinggi badan, baru

akan terlihat pada jangka waktu yang lama.

Berbeda dengan berat badan, kenaikan tinggi badan setiap

tahunnya terus menurun dari waktu lahir sampai dewasa, kecuali

pada masa adolesensi. Panjang badan waktu lahir rata-rata ialah 50

cm. Pada umur satu tahun, panjang badan bertambah kira-kira

50%. Tinggi badan menjadi dua kali lipat dari waktu lahir pada

umur empat tahun. Selanjutnya, kenaikan tinggi badan sebesar 5

cm per tahunnya. Pada umur 13 tahun, tinggi badan mencapai kira-


21

kira 3 kali panjang waktu lahir. Sejak umur 13 tahun pada wanita

dan 15 tahun pada pria, kenaikan tinggi badan cepat menurun.

Pertumbuhan tinggi terhenti pada wanita sekitar umur 17-19 tahun,

sedangkan pria masih berlangsung terus dengan kenaikan yang

sangat lambat sesudah umur 20 tahun.

Indeks Antropometri

Indeks merupakan bentuk penyajian parameter

antropometri yang dikaitkan dengan variabel umur atau merupakan

kombinasi antara parameter.

1. Indeks Berat Badan terhadap Umur (BB/U)

Indeks BB/U adalah pengukuran total berat badan,

termasuk air, lemak, tulang, dan otot, dan diantara beberapa

macam indeks antropometri , indeks BB/U merupakan indikator

yang paling umum digunakan. Indikator ini menunjukkan secara

sensitif status gizi saat ini (saat diukur) karena mudah berubah.

Untuk anak pada umumnya, indeks ini merupakan cara baku yang

digunakan untuk mengukur pertumbuhan. Berat badan yang

kurang tidak hanya menunjukkan konsumsi pangan yang tidak

cukup tetapi juga mencerminkan sakit yang sedang dialami, seperti

diare yang menyebabkan menurunnya berat badan.

Cara perhitungan indeks berat badan yaitu berat badan

aktual (hasil pengukuran) masing-masing anak dibandingkan

dengan nilai median berat badan pada baku rujukan (WHO-

NCHS), dengan rumus:

Indeks BB/U = Berat badan aktual pada umur tertentu x 100%

Nilai median BB pada umur tertentu

Indeks BB/U: ≥ 80% = status gizi baik (normal)

< 80% = status gizi kurang

< 60% = status gizi buruk


22

2. Indeks Tinggi Badan terhadap Umur (TB/U)

Pengukuran indeks tinggi badan yang dipengaruhi oleh

pangan, kurang peka hasilnya jika dibandingkan dengan indeks

berat badan. Oleh karena itu, indeks tinggi badan terhadap umur

yang rendah, biasanya, disebabkan oleh keadaan kurang gizi yang

kronis, tetapi belum pasti memberi petunjuk bahwa konsumi zat

gizi pada saat ini tidak cukup. TB/U lebih menggambarkan pada

status gizi masa lalu. Keadaan tinggi badan pada anak usia sekolah

(7 tahun), menggambarkan status gizi pada masa balita. Indeks

TB/U disamping dapat memberikan gambaran tentang status gizi

masa lampau, juga lebih erat kaitannya dengan masalah sosial

ekonomi. Oleh karena itu, indeks TB/U selain digunakan sebagai

indikator status gizi, dapat juga digunakan sebagai indikator

perkembangan keadaan sosial ekonomi masyarakat.

Cara perhitungan indeks tinggi badan yaitu tinggi badan

aktual (hasil pengukuran) masing-masing anak dibandingkan

dengan nilai median tinggi badan pada baku rujukan (WHO-

NCHS), dengan rumus:

Indeks TB/U = Tinggi badan aktual pada umur tertentu x 100%

Nilai median TB pada umur tertentu

Indeks TB/U: ≥ 90% = status gizi baik (normal)


< 80% = status gizi buruk

3. Indeks Berat Badan terhadap Tinggi Badan (BB/TB)

Ukuran antropometri yang terbaik adalah menggunakan

BB/TB karena dapat menggambarkan status gizi saat ini dengan

lebih sensitif dan spesifik. Berat badan memiliki hubungan linier

dengan tinggi badan. Indeks BB/TB merupakan indikator yang

baik untuk mengetahui status gizi saat ini.


23

Rumus yang digunakan untuk penghitungan indeks berat

badan terhadap tinggi badan, yaitu:

Indeks BB/TB=Berat badan aktual umur tertentu x 100%

Nilai median BB pada TB tertentu

Indeks BB/TB: ≥ 85% = status gizi baik (normal)


4. Indeks Massa Tubuh terhadap Umur (IMT/U)

IMT merupakan indeks antropometri yang sering

digunakan secara internasional untuk menilai status gizi individu

yang berkaitan dengan persen lemak tubuh. IMT dihitung dengan

cara pembagian berat badan (dalam kg) oleh tinggi badan (dalam

meter) pangkat dua.

Rumus IMT:

IMT = berat badan (kg)

tinggi badan2 (m)2

Standar baku yang digunakan untuk pengukuran IMT yang

berlaku di Indonesia sesuai dengan indeks massa tubuh menurut

umur yang terbaru untuk Amerika Serikat, yang memuat IMT/U

dari umur 2-20 tahun. Berdasarkan indeks massa tubuh menurut

umur yang ditetapkan oleh Departemen Kesehatan, terdapat 3

kategori yaitu normal, ideal, dan kurang.


24

Tabel 1. Indeks massa tubuh laki-laki untuk kelompok umur 2-20 tahun


25

Tabel 2. Indeks massa tubuh perempuan untuk kelompok umur 2-20 tahun


26

5. Indeks Sefalik

Keragaman bentuk kepala ataupun kranium merupakan hal

yang penting untuk bidang antropologi dan juga di bidang

kedokteran. Peran antropologi tentang ukuran dan bentuk kepala

interrasial ataupun subrasial penting dalam penilaian dan

perawatan di bidang ortodontik, prostodontik, dan rekonstruksi

wajah manusia. Ukuran kepala dapat diukur dari panjang kepala,

tinggi kepala dan lebar kepala

Panjang kepala diukur dari glabella (g) ke inion. Panjang

maksimum kepala diukur dengan menempatkan ujung kaliper pada

titik glabella dan inion. Jarak kedua ujung kaliper diukur dengan

menggunakan penggaris dan ukuran dicatat sebagai panjang

maksimum kepala.

Gambar 4. Pengukuran panjang kepala dari Glabella ke Inion.

Tinggi kepala diukur dari nasion (na) ke gnation (gn).

Nasion merupakan titik pada sutura nasofrontalis di bidang medio-

sagital sedangkan gnation merupakan titik pada sisi bawah

mandibula yang paling bawah di bidang medio-sagital. Tinggi

kepala diukur dengan menempatkan ujung kaliper pada titik


27

nasion dan gnation. Jarak kedua ujung kaliper diukur dengan

menggunakan penggaris dan ukuran dicatat sebagai lebar kepala.

Gambar 5. Pengukuran tinggi kepala dari nation ke gnation

Lebar kepala diukur jarak antara parietal eminence atau

eurion ke eurion (eu-eu). Eurion merupakan titik paling lateral

dari dinding kranium, dicari dengan meletakkan penggaris pada

daerah tulang parietal kepala (atas telinga) secara tegak lurus lalu

ujung kaliper ditempatkan pada kedua titik eurion kiri dan kanan.

Jarak kedua ujung kaliper diukur menggunakan penggaris dan

ukuran dicatat sebagai lebar maksimum kepala.

Gambar 6. Pengukuran lebar kepala dari Eurion ke eurion.


28

Ada beberapa parameter atau indeks yang digunakan dalam

mengevaluasi perbedaan ras dan jenis kelamin. Indeks sefalik

dibagi 3 (tiga) yaitu secara vertikal, transversal dan horizontal.

Indeks Sefalik Vertikal: Chamaecephalic, Orthocephalic, Low

Hypsicephalic, Moderate Hypsicephalic, High Hypsicephalic.

Indeks Sefalik Transversal: Tapeiocephalix, Metriocephalic,

Acrocephalix. Indeks Sefalik Horizontal: Dolicocephalic,

Mesocephalic, Brachycephalix, Hyperbrachycephalic.

a. Indeks sefalik vertikal

Nilai indeks sefalik vertikal didapatkan dengan rumus tinggi

kepala : panjang kepala x 100. Dapat pula digambarkan secara

sistematis sebagai berikut :

Indeks sefalik vertikal = Tinggi kepala x 100

Panjang kepala

Tabel 3. Klasifikasi bentuk kepala berdasarkan indeks sefalik vertikal

Bentuk kepala Indeks sefalik vertikal

Chamaecephalic <57,9

Orthocephalic 58,0-62,9

Low hypsicephalic 63,0-67,9

Moderate hypsicephalic 68-72,9

High hypsicephalic 73>

b. Indeks sefalik transversal

Nilai indeks transversal didapatkan dengan rumus tinggi

kepala: lebar kepala x 100. Dapat pula digambarkan secara


Indeks sefalik transversal = Tinggi kepala x 100

Lebar kepala


29

Tabel 4. Klasifikasi bentuk kepala berdasarkan indeks sefalik transversal

Bentuk kepala Indeks sefalik transversal

Tapeiocephalic <78,9

Metriocephalic 79,0-84,9

Acrocephalic 85>

c. Indeks sefalik horizontal

Nilai indeks sefalik horizontal didapatkan dengan rumus lebar

kepala : panjang kepala x 100. Dapat pula digambarkan secara


Indeks sefalik transversal = Lebar kepala x 100

Panjang kepala

Tabel 5. Klasifikasi bentuk kepala berdasarkan indeks sefalik horizontal

Bentuk kepala Indeks sefalik horizontal

Dolicocephalic <74,9

Metriocephalic 75-79,9

Brachycephalic 80,0-84,9

Hyperbrachycephalic >85

6. Indeks Lingkar Kepala terhadap Umur (LK/U)

Pengukuran lingkar kepala merupakan hal yang penting

karena berhubungan dengan volume intrakranial dan dapat dinilai

kecepatan pertumbuhan otak. Lingkar kepala anak berkaitan erat

dengan volume otak, yang artinya pertumbuhan tulang kepala

berkaitan dengan pertumbuhan otak, begitu juga sebaliknya. Jika

lingkar kepala anak pada usia tertentu berada pada nilai di bawah

normal, kemungkinan volume otak anak kurang dari cukup.

Gangguan pertumbuhan otak dapat dilihat dengan kelainan klinik

seperti microcephaly dan hydrocephaly.

Lingkar kepala diukur menggunakan pita meteran melewati

tulang kepala belakang yang paling menonjol dan di atas

supraorbital. Pengukuran lingkar kepala dapat digunakan untuk

menilai status gizi anak pada usia 2 tahun pertama setelah


30

kelahiran. Pada keadaan kurang gizi kronik pada masa awal

kehidupan atau terjadinya gangguan perkembangan janin semasa

dalam kandungan akan mengakibatkan menurunnya jumlah sel

otak dan pada akhirnya akan berpengaruh pada lingkar kepala

anak. Sebenarnya, indikator ini tidak terlalu sensitif untuk menilai

status gizi karena banyak faktor lain yang mempengaruhi

pertumbuhan lingkar kepala anak, seperti penyakit sistemik,

genetik, dan adat tertentu.

Gambar 7. Pengukuran lingkar kepala anak.

Jika ukuran lingkar kepala anak lebih kecil dari ukuran

normalnya, maka disebut dengan kelainan mikrosefali. Sebaliknya,

jika ukuran lingkar kepala anak lebih besar dari ukuran normalnya,

disebut dengan kelainan makrosefali. Standar yang digunakan

pada pengukuran lingkar kepala anak dengan menggunakan baku

Nellhaus, dengan ringkasan sebagai berikut:

a. Rata-rata lingkar kepala waktu lahir: 33 – 33,5 cm

b. Rata-rata lingkar kepala pada usia 1 – 5 bulan: 40 cm

c. Rata-rata lingkar kepala pada usia 12 bulan: 45 – 47 cm

d. Rata-rata lingkar kepala pada usia 3 tahun: 50 cm


31

e. Rata-rata lingkar kepala pada usia 10 tahun: 53 cm

f. Rata-rata lingkar kepala pada usia dewasa: 55 – 58 cm

Gambar 8. Nellhaus char


32

2 EMBRIOLOGI RONGGA MULUT

SUB BAB

Periode Pertumbuhan Prenatal

1. Periode Proliferasi/ Preimplantasi

2. Periode Embrionik

- Prasomit

- Somit

Pembentukan stomadeum

- Pasca somit

3. Periode Fetal/Fetus

Pembentukan wajah

Pertumbuhan tulang kraniofasial

ISTILAH PENTING

Kraniofasial

Prasomit

Somit

Pasca somit

Hormon pertumbuhan

Ovum

Intra Uterin Life (IUL)

Periode preimplantasi

Periode embrionik

Vesikel optik

Sel neural crest

Midventral

Prosesus frontonasalis

Stomadium

Bilateral maxillary processus

Bilateral mandibular processus

Intramembranous

Tuberculum impar

Bilah-bilah palatum

Midpalatal suture

Endokondral

Tulang rawan Meckel

Nervus inferior mandibularis

Periode fetal/fetus

Placodes

Intramembranous


33

erkembangan janin pada masa kehamilan merupakan suatu hal

yang sangat penting. Kesempurnaan pertumbuhan dan

perkembangan janin, dicemaskan setiap orang tua yang sedang

menanti kelahiran anak mereka. Tumbuh kembang prenatal akan

berdampak pada kehidupan manusia tersebut setelah dilahirkan.

Tahapan utama proses tumbuh kembang pembentukan tubuh

manusia adalah terbentuknya kraniofasial, yang selanjutnya akan

membentuk embriologi rongga mulut.

Periode Pertumbuhan Prenatal

1. Periode Proliferasi/Preimplantasi

Periode ini mulai saat konsepsi pada hari ke 7-8 Intra

Uterin Life (IUL). Pada 2-3 hari pertama pasca pembuahan, zigot

berkembang dari satu sel menjadi sekelompok sel, berbentuk

morula, tidak lebih besar dari ovum semula. Selama periode ini,

hasil pembuahan tersebut akan berjalan sepanjang saluran uterus,

serta tertanam dalam endometrium uterin, pada hari ke-7 pasca

pembuahan. Bagian luar sel membentuk tropoblas dan bagian

dalam sel bentuk embrio. Tropoblas berubah menjadi korion

dengan mengeluarkan vili. Penanaman korionik menghasilkan

plasenta, organ perpindahan nutrisi dan pembuangan produk sisa

fetomaternal.

Periode preimplantasi merupakan periode pertama

perkembangan prenatal. Berlangsung selama pada minggu pertama

setelah pembuahan. Diawali dengan proses meiosis yakni

pengurangan kromosom yang diploid (2n) menjadi haploid (1n).

Yang terdiri dari Meiosis tahap pertama dan tahap kedua. Pada

tahap pertama, 2n menjadi 1n dan 1n kemudian pada tahap kedua

menjadi 1n + 1n +1n + 1n yakni 4 sel haploid. Meiosis terjadi pada

gametes yakni sel ovum atau sel sperma.

P


34

Gambar 9. Tahapan meiosis (pembelahan reduksi). Pembelahan sel yang

menghasilkan empat sel anak, masing-masing memiliki jumlah

kromosom sel asli (haploid). Ini terjadi sebelum pembentukan

sperma dan ovum dan jumlah kromosom normal (diploid)

dipulihkan setelah pembuahan. Meiosis juga menghasilkan variasi

genetik pada sel anak, akibat proses crossing over. Meiosis terdiri

dari dua tahap berturut-turut. Masing-masing dibagi menjadi empat

tahap (profase, metafase, anafase, telofase).

Pada saat pembuahan yakni sperma dapat menembus sel

ovum pada waktu fertilisasi. Penyatuan ovum dan sperma ini

Prophase I leptotene

Sentriol

Membran nukleus

Sitoplasma

Kromosom

Membran sel Zygotene to pachytene

Bivalen kromosom

homolog

Diplotene to diakenesis

Chiasma

Metaphase I Satu kromosom dari

masing-masing pasangan

menuju ke pusat

Anaphase I

Telophase I

Metaphase II to anaphase II

Pemisahan kromatid

Telophase II

Empat nukleus haploid


35

kemudian membentuk sel telur yang telah dibuahi yang disebut

dengan zigot.

Zigot ini menghasilkan jumlah kromosom 46 buah yang

diploid. Gangguan pada proses dasar meiosis selama fertilisasi

dapat mengakibatkan kromosom yang dibawa terjadi kelainan

dalam bentuk atau jumlahnya.

Jika sperma atau ovum ini, tidak membawa kromosom

lengkap yakni sebanyak 46 buah maka akan mengakibatkan

malformasi kongenital ataupun kematian prenatal. Malformasi

kongenital utama diakibatkan oleh kelainan kromosom, terjadi

pada 1 dari 10 kasus. Contohnya adalah Down Syndrome di mana

kromosom ekstra nomor 21 hadir pada pembelahan meiosis yang

disebut trisomi 21.

Gambar 10. Periode preimplantasi.

Setelah fertilisasi, zigot kemudian mengalami mitosis, atau

pembelahan sel individual, yang membelahnya menjadi lebih


36

banyak sel. Mitosis terjadi pada semua sel somatik dalam rangka

pertumbuhan sel menjadi jaringan dan seterusnya.

Zigot akan mengalami pembelahan-pembelahan awal, bola

solid sel menjadi morula. Karena proses mitosis dan sekresi cairan

yang terus berlanjut oleh sel-sel di dalam morula, zigot sekarang

menjadi blastokista atau blastula.

Pada akhir minggu pertama IUL, blastokista berhenti dan

menjalani implantasi dan dengan demikian menjadi tertanam

dalam endometrium, lapisan paling dalam dari rahim di bagian

dinding belakangnya.

Setelah seminggu mengalami permecahan, blastokista

terdiri dari lapisan sel perifer, lapisan trofoblas, dan massa sel

embrio kecil, atau lapisan embrioblas.

Gambar 11. Tahap perkembangan blastokista pada potongan melintang yang

melewati tuba falopi.


37

2. Periode Embrionik

Tahap ini dimulai pada minggu ke-2 sampai minggu ke-8

IUL. Periode ini dapat dibagi menjadi 3 tahapan yakni: Tahap

prasomit (8-20 hari IUL), tahap somit (21-31 hari IUL) dan pasca

somit (minggu ke 4-8 IUL).

Tahap prasomit dapat juga dikatakan periode embrio disk,

yaitu massa sel yang tebal dan akan membentuk semua struktur

yang ada pada tubuh. Periode inilah kesempurnaan bayi akan

mulai terbentuk. Embrio disk akan mengalami diferensiasi menjadi

tiga lapisan, dibedakan menjadi 3 tahap yaitu:

Ektodermal merupakan lapisan sebelah luar yang akan

membentuk epitel pada jaringan kulit, epidermis, sistem saraf,

rambut, dan termasuk yang membentuk enamel gigi.

Mesodermal merupakan lapisan sebelah tengah, yang terbentuk

di sebelah dalam setelah lapisan ektodermal dan endodermal.

Jaringan yang kemudian akan dibentuk oleh mesodermal adalah

connective tissue, otot-otot, tulang, dan termasuk dentin, pulpa,

sementum, dan ligamen periodontal.

Endodermal merupakan lapisan sebelah dalam yang akan

membentuk sistem pencernaan (sistem traktus gastrointestinal)

termasuk epitelnya.

Pembentukan stomadeum

Tahap somit terjadi setelah jaringan dasar telah terbentuk

pada hari ke-21, yang akan dilanjutkan 10 hari kemudian dengan

pelipatan ataupun melekuknya jaringan untuk membentuk suatu

struktur. Pada periode ini terbentuk tubuh yang berbentuk tubular.

Terdapat 42-44 pasang somit yang muncul secara bertahap dengan

arah craniocaudal. Pola somit pada regio tubuh teridentifikasi

dengan 4 occipital, 8 cervical, 12 thoracic, 5 lumbar, 5 sacral dan

8-10 coccygeal. Kemudian, setiap somit akan berdiferensiasi

menjadi 3 bagian, yakni bagian ventromedial disebut sclerotome,

bagian lateral disebut dermatome dan bagian intermediate disebut

myotome.


38

Gambar 12. Perkembangan embrio pada minggu ke-3 sampai ke-4 IUL.

Rongga mulut primitif yang disebut stomodeum terjadi

pada minggu ketiga yang terlihat secara frontal aspek.

Embrio pada minggu ke-4 IUL mulai menunjukkan perkembangan

otak dan pembentukan wajah dari pertumbuhan prosesus

frontonasalis dengan stomodeum dan placodenya, serta

perkembangan jantung. Sedangkan bagian dalamnya secara

internal, foregut akan membentuk faring primitif, yang selanjutnya

akan membentuk orofaring. Disintegrasi membran orofaring

membesar pada stomodeum embrio dan memungkinkan akses

antara mulut primitif dan faring primitif.

Gambar 13. Proses pembentukan rongga mulut defenitif pada masa prenatal.


39

Prosessus frontonasalis juga membesar, membantu

membentuk daerah hidung. Prosesus mandibularis menimbulkan

prosesus maksilaris dan kemudian menyatu bersamaan pada

simfisis mandibularis, membentuk mandibular arch inferior

sampai stomodeum yang membesar.

Gambar 14. Bangunan dasar untuk cephalogenesis.

Pada bulan ke-4 IUL, wajah akan menunjukkan kesamaan

dengan wajah manusia normal, dengan pergerakan mata yang

terarah ke lateral di bagian depan wajah dan telinga bergerak dari

daerah mandibuloservikal ke daerah setinggi mata. Pada periode

ini terjadi morfodiferensiasi yakni perkembangan organ-organ dan


40

sistem-sistem. Pematangan atau maturasi dari setiap jaringan

menuju kesempurnaan, menjadi suatu organ sehingga akan

membentuk sistem yang sempurna pula. Periode akan berakhir

sampai pada kelahiran fetus tersebut.

Tabel 6. Proses perkembangan periode embrionik

Proses Deskripsi

Induksi Proses fisiologis pertama pada periode prenatal

embrionik, suatu tindakan satu kelompok sel terhadap

kelompok sel lain, yang mengarah pada pembentukan

jalur perkembangan pada jaringan yang memberikan

respon.

Proliferasi Pertumbuhan seluler perkembangan prenatal yang

terkontrol. Terjadinya migrasi sel-sel yang

berkembang, dan terjadinya pertumbuhan sebagai

akibat akumulasi produk seluler.

Differensiasi Terjadi perubahan pada sel embrio, menjadi spesifik

secara genetik yang berbeda secara struktural dan

fungsional.

Morfogenesis Proses pengembangan dan terbentuknya struktur atau

bentuk jaringan tertentu. Morfogenesis terjadi karena

migrasi atau proliferasi sel embrio, yang diikuti oleh

interaksi induktif sel-sel tersebut

Maturasi Proses fisiologis pematangan (maturasi) dari jenis dan

organ jaringan dimulai selama periode embrionik dan

berlanjut selama periode janin. Proses ini melibatkan

proses proliferasi, ereksi, dan morphogenesis.

Tahap pasca somit, segmental somit akan hilang memudar

pada minggu ke-6 IUL. Perkembangan kepala mendominasi pada

periode ini. Bentuk wajah mulai terlihat dengan munculnya

telinga, mata dan hidung. Bagian leher menjadi memanjang dan

membentuk lengkung brankial.

Proses periode embrionik akan terjadi induksi, proliferasi,

diferensiasi, morfogenesis, dan organogenesis. Pembentukan


41

semua jaringan-jaringan dan organ-organ pada tubuh manusia

boleh dikatakan telah terbentuk, namun belum sempurna, baik dari

struktur maupun fungsinya. Ekor panjang yang terbentuk pada

periode embrionik ini akan mulai hilang membentuk bokong, dan

akan masuk ke dalam periode fetus.

3. Periode Fetal (Fetus)

Periode ini pada bulan ke-3 sampai bulan ke-10 IUL.

Organ dan sistem utama tubuh telah terbentuk selama periode

embrionik sehingga pada tahap kehidupan fetus yang berlangsung

selama 6 bulan akan terjadi pertumbuhan yang sangat cepat dan

perbaikan proporsi komponen-komponen tubuh, dengan sedikit

demi sedikit organogenesis atau diferensiasi jaringan.

Perkembangan Wajah

Perkembangan wajah terjadi pada periode masa embrio

yang dimulai minggu ke-4 sampai ke-10 IUL. Pada saat ini

panjang embrio kurang lebih 3,5 mm dan daerah wajah terdiri dari

5 buah tonjolan (facial processes / swelling) dan sebuah lekukan

yang disebut stomadeum (celah mulut primitif). Kelima tonjolan

tersebut adalah prosesus frontalis, 2 buah prosesus maksilaris

kanan dan kiri, 2 buah prosesus mandibularis kanan dan kiri. Pada

minggu ke-8 IUL muka telah terbentuk lengkap, panjang embrio

kurang dari 30 mm.

Pada minggu ke-5 IUL, proliferasi dari mesenkim

frontonasalis di sekeliling pembukaan lubang hidung yang

menghasilkan prosesus nasal medial dan lateral. Prosesus

maksilaris tumbuh ke arah medial dari posisi lateral untuk

membentuk bagian lateral rahang atas. Pada minggu ke-6 IUL, dari

prosesus maksilaris akan terbentuk dua shelflike, yang disebut

bilah-bilah palatum. Ketiga elemen ini (satu prosesus nasalis yang

menyatu dan dua prosesus maksilaris) berperan dalam membentuk


42

bibir atas, alveolar atas, dan palatum primer yang terjadi sekitar

minggu ke-6 IUL. Pada minggu ke-7 IUL bilah-bilah palatum akan

naik ke posisi horizontal di atas lidah dan berfusi satu sama lain

membentuk palatum sekunder. Bagian palatum yang berasal dari

prosesus maksilaris di sebut palatum sekunder. Di bagian anterior

penyatuan dua bilah ini dengan triangular palatum primer akan

membentuk foramen insisivum. Perkembangan wajah seorang

manusia sudah terlihat. Bibir atas telah menyatu, dan telah

terbentuk filtrum.

Gambar 15. Embrio pada usia 6 minggu IUL. A. pembentukan bibir bagian atas

dan bawah, B. dan C. bagian sagital kepala menunjukkan

perkembangan segmen intermaksilari dari perpaduan processus

nasal medial di bagian dalam stomodeum.

Pada perkembangan wajah terjadi perkembangan

ektodermal yang disebut dengan placodes. Placodes kemudian

berdiferensiasi menjadi organ spesifik dan membentuk elemen dari

sistem saraf tepi seperti ganglia, opti / lens placode, dan olfactory


43

placode. Pada masa ini vesikel optik terletak pada sisi lateral dari

perkembangan kepala.

Sel neural crest membelah menjadi 2 bagian, yaitu

posterior anterior, bagian anterior berkembang membentuk elevasi

ke midventral menjadi prosesus frontonasalis. Bagian posterior

berkembang menjadi 6 lengkung brankial, pada tahap ini muncul

perkembangan kraniofasial.

Gambar 16. Pembentukan lengkung brankial pada minggu ke-3 IUL.

Lengkung brankial pertama disebut juga lengkung

mandibula, yang terdiri dari tulang rawan Meckel berfungsi

sebagai rangka perkembangan mandibula, kemudian hampir semua

substansi tulang rawan menghilang, mandibula sebagian besar

mengalami osifikasi intramembranous kecuali mental ossicle,

kondilus, dan koronoideus. Sisa-sisa tulang rawan terlihat pada

ossicle telinga-maleus inkus, sphine dari sphenoid, anterior

ligament dari maleus sphinomandibular ligament.


44

Pada minggu ke-5 IUL pit nasal yang pada awalnya

dipisahkan oleh membran oronasal dengan rongga mulut terbuka

membentuk rongga mulut primitif karena disintegrasi oronasal

membrane. Dua prosesus media nasal tumbuh dan melakukan fusi

di midline yang disebut prosesus globularis. Prosesus maksilaris

tumbuh ke ventromedial untuk fusi dengan prosesus medialis

nasalis untuk membentuk bibir, pipi, maksila, tulang alveolar, dan

palatum sekunder. Kemudian stomadium berkembang dan

berhubungan dengan saluran cerna. Prosesus mandibularis tumbuh

dan berfusi di midline.

Gambar 17. Perkembangan wajah pada minggu ke-4 IUL dan ke-8 IUL.

Mandibula berasal dari lengkung brankial I, muncul

membentuk prosesus bilateral, tumbuh ke arah ventromedial dan

berfusi di midline. Prosesus mandibula bersama dengan prosesus

maksilaris dan frontonasalis mengikat stomadium / bibir primitif.

Pada minggu ke-5 IUL kondensasi batang bilateral tulang rawan

berkembang dari sisi yang akan menjadi telinga ke arah midline.

Hal ini bukan berarti bahwa terjadi osifikasi mandibula secara

endokondral. Pembentukan lengkung brankial pada minggu ke-3 IUL

Sebenarnya kondensasi mesenkim berkembang dari lateral

Meckel pada hari ke 36-38 IUL dan osifikasi dimulai pada lokasi


45

yang sama dengan foramen mental pada minggu ke-6 IUL,

osifikasi terjadi ke midline. Tulang rawan Meckel sebagian besar

hilang dan sisanya menjadi osikel telinga maleus, inkus, spin dari

sphenoid, anterior ligamen dari ligamen maleus speno mandibular

ligamen, dan genial tubercle dari regio sympisial.

Struktur pertama yang dibentuk sebelum kondensasi

mesenkim adalah nervus inferior mandibularis yang membagi

menjadi 2 cabang. Osifikasi terjadi secara intramembranous,

beberapa bagian dibentuk oleh endokondral osifikasi. Tulang

rawan prosesus koronoideus dan prosesus mentalis berkembang

pada minggu ke-14 IUL. Tulang rawan koronoideus dan kondilus

tumbuh. Osifikasi koronoideus berfusi dengan portio mandibula,

tulang rawan pada regio mental juga terosifikasi. Pada minggu ke-

10 IUL kondensasi kondilus muncul membentuk cone shape,

terjadi diferensiasi kondiloideus. Osifikasi terjadi sekitar minggu

ke-14 IUL. Pada saat lahir ramus lebih pendek dan prosesus

koronoideus lebih besar dari prosesus kondiloideus.

Mandibula berkembang dari 2 bagian, kondiloideus dan

temporal joint primer untuk rahang bawah. Periode embrionik

yang berada pada maleus dan inkus, dan perkembangan telinga.

Tulang rawan kondiloideus berkembang pada minggu ke-10 IUL.

Proliferasi tulang rawan memicu pertumbuhan kondilus ke arah

tulang temporal.

Minggu ke-12 IUL, 2 (dua) penghubung joint cavity

digambarkan oleh intervensi lengkung fibrous, setelah cavitasi

membrane synovial, maleus dan membatasi joint tulang rawan

mensekresi cairan synovial. Saat lahir fossa mandibular datar dan

artikulasi eminence belum berkembang, konfigurasi membantu

pergerakan mandibula anteroposterior selama menghisap.


46

Pertumbuhan Tulang Kraniofasial

1. Formasi tulang Endochondral / Osifikasi Endochondral

Jaringan mesenkim (dalam perikondrium) mulai memadat

dan berdiferensiasi masuk ke kondrosit. Kondrosit dari kartilago

diharapkan menjadi tulang rawan. Sel tulang berdegenerasi, maka

tulang akan terosifikasi. Sikondrosis adalah kartilago yang tetap

menjadi jembatan beberapa tulang (tidak terosifikasi). Contohnya

dasar kranium dan kondil mandibula.

Gambar 18. Tulang tengkorak pada fetus 3 bulan menunjukkan tulang spikula

menyebar dari osifikasi utama tengah pada tulang datar tengkorak.

2. Intramembranous

Jaringan mensenkim berdiferensiasi menjadi osteoblas.

Osteoblas mensekresi fibers (protein) menjadi matriks tulang

(osteoid) dan akan terkalsifikasi. Osteoid masuk ke dalam

pembuluh darah di area osifikasi membentuk tulang spongeus.

Sponge bone berkondensasi menjadi periosteum. Compact bone

terjadi bila kondensasi terjadi secara terus menerus pada tulang

spongy dan pada akhirnya terbentuk red bone marrow yang akan

mengisi trabekula (celah) tulang spongy.


47

Tulang rawan dan tulang

Komponen kerangka awal dalam embrio adalah tulang

rawan. Sel tulang rawan muncul dari sklerotom dan bermigrasi ke

mengelilingi notochord dan sumsum tulang belakang, yang berasal

dari tulang belakang (Gambar 19, C). Kerangka ini berkembang

dalam pola segmental yang sama seperti yang dilakukan otot

(Gambar 20 dan 21). Chondroblasts juga membentuk tulang rawan

di anggota badan, tengkorak, dan wajah, yang pertama kali muncul

pada minggu ke-5 IUL. Sel tulang rawan mengalami pertumbuhan

apposisional (eksogen) dan interstisial (endogen).

Gambar 19. Potongan melintang embrio. A dan B menggambarkan peran yolk

sac dalam pengembangan tabung gastrointestinal. Dinding tubuh

yang sedang berkembang tumbuh secara ventral, menutup lubang

ventral. C. Peran somite untuk kulit, otot, dan tulang rawan. Tulang

rawan membentuk dukungan untuk tulang belakang (sklerotom),

yang mengelilingi tabung saraf. Peranan somitic mesoderm (dermal

plate) ke dinding tubuh terlihat pada B. Otot timbul dari

intermediate mesoderm (myotome).


48

Apposisi lapisan baru tulang rawan terjadi pada permukaan

tulang rawan, dan pertumbuhan interstisial melibatkan proliferasi

dan perluasan sel dalam matriks (Gambar 20, B). Kerangka

kartilago yang mendukung diproduksi dengan cepat untuk

mendukung jaringan lunak embrio yang sedang tumbuh.

Kemudian, sebagian besar kerangka tulang rawan yang sama

digantikan oleh tulang, yang memberikan kekakuan dan kekuatan

lebih, saat otot menempel padanya, memungkinkan gerakan

terganggu (Gambar 20, C). Sebagian besar tulang rawan tampak

jelas dan menyerupai kaca dan disebut tulang rawan hialin. Tulang

rawan juga mengandung serat elastis dan disebut tulang rawan

elastis atau berserat. Diskus intervertebralis, misalnya, adalah

tulang rawan fibrosa, namun telinga luar mengandung tulang

rawan elastis. Tulang rawan menggabungkan sifat elastisitas dan

kekuatan.

Gambar 20. Kerangka embrio. A. menggambarkan perkembangan tulang rawan

dan tulang belulang., B. pengembangan tulang rawan oleh apposisi

permukaan dan pertumbuhan interstisial internal, C. perkembangan

tulang endochondral di batang tulang yang panjang.


49

Gambar 21. Pembentukan massa otot. A. Myotome primitif dalam pembentukan

otot skeletal dalam embrio. B. Diferensiasi otot skeletal dengan

pembesaran serat dan perlekatan kerangka tulang menjadi unit

fungsional. Pola segmental sebelumnya menghilang.

Tulang menggantikan tulang rawan dengan proses yang

disebut perkembangan tulang endochondral (Gambar 22). Dalam

kasus ini, sebuah pembuluh darah kecil memasuki poros tulang

rawan (diafisis), tulang rawan mengkalsifikasi dan hancur di

tengahnya, dan ruang sumsum terbentuk (Gambar 22, B). Tulang

baru berkembang pada permukaan spikula tulang rawan yang

membatas ruang sumsum (Gambar 22, C). Pembuluh darah kecil

memasuki kepala tulang panjang, dan pusat pengerasan sekunder

muncul, mengulangi proses yang terjadi di batang tulang panjang

(Gambar 22, D). Selama periode pertumbuhan, piringan tulang

rawan yang sedang berkembang tetap berada di leher setiap bentuk

tulang dan tulang yang panjang di kedua sisinya. Piringan ini

dikenal sebagai garis epiphyseal dan akan tetap selama tulang

terbentuk. Bagian yang lebih luas dari diafisis yang bersebelahan

dengan garis epiphyseal dikenal sebagai metafisis (Gambar 22, D).


50

Gambar 22. Diagram skematik osifikasi endochondral seperti yang terlihat

dalam perkembangan tulang-tulang panjang pada tubuh. A, Tulang

rawan hialin awal dikalsifikasi di tengah diaphysis. B, Sebuah

pembuluh darah invasi bagian tengah poros. C, Sebuah ruang

terbentuk di bagian tengah poros, dan membentuk tulang di sekitar

diaphysis. D, Pembentukan tulang berlanjut di poros, dan osifikasi

sekunder terjadi di kepala (epifisis) tulang. Sebuah piringan tulang

rawan tetap berada di antara tulang yang membentuk kepala dan

poros (garis epiphyseal).

Tulang rawan berkembang dan berkembang dengan

pertumbuhan interstisial, yang merupakan pertumbuhan dalam

matriks kartilago oleh setiap pembesaran tulang rawan dan

membentuk matriks di sekitar masing-masing sel. Bentuk tulang

baru di sepanjang margin tulang rawan garis epifisis. Setelah

tulang menggantikan epifisis, tulang rawan terbatas untuk

menutupi kepala tulang panjang, septum hidung, telinga, dan

beberapa tempat lainnya.

Transformasi langsung jaringan ikat ke dalam tulang juga

bisa terjadi. Dalam kasus ini, serat kolagen dari jaringan ikat diatur

menjadi jaring-jaring yang sangat erat, dan matriks ini secara

bertahap mengkalsifikasi ke dalam tulang melalui proses yang

disebut pembentukan tulang intramembran atau pembentukan

tulang membran. Ini jauh lebih sederhana untuk sel-sel tulang

mengatur untuk membentuk spikula tulang melalui koalesensi

dengan spikula sebelahnya sampai sebuah lempeng tulang


51

dibentuk. Tulang-tulang dari wajah dan tengkorak berkembang

pada situasi ini.

Periode preimplantasi

(Minggu pertama

IUL)

Periode embrionik

(Minggu ke-2 sampai

ke-8 IUL)

Periode fetal

(Minggu ke-12 sampai

ke-36)

Gambar 23. Periode perkembangan prenatal

Periode perkembangan prenatal dimulai dari:

preimplantasi, terjadi pada minggu pertama Intra Uterine Life

(IUL) dimana bentuknya zigot dan blastosit. Kemudian periode

embrionik pada minggu ke-2 sampai minggu ke-8 IUL, yang telah

berbentuk disc embrio sampai kepada embrio yang melengkung

(folded embryo). Periode fetal mulai dari minggu ke-12 IUL

sampai minggu ke 36 IUL dimana bentuk tulang bayi telah terlihat

dengan jelas.


52

3 PERTUMBUHAN DAN

PERKEMBANGAN MAKSILA

SUB BAB

Tumbuh Kembang Maksila

Perubahan Produksi pada Maksila Seiring dengan Usia

Perkembangan Lidah

Tumbuh Kembang Palatum

Pertumbuhan Palatum

Palatum Primer

Palatum Sekunder

ISTILAH PENTING

Lengkung mandibularis

Hyoid

Mesenkim

Membran oropharyngeal

Pharynx

Prosesus nasalis medialis

Prosesus nasalis lateralis

Osifikasi intramembranous

Tulang subperiosteal

Sinus maksilaris

Prosesus zigomatikus

Mesodermal

Bilah-bilah palatum

Intramaxillary segment

Jaringan fibroseluler

Ramus alveolaris superior

Nervus infraorbitalis


53

aksila merupakan salah satu bagian kraniofasial yang paling

mudah terjadi perubahan keseimbangan pertumbuhan akibat

pengaruh eksternal. Pertumbuhan maksila ke arah bawah dan

depan disertai dengan remodelling permukaan anteriornya. Hampir

seluruh permukaan anterior maksila terjadi resorpsi, kecuali daerah

kecil di sekitar spina nasalis anterior. Hal ini terlihat bertentangan

dengan proses pertumbuhan pada umumnya yang mana aposisi

permukaan anterior tulang terjadi ke arah depan dan resorpsi di

posterior. Inilah hal menarik yang dapat diamati dari pertumbuhan

maksila.

Tumbuh Kembang Maksila

Perkembangan wajah terjadi antara minggu ke-4 sampai

ke-10 IUL. Sebuah lubang berkembang di tengah di antara otak

dan bakal jantung yang akan menjadi rongga mulut (stomodeum).

Di bawah lubang ini terdapat lengkung brankial I (lengkung

mandibularis). Maksila yang membentuk tulang pipi berkembang

dari lengkung pertama. Lengkung brankial ke-II disebut hyoid.

Keseluruhan lengkung ini penting dalam perkembangan wajah dan

leher.

Kepala masih terlihat berlipat, bagian otak berkembang

menjadi otak bagian depan, otak bagian tengah, dan otak bagian

belakang. Migrasi dari sel-sel neural crest akan memperlengkapi

jaringan ikat embrio (mesenkim) yang dibutuhkan untuk

perkembangan kraniofasial. Selama minggu ke-4 IUL, rongga

mulut (stomodeum) dibatasi oleh wajah yang besar. Pada tahap

awal perkembangan, membran oropharyngeal memisahkan rongga

mulut dari pharynx yang sedang berkembang. Pada minggu ke-5

IUL, proliferasi dari mesenkim frontonasalis di sekeliling

pembukaan lubang hidung yang menghasilkan prosesus nasal

medial dan lateral. Pada minggu ke-6 IUL, dari sudut mulut atas

prosesus maksilaris berkembang hingga prosesus nasalis lateral

M


54

hingga medial. Pada minggu ke-7 IUL sudah terlihat

perkembangan wajah seorang manusia. Bibir atas telah menyatu,

dan telah terbentuk filtrum.

Gambar 24. Pertumbuhan dan perkembangan maksila.

Maksila berkembang di dalam prosesus maksilaris yang

merupakan derivat dari lengkung brankial I (lengkung

mandibularis), dan tersusun secara keseluruhan oleh jaringan

fibroseluler (mesenkim sampai kira-kira 6 minggu IUL). Maksila


55

mengalami osifikasi intramembraneus. Osifikasi maksila dimulai

pada minggu ke-7, sedikit lebih lambat dari mandibula. Dari suatu

pusat yang nampak sebagai suatu pita jaringan fibroseluler di

bagian luar dari kapsula nasal, di dekat suatu titik di mana ramus

alveolaris superior anterior dipercabangkan dari nervus

infraorbitalis, dan sedikit di atas enamel dari dental lamina gigi

kaninus.

Osifikasi menyebar dari pusat osifikasi ini ke lima arah

utama, sebagai berikut :

1. Ke atas membentuk prosessus frontalis ossis maksilaris.

2. Ke belakang membentuk prosesus zigomatikus ossis maksilaris.

3. Ke dalam membentuk prosesus palatinus ossis maksilaris.

4. Ke bawah membentuk prosesus alveolaris ossis maksilaris.

5. Ke depan membentuk midline untuk membentuk facies facialis

maksila yang juga terlibat pada perkembangan premaksila.

Gambar 25. Osifikasi maksila.


56

Perubahan Maksila Seiring Dengan Usia

Saat Lahir :

1. Diameter transversal dan antero-posterior tulang lebih banyak

dari pada vertikal.

2. Prosesus frontalis terbentuk dengan baik dan komposisi tulang

prosesus frontalis lebih banyak dari prosesus alveolaris.

3. Soket gigi mencapai hampir ke dasar orbital.

4. Sinus maksilaris menampilkan alur pada dinding lateral hidung.

Saat Dewasa :

Pada dewasa diameter vertikal mencapai maksimal.

Saat Usia Tua :

Dalam usia tua tulang beralih dalam beberapa ukuran dengan

kondisi degeneratif, sebagai:

1. Ketinggian maksila berkurang.

2. Setelah hilangnya gigi, prosesus alveolaris mengalami resorpsi

dan tulang bagian bawah berkurang ketebalannya.

Perkembangan Lidah

Lidah berasal dari beberapa lengkung brankial. Pada 2/3

anterior lidah berasal dari lengkung brankial I, berkembang dari

dinding orofaring ventral. Kemudian 2/3 anterior lidah dibentuk

dari tonjolan lingual yang berasal dari lengkung brankial I.

Sedangkan 1/3 posterior lidah berasal dari lengkung brankial II, III

dan IV yang dibentuk oleh hypobrachial eminence. Bagian

anterior dan posterior lidah dihubungkan oleh sulkus terminalis.

Lidah berkembang pada minggu ke-4 sampai ke-8 IUL,

yang membesar ke dalam, di atas dasar pharynx. Body lidah

berkembang dari lengkung brankial I dan dasar lidah berasal dari

lengkung brankial II, III dan IV.


57

Perkembangan lidah dimulai dengan tonjolan triangular di

median (tuberculum impar). Tuberculum impar terletak di garis

tengah, pada dasar pharynx. Kemudian, dua tonjolan lidah lateral

yang berbentuk oval, berkembang di sebelah tuberculum impar.

Semua tonjolan ini berasal dari pertumbuhan mesenkim dari

lengkung brankial I.

Gambar 26. Diagram perkembangan lidah. A. tuberculum impar dan lateral

lingual membesar membentuk bagian tubuh lidah,

B. Copula dan keterlibatannya membentuk dasar lidah (panah),

C. Fusi akhir dari membesar ke arah anterior dan membesar ke

arah posterior untuk melengkapi lidah.

Tumbuh Kembang Palatum

Pertumbuhan Palatum

Palatum sebagai bentuk keseluruhan dari dua primordia

yang dapat diklasifikasikan sebagai palatum primer dan palatum

sekunder. Pada sekitar minggu ke-6 IUL pertumbuhan

palatum sekunder mulai terbentuk, yang timbul dari prosesus

A

.

B

C


58

nasalis medialis. Terdiri dari mesodermal, bentuk ini akhirnya

akan memperluas bentuk dasar dari rongga hidung.

Pertumbuhan dan perkembangan palatum terjadi melalui

beberapa tahap:

Palatum Primer

Selama minggu ke-5 IUL, palatum primer mulai dibentuk

oleh Intermaxillary Segment (fusi dari procesus nasalis medialis)

yang berkembang ke arah medial dan caudal. Segmen

intermaxillary adalah massa berbentuk baji internal yang meluas

dan ke dalam inferior ke pit hidung, di bagian dalam stomodeum,

dan berkembang ke dasar lubang hidung dan septum nasal.

Gambar 27. Posisi lempeng palatina berada di samping lidah anterior dan

melewati lidah bagian belakang, A. pandangan frontal, dan B.

pandangan intraoral/inferior.

Gambar 28. Elevasi lempeng palatina pada lidah. Posisi lidah berada di atas

lempeng palatina selama prosesus elevasi di awal minggu ke-8

IUL.


59

Meskipun palatum primer berasal dari segmen

intermaksila, bagian utama palatum tetap dibentuk oleh dua

pertumbuhan ke luar dari tonjolan maksila yang menyerupai

tameng. Kedua tonjolan ini, yaitu lempeng palatina, tampak

dalam perkembangan minggu ke-6 IUL dan mengarah miring ke

bawah pada sisi kanan dan kiri lidah membentuk:

Palatum primer

Septum nasi (bagian dari hidung yang membatasi rongga

hidung kanan dan kiri)

Premaksila (tulang rahang atas yang menunjang gigi 21 22)

Filtrum (lekukan antara tuberkel dan hidung)

Gambar 29. Perkembangan palatum minggu ke-12 IUL.

Palatum Sekunder

Selama minggu ke-6 hingga ke-7 IUL, dinding medial

(permukaan oral) dari prosesus maksilaris memproduksi sepasang

tambahan medial yang tipis yang disebut prosesus palatina (bilah-

bilah palatum). Bilah-bilah ini berkembang ke arah inferior dan

lebih dalam dari stomodeum dalam arah vertikal di sepanjang

kedua sisi dari lidah yang sedang berkembang. Pada permulaan


60

minggu ke-8 IUL, lidah mulai kontraksi dan bergerak menjauh.

Selain itu, rahang bawah tumbuh ke bawah dan ke depan.

Pada akhir minggu ke-8 IUL, prosesus palatina berputar

secara cepat ke atas sampai posisi horizontal di atas lidah dan

berfusi satu sama lain dengan palatum primer. Fusi prosesus

palatal ini membentuk palatum sekunder yang bersama palatum

primer membentuk palatum definitif.

Sekitar minggu ke-9 IUL, palatum sekunder mulai

berkembang dari prosesus palatina lateralis, tetapi perkembangan

ini tidak selesai sampai bulan ke-3 IUL. Kedua proses ini tumbuh

secara vertikal pada kedua sisi lidah. Mula-mula palatum sekunder

berkembang ke arah bawah karena masih adanya lidah

embrional. Namun setelah rahang bawah (os. mandibularis)

berkembang, maka ruang bertambah besar, sehingga lidah turun ke

bawah. Hal ini mengakibatkan pertumbuhan dan perkembangan

palatum sekunder dapat berkembang ke arah midline dan berfusi.

Selain itu, septum nasi juga mengadakan fusi dengan kedua

palatum sekunder (kiri dan kanan).

Pertumbuhan dan perkembangan selanjutnya dari palatum

sekunder:

1. Dorsal palatum primer terjadi proses osifikasi disebut

processus palatinus ossis maxillaries.

2. Terjadi pula osifikasi disebut osifikasi palatinum.

3. Pertumbuhan dan perkembangan pada dorsal tidak mengalami

proses osifikasi, disebut : Palatum molle dan uvula.


61

Gambar 30. Elevasi palatum.

Perkembangan Palatum Sekunder

Selama minggu ke 7-8 IUL, elevasi bilah palatum lateral

dari vertikal ke horizontal dimulai sejak minggu ke-7 IUL.

Fenomena ini dianggap sebagai sumber dari penarikan wajah yang

menempel ke bakal jantung: elevasi dari wajah memfasilitasi

pertumbuhan mandibula, volume rongga mulut meningkat dan

lidah tumbuh ke bawah karena elevasi bilah palatum.

Nasal septum yang berhubungan dengan palatal sekunder

merupakan pertumbuhan dari prosesus frontonasalis. Fusi bagian

nasal sebelah depan (anterior) dan posterior terjadi pada minggu ke

8-12 IUL. Nasal septum melakukan fusi dengan palatum anterior.

Disintegrasi epitelium merupakan apoptosis dari sisi yang

melakukan fusi, yang nantinya berkembang menjadi midpalatal.

Osifikasi terjadi sejak minggu ke-8 IUL. Pada bulan ke-4 palatum

tumbuh lebih lebar sepanjang midpalatal suture. Pendalaman

Elevasi palatum

Aproksimasi bilah palatum

Kontak simetris

Perlekatan (peningkatan glikoprotein

disekresikan epitel)

Fusi ke bagian nasal

Disintegrasi epitel

Invasi sel mesenkimal


62

lengkung palatal dengan aposisi pada margin alveolar terjadi saat

postnatal.

Gambar 31. Tahapan perkembangan palatum, A. perkembangan palatum pada

minggu ke-6 IUL, B. perkembangan palatum selama minggu ke-7 IUL, C. perkembangan palatum pada akhir minggu ke-7 IUL.

A

B

C


63

Gambar 32. Diagram perkembangan palatum dan struktur sekitarnya (yang

berdekatan) selama minggu ke 6-7 IUL. Berbagai struktur yang berbeda ditunjukkan dengan warna. Panah tebal menunjukkan perubahan posisi posterior nares.


64

4 PERTUMBUHAN DAN

PERKEMBANGAN MANDIBULA

SUBBAB

Perkembangan Lengkung Brankial I-VI

1. Lengkung Brankial Pertama (I)

2. Lengkung Brankial Kedua (II)

3. Lengkung Brankial Ketiga (III)

4. Lengkung Brankial Keempat sampai Keenam (IV- VI)

Pertumbuhan Dan Perkembangan Prenatal

Pertumbuhan Dan Perkembangan Postnatal

Perubahan Mandibula Seiring dengan Pertambahan Usia

ISTILAH PENTING

Tulang rawan Meckel

N. alveolar

Bone deposition

Functional matrices

Delayed growth

Natal growth

Midline mental simfisis

Prosesus alveolaris

Arcus dentalis

Temporomandibular disorder

Overbite

Oromaksilofasial

Ektodermal

Endodermal

Mandibular arch

Foramen mental

Discus articularis

Condylar cartilage

Coronoid cartilage

Symphyseal cartilage


65

Perkembangan Lengkung Brankial I-VI

Pertumbuhan dan perkembangan muka dan rongga mulut

dimulai pada minggu ke-3 IUL. Mula-mula masih berbentuk tube

dan terdiri dari 3 unsur yaitu ektodermal, mesodermal dan

endodermal. Pada pertumbuhan dan perkembangan

oromaksilofasial sangat dipengaruhi oleh tumbuh kembang dari

branchial apparatus. Bagian ini memberikan kontribusi yang

signifikan terhadap struktur kepala dan leher. Bagian ini terdiri

dari 4 komponen yaitu lengkung brankial atau lengkung

pharyngeal (branchial arches), kantong brankial (branchial

pouches), celah brankial atau celah faring (branchial groove) dan

membran brankial.

Komponen utama dari kelompok ini adalah lengkung

brankial yang merupakan gambaran paling khas dalam

perkembangan kepala dan leher, serta struktur sementara yang

akan membentuk otot mayor, saraf, pembuluh darah dan elemen

skeletal.

Gambar 33. Pembentukan branchial apparatus. A. 25 hari IUL, B. 28 hari IUL,

C. 5 minggu IUL.


66

Gambar 34. Karakteristik embrio manusia. A. Gambaran pada umur 4 minggu

IUL, dan B. Gambaran pada umur 5 minggu IUL. Yolk sac-nya

telah hilang.

Setiap lengkung brankial terdiri dari sebuah inti jaringan

mesenkim yang di sebelah luarnya dibungkus oleh ektodermal dan

sebelah dalamnya dibungkus oleh endodermal. Selain mesenkim

yang berasal dari mesodermal lempeng paraksial dan lateral, inti

tiap-tiap lengkung brankial mempunyai banyak sel neural crest,

kemudian bermigrasi ke dalam lengkung brankial untuk ikut

membentuk unsur-unsur rangka pada wajah. Mesodermal

lengkung yang asli membentuk susunan otot di wajah dan leher.

Mula-mula dibentuk lengkung brankial I (pertama)

kemudian dibentuk lengkung brankial II hingga IV, namun

lengkung brankial V rudimenter/ hilang sehingga lengkung

brankial IV bergabung dengan lengkung brankial VI. Dari

branchial apparatus inilah akan dibentuk organ-organ, rahang

atas, rahang bawah, lidah, laring, faring, os. hyoid, otot-otot wajah

ligamentum, arteri, vena, nervus dan lain-lain.


67

Gambar 35. Branchial apparatus.

Lengkung Brankial Pertama (I)

Lengkung brankial pertama terdiri dari bagian dorsal,

prosesus maksilaris yang meluas ke depan di bawah daerah mata

dan bagian ventral, prosesus mandibularis yang mengandung

tulang rawan Meckel. Selama perkembangan lebih lanjut, tulang

rawan Meckel lenyap kecuali dua bagian kecil di ujung dorsalnya

yang menetap dan membentuk inkus dan maleus. Mesenkim

prosesus maksila membentuk premaksila, maksila, os.

zigomatikum dan sebagian os. temporalis melalui os. membranosa.

Mandibula juga dibentuk oleh osifikasi membranosa jaringan

mesenkin yang mengelilingi tulang rawan Meckel. Selain itu,

lengkung pertama ikut membentuk tulang-tulang telinga tengah.

Otot lengkung brankial pertama mencakup otot

pengunyahan, venter anterior m. digastrikus serta m. milohioideus,

m. tensor timpani dan m. tensor veli palatine. Persarafan ke otot-

otot lengkung pertama diberikan n. mandibularis. Karena


68

mesenkim dari lengkung pertama juga ikut membentuk dermis

wajah, persarafan sensorik ke kulit wajah diberikan oleh n.

oftalmikus, n. maksilaris dan n. mandibularis.

Gambar 36. Pertumbuhan mandibula dan maksila pada hari ke-24 dan ke-28.

Otot-otot lengkung brankial tidak selalu melekat ke

komponen tulang atau tulang rawan lengkung itu sendiri tetapi

kadang-kadang bermigrasi ke daerah sekitarnya. Bagaimanapun,

asal dari otot-otot ini selalu dapat ditelusuri, karena persarafannya

datang dari lengkung asalnya.

Lengkung Brankial Kedua (II)

Tulang rawan lengkung kedua atau arkus hyoid (Kartilago

Reichert) membentuk stapes, prosesus stiloideus os. temporalis,

ligamentum stilohioideum dan di sebelah ventral kormu minus dan

bagian atas korpus os. hioideum. Otot arkus hyoid adalah m.

stapedius, m. stilohioideus, venter posterior m. disgatrikus, m.

aurikularis dan otot-otot ekspresi wajah. Nervus fasialis, saraf

lengkung kedua, mensarafi semua otot ini.


69

Lengkung Brankial Ketiga (III)

Tulang rawan lengkung brankial ketiga menghasilkan

bagian bawah korpus dan kornu mayus os hioideum. Susunan

ototnya terbatas pada m. stilofaringeus. Otot ini disarafi oleh

nervus glosofaringeus, saraf lengkung ketiga.

Lengkung Brankial Keempat sampai Keenam (IV - VI)

Komponen tulang rawan lengkung brankial keempat dan

keenam menyatu untuk membentuk kartilago laring: kartilago

tiroidea, krikoidea, aritenoidea, kornikulata dan kuneiformis. Otot

lengkung keempat (m. krikotiroideus, m. levator veli palatini dan

m. konstriktorfaringis) dipersarafi oleh nervus laringeus superior

(cabang nervus vagus), saraf lengkung keempat. Otot intrinsik

laring disarafi oleh nervus laringeus rekurens (cabang nervus

vagus), saraf lengkung keenam.

Gambar 37. Otot pada lengkung brankial I-VI.

Lengkung brankial I: Otot-otot pengunyahan (V)

Lengkung brankial II: Otot-otot ekspresi wajah (VII)

Lengkung brankial III: otot stylopharyngeus (IX)

Lengkung brankial IV-VI: otot-otot laryngeal (X-XI)


70

Gambar 38. Tulang rawan lengkung brankial.

Gambar 39. Otot-otot lengkung brankial dipersarafi oleh saraf kranial.

Persyarafan Kranial dari Lengkung Brankial

Otot-otot lengkung

brankial yang diinervasi

nervus kranialis

1. Lengkung brankialis I-

Trigeminus (V)

2. Lengkung brankialis II-

Fasialis (VII)

3. Lengkung brankialis III-

Glosofaringeal (IX)

4. Lengkung brankialis IV-

Vagus (X)

5. Lengkung brankialis VI-

Asesoris (XI)


71

Pertumbuhan dan Perkembangan Prenatal

Tulang kartilago dari lengkung brankial pertama yaitu

tulang rawan Meckel membentuk rahang bawah. Di saat minggu

ke-6 IUL, perkembangan tulang kartilago ini meluas sebagai

batang hyaline cartilage, dilapisi oleh kapsul fibroseluler, dari

tempat perkembangan telinga (otic capsule) hingga midline di

mana mandibula berada. Pertumbuhan dan perkembangan tulang

rawan Meckel ini berada dekat dengan pembentukan n.

mandibularis. Pada saat n. mandibularis dibentuk mencapai 1/3

dorsal tulang rawan Meckel, n. mandibularis ini kemudian

bercabang menjadi n. alveolaris inferior dan n. alveolaris lingualis

dan akan melintas di tulang rawan. Selanjutnya n. alveolaris

inferior berjalan ke arah anterior dan bercabang menjadi n.

mentalis dan n. insisivus. Di tempat lateral percabangan inilah

jaringan ikat fibrosa mengalami osifikasi pada minggu ke-7 IUL.

Pada minggu ke-7 IUL osifikasi intramembranous dimulai dalam

kondensasi ini, membentuk tulang pertama dari mandibula. Dari

pusat osifikasi ini, formasi tulang menyebar cepat secara anterior

menuju ke midline dan secara posterior menuju titik dimana saraf

mandibula dibagi menjadi lingual dan cabang alveolar inferior.

Pusat osifikasinya sekitar foramen mandibula. Kemudian

pertumbuhan dan perkembangan berlangsung ke arah anterior

mencapai simfisis mandibula ke arah posterior membentuk ramus

mandibula hingga terbentuk mandibula yang lengkap, sedang

tulang rawan Meckel menghilang. Mandibula merupakan sebuah

bentuk yang kokoh terdapat n. insisivus yang telah bercabang dari

n. alveolaris inferior. Bentuk yang kokoh ini meskipun akhirnya

akan menjadi kanal dan setelah kelahiran, dua bagian mandibula

akan berfusi di midline.

Kanal yang mengandung n. alveolaris juga terbentuk,

tempat alveolar medialis dan lateralis terbentuk sehingga benih-


72

benih gigi dapat terbentuk. Tulang mandibula akan terus tumbuh

mengikuti perkembangan gigi geligi.

Sekitar 10 minggu IUL, mandibula dapat dikenali dan

banyak tulang yang telah terbentuk. Setelah periode ini akan ada

ketergantungan yang kuat untuk pembentukan pada pertumbuhan

tiga tulang rawan :

1. Kartilago Kondilar (Condylar Cartilage)

Kartilago kondilar muncul saat minggu ke-12 IUL dan

secara cepat membentuk cone yang berperan besar dalam

perkembangan ramus. Kartilago ini dapat berkembang sehat

melalui osifikasi endokondral. Tidak semua kartilago kondilar

mengalami osifikasi, akibatnya ada sisa kartilago yang bertahan

hingga 20 tahun. Sisa kartilago kondilar ini berguna untuk

mekanisme pertumbuhan mandibula. Hal ini cepat dikonversi

menjadi tulang dengan osifikasi endokhondral (minggu ke-14 IUL)

sehingga memberikan pertumbuhan :

- Kepala dan leher kondilus dari mandibula.

- Setengah posterior ramus ke arah depan foramen gigi geligi.

2. Kartilago Koronoid (Coronoid Cartilage)

Kartilago koronoid muncul saat minggu ke-16 IUL.

Kartilago koronoid ini ukurannya melebihi batas anterior dari

prosesus koronoideus. Kartilago ini bersifat sementara dan akan

hilang sebelum lahir, memberikan pengaruh pertumbuhan

terhadap:

- Proses koronoideus.

- Setengah anterior ramus ke arah depan foramen gigi geligi.

3. Kartilago Symphyseal

Kartilago ini muncul di jaringan ikat antara ujung tulang

rawan Meckel tetapi sepenuhnya berdiri sendiri (tidak tergantung

pada tulang rawan Meckel). Mereka akan hilang setelah setahun

pertama kelahiran.


73

Gambar 40. Condylar cartilage (warna biru). A. Area yang terpisah dari

kondensasi mesenkimal pada minggu ke-8 IUL. B. Fusi dari tulang

kartilago dengan badan mandibula pada bulan ke-4. C. Situasi pada

saat lahir.

Osifikasi terjadi di membran yang menutupi permukaan

luar tulang rawan Meckel dan masing-masing setengah dari tulang

terbentuk dari pusat osifikasi yang muncul, di wilayah bifurkasi

cabang mentale dan insisivus, sekitar minggu ke-6 IUL. Osifikasi

berkembang ke bagian tengah bawah saraf insisivus dan kemudian

menyebar ke atas antara n. incisivus dan tulang rawan Meckel

sehingga n. insisivus yang terkandung melalui alur tulang dibentuk

oleh plat lateral dan medial yang bersatu di bawah saraf. Pada

tahap yang sama lekukan mengandung n. insisivus meluas ventral

di sekitar n. mentalis untuk membentuk foramen mentalis. Juga

lekukan tulang tumbuh pesat ke depan menuju garis tengah

berhubungan dengan tulang yang sama dari sisi yang berlawanan

tetapi dipisahkan oleh jaringan ikat. Osifikasi berhenti di lokasi

lingualis. Dengan proses-proses pertumbuhan pusat utama

osifikasi menghasilkan badan mandibula.


74

Gambar 41. Gambaran ilustrasi hubungan pembentukan awal tulang pada

mandibula dari tulang rawan Meckel dan n. alveolaris inferior.

Pembentukan tulang mulai pada lateral tulang rawan Meckel dan

memanjang secara posterior tanpa perpindahan dari tulang rawan

dengan adanya pembentukan tulang mandibula.

Gambar 42. Area perkembangan mandibula dan respon dari rangsangannya.

Mandibula berkembang dari beberapa bagian, kondiloideus dalam

tulang rawan adalah tempat sambungan koronoideus yang

berkembang sebagai respon dari m. temporalis, daerah angulus

adalah respon dari m. pterigoideus medialis dan masseter,

mandibula dalam tulang membran adalah penggabungan struktur

yang seragam dari semua bagian-bagian, dan prosesus alveolaris

berkembang sebagai respon dari perkembangan gigi.


75

Gambar 43. Pertumbuhan foramen mentalis dan badan mandibula.

Ramus mandibula berkembang dengan cepatnya

penyebaran penulangan ke belakang ke dalam mesenkim dari

lengkung brankial pertama menyebar jauh dari tulang rawan

Meckel yang kemudian aksesori inti tulang rawan membuat

tampilan:

- Inti berbentuk baji dalam prosesus kondiloideus dan memperluas

ke bawah melalui ramus.

- Strip kecil sepanjang perbatasan anterior dari prosesus

koronoideus.

Processus alveolaris tumbuh dan berkembang dimulai

ketika benih gigi desidui mencapai tahap bell awal. Tulang

mandibula mulai tumbuh dan berkembang pada setiap sisi dari

benih gigi hingga setiap benih gigi berada dalam atau melalui alur

pertumbuhan tulang, yang juga termasuk n. alveolaris dan

pembuluh darah. Kemudian, septum tulang antara benih gigi

sebelahnya berkembang sesuai benih gigi menjaga setiap gigi

terpisah pada tulang alveolar. Kanalis mandibula dipisahkan dari

tulang oleh tulang horizontal yang pipih. Prosesus alveolaris

tumbuh pada tingkat yang cepat selama periode erupsi.


76

Pertumbuhan dan Perkembangan Postnatal

Pertumbuhan mandibula terjadi oleh proses remodelling

tulang. Pertumbuhan panjangnya ukuran mandibula terjadi karena

adanya deposisi tulang di permukaan posterior (ramus) dengan

pengimbangan absorpsi pada permukaan anterior. Hal ini

menyebabkan pertumbuhan mandibula memanjang ke belakang.

Pertumbuhan lebar mandibula terjadi karena adanya

deposisi tulang pada permukaan luar mandibula dan absorpsi pada

permukaan dalam. Walaupun mandibula merupakan tulang utama

(single bone), namun mandibula merupakan sebuah skeletal unit

yang masing-masing berhubungan dengan jaringan-jaringan halus

di sekitar yang disebut dengan functional matrices. Functional

matrices merupakan penentu utama pertumbuhan skeletal unit.

Pertumbuhan mandibula ada dua macam yaitu:

1. Pola pertama, bagian posterior mandibula dan basis

kranium tetap, sementara dagu bergerak ke bawah dan depan.

2. Pola kedua, dagu dan korpus mandibula hanya berubah

sedikit sementara pertumbuhan sebagian besar terjadi pada tepi

posterior ramus, koronoideus dan kondilus mandibula.

Pertumbuhan mandibula dibagi atas lima bagian (Gambar

44) yaitu:

1. Pertumbuhan kondilus artikularis

2. Pertumbuhan perlekatan otot

3. Pertumbuhan ramus mandibularis

4. Pertumbuhan korpus mandibularis

5. Pertumbuhan tulang alveolaris


77

Gambar 44. Pertumbuhan mandibula yang dibagi atas lima bagian.

Mandibula memiliki ciri pertumbuhan yang paling lambat

dan the most natal growth dari semua tulang wajah. Bagian kanan

dan kiri mandibula pada bayi yang baru lahir masih terpisah,

kemudian menyatu pada midline mental simfisis selama tahun

pertama. Lokasi utama pertumbuhan postnatal mandibula adalah:

Endochondral apposition pada tulang rawan condilus.

Intramembraneous apposition pada aspek posterior.

Pada saat bayi dilahirkan, mandibula sangat kecil dan

terdiri dari dua bagian yang sama dan dihubungkan oleh jaringan

fibrosa. Saat bayi baru lahir prosesus koronalis, prosesus

koronoideus, prosesus alveolaris, dan angulus mandibula belum

berkembang dengan baik sehingga mandibula tersebut hanya

terlihat sebagai tulang yang berbentuk lengkung.

Sebagian peneliti berpendapat bahwa mandibula dapat

dipandang sebagai tulang panjang dengan dua prosesus untuk

perlekatan otot dan prosesus alveolaris untuk tempat gigi.

Mandibula bertambah melalui pertumbuhan kartilago dan

periosteal serta endosteal. Pertumbuhan periosteal dan endosteal

mempunyai peranan penting dalam pertumbuhan mandibula.

Osifikasi endokondral pada kondilus berperan pada pertumbuhan

4

5

1 2

3


78

mandibula ke arah posterior. Aposisi dan remodelling di tempat-

tempat lain menyebabkan mandibula bertambah besar sesuai

dengan bentuknya. Arah pertumbuhan mandibula ke bawah dan ke

depan. Pertambahan panjang mandibula disebabkan adanya aposisi

di sisi posterior ramus dan terjadi resorpsi di sisi anterior ramus.

Pertambahan tinggi korpus mandibula sebagian besar disebabkan

adanya pertumbuhan tulang alveolaris. Pertumbuhan mandibula

ke arah anterior sangat cepat, posisi dagu menjadi lebih menonjol

karena mandibula memanjang dan terdapat sedikit penambahan

tulang pada dagu. Tetapi dengan bertambahnya usia maka

hubungannya menjadi harmonis, lebar mandibula mengikuti

kondilaris mandibula dan berhubungan dengan tulang kranial.

Terdapat penelitian yang menyatakan hubungan yang kuat

antara pertumbuhan maksimal pada masa pubertas dalam hal

tinggi badan dengan pertumbuhan maksimal pada kondilus.

Pertumbuhan mandibula akan berlanjut kira-kira dua tahun lebih

lama daripada maksila. Perbedaan pertumbuhan antara kedua

rahang ini sangat mempunyai peranan penting untuk rencana

perawatan ortodontik.

Mandibula mengalami kuantitas terbesar pertumbuhan

pada postnatal dan juga menunjukkan variasi morfologi terbesar.

Badan mandibula membentuk 1 unit, yang diletakkan pada

prosesus alveolaris, prosesus koronoideus, prosesus kondiloideus,

prosesus angularis, ramus, tuberositas lingualis dan dagu.

Bagian-bagian mandibula meliputi:

1. Ramus

Pergerakkan ramus ke arah posterior oleh suatu kombinasi

dari aposisi dan resorpsi. Resorpsi terjadi pada bagian anterior

ramus, sementara aposisi tulang terjadi pada regio posterior. Hal

ini mengakibatkan suatu pergeseran dari ramus dalam arah

posterior. Fungsi dari remodelling ramus adalah :


79

- Untuk mengakomodasikan peningkatan masa otot-otot

mastikasi yang disisipkan ke dalam ramus mandibula.

- Untuk mengakomodasikan pelebaran space pharyngeal.

- Untuk membantu perpanjangan badan mandibula, yang

mengakomodasikan erupsi molar.

2. Korpus Mandibula

Tepi anterior pada ramus orang dewasa menunjukkan

resorpsi, sementara tepi posterior perubahan dari pembentukan

tulang rawan ke bagian posterior dari badan mandibula. Hal ini

berarti, badan mandibula memanjang. Jadi penambahan ruang

yang dibuat oleh resorpsi tepi anterior ramus untuk

mengkomodasikan erupsi molar.

3. Sudut Mandibula

Pada sisi lingual sudut mandibula, resorpsi bertempat pada

aspek posterior-anterior sementara aposisi terjadi pada aspek

anterior-posterior. Pada sisi bukal, resorpsi terjadi pada bagian

posterior-superior. Hal ini mengakibatkan pelebaran sudut

mandibula sesuai dengan bertambahnya usia.

4. Tuberositas lingualis

Sama dengan tuberositas maksilaris, tuberositas lingualis

membentuk satu bagian besar pertumbuhan untuk lengkung tulang

mandibula. Tuberositas maksilaris membentuk perbatasan antara

ramus dan badan ramus. Tuberositas lingualis bergerak ke

posterior dan aposisi pada pemukaan posterior wajah. Dapat

dikatakan bahwa tuberositas lingualis terlihat menonjol dalam

arah lingual.

5. Tulang Alveolar

Terbentuknya tulang alveolar merupakan respon terhadap

adanya benih gigi. Jika gigi tidak mempunyai benih, tulang


80

alveolar akan gagal untuk berkembang. Kelainan genetik seperti

anodontia, hipodonsia, mempengaruhi terjadinya tumbuh kembang

alveolar.

6. Kondilus

Awalnya dipercayai bahwa pertumbuhan kondilus terjadi

karena permukaan kartilago kondilus oleh aposisi tulang. Jadi

pertumbuhaan kondilus ke arah dasar kranial. Saat kondilus

mendesak dasar kranial, bagian mandibula akan mengalami

perpindahan ke arah depan dan ke bawah. Sekarang dipercayai

bahwa pertumbuhan jaringan lunak yang meliputi otot dan

jaringan ikat, membawa mandibula jauh ke depan dari basis kranii.

Pertumbuhan tulang mengikuti secara sekunder pada kondilus

untuk memelihara kontak yang konstan dengan basis kranii.

Pertumbuhan kondilus rata-rata meningkat pada masa pubertas

antara 121/2-14 tahun dan terhenti kira-kira pada umur 20 tahun.

7. Tulang Koronoideus

Pertumbuhan tulang koronoideus mengikuti prinsip huruf

v. Bagian longitudinal tulang koronoideus dari aspek posterior

dapat dilihat bahwa terjadi aposisi pada permukaan lingual dari

tulang koronoid bagian kanan dan kiri. Mengikuti prinsip huruf v,

penampakan dari oklusal, aposisi pada bagian lingual tulang

koronoid menghasilkan suatu pergerakkan pertumbuhan posterior

dalam pola huruf v.

8. Dagu

Pada laki-laki sangat berkembang dibanding perempuan.

Dagu biasanya berkembang seiring bertambahnya umur.

Pertumbuhan dagu menjadi sangat signifikan untuk perkembangan

wajah. Hal ini dipengaruhi oleh faktor seksual dan genetik.


81

Gambar 45. Arah pertumbuhan kondilus.

Gambar 46. Pertumbuhan mandibula. A. Dagu maju ke depan dan ke bawah. B.

Pertumbuhan mandibula terjadi perubahan minimal pada area

badan dan dagu sedangkan terjadi pertumbuhan yang signifikan

pada ramus, bergerak secara posterior.


82

Gambar 47. Remodelling mandibula. Dengan bertambah panjangnya

pertumbuhan mandibula maka ramus secara signifikan akan

berubah atau remodelling dimana ujung dari prosesus kondilus

dapat ditemukan pada permukaan anterior dari ramus beberapa

tahun kemudian.

Perubahan Mandibula Seiring Dengan

Pertambahan Usia

A. Pada Saat Kelahiran

Mandibula hanya berupa seperti cangkang/tempurung,

yang berisi soket dari dua gigi insisivus, kaninus, dan dua gigi

geraham desidui yang tidak sempurna dipisahkan satu sama

lainnya. Kanalis mandibularis berukuran besar, dan berjalan di

dekat batas bawah tulang, foramen mentalis terbuka di bawah

soket gigi desidui molar pertama. Sudut ramus adalah tumpul

(175°), dan bagian kondilus hampir sejalan dengan badan

+

+

+ + +

- -

-

- - - - - --

+ + + + + ++ + +

+


83

mandibula. Proses koronoideus adalah ukuran relatif besar di atas

level kondilus.

B. Pada Saat Remaja Muda

Pada tahun pertama pasca kelahiran, dua segmen tulang

menjadi bergabung di simfisis, dari bawah ke atas, tetapi jejak

pemisahan dapat terlihat pada awal tahun kedua, dekat margin

alveolar. Badan mandibula menjadi memanjang di seluruh ramus

mandibula, lebih terutama di belakang foramen mentalis, untuk

memberikan ruang untuk tiga gigi tambahan yang akan tumbuh

berikutnya yaitu molar 1 dan 2 desidui serta molar 1 permanen.

Kedalaman tubuh mandibula meningkat karena peningkatan

pertumbuhan bagian alveolar, untuk memberikan ruang untuk akar

gigi, dan dengan penebalan bagian subdental yang memungkinkan

rahang untuk menahan tindakan yang kuat dari otot-otot

pengunyahan. Bagian linggir alveolar lebih dalam dan berada

dalam posisi yang cekung. Kanalis mandibularis, setelah gigi

kedua tumbuh, terletak tepat di atas tingkat garis mylohyoid, dan

foramen mentalis menempati posisi yang biasa pada orang dewasa.

Pada remaja, sudut menjadi tidak terlalu tumpul, karena pemisahan

rahang dengan gigi adalah 140°.

Gambar 48. Mandibula pada saat kelahiran.


84

Gambar 49. Mandibula saat dewasa muda.

C. Pada Saat Dewasa Tua

Bagian alveolar dan subdental biasanya sudah mempunyai

kedalaman yang sama. Foramen mentalis berada di tengah-tengah

antara batas atas dan bawah tulang, dan kanalis mandibula

membentang hampir sejajar dengan garis mylohyoid. Ramus

hampir vertikal dan posisi sudut 110° sampai 120°.

Gambar 50. Mandibula saat dewasa tua.


85

D. Pada Saat Tua

Ukuran tulang menjadi sangat berkurang karena kehilangan gigi.

Prosesus alveolaris diabsorpsi, dan akibatnya, bagian linggir tulang

berada di bawah garis miring. Kanalis mandibularis berada dekat

dengan perbatasan alveolar. Ramus ini miring ke inferior, sudut

ramus mandibula kembali ke posisi sekitar 140°, dan leher

kondilus lebih atau sedikit membungkuk ke bawah.

Gambar 51. Mandibula saat tua.

Prosesus alveolaris mandibula dan maksila berkembang di

sekitar benih gigi yang sedang tumbuh semasa fetus. Bila

pembentukan gigi terganggu dan gigi gagal erupsi, prosesus

alveolaris tidak dapat berkembang. Bersamaan dengan erupsi gigi

geligi, alveolus dan cryptus tempat berkembangnya gigi di dalam

prosesus alveolaris akan digantikan dengan soket. Gigi pada kedua

lengkung tidak menjadi protrusif ketika maksila dan mandibula

tumbuh dan berpindah tempat karena adanya relasi intercuspal

gigi. Pertumbuhan prosesus alveolaris sangat aktif dan berperan

sangat penting selama erupsi dan awal hubungan antar tonjol dan

hubungan oklusal terus terjadi selama pertumbuhan vertikal

maksila dan mandibula.


86

Pada saat lahir mandibula walaupun terdeteksi dengan

jelas, sangat berbeda pada berbagai aspek dari tulang dewasa.

Perbedaan utamanya terletak pada sudut mandibula yang tumpul,

ramus yang lebih kecil bila dibandingkan dengan korpus. Pada saat

organ-organ benih gigi desidui mulai berdiferensiasi, mandibula

akan mulai membentuk hubungan dengan benih gigi tersebut.

Keadaan ini dapat berlangsung melalui perluasan ke atas pada

kedua sisi benih gigi, dari lamina lateralis dan lamina medialis

mandibula, setinggi n. insisivus dan n. alveolaris inferior, untuk

membentuk lamina alveolaris lateral dan medial. Melalui proses

pertumbuhan ini gigi-gigi yang sedang berkembang akan terletak

di dalam saluran tulang.

Perubahan tinggi vertikal mandibula, maksila dan tinggi

wajah secara keseluruhan terutama disebabkan karena

pertumbuhan prosesus alveolaris yang berlangsung setelah usia 3

tahun dan hampir seluruhnya merupakan hasil dari proses tersebut

setelah dekade pertama kehidupan. Pertumbuhan selanjutnya dari

cavum oris umumnya disebabkan deposisi tulang di sepanjang

regio alveolaris pada permukaan bawah palatum dan fasies fasialis

serta maksila.

Fasies lingualis prosesus alveolaris umumnya teresorpsi

dalam batasan tertentu tetapi penambahan lebar palatum biasanya

diakibatkan karena pertumbuhan prosesus alveolaris ke arah

bawah dan ke luar. Setelah bayi lahir, prosesus alveolaris dan

rangka wajah pendukung akan tumbuh dengan cepat dan pada saat

gigi geligi desidui sudah tumbuh sempurna, lingual tentunya sudah

mempunyai ruangan yang cukup di dalam arcus dentalis.

Pertumbuhan mandibula berlangsung hingga akhir masa remaja,

sekitar umur 20 tahun.

Pertumbuhan rahang berlanjut sepanjang tahun sebelum

pubertas dan misalignment dari gigi dan tulang adalah sama dan

dapat dikaitkan dengan masalah otot atau sendi atau genetik.

Anak-anak dan remaja dengan misalignment gigi atau rahang,

yang dapat menyebabkan overbite, gigitan silang, yang sering

dilakukan perawatan ortodontik untuk memperbaiki gigitan.


87

5 PERTUMBUHAN DAN

PERKEMBANGAN KELENJAR SALIVA

SUBBAB

Klasifikasi Kelenjar Saliva

Kelenjar Saliva Mayor

Kelenjar Saliva Minor

Saliva

Xerostomia

Etiologi Xerostomia

Tanda dan Gejala Xerostomia

Diagnosis Xerostomia

Penatalaksanaan Xerostomia

ISTILAH PENTING

Ektodermal

Epithelial bud

Ectomesenchyme

Specialized pigments cells

Xerostomia

Kelenjar sublingual

Kelenjar saliva mayor

Kelenjar saliva minor

Kelenjar parotid

Kelenjar submandibular

Kelenjar labial superior inferior

Kelenjar bucalis minor

Kelenjar palatina

Kelenjar lingualis anterior

Kelenjar lingualis posterior

Kelenjar glossopalatinus


88

Growth factor

Saliva

Enzim

amylase

Polisakarida

Monosakarida

Imunoglobulin A

Kalsium

Fosfat

Fluorida

erkembangan embriologi kelenjar saliva berkembang dari

ektodermal. Asal perkembangan kelenjar submandibula dan

sublingual belum jelas. Namun mereka berkembang dengan cara

yang sama. Tanda pertama suatu kelenjar adalah munculnya

epithelial bud dengan berproliferasi sebagai suatu jalur sel yang

padat ke dalam ectomesenchyme, di bawahnya jalur sel ini

bercabang banyak dan awalnya tidak bercabang. Di ujung ranting

dari jalur menunjukkan perkembangan membengkak seperti berry

di beberapa kelenjar dan merupakan bakal asini sekretori. Jalur sel

ini segera bercabang berdekatan dengan ujung-ujung sekretorinya

hasil degenerasi sel-sel sentral sehingga berbentuk suatu sistem

duktus. Ectomesenchyme oral mempunyai peranan penting dalam

diferensiasi kelenjar saliva, sehingga membentuk jaringan ikat

sokongan seperti kapsul fibrosa dan septa, yang memisahkan

kelenjar menjadi lobus dan lobulus serta mengangkut duktus,

pembuluh darah, limfatikus dan nervus. Bud kelenjar parotid

muncul sekitar 5 minggu IUL diikuti kelenjar submandibula

sedangkan kelenjar sublingual dan kelenjar saliva minor muncul

sekitar 10 minggu IUL. Walaupun asini tidak berdiferensiasi

dengan lengkap sebelum kelahiran, fetus sudah mensekresikan

amilase.

P


89

Klasifikasi Kelenjar Saliva

Klasifikasi Kelenjar Saliva berdasarkan ukuran:

1. Kelenjar Saliva Mayor

Tiga kelenjar saliva mayor yaitu kelenjar parotid,

submandibula, dan sublingual secara seragam berasal dari kuncup

epitel ektodermal oral yang invasi ke mesenkim yang

mendasarinya (Gambar 52).

Gambar 52. Skema dari kelenjar saliva mayor pada rongga mulut.

Kelenjar Parotis

Kelenjar parotis adalah kelenjar yang pertama muncul pada

minggu ke-6 IUL di bukal bagian dalam dekat sudut mulut, dan

tumbuh menuju ke telinga. Di daerah 'parotid', atau daerah telinga,

sel epithelial cord dan salurannya menghasilkan acini dan saluran

dari kelenjar. Sistem saluran dan asinar tertanam dalam stroma

mesenkim yang diorganisasikan ke dalam lobulus dan

dienkapsulasi. Saluran kelenjar parotid, meskipun direposisi,

menelusuri jalur embryonic epithelial cord saat dewasa.


90

Kelenjar parotis merupakan kelenjar terbesar yang letaknya

pada permukaan otot masseter yang berada di belakang ramus

mandibula, di anterior dan inferior telinga. Kelenjar parotis

menghasilkan hanya 25% dari volume total saliva yang sebagian

besar merupakan cairan serus.

Kelenjar Submandibularis

Kelenjar submandibularis buds juga muncul pada minggu

ke-6 IUL sebagai rangkaian berkelompok membentuk pegunungan

epitel di kedua sisi garis tengah di dasar mulut. Serabut epitel

berkembang kembali ke mesenkim di bawah mandibula yang

sedang berkembang, ke cabang dan menyalurkan, membentuk

asini dan salurannya dari kelenjar submandibularis. Stroma

mesenkim memisahkan lobulus parenkim, dan menghasilkan

kapsul kelenjar.

Kelenjar submandibularis merupakan kelenjar terbesar

kedua setelah kelenjar parotis. Letaknya di bagian medial sudut

bawah mandibula. Kelenjar submandibularis menghasilkan 60-

65% dari volume total saliva di rongga mulut, yang merupakan

campuran cairan serus dan mukus.

Kelenjar Sublingualis

Kelenjar sublingualis muncul pada minggu ke-8 IUL

sebagai rangkaian sekitar sepuluh kuncup epitel bagian lateral ke

kelenjar submandibularis. Cabang dan saluran ini untuk

menyediakan sejumlah duktus yang terbuka secara independen di

bawah lidah.

Kelenjar yang letaknya pada fossa sublingual, yaitu dasar

mulut bagian anterior. Kelenjar sublingualis merupakan kelenjar

saliva mayor yang terkecil yang menghasilkan 10% dari volume

total saliva di rongga mulut dimana sekresinya didominasi oleh

cairan mukus.


91

2. Kelenjar Saliva Minor

Kelenjar saliva minor terdiri dari:

1. Kelenjar Labial Superior Inferior

2. Kelenjar Bucalis Minor

3. Kelenjar Palatina

4. Kelenjar Lingualis Anterior

5. Kelenjar Lingualis Posterior

6. Kelenjar Glossopalatinus

Gambar 53. Kelenjar saliva mayor.

Saliva

Kelenjar saliva tersusun dari komponen tubuloacinar,

merokrin dan duktus, kelenjar eksokrin yang mengalir di dalam

rongga mulut. Kelenjar saliva merupakan organ yang terbentuk

dari sel-sel khusus yang mensekresi saliva. Saliva adalah cairan

oral yang kompleks dan tidak berwarna yang terdiri dari campuran

sekresi dari kelenjar besar dan kelenjar kecil (mayor dan minor)

yang ada pada mukosa oral.

Komposisi saliva terdiri dari 99% air dan 1% lainnya

komponen anorganik dan organik. Komponen organik tersusun


92

atas Protein (Musin, cystatin, lactoferrin, statherin, dll),

Glikoprotein (peptida growth factor dan saraf growth factor),

Enzim (α Amilase yang berfungsi merubah polisakarida menjadi

monosakarida) dan Imunoglobulin (sIg A).

Sedangkan komponen anorganik tersusun atas Na+ dan K+

yang merupakan komponen anorganik terbanyak dalam saliva,

diikuti oleh kalsium dan fosfat yang berperan penting untuk

remineralisasi, bikarbonat yang merupakan ion buffer yang

berperan menetralkan pH saliva, klor yang berperan penting untuk

aktivitas enzim α Amilase serta fluorida yang konsentrasinya

dipengaruhi oleh konsentrasi flourida dalam minuman dan

makanan.

Gambar 54. Proses sekresi saliva.


93

Komposisi saliva dipengaruhi oleh laju aliran saliva, durasi

dan jenis rangsangan, makanan/diet, genetik dan hormon. Fungsi

saliva itu sendiri adalah:

1. Melicinkan dan membasahi rongga mulut sehingga membantu

proses mengunyah dan menelan makanan.

2. Membasahi dan melembutkan makanan menjadi bahan setengah

cair ataupun cair sehingga mudah di telan dan dirasakan.

3. Membersihkan rongga mulut dari sisa-sisa makanan dan kuman.

4. Mempunyai aktivitas antibakterial dan sistem buffer.

5. Membantu proses pencernaan makanan melalui aktivitas enzim

ptyalin (amilase saliva) dan lipase saliva.

6. Berpartisipasi dalam proses pembekuan dan penyembuhan luka

karena terdapat faktor pembekuan darah dan epidermal growth

factor pada saliva.

7. Jumlah sekresi air saliva dapat dipakai sebagai ukuran tentang

keseimbangan air dalam tubuh.

8. Membantu dalam berbicara (pelumasan pada pipi dan lidah).

Kelainan kelenjar saliva adalah suatu keadaan abnormal

dalam kelenjar saliva yang dapat merujuk pada kondisi yang

menyebabkan pembengkakan atau nyeri. Contoh penyakit yang

sering menyerang kelenjar saliva sialadenitis, sialolithiasis,

mukokel dan ranula.

Xerostomia

Banyak pasien mengeluh mulutnya kering walaupun

kelenjar saliva mereka berfungsi dengan normal. Xerostomia dapat

disebabkan oleh penyakit kelenjar saliva primer atau manifestasi

sekunder dari suatu kelainan sistemik atau terapi obat. Penyakit

kelenjar saliva primer meliputi sindrom Sjorgen, kerusakan pasca

radiasi atau anomali pertumbuhan. Penyebab sistemik sekunder

dari xerostomia meliputi kegelisahan kronis, dehidrasi atau terapi

obat. Adapun gambaran klinis dari xerostomia berupa konfirmasi


94

adanya penurunan dalam produksi saliva didasarkan atas

pemeriksaan klinis dan pengukuran kecepatan aliran saliva.

Xerostomia adalah sensasi subjektif dari kekeringan mulut,

tetapi tidak selalu berhubungan dengan hipofungsi kelenjar saliva.

Pada orang dewasa laju aliran saliva distimulasi normalnya

mencapai 1-3 ml/menit dengan rata-rata terendah mencapai 0,7

mlmenit, sedangkan pada keadaan hiposalivasi lebih rendah dari

0,7 ml/menit. Laju aliran normal tanpa stimulasi berkisar 0,25-0,35

ml/menit dengan rata-rata terendah 0,2-0,25 ml/menit, sedangkan

pada keadaan hiposalivasi lebih rendah dari 0,2 ml/menit.

Etiologi Xerostomia

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan xerostomia antara lain:

1. Gangguan pada kelenjar saliva. Ada beberapa penyakit yang

dapat menyebabkan terjadinya gangguan pada kelenjar saliva

sehingga laju aliran saliva menjadi berkurang. Penyakit ini

seperti: sialodenitis kronis, kista, tumor kelenjar saliva, mumps,

dan sindrom Sjogren.

2. Keadaan fisiologis seperti berolahraga, berbicara yang lama,

bernafas melalui mulut, gangguan emosional, stress, putus asa

dan perasaan takut.

3. Penggunaan obat-obatan seperti analgesik, antikonvulsan,

antihistamin, antihipertensi, antidepresan, antiparkinson,

diuretik dan dekongestan.

4. Usia. Seiring dengan bertambahnya usia maka akan terjadi

kemunduran dan atropi pada kelenjar saliva sehingga dapat

menurunkan aliran saliva. Dalam kelompok lain wanita

menopause juga sering kita temukan mengalami xerostomia.

5. Terapi radiasi pada daerah kepala dan leher menyebabkan

perubahan pada sekresi sel serous sehingga terjadi penurunan

sekresi saliva.

6. Keadaan-keadaan lain seperti diabetes yang tidak terkontrol,

komplikasi pasca operasi dan sebagainya.


95

Tanda dan Gejala Xerostomia

Tanda umum yang sering ditemui pada pasien xerostomia

meliputi: saliva menjadi kental dan berbusa, bibir kering dan

pecah-pecah, rongga mulut terasa terbakar, lidah berfisur dan

berlobul-lobul, mukosa terlihat kering dan pucat serta kelenjar

saliva bengkak dan nyeri.

Gejala yang biasanya dirasakan adalah mengalami keluhan

dan kesulitan ketika makan, berbicara, menelan, gangguan

pengecapan, tidak nyaman pada pemakaian gigi tiruan, rasa sakit

pada lidah dan peningkatan kebutuhan untuk minum air.

Diagnosis Xerostomia

Beberapa tahapan dalam menegakkan diagnosis xerostomia yaitu:

1. Anamnesa yaitu menanyakan keluhan utama yang dirasakan

oleh penderita, mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang

berhubungan dengan xerostomia.

2. Pemeriksaan klinis meliputi pemeriksaan menyeluruh pada

kelenjar saliva, jaringan lunak dan jaringan keras rongga mulut.

Pemeriksaan ekstra oral dan intra oral pasien.

3. Pemeriksaan penunjang mencakup sialometri, serologi,

mikrobiologi, histologi dan radiografi.

Penatalaksanaan Xerostomia

Terapi pilihan perawatan xerostomia meliputi:

A. Terapi preventif

Penderita xerostomia sebaiknya melakukan evaluasi dental

secara rutin untuk mencegah terjadinya komplikasi oral seperti

kandidiasis, karies, ulkus, dan sebaiknya tersedia terapi obat-

obatan yang kandungannya selain menstimulasi saliva juga untuk

mencegah terjadinya komplikasi oral yang banyak digunakan

seperti biotene, bioextra, oral balance, zendium.


96

B. Terapi Simtomatik dan paliatif

Terapi obat-obatan supotif untuk menstimulasi saliva

seperti pilokarpin, bethanechol, carbachol, cevimeline,

physostigmine, anethole trithione dan bromhexine.


97

6 PERTUMBUHAN DAN

PERKEMBANGAN GIGI GELIGI

SUB BAB

Proses Odontogenesis

1. Bud Stage

2. Cap Stage

3. Bell Stage

Benih Gigi

1. Organ Enamel

2. Papila Dentis (Organ Dentin)

3. Dental Sakus (Organ Periodontal)

Perkembangan Gigi

1. Pembentukan Dentin

a. Kolagen

b. Protein Non Kolagen

2. Pembentukan Enamel

Fase Pembentukan Matriks Organik Enamel

Fase Maturasi (Pematangan)

3. Pembentukan Akar Gigi


98

ISTILAH PENTING

Odontogenesis

Morfodiferensiasi

Erupsi

Intra uterin

Pita lamina dentis

Lapisan mesodermal

Intraosseus

Kolagen

Protein non kolagen

Kolagen

Papila dentis

Bud stage

Cap stage

Bell stage

Dental sakus

roses perkembangan pada manusia dimulai pada masa embrio

yang terdiri dari lapisan sel ektodermal, mesodermal,

endodermal. Perkembangan gigi merupakan proses kompleks yang

disebut morfogenesis gigi atau odontogenesis. Perkembangan gigi

hanya berasal dari dua lapisan sel yaitu lapisan ektodermal dan

mesodermal yang dipengaruhi oleh neural crest. Ektomesenkimal

yang berasal dari neural crest adalah bahan odontogenesis primer

dimana kelainan neural crest akan menimbulkan anodonsia.

Proses Odontogenesis

Pada pembentukan gigi manusia juga memiliki beberapa

proses yang disebut dengan odontogenesis. Proses tersebut

meliputi :

1) Bud Stage

Tahap bud adalah suatu tahap permulaan kuntum gigi yang

merupakan hasil proliferasi sel-sel ektodermal pada lapisan lamina

dentin. Tahap ini berlangsung pada minggu ke-10 IUL. Proliferasi

dari proses ini akan membentuk organ enamel. Selama sel-sel

dalam organ enamel berproliferasi, jaringan mesenkim yang

mengelilingi organ enamel mulai berkondensasi. Kondensasi

P


99

jaringan mesenkimal ini merupakan tanda awal pembentukan

papila dentis pada gigi insisivus, kaninus, dan molar pertama

desidui kira-kira 2-3 minggu.

2) Cap Stage

Tahap cap dimulai pada minggu ke-11 IUL. Tahap ini

ditandai dengan kondensasi dari jaringan ektomesenkim.

Kondensasi mesenkim ini akan mendesak bagian bawah organ

enamel sehingga akan menyerupai bentuk sebuah topi (cap)

dengan bola di bawahnya. Bagian topi ini dikenal sebagai organ

enamel. Organ enamel akan membentuk enamel gigi sedangkan

papila dentis akan membentuk dentin dan pulpa. Pada tahap ini

akan terbentuk 3 lapisan sel-sel yang berbeda, yaitu:

Outer Enamel Ephitelium, tersusun atas sel-sel low cuboidal dan

merupakan sel perifer dan terletak di bagian cembung organ

enamel.

Inner Enamel Ephitelium, tersusun atas low columnar pada

bagian cekung organ enamel.

Reticulum Stelata, terletak di antara outer enamel ephitelium dan

inner enamel ephitelium yang akan mengisi bagian inti organ

enamel.

3) Bell Stage

Dibagi menjadi 2 tahap yaitu :

Bell Awal

Perubahan bentuk organ enamel dari bentuk topi (cap)

menjadi suatu struktur yang berbentuk bell. Komponen pembentuk

gigi pada tahap ini yaitu, organ enamel, papila dentis, dan dental

sakus telah berkembang dengan sempurna. Diferensiasi sel-sel

organ enamel pada tahap bell awal masih terus berlanjut sehingga

menghasilkan 4 lapisan sel yang sebelumnya terdiri dari 3 lapisan

sel pada tahap cap, yaitu :


100

a. Outer Enamel Ephitelium

Awalnya low cuboidal menjadi lebih cuboidal.

b. Reticulum Stelata

Berkembang sempurna pada tahap bell dan membentuk isi utama

dari organ enamel yang kemudian dikenal sebagai enamel pulp.

c. Stratum Intermedium

Terdiri atas 2 atau 3 lapis sel-sel squamous yang terletak diantara

inner enamel ephitelium dan reticulum stelata.

d. Inner Enamel Ephitelium

Awalnya low columnar menjadi tall columnar dengan inti tepat di

tengah-tengah sel-sel tall columnar ephitelium. Pada tahap bell

juga terjadi histodiferensiasi dan morfodiferensiasi.

Histodiferensiasi adalah proses pembentukan sel-sel spesialisasi

yang mengalami perubahan histologi dalam susunannya. Dan

morfodiferensiasi adalah susunan sel-sel dalam perkembangan

bentuk jaringan atau organ yang menimbulkan produksi bentuk

akhir jaringan atau organ.

Bell Akhir

Terjadi pada minggu ke-18 IUL. Pada tahap bell akhir

berlangsung 3 proses penting untuk pembentukan gigi desidui,

yaitu :

a. Permulaan mineralisasi.

b. Pembentukan mahkota.

c. Permulaan perkembangan akar.

Benih Gigi

Perkembangan gigi telah dimulai pada minggu ke-6 IUL

yang dirangsang oleh sel cranial neural crest (ektomesenkim)

yang berasal dari neuroektodermal. Sel-sel cranial neural crest

akan berinteraksi dengan lapisan mesodermal dan diikuti oleh

proliferasi lapisan ektodermal, mulut akan menghasilkan


101

manifestasi morfologi pertama dari perkembangan gigi geligi yaitu

pita lamina dentis.

Lamina dentis yang berbentuk tapal kuda ini akan meluas

mengikuti bentuk lengkung rahang yang sedang berkembang.

Lamina dentis berperan dalam pembentukan benih gigi dengan

cara beberapa sel-sel ektodermal lamina dentis membelah lebih

cepat daripada sel-sel disekitarnya dan akhirnya membentuk

sepuluh tonjolan-tonjolan kecil (organ enamel) pada minggu ke-10

IUL.

Organ enamel dan lapisan mesodermal inilah yang

kemudian akan berkembang menjadi benih gigi. Benih gigi

dibentuk oleh 3 organ pembentuk yaitu:

1. Organ enamel: berasal dari lapisan ektodermal yang akan

membentuk enamel.

2. Papila dentis (organ dentin): berasal dari lapisan mesenkimal

yang akan membentuk dentin dan pulpa.

3. Dental sakus (organ periodontal): berasal dari lapisan mesenkim

yang akan membentuk struktur penyangga gigi seperti

sementum, tulang alveolar dan membran periodontal.

Pertumbuhan maksila dan mandibula menurut Spadler

dipersiapkan untuk tumbuhnya gigi geligi. Gigi berasal dari dua

jaringan embrional yaitu: ektodermal yang membentuk enamel dan

mesodermal yang membentuk dentin, sementum, pulpa dan juga

jaringan-jaringan penunjang lainnya.

Gigi terdiri dari mahkota yang dikelilingi oleh enamel dan

dentin serta akar yang tidak ditutupi enamel. Gigi terdiri dari pulpa

yang vital (terdapat persarafan) yang didukung oleh ligamen

periodontal. Pada minggu ke-5 IUL, epitel ektodermal yang

melapisi cavum oris mengalami penebalan sepanjang tepi dari

bukal rahang atas dan rahang bawah. Penebalan ini terdiri atas dua

lapisan yang meluas sampai ke mesenkim, dimana lapisan

pertamanya yaitu di sebelah labial akan memisahkan diri dan

membentuk ruangan di antara bibir dan prosessus alveolaris dari


102

rahang. Lapisan keduanya yaitu di sebelah lingual akan

membentuk gigi yang disebut lamina dentis. Pada lamina dentis

terjadi penebalan yang berbentuk kuncup dan masuk ke dalam

jaringan pengikat (mesodermal). Kuncup-kuncup ini merupakan

benih-benih gigi. Ada 10 benih-benih gigi dalam masing-masing

tulang rahang yang akan menjadi gigi desidui. Pada awal minggu

ke-10 IUL lamina dentis yang masih tinggal akan membentuk

kuncup-kuncup lagi yang akan menjadi benih-benih gigi

permanen.

Perkembangan Gigi

Perkembangan gigi dimulai sejak dalam kandungan (fetus)

sekitar 28 hari IUL. Gigi desidui berkembang pada minggu ke-6

IUL dan minggu ke-8 IUL serta gigi permanen berkembang

minggu ke-20 IUL. Tahap mineralisasi gigi desidui dimulai pada

minggu ke-14 IUL dan seluruh gigi desidui termineralisasi secara

sempurna setelah kelahiran. Gigi insisivus dan molar satu

permanen termineralisasi pada waktu setelah kelahiran. Setelah itu

baru gigi-gigi permanen lain mengalami mineralisasi.

Pembentukan Dentin

Dentin merupakan bagian terbesar yang membangun struktur

gigi geligi. Dilihat dari segi kualitas fisik dan khemikal, dentin

lebih menyerupai tulang. Dentin secara khemikal tersusun dari

70% matriks inorganik, 20% matriks organik, dan 10% air.

Matriks organik pembentuk dentin adalah:

a. Kolagen

Kolagen adalah komponen utama dalam matriks organik

pembentuk dentin yaitu 90% dari matriks organik dentin. Kolagen

disintesis dan disekresi oleh sel-sel odontoblas (sel-sel pembentuk


103

dentin). Kolagen berfungsi sebagai matriks yang akan

terkalsifikasi menjadi dentin.

b. Protein Non Kolagen

Terdiri dari glikosaminoglikan (mukopolisakarida), glikolipida dan

glikoprotein. Protein non kolagen dan air dikenal sebagai substansi

dasar. Substansi dasar ini terlibat dalam proses kalsifikasi gigi.

Matriks organik pembentuk dentin adalah garam mineral

kalsium fosfat dalam bentuk kristal hidroksiapatit. Kristal

hidroksiapatit yang dijumpai pada dentin berbentuk kecil, tipis

menyerupai jarum berbeda dengan bentuk kristal hidroksiapatit

pada enamel yang bentuknya lebih besar. Kristal hidroksiapatit

terdapat di dalam dan di antara kolagen pada matriks yang

terkalsifikasi.

Sel-sel odontoblas yang terbentuk pada tahap bell

merupakan sel-sel yang berperan penting dalam pembentukan

dentin karena odontoblas mampu mensintesa kolagen dan

mensekresikan kolagen serta memegang peranan penting dalam

proses mineralisasi.

Dentinogenesis adalah proses pembentukan dentin

mencakup fase sistesis matriks organik dentin dan sekresi matriks

organik dentin, dan fase maturasi (pematangan) dentin.

Fase sintesis dan sekresi matriks organik dentin.

Fase ini disebut juga dengan fase organik dentinogenesis.

Pada fase ini, protein-protein yang dibutuhkan dalam pembentukan

matriks organik dentin dijumpai dalam bentuk banyak. Terjadilah

sintesis dan sekresi matriks organik dentin. Kemudian matriks

organik dentin akan mengalami deposisi dan segera membentuk

predentin (kolagen yang belum mengalami kalsifikasi karena

belum mengandung bahan anorganik yaitu kristal hidroksiapatit).

Fase maturasi.

Maturasi dentin mulai berkembang bila vesikel matriks

pada sel-sel odontoblas mulai mucul. Vesikel matriks adalah


104

organela pada sel sitoplasma yang dibatasi membran di tempat-

tempat kalsifikasi. Vesikel matriks muncul hanya pada saat

maturasi dentin dimulai. Vesikel matriks akan menghasilkan

kristal hidroksiapatit halus yang berfungsi sebagai tempat bagi

pengendapan mineral selanjutnya pada kolagen sekitarnya. Vesikel

matriks mampu mengumpulkan, menyimpan dan menghimpun

kalsium dan fosfat sehingga menghasilkan endapan kalsium fosfat

yang pada awalnya masih dalam bentuk yang belum mengalami

pengkristalan.

Proses pematangan dentin (kalsifikasi) terjadi apabila

vesikel matriks melepaskan kristalin-kristalin ke dalam matriks

organik dentin yang terlebih dahulu disekresikan oleh Tomes’

Processus membentuk dentin. Setelah pembentukan dentin

berlangsung, ameloblas yang terletak pada bagian paling puncak

kuspid akan mempersiapkan diri untuk mensintesis matriks

organik enamel, mensekresi matriks organik enamel, dan

mengalami tahap kalsifikasi untuk membentuk enamel dengan cara

melengkapi organela-organela sitoplasma yang penting dalam

sintesis matrik organik dan pematangan enamel.

Pembentukan Enamel

Enamel merupakan substansi terkeras yang terdapat pada

mahkota gigi geligi sekaligus organ terkeras yang terdapat pada

tubuh manusia. Enamel paling tebal dapat dijumpai pada ujung

kuspid gigi geligi (sekitar 2,0-2,6 mm). Secara khemikal enamel

terdiri atas 96-99% matriks anorganik, 1-4% matriks organik dan

air.

Matriks organik enamel adalah garam mineral kalsium

fosfat dalam bentuk kristal hidroksiapatit. Komposisi kristal

hidroksiapatit yang terdapat pada enamel sama dengan yang

terdapat pada dentin, bedanya bentuk kristal hidroksiapatit yang

terdapat pada enamel lebih besar dari pada dentin dan berbentuk

seperti lempengan dalam bentuk heksagonal.


105

Matrik organik enamel hanya mengandung protein non

kolagen. Protein non kolagen yang penting dalam pembentukan

enamel adalah amelogenin (90%) dan enamelin (10%).

Perkembangan enamel terdiri dari 2 fase yaitu :

Fase pembentukan matriks organik enamel.

Fase ini dimulai ketika sel-sel ameloblas pembentuk enamel

telah mampu mensintesis matriks organik enamel dan

mensekresi matriks organik enamel. Di dalam fase pembentukan

protein enamel ini terdapat vesikel sekretori. Vesikel sekretori

ini akan mensekresikan matriks organik enamel ke Tomes’

Processus. Tomes’ Processus terdapat pada ujung sel-sel

ameloblas yang pada awalnya berlokasi di dekat bagian dentin

yang terkalsifikasi yaitu dentinoenamel junction. Tomes’

Processus ini kemudian mensekresi matriks organik enamel

keluar dari sel ameloblas dengan cara eksositosis dalam bentuk

yang telah matang.

Fase maturasi (pematangan) enamel yang mengubah enamel

yang belum matang menjadi matang.

Fase pematangan enamel adalah proses ataupun serangkaian

proses yang menghasilkan perubahan dari enamel yang belum

matang menjadi matang. Hal ini diakibatkan matriks anorganik

menggantikan matriks organik dalam jumlah yang hampir sama

jumlahnya. Pada awal pematangan enamel volume matriks

anorganik yang terdapat pada enamel hanya sekitar 27%

kemudian jumlah ini akan terus bertambah hingga mencapai

volume matriks organik sekitar 96%. Pada saat itulah enamel

dikatakan matang.

Pembentukan Akar Gigi

Setelah pembentukan mahkota gigi selesai, Sheath of

Hertwig yang sudah terbentuk pada tahap bell akan terus

berproliferasi ke arah apikal untuk perkembangan akar yang terus


106

berlangsung secara bertahap. Sheath of Hertwig adalah sel-sel

pembentuk akar yang terdiri dari sel-sel outer enamel ephitelium

dan inner enamel ephitelium tanpa adanya stratum intermedium

dan retikulum stelata. Oleh karena itu Sheath of Hertwig hanya

membentuk dentin dan sementum tanpa membentuk enamel pada

akar gigi.

Selama proses pembentukan akar gigi berlangsung Sheath

of Hertwig terus berproliferasi ke arah apikal dan mulai

membungkus papila dentis kecuali pada dasar papila dentis

(foramen apikal). Papila dentis yang sudah terbungkus inilah yang

kemudian berkembang menjadi pulpa. Pada proses pembentukan

dentin pada akar gigi, sel-sel inner enamel epithelium pada sel

Sheath of Hertwig tidak akan mengalami histodiferensiasi menjadi

ameloblas, tetapi sel-sel inner enamel epithelium hanya berfungsi

untuk merangsang sel-sel pada bagian perifer papila dentis yang

kemudian berdiferensiasi menjadi odontoblas. Odontoblas inilah

yang akan membentuk dentin pada akar gigi.

Sejalan dengan perkembangan dentin pada akar, sel-sel

papila dentis yang berada di tengah-tengah pulpa akan

berdiferensiasi menjadi sel-sel fibroblas yang mampu mensintesis

kolagen dan mensekresikan kolagen tersebut keluar dari fibroblas.

Kolagen dan matriks seluler akan membentuk jaringan ikat pada

pulpa. Selain itu pada pulpa juga telah ditemukan pembuluh-

pembuluh darah kecil, saraf, limfosit, sel plasma, dan lain-lain.

Oleh karena itu pulpa sensitif terhadap rangsangan panas, dingin,

dan rasa sakit.

Sebelum proses akar terbentuk sempurna, aktivitas

proliferasi sel-sel pada Sheath of Hertwig akan berkurang ke arah

akar gigi sehingga akar yang terbentuk berbentuk meruncing pada

bagian apikal. Pada saat proses kalsifikasi dentin pada akar gigi

dimulai, pada waktu yang sama Sheath of Hertwig akan hancur

dengan sendirinya secara fisiologis akibat proses fragmentasi,

tetapi secara normal sisa-sisa Sheath of Hertwig yang disebut Rest


107

of Mallasez masih juga tertinggal di sekitar akar dan keadaan ini

dikatakan normal.

Setelah dentin pada akar terbentuk, sel-sel yang berasal dari

dental sakus akan berkontak dengan dentin akar, sehingga

mengakibatkan sel-sel yang berkontak tersebut akan merangsang

sel-sel pada dental sakus berdiferensiasi menjadi sementoblas (sel-

sel pembentuk sementum). Sementoblas ini kemudian akan

mensintesis matriks organik sementum dan mensekresikan matriks

organik sementum pada dentin akar yang disebut sementum.

Sementum akan menutupi dentin akar gigi dan berfungsi

mengikatkan gigi dengan membran periodontal dan tulang

alveolar.

Perkembangan akar gigi yang telah terjadi akan

mengakibatkan mahkota gigi yang telah terbentuk terdorong ke

permukaan dan menembus gusi. Proses ini disebut erupsi gigi.

Pembentukan akar gigi yang telah sempurna terjadi selama 2-3

tahun setelah erupsi gigi.

Sejalan dengan pertumbuhan dan perkembangan gigi

geligi, juga berlangsung pertumbuhan dan perkembangan tulang,

dimana jaringan mesenkim yang mengelilingi dental sakus

akhirnya akan terosifikasi membentuk tulang untuk tempat

berkembangnya gigi dan tempat dimulainya erupsi gigi. Lapisan

mesenkimal dari dental sakus yang berada di sekitar sementum

akan berdiferensiasi menjadi lapisan dalam ligamen periodontal,

melalui perkembangan serat kolagen. Ligamen periodontal

berfungsi untuk melekatkan gigi geligi ke tulang alveolar yang di

bentuk.


108

7 ERUPSI GIGI

SUB BAB

Tahap Perkembangan Gigi

1. Tahap Praerupsi

2. Tahap Prafungsional / Praoklusal (Erupsi)

3. Tahap Fungsional / Oklusal

Waktu Penting Bagi Erupsi Gigi

Mekanisme Erupsi Gigi

Korelasi Usia Kronologis Dengan Erupsi Gigi

Waktu Erupsi Gigi Desidui

Waktu Erupsi Gigi Permanen

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Erupsi Gigi

1. Faktor Keturunan (Genetik)

2. Faktor Ras

3. Faktor Jenis Kelamin


\ ISTILAH PENTING

Pra-erupsi

Bud stage

Cup stage

Bell stage

Ameloblas

Histodiferensiasi

Morfodiferensiasi

Ulser


109

etelah benih gigi terbentuk maka gigi tersebut akan mengalami

proses erupsi gigi. Erupsi adalah proses perkembangan gigi

yang bergerak dari posisi benih gigi menembus alveolar ke dalam

rongga mulut, dan beroklusi dengan gigi antagonisnya.

Erupsi gigi terjadi setelah formasi dan mineralisasi

mahkota terbentuk sempurna akan tetapi akar belum terbentuk

sempurna. Gigi tumbuh dari dua epitel sel, yaitu epitel oral dari

organ enamel dan sel mesenkim dari papila dentis. Perkembangan

enamel dari organ enamel dan sel mesenkim dari papila dentis.

Mahkota dan bagian akar dibentuk sebelum gigi tersebut erupsi,

mahkota dibentuk terlebih dahulu, kemudian baru pembentukan

akar.

Tahap Perkembangan Gigi

Tahap perkembangan gigi dibagi dalam 3 tahap, yaitu :

Tahap Praerupsi

Tahap praerupsi yaitu saat mahkota gigi terbentuk dan

posisinya dalam tulang rahang cukup stabil (intraosseus), ketika

akar gigi mulai terbentuk dan gigi mulai bergerak di dalam tulang

rahang ke arah rongga mulut, penetrasi mukosa, dan pada saat akar

gigi terbentuk setengah sampai tiga perempat dari panjang akar.

Tahap praerupsi terdiri dari :

a. Inisiasi (Bud Stage)

Tahap inisiasi merupakan penebalan jaringan ektodermal

dan pembentukan kuntum gigi yang dikenal sebagai organ enamel

pada minggu ke-10 IUL. Perubahan yang paling nyata dan paling

dominan adalah proliferasi jaringan ektodermal dan jaringan

mesenkimal yang terus berlanjut. Selama sel-sel dalam organ

enamel berproliferasi, jaringan mesenkimal yang mengelilingi

organ enamel mulai berkondensasi. Kondensasi jaringan

mesenkimal ini merupakan tanda awal pembentukan papila dentis

pada gigi insisivus, kaninus, dan molar pertama desidui. Kira-kira

S


110

2-3 minggu berikutnya kondensasi tersebut terus berkembang

untuk molar kedua desidui.

Gambar 55. Tahap inisiasi perkembangan gigi.

Selanjutnya pada ujung distal lamina dentis di atas

berproliferasi secara teratur ke bagian posterior untuk memulai

organ enamel membentuk kuntum gigi permanen yaitu:

1) Molar pertama permanen pada usia 4 bulan IUL.

2) Molar kedua permanen pada usia 1 tahun setelah kelahiran.

3) Molar ketiga permanen pada usia 4 tahun setelah kelahiran.

Gambar 56. Perkembangan dental lamina dari epitel oral pada lengkung

mandibula.


111

Gambar 57. Tahap bud : terlihat proliferasi dari dental lamina ke dalam

ektomesenkim.

b. Proliferasi (Cap Stage)

Dimulai pada minggu ke-11 IUL, sel-sel organ enamel

masih terus berproliferasi sehingga organ enamel lebih besar

sehingga berbentuk cekung seperti topi. Bagian yang cekung diisi

oleh kondensasi jaringan mesenkim dan berproliferasi membentuk

papila dentis yang akan membentuk dentin. Papila dentis yang

dikelilingi oleh organ enamel akan berdiferensiasi menjadi pulpa.

Jaringan mesenkim di bawah papila dentis membentuk lapisan

yang bertambah padat dan berkembang menjadi lapisan fibrosa

yaitu kantong gigi (dental sakus) primitif yang akan menjadi

sementum, membran periodontal, dan tulang alveolar.

Gambar 58. Tahap cap: terjadi proliferasi dan diferensiasi membentuk benih

gigi.


112

c. Histodiferensiasi (Bell Stage)

Tahap bel merupakan perubahan bentuk organ enamel dari

bentuk topi menjadi bentuk bel. Perubahan histodiferensiasi

mencakup perubahan sel-sel perifer papila dentis menjadi

odontoblas (sel-sel pembentuk dentin). Pada tahap ini terjadi

diferensiasi. Sel-sel epitel enamel dalam (inner email ephithelium)

menjadi semakin panjang dan silindris, disebut sebagai ameloblas

yang akan berdiferensiasi menjadi enamel dan sel-sel bagian tepi

dari papila dentis menjadi odontoblas yang akan berdiferensiasi

menjadi dentin.

d. Morfodiferensiasi

Sel pembentuk gigi tersusun sedemikian rupa dan

dipersiapkan untuk menghasilkan bentuk dan ukuran gigi

selanjutnya. Proses ini terjadi sebelum deposisi matriks dimulai.

Morfologi gigi dapat ditentukan bila epitel enamel bagian dalam

tersusun sedemikian rupa sehingga batas antara epitel enamel dan

odontoblas merupakan gambaran dentinoenamel junction yang

akan terbentuk. Dentinoenamel junction mempunyai sifat khusus

yaitu bertindak sebagai pola pembentuk setiap macam gigi.

Terdapat deposit enamel dan matriks dentin pada daerah tempat

sel-sel ameloblas dan odontoblas yang akan menyempurnakan gigi

sesuai dengan bentuk dan ukurannya.

e. Aposisi

Aposisi adalah pengendapan matriks dari struktur jaringan

keras gigi (email, dentin, dan sementum). Pertumbuhan aposisi

ditandai oleh pengendapan yang teratur dan berirama dari bahan

ekstraseluler yang mempunyai kemampuan sendiri untuk

pertumbuhan yang akan datang. Pembentukan matriks keras gigi

baik pada enamel, dentin, dan sementum terjadi pada tahap ini.

Matriks enamel terbentuk dari sel-sel ameloblas yang bergerak ke

arah tepi dan telah terjadi proses kalsifikasi sekitar 25%-30%.


113

Gambar 59. Tahap bell.

f. Kalsifikasi

Tahap kalsifikasi adalah suatu tahap pengendapan matriks

dan garam-garam. Kalsifikasi akan dimulai di dalam matriks yang

sebelumnya telah mengalami deposisi dengan jalan presipitasi dari

satu bagian ke bagian lainnya dengan penambahan lapis demi

lapis. Kalsifikasi gigi desidui di mulai pada minggu ke-14 IUL,

diikuti dengan kalsifikasi gigi molar pertama pada minggu ke-15

IUL. Gigi insisivus lateral mengalami kalsifikasi pada minggu ke-

16 IUL, gigi kaninus pada minggu ke-17 IUL, sedang gigi molar

kedua pada minggu ke-18 IUL. Gangguan pada tahap ini dapat

menyebabkan kelainan pada kekerasan gigi seperti hipokalsifikasi.


114

Gambar 60. Tahap pembentukan gigi.


115

Tabel 7. Tahap kalsifikasi gigi desidui

Tabel 8. Tahap kalsifikasi gigi permanen

Tahap Prafungsional / Praoklusal (Erupsi)

Erupsi merupakan istilah yang berasal dari bahasa Latin

‘erumpere’, yang berarti menetaskan. Erupsi gigi adalah suatu

proses pergerakan gigi secara aksial yang dimulai dari tempat

perkembangan gigi di dalam tulang alveolar sampai akhirnya

mencapai posisi fungsional di dalam rongga mulut. Erupsi gigi

merupakan suatu proses yang berkesinambungan dimulai dari

tahap pembentukkan gigi sampai gigi muncul ke rongga mulut.

Proses erupsi gigi permanen selain gigi molar permanen,

melibatkan gigi desidui, yaitu gigi desidui tanggal yang digantikan


116

oleh gigi permanen. Resorpsi tulang dan akar gigi desidui

mengawali pergantian gigi desidui oleh gigi permanennya.

Resoprsi akar gigi desidui dimulai di bagian akar gigi desidui yang

paling dekat dengan benih gigi permanen. Tahap awal erupsi gigi

permanen akan menghasilkan tekanan erupsi yang akan

menyebabkan resorpsi akar gigi desidui. Namun, folikel gigi dan

retikulum stelata yang merupakan bagian dari komponen gigi juga

berperan dalam resorpsi akar gigi desidui.

Gerakan dalam proses erupsi gigi adalah ke arah vertikal

tetapi selama proses erupsi gigi berlangsung, gigi juga mengalami

pergerakan miring, rotasi dan pergerakan ke arah mesial. Proses

erupsi gigi dimulai sebelum tanda pertama mineralisasi dimana

proses erupsi gigi ini terus-menerus berlangsung tidak hanya

sampai terjadi kontak dengan gigi antagonisnya, tetapi juga

sesudahnya, meskipun gigi telah difungsikan. Proses erupsi gigi

berakhir bila gigi telah tanggal.

Adanya pergerakan pada proses erupsi gigi akan

menstimulasi pertumbuhan tulang rahang dalam arah panjang dan

lebar. Hal ini terbukti bila gigi tanggal pada masa pertumbuhan

dan perkembangan tulang rahang maka tulang rahang di sekitar

gigi yang tanggal tersebut mengalami ketertinggalan dalam

pertumbuhannya dibandingkan dengan tulang rahang di sekitar

gigi yang tidak tanggal. Benih-benih gigi desidui dan gigi-gigi

permanen mula-mula terhadap oklusal keduanya sejajar. Dengan

pertumbuhan rahang gigi desidui akan lebih terdorong ke arah

oklusal, dan akhirnya benih gigi permanen ini menempati lingual

akar atau antara akar-akar gigi desidui.

Teori mekanisme erupsi gigi dapat dibagi dalam 2

kelompok, yaitu:

1. Gigi didorong atau di desak keluar sebagai hasil dari kekuatan

yang dihasilkan dari bawah dan disekitarnya, seperti

pertumbuhan tulang alveolar, akar, tekanan darah atau tekanan

cairan dalam jaringan (proliferasi).


117

2. Gigi mungkin keluar sebagai hasil dari tarikan jaringan

penghubung di sekitar ligamen periodontal.

Pergerakan gigi ke arah oklusal berhubungan dengan

pertumbuhan jaringan ikat di sekitar soket gigi. Proliferasi aktif

dari ligamen periodontal akan menghasilkan tekanan di sekitar

kantung gigi yang mendorong gigi ke arah oklusal. Tekanan erupsi

pada tahap ini semakin bertambah seiring meningkatnya

permeabilitas vaskular di sekitar ligamen periodontal yang memicu

keluarnya cairan secara difusi dari dinding vaskular sehingga

terjadi penumpukkan cairan di sekitar ligamen periodontal yang

kemudian menghasilkan tekanan erupsi. Faktor lain yang juga

berperan dalam menggerakkan gigi ke arah oklusal pada tahap ini

adalah perpanjangan dari pulpa, dimana pulpa yang sedang

berkembang pesat ke arah apikal dapat menghasilkan kekuatan

untuk mendorong mahkota ke arah oklusal.

Tahap Fungsional / Oklusal

Tahap ini dimulai sejak gigi difungsikan dan berakhir

ketika gigi telah tanggal dan berlangsung bertahun-tahun. Selama

tahap ini gigi bergerak ke arah oklusal, mesial, dan proksimal.

Pergerakan gigi pada tahap ini bertujuan untuk mengimbangi

kehilangan substansi gigi yang terpakai selama berfungsi sehingga

oklusi dan titik kontak proksimal dipertahankan.

Pada tahap ini, tulang alveolar masih mengalami

pertumbuhan terutama pada bagian soket gigi sebelah distal.

Demikian halnya dengan sementum pada akar gigi yang

menimbulkan interpretasi bahwa bergeraknya gigi ke arah oklusal

dan proksimal pada tahap ini berhubungan dengan pertumbuhan

tulang alveolar dan sementum. Interpretasi ini tidak benar,

pertumbuhan tulang alveolar dan sementum bukanlah penyebab

bergeraknya gigi tetapi pertumbuhan tulang alveolar dan

sementum yang terjadi merupakan hasil dari pergerakan gigi.


118

Pergerakan gigi pada tahap fungsional sama dengan pada tahap

prafungsional, tetapi proliferasi ligamen periodontal berjalan

lambat.

Gambar 61. Proses erupsi gigi. A. Mahkota gigi mendekati epitel mulut pada

fase praerupsi. B. Kontak pada epitel enamel yang menyusut

bersama kutikel development, menyatu dengan epitel mulut. C.

Penyatuan antara epitel enamel yang menyusut dengan kutikel

development dan epitel mulut. D. Penipisan epitel yang menyatu. E.

Epitel mulut terbelah, berlaku gerakan pada gingiva yang melekat,

mahkota muncul. F. Mahkota gigi muncul ke dalam rongga mulut

(fase prafungsional). G. Gigi erupsi ke arah oklusi fungsional.

Waktu Penting Bagi Erupsi Gigi

Waktu erupsi gigi diartikan sebagai waktu munculnya

tonjol gigi atau tepi insisal dari gigi menembus gingiva.

Berdasarkan penelitian terdahulu terdapat perbedaan waktu erupsi

antara satu populasi dengan populasi lain yang berbeda ras.

Berdasarkan penelitian Hurme pada berbagai etnis di Amerika

Serikat dan Eropa Barat didapat data bahwa tidak ada dua individu

yang mempunyai waktu erupsi yang persis sama pada rongga

mulut. Perbedaan atau variasi 6 bulan pada erupsi gigi adalah

biasa, tetapi kecenderungan waktu erupsi terjadi lebih lambat

daripada waktu erupsi lebih awal.


119

Gigi yang erupsi pertama kalinya adalah gigi desidui atau

gigi susu atau gigi primer. Untuk beberapa lama gigi desidui akan

berada dalam rongga mulut untuk melaksanakan aktivitas

fungsionalnya, sampai akhirnya gigi permanen erupsi untuk

menggantikan gigi desidui tersebut. Gigi desidui berjumlah 20 di

rongga mulut, yaitu 10 pada maksila dan 10 pada mandibula. Gigi

desidui terdiri dari insisivus sentralis, insisivus lateralis, kaninus,

molar pertama dan molar kedua dimana terdapat sepasang pada

rahang untuk tiap jenisnya. Erupsi gigi desidui dimulai saat bayi

berusia 6 bulan yang ditandai dengan munculnya gigi insisivus

rahang bawah dan berakhir dengan erupsi gigi molar dua pada usia

2 tahun.

Gigi permanen berjumlah 32 yang terdiri dari 4 insisivus, 2

kaninus, 4 premolar, dan 6 molar pada masing-masing rahang.

Waktu erupsi gigi permanen ditandai dengan erupsinya gigi molar

pertama permanen rahang bawah pada usia 6 tahun. Pada masa ini

gigi insisivus sentralis rahang bawah juga sudah bererupsi di

rongga mulut. Gigi insisivus sentralis rahang atas dan gigi

insisivus lateralis rahang bawah mulai erupsi pada usia 7-8 tahun,

serta gigi insisivus lateralis rahang atas erupsi pada usia 8-9 tahun.

Pada usia 10-12 tahun, periode gigi bercampur akan mendekati

penyempurnaan ke periode gigi permanen. Gigi kaninus rahang

bawah erupsi lebih dahulu daripada gigi premolar pertama dan gigi

premolar kedua rahang bawah. Pada rahang atas, gigi premolar

pertama bererupsi lebih dahulu dari gigi kaninus dan gigi premolar

kedua bererupsi hampir bersamaan dengan gigi kaninus. Erupsi

gigi molar kedua berdekatan dengan erupsi gigi premolar kedua,

tetapi ada kemungkinan gigi molar kedua bererupsi lebih dahulu

daripada gigi premolar kedua. Erupsi gigi yang paling akhir adalah

molar ketiga rahang atas dan rahang bawah.

1. Edentulus

Dari lahir hingga 6 bulan (kurang lebih): tidak terlihat adanya

gigi dalam rongga mulut.


120

2. Hanya terdapat pada gigi desidui.

Usia 6 bulan hingga 2 tahun (kurang lebih): seluruh gigi

desidui mulai erupsi dalam rongga mulut anak pada

periode ini.

Usia hingga 2 hingga 6 tahun (kurang lebih): ke-20 gigi

desidui sudah muncul, sebelumnya terlihat adanya gigi

permanen dalam rongga mulut.

3. Gigi campuran.

Usia 6 tahun (kurang lebih): gigi permanen mulai muncul,

berawal dengan gigi molar pertama (disebut juga gigi

molar 6 tahun) di sebelah distal gigi molar kedua desidui.

Kemudian diikuti dengan hilangnya gigi insisivus sentral

bawah, yang digantikan dengan segera oleh gigi insisivus

sentralis permanen.

Usia 6 hingga 9 tahun: delapan gigi insisivus permanen

menggantikan gigi insisivus desidui yang telah terlepas.

Usia 9 tahun hingga 12 tahun: ke empat gigi kaninus

permanen dan ke delapan premolar menggantikan gigi

kaninus dan molar desidui.

Usia 12 tahun: molar kedua (disebut juga gigi molar 12

tahun) muncul distal dari gigi molar pertama permanen.

4. Hanya terdapat gigi permanen.

Setelah usia 12 tahun: erupsi gigi molar kedua, terlihat ke-

28 gigi permanen dalam rongga mulut dan seluruh gigi

desidui telah hilang dan tergantikan.

Usia 17 hingga 21 tahun: molar ketiga (jika ada) muncul.

Anak–anak pada saat sekarang ini lebih cepat dewasa dari

pada anak-anak zaman dahulu, mereka tumbuh lebih cepat

daripada generasi sebelumnya. Berbagai penelitian telah

menunjukkan bahwa tidak ada korelasi antara kematangan skeletal

dan gigi, seperti yang ditunjukkan antara pertumbuhan,

kematangan skeletal, seksual dan somatik. Perkembangan gigi


121

relatif independen dari fenomena pematangan lainnya. Penelitian

telah menemukan percepatan erupsi gigi pada anak-anak zaman

sekarang.

Manusia memiliki dua tahap pertumbuhan gigi, yaitu gigi

desidui yang mulai berkembang sekitar minggu ke-6 IUL, dan gigi

permanen yang selesai pertumbuhannya pada usia dewasa muda.

Gigi desidui erupsi dari usia 6 bulan sampai 2½ tahun, sedangkan

gigi permanen pertama erupsi pada usia 6 tahun. Erupsi gigi

permanen sesuai pola yang tetap sampai usia 13 tahun saat gigi

molar dua permanen erupsi. Waktu erupsi molar tiga permanen

tidak dapat dipastikan dengan baik.

Akar gigi tidak berkembang sempurna sebelum erupsi.

Erupsi adalah tahapan ketika gigi menembus tulang dan mukosa

oral sehingga sampai ke posisi gigi di dalam rongga mulut. Dua

puluh benih gigi permanen berada di bawah dan di distal dari gigi

desidui. Proses erupsi dari gigi permanen menekan akar gigi

desidui. Selama penekanan, osteoklas yang merupakan sel resorpsi

tulang menghancurkan akar gigi desidui. Resorpsi pertama

berawal dari apikal dan berlanjut sampai ke arah mahkota dari

gigi. Ketika struktur akar gigi desidui yang tersisa sangat sedikit

maka gigi akan mengendur karena berkurangnya struktur yang

mendukung gigi.

Gigi desidui menempati dan menjaga ruang di lengkung

gigi untuk gigi permanen dan bertindak sebagai pemandu selama

proses erupsi gigi permanen. Jika gigi desidui lepas lebih awal

maka ruang dapat berkurang sehingga menyebabkan gigi

permanen berjejal saat erupsi.


122

Gambar 62. Diagram siklus hidup gigi.

Mekanisme Erupsi Gigi

Mekanisme erupsi dipengaruhi oleh korelasi antara ruang

untuk proses erupsi yang dibentuk oleh folikel mahkota, tekanan

erupsi yang dipicu oleh persyarafan membran apikal gigi, dan

kemampuan adaptasi ligamen periodontal dengan gerakan erupsi.

Memahami etiologi erupsi diperlukan untuk melakukan perawatan

terhadap erupsi yang menyimpang.

Erupsi adalah pergerakkan gigi dari posisinya, dari dalam

rahang ke posisinya ke dalam rongga mulut. Proses erupsi ini

terbagi ke dalam erupsi aktif dan pasif. Erupsi aktif adalah proses

mahkota gigi pertama bergerak dari dalam rahang ke dalam rongga

mulut, proses berlanjut sampai gigi berjumpa dengan gigi

antagonis pada rahang yang berlawanan. Erupsi aktif mulai ketika

mahkota gigi telah sempurna dan sebagian dari akar mulai

terbentuk. Sebagian dari akar telah terbentuk ketika gigi muncul ke

dalam rongga mulut, seperti yang telah dijelaskan sebelumnya.

Erupsi aktif dimana pergerakan gigi yang didominasi oleh gerakan

ke arah vertikal, sejak mahkota gigi bergerak dari tempat

pembentukannya di dalam rahang sampai mencapai oklusi

fungsional dalam rongga mulut, sedangkan erupsi pasif adalah

pergerakan gusi ke arah apeks yang menyebabkan mahkota klinis

bertambah panjang dan akar klinis bertambah pendek sebagai

akibat adanya perubahan pada perlekatan epitel di daerah apikal.


123

Membutuhkan waktu 1½ sampai 3 tahun untuk

penyelesaian akar gigi desidui dan membutuhkan waktu sekitar 3

tahun setelah erupsi untuk penyelesaian akar gigi permanen.

Seluruh proses dari pertumbuhan gigi permanen, mulai dari tahap

inisiasi sampai selesai membutuhkan waktu 10 tahun.

Setelah erupsi aktif selesai, faktor-faktor lain yang terjadi

selama hidup, seperti penggunaan atau trauma, dapat

menyebabkan erosi atau kerusakan pada periodonsium. Pada

saatnya dapat terjadi sementum terpapar, pengikisan enamel, atau

resesi gingiva. Penambahan panjang mahkota klinis akibat resesi

gingiva disebut erupsi pasif.

Semua aspek yang menyebabkan terjadinya erupsi akan

menggambarkan dengan baik bagaimana, kapan, dan di mana

erupsi gigi terjadi, tetapi tidak dapat menjelaskan dengan baik

mengenai pemahaman tentang mengapa erupsi gigi terjadi.

Apabila etiologi erupsi tidak diketahui dan mekanisme erupsi tidak

dapat dijelaskan, maka perawatan berdasarkan etiologi tidak dapat

dilakukan. Rencana perawatan dapat diperkirakan, misalnya

tindakan pembedahan pada molar pertama permanen yang proses

erupsinya tertahan, karena menurut pengalaman tindakan

pembedahan dapat membantu gigi molar pertama permanen yang

tertahan untuk erupsi, tetapi tidak dapat diketahui apakah folikel

mahkota, gingiva, tulang alveolar atau faktor lain yang mungkin

menyebabkan erupsi gigi tertahan.

Proses erupsi berhubungan dengan proses yang terjadi

ketika akar gigi tumbuh, yang menunjukkan adanya hubungan

antara proses erupsi dan pertumbuhan akar. Pada tahun 1992,

Avery menulis dalam buku teks yang berjudul Essentials of Oral

Histology and Embryology, dari berbagai penyebab erupsi gigi,

yang paling sering dikutip adalah pertumbuhan akar dan tekanan

pulpa. Penyebab erupsi gigi lain yang penting adalah terjadinya

proliferasi sel, peningkatan vaskularisasi, dan pembentukan tulang

yang meningkat di sekitar gigi. Agen tambahan yang mungkin


124

menyebabkan terjadinya erupsi antara lain adalah pengaruh

endokrin, perubahan vaskular, dan degradasi enzimatik. Semua

faktor ini mungkin memiliki peranan yang berpengaruh pada

proses erupsi tetapi tidak harus bergantung satu sama lainnya.

Semua faktor yang terkait dengan erupsi gigi belum diketahui,

meskipun demikian pertumbuhan akar, modifikasi tulang alveolar

dan ligamen periodontal dianggap faktor yang paling penting.

Hubungan antara pulpa dan reaksi jaringan periodontal

juga telah disebutkan sebagai faktor penyebab dalam erupsi gigi.

Pada tahun 2006 terdapat pendapat tentang bagaimana erupsi gigi

terjadi, tetapi hanya dengan berteori. Tidak ada yang dapat

menyatakan kekuatan apa yang dapat mendorong gigi untuk

menembus jaringan lunak atau dapat mengidentifikasi mekanisme

waktu yang tepat berkaitan dengan erupsi gigi. Setiap teori tentang

erupsi tidak dilengkapi dengan teori tentang awal mekanisme

erupsi. Pertumbuhan akar, adanya ligamen sementara, tekanan

vaskular, kontraktil kolagen, dan sinyal hormonal semua telah

digunakan untuk menjelaskan proses erupsi.

Masalah erupsi masih mengenai tentang bagaimana gigi

erupsi pada rahang. Secara umum dapat disimpulkan bahwa pola

erupsi masing-masing individu diwariskan secara genetik, dan juga

dipengaruhi oleh faktor eksternal lokal dan umum. Beberapa aspek

dalam erupsi gigi telah banyak diketahui meskipun tidak dapat

dijelaskan penyebab gigi bergerak di dalam rahang setelah

pembentukan mahkota dan erupsi secara bertahap.

Kelainan genetik tertentu dapat mempengaruhi erupsi gigi.

Beberapa dari kelainan genetik dilaporkan menunda erupsi gigi,

beberapa kelainan genetik yang lain berhubungan dengan

kegagalan erupsi gigi. Kelainan genetik dapat dibagi menjadi

gangguan yang mempengaruhi pembentukan enamel dan/atau

folikel gigi (misalnya amelogenesis imperfecta, sindrom Hurler,

mucopolysaccharidosis VI) dan gangguan yang mengganggu


125

aktifitas osteoklastik (misalnya Cleidocranial dysplasia,

osteopetrosis).

Faktor lain yang dapat mempengaruhi erupsi gigi adalah

obstruksi fisik. Obstruksi fisik merupakan penyebab lokal yang

umum dari gangguan pola erupsi, minimal 1 gigi. Gangguan ini

dapat dihasilkan dari banyak penyebab yang berbeda, seperti

supernumerary teeth, mukosa barrier, jaringan parut, dan tumor.

Pola erupsi gigi juga dapat dipengaruhi oleh faktor

sistemik. Sebagian besar penyakit yang dilaporkan dalam beberapa

literatur terkait dengan erupsi gigi tertunda, dan hanya diabetes

yang mempercepat erupsi gigi. Metabolisme yang tinggi pada

pertumbuhan jaringan dapat mempengaruhi proses erupsi.

Gangguan kelenjar endokrin biasanya memiliki efek mendalam

pada seluruh tubuh, termasuk gigi-geligi. Hipothyroidism,

hipopituitarisme, hipoparatiroidisme, dan pseudo

hipoparatiroidisme adalah gangguan endokrin yang paling umum

terkait dengan erupsi tertunda. Malnutrisi kronis pada anak usia

dini juga merupakan faktor sistemik yang berkorelasi dengan

erupsi gigi tertunda. Sebagian besar gigi menunjukkan variasi 1-4

bulan erupsi tertunda dari rata-rata waktu erupsi. Kondisi sistemik

lain yang terkait dengan gangguan pertumbuhan, seperti anemia

dan gagal ginjal, juga berkorelasi dengan erupsi tertunda dan

kelainan lainnya dalam perkembangan dentofasial. Terdapat

mekanisme yang berbeda pada erupsi tertunda, biasanya dikaitkan

dengan gigi desidui yang persistensi, gingiva hiperplasia,

fibromatosis atau perubahan hormonal yang mempengaruhi tingkat

resorpsi tulang.

Korelasi Usia Kronologis Dengan Erupsi Gigi

Pertumbuhan fisik sering menyimpang dengan usia

kronologis, tetapi memiliki korelasi yang baik dengan usia skeletal

yang merupakan tahap relatif pematangan tulang. Di antara semua


126

indikator pertumbuhan, usia gigi memiliki korelasi paling lemah

dengan perkembangan somatik, tetapi memiliki korelasi yang baik

dengan usia kronologis secara umum.

Korelasi antara usia gigi, skeletal dan kronologis sangat

relevan dalam ilmu ortodontis, kedokteran gigi anak, kedokteran

anak dan forensik. Untuk spesialis ortodontis dan kedokteran gigi

anak korelasi ini dapat menggambarkan pertumbuhan dan

perkembangan gigi yang dapat digunakan dalam menentukan

rencana perawatan.

Gambar 63. Deskripsi modifikasi tahap Moorrees digunakan untuk

mengidentifikasi gigi tahap perkembangan gigi berakar tunggal

dan berakar banyak. PDL mengacu pada ruang ligamen

periodontal.

Penafsiran usia gigi merupakan indikator kematangan

fisiologis adalah cara yang paling praktis dan sering digunakan

oleh dokter gigi. Cara pertama menafsirkan usia gigi yaitu

berdasarkan perbandingkan gigi yang erupsi di rongga mulut

dengan tabel erupsi. Cara kedua merupakan cara yang paling tepat


127

dalam menafsirkan usia gigi yaitu berdasarkan gambaran

radiografi dari gigi yang belum erupsi dimana tahap mineralisasi

pada gambaran radiografi dibandingkan dengan diagram yang

menggambarkan tahap-tahap mineralisasi pada usia kronologis

yang berbeda.

Gambar 64. Deskripsi modifikasi tahap Moorrees digunakan untuk

mengidentifikasi resorpsi gigi berakar tunggal dan berakar banyak

(kiri). Deskripsi modifikasi tahap Bengston digunakan untuk

mengidentifikasi erupsi gigi (kanan).

Waktu Erupsi Gigi Desidui

Mulainya erupsi gigi desidui merupakan pertanda penting

perubahan kebiasaan makan anak. Bertambahnya jumlah gigi

menandakan anak mulai siap menerima asupan makanan yang

lebih bervariasi. Erupsi gigi desidui mulai berlangsung sekitar usia

6 bulan, dan biasanya diawali oleh gigi insisivus sentralis rahang

bawah. Setelah itu gigi insisivus sentralis rahang atas erupsi pada

usia 7-10 bulan dan gigi insisivus lateralis rahang atas erupsi pada

usia 8-11 bulan diikuti gigi insisivus lateralis rahang bawah pada

umur 8-13 bulan. Kronologi perkembangan gigi desidui dapat

dilihat pada tabel 9.


128

Tabel 9. Kronologi perkembangan gigi desidui.

Gigi desidui Mulai

kalsifikasi

(dalam

bulan

IUL)

Mahkota

selesai

terbentuk

(dalam

bulan

postnatal)

Usia

Erupsi

(bulan)

Akar

Tertutup

(tahun)

Insisivus sentralis

rahang bawah

3-4 2-3 6-8 1-2

Insisivus sentralis

rahang atas

3-4 2 7-10 1-2

Insisivus lateralis

rahang atas

4 2-3 8-11 2

Insisivus lateralis

rahang bawah

4 3 8-13 1-2

Molar pertama rahang

atas

4 6 12-15 2-3

Molar pertama rahang

bawah

4 6 12-16 2-3

Kaninus rahang atas 4-5 9 16-19 3

Kaninus rahang bawah 4-5 9 17-20 3

Molar kedua rahang

bawah

5 10 20-26 3

Molar kedua rahang

atas

5 11 25-28 3

Waktu Erupsi Gigi Permanen

Gigi permanen yang pertama erupsi adalah gigi molar

pertama rahang bawah, yaitu saat anak berumur 6 tahun, tetapi

kadang-kadang gigi insisivus pertama rahang bawah erupsi

bersamaan atau bahkan mendahului gigi molar pertama tersebut.

Setelah itu gigi insisivus pertama rahang atas dan gigi insisivus

kedua rahang bawah erupsi pada umur 7-8 tahun diikuti gigi

insisivus kedua rahang atas pada umur 8-9 tahun. Gigi kaninus

rahang bawah erupsi pada umur 9-10 tahun dan gigi premolar

pertama rahang atas pada umur 10-11 tahun, dan seterusnya.


129

Tabel 10. Tahap erupsi gigi permanen rahang atas.

Gigi

permanen

rahang atas

Mulai

kalsifikasi

Mahkota

selesai

terbentuk

Usia erupsi Akar

tertutup

Insisivus

sentralis

3-4 bulan 4-5 tahun 7-8 tahun 10 tahun

Insisivus

lateralis


Kaninus 4-5 bulan 6-7 tahun 11-12 tahun 13-15 tahun

Premolar

satu

18-21 bulan 5-6 tahun 10-11 tahun 12-13 tahun

Premolar

dua

2-2,25 tahun 6-7 tahun 10-12 tahun 12-14 tahun

Molar satu Lahir 2,5-3 tahun 6-7 tahun 9-10 tahun

Molar dua 2,5-3 tahun 7-8 tahun 12-13 tahun 14-16 tahun

Molar tiga 7-9 tahun 12-16 tahun 17-21 tahun 18-25 tahun

Tabel 11. Tahap erupsi gigi permanen rahang bawah.

Gigi

permanen

rahang

bawah

Mulai

kalsifikasi

Mahkota

selesai

terbentuk

Usia erupsi Akar

tertutup

Insisivus

sentralis


Insisivus

lateralis


Kaninus 4-5 bulan 6-7 tahun 9-10 tahun 12-14 tahun

Premolar

satu

1,75-2 tahun 5-6 tahun 10-12 tahun 12-13 tahun

Premolar

dua

2,25-2,5

tahun

6-7 tahun 11-12 tahun 13-14 tahun

Molar satu Lahir 2,5-3 tahun 6-7 tahun 9-10 tahun

Molar dua 2,5-3 tahun 7-8 tahun 11-13 tahun 14-15 tahun

Molar tiga 8-10 tahun 12-16 tahun 17-21 tahun 18-25 tahun


130

Gambar 65. Waktu erupsi gigi permanen.

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Erupsi Gigi

Proses erupsi gigi bervariasi pada setiap anak. Variasi ini

bisa terjadi dalam setiap periode dalam proses pertumbuhan dan

perkembangan gigi, terutama pada periode transisi pertama dan

kedua. Variasi ini masih dianggap sebagai suatu keadaan yang

normal jika lamanya perbedaan waktu erupsi gigi masih berkisar

antara 2 tahun. Variasi dalam erupsi gigi dapat disebabkan oleh

banyak faktor. Faktor-faktor tersebut adalah:

1. Faktor Keturunan (Genetik)

Faktor keturunan dapat mempengaruhi kecepatan waktu

erupsi gigi. Faktor genetik mempunyai pengaruh terbesar dalam

menentukan waktu dan urutan erupsi gigi, termasuk proses

kalsifikasi. Pengaruh faktor genetik terhadap erupsi gigi adalah

sekitar 78%.


131

2. Faktor Ras

Perbedaan ras dapat menyebabkan perbedaan waktu dan

urutan erupsi gigi permanen. Waktu erupsi gigi orang Eropa dan

campuran Amerika dengan Eropa lebih lambat daripada waktu

erupsi orang Amerika berkulit hitam dan Amerika Indian. Orang

Amerika, Swiss, Perancis, Inggris, dan Swedia termasuk dalam ras

yang sama yaitu Kaukasoid dan tidak menunjukkan perbedaan

waktu erupsi yang terlalu besar.

3. Faktor Jenis Kelamin

Waktu erupsi gigi permanen rahang atas dan bawah terjadi

bervariasi pada setiap individu. Pada umumnya waktu erupsi gigi

anak perempuan lebih cepat dibandingkan laki-laki. Perbedaan ini

berkisar antara 1 hingga 6 bulan.


Pertumbuhan dan perkembangan gigi dipengaruhi oleh

faktor lingkungan tetapi tidak banyak mengubah sesuatu yang

telah ditentukan oleh faktor keturunan. Pengaruh faktor

lingkungan terhadap waktu erupsi gigi adalah sekitar 20%.

Faktor-faktor yang termasuk ke dalam faktor lingkungan

antara lain:

1. Sosial Ekonomi

Tingkat sosial ekonomi dapat mempengaruhi keadaan

nutrisi, kesehatan seseorang dan faktor lainnya yang

berhubungan. Anak dengan tingkat ekonomi rendah cenderung

menunjukkan waktu erupsi gigi yang lebih lambat dibandingkan

anak dengan tingkat ekonomi menengah.

2. Nutrisi

Faktor pemenuhan gizi dapat mempengaruhi waktu erupsi

gigi dan perkembangan rahang. Nutrisi sebagai faktor

pertumbuhan dapat mempengaruhi erupsi dan proses kalsifikasi.

Keterlambatan waktu erupsi gigi dapat dipengaruhi oleh faktor


132

kekurangan nutrisi, seperti vitamin D dan gangguan kelenjar

endokrin. Pengaruh faktor nutrisi terhadap perkembangan gigi

adalah sekitar 1%.

3. Faktor Penyakit

Gangguan pada erupsi gigi permanen dapat disebabkan

oleh penyakit sistemik dan beberapa sindroma, seperti Down

syndrome, Cleidocranial dysostosis, Hypothyroidism,

Hypopituitarism, beberapa tipe dari Craniofacial synostosis dan

Hemifacial atrophy.

4. Faktor Lokal

Faktor-faktor lokal yang dapat mempengaruhi erupsi gigi

adalah jarak gigi ke tempat erupsi, malformasi gigi, adanya gigi

berlebih, trauma dari benih gigi, mukosa gusi yang menebal,

dan gigi desidui yang tanggal sebelum waktunya.


133

8 GANGGUAN PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN GIGI

SUB BAB

Kelainan Jumlah Gigi

Kelainan Ukuran Gigi

Kelainan Waktu Erupsi

Kelainan Struktur Gigi

Kelainan Bentuk Gigi

Diskolorasi

\ ISTILAH PENTING

Hipodonsia

Persistensi

Mesiodens

Laterodens

Distomolar

Mikrodonsia

Makrodonsia

Gigi Natal

Gigi Neonatal


134

ertumbuhan dan perkembangan gigi melalui beberapa tahap,

yaitu tahap inisiasi, proliferasi, histodiferensiasi,

morfodiferensiasi, aposisi, kalsifikasi dan erupsi. Pada masing-

masing tahap dapat terjadi kelainan yang menyebabkan anomali

dalam jumlah gigi, ukuran gigi, bentuk gigi, struktur gigi, warna

gigi dan gangguan erupsi gigi. Struktur gigi secara mikroskopis

terdiri dari jaringan keras (hard tissue) dan jaringan lunak (soft

tissue). Jaringan keras adalah jaringan yang mengandung kapur

yang terdiri dari enamel, dentin dan sementum, sedangkan jaringan

lunak yaitu jaringan yang terdapat dalam rongga pulpa sampai

foramen apikal.

Kelainan Jumlah Gigi

Jumlah gigi manusia yang normal adalah 20 gigi desidui

dan 32 gigi permanen, tetapi dapat dijumpai jumlah yang lebih

atau kurang dari jumlah tersebut. Kelainan jumlah gigi adalah

dijumpainya gigi yang berlebih karena benih berlebih atau

penyebab lain dan kekurangan jumlah gigi disebabkan karena

benih gigi yang tidak ada atau kurang.

Banyak hipotesa yang berbeda telah dikemukakan tentang

etiologi kelainan jumlah gigi, sehingga saat ini tidak ada yang

dapat dikatakan dengan pasti sebagai etiologi, tetapi sifat herediter

mempunyai peranan dengan melihat ras dan tendensi keluarga.

Faktor lingkungan dapat menyebabkan rusaknya benih

gigi, antara lain:

Radiasi / Penyinaran

Trauma

Infeksi

Gangguan nutrisi dan hormonal

P


135

1. Benih tidak ada (anodonsia/hipodonsia)

Anodonsia yaitu tidak dijumpainya seluruh gigi geligi

dalam rongga mulut. Hal ini dapat terjadi pada gigi desidui

maupun gigi permanen. Anodonsia mempunyai dampak terhadap

perkembangan psikologis karena adanya penyimpangan estetis

yang ditimbulkannya dan menyebabkan gangguan pada fungsi

pengunyahan dan bicara.

Anodonsia jarang ditemukan. Anodonsia berkaitan dengan

penyakit sistemik, dysplasia ectodermal anhidrotic herediter yang

merupakan suatu kelainan perkembangan ektodermal dan

umumnya diturunkan sebagai sex-linked. Pria lebih sering

terserang dibanding wanita, dengan manifestasi:

Hipodonsia

Hipotrichosis

Hipohidrosis

Pada kasus ekstrem, terjadi kegagalan perkembangan

lamina gigi sehingga tidak ada pembentukan gigi sama sekali,

tetapi umumnya gigi-geligi desidui terbentuk, namun hanya sedikit

atau tidak ada gigi geligi permanen yang terbentuk. Gigi-geligi

umunya berbentuk seperti pasak atau konus.

Perawatan

Pada keadaan anodonsia, bisa dibuatkan gigi tiruan penuh bila

anak sudah dapat diajak untuk bekerjasama. Gigi tiruan penuh

dapat dibuat semasa gigi desidui dan diganti/disesuaikan setelah

masa gigi permanen.


136

Gambar 66. Anodonsia.

2. Hipodonsia

Hipodonsia atau disebut juga oligodonsia yaitu tidak

adanya satu atau beberapa elemen gigi. Kegagalan perkembangan

satu atau beberapa benih gigi relatif umum terjadi dan sering

bersifat herediter. Ada beberapa sindrom yang disertai hipodonsia,

yang paling umum adalah sindrom Down (mongolisme).

Hipodonsia dapat terjadi pada gigi desidui maupun gigi

permanen. Gigi yang paling sering mengalami hipodonsia yaitu

gigi insisivus lateralis atas, premolar dua bawah, premolar dua

atas, molar tiga dan insisivus sentralis bawah. Hipodonsia dapat

menimbulkan masalah estetis dan diastema. Celah langit-langit

merupakan kelainan perkembangan lainnya yang berhubungan

dengan hipodonsia.

Perawatan

Pada hipodonsia gigi insisivus dua atas permanen dipasang gigi

tiruan lepasan dan dapat diganti dengan gigi tiruan cekat bila apeks

gigi insisivus satu atas sebelahnya sudah tertutup sempurna


137

(tertutup sempurna biasanya 3-6 tahun setelah erupsi). Sedangkan

gigi premolar yang hipodonsia dilakukan penutupan ruangan

secara ortodonti atau dibuat gigi tiruan lepasan yang diganti

dengan gigi tiruan cekat dikemudian hari.

Gambar 67. Hipodonsia gigi permanen insisivus lateralis rahang atas pada laki-

laki usia 15 tahun.

3. Gigi Supernumerari (Jumlah gigi yang berlebih)

Gigi yang berkembang dalam jumlah lebih dari normal

disebut hiperdonsia atau dens supernumerary atau supernumerary

teeth atau gigi supernumerari yaitu adanya satu atau lebih elemen

gigi melebihi jumlah gigi yang normal, dapat terjadi pada gigi

desidui maupun gigi permanen. Gigi berlebih umum ditemukan

sebagai akibat perkembangan berlebih dari dental lamina dengan

penyebab yang tidak diketahui.

Menurut Bodin dan Kaler, kasus gigi supernumerari lebih

banyak dijumpai pada laki-laki. Gigi supernumerari dapat

ditemukan pada setiap rahang, tetapi lebih sering terlihat di rahang

atas pada daerah garis tengah gigi depan dan distal gigi molar.

Gigi berlebih yang terjadi di antara gigi insisivus sentralis rahang


138

atas dinamakan mesiodens. Gigi ini umumnya kecil (mikrodonsia),

berbentuk pasak, dan tidak menyerupai gigi normal di tempat itu.

Gigi supernumerari bisa erupsi dan bisa juga tidak erupsi.

Gigi supernumerari dapat menyebabkan malposisi, crowded, tidak

erupsinya gigi tetangga, persistensi gigi desidui, terlambatnya

erupsi gigi insisivus sentralis permanen, rotasi, diastema, impaksi,

resorpsi akar dan hilangnya vitalitas. Pembentukan kista dan

masalah estetis juga dapat dijumpai.

Diagnosa awal dari anomali ini sangat perlu untuk

menghindari kerusakan yang lebih parah, gigi berlebih ini dapat

didiagnosa dengan pemeriksaan radiografi, juga dengan tanda-

tanda klinis yang dapat menimbulkan keadaan patologis.

Gambar 68. Hiperdonsia atau dens supernumerary atau supernumerary teeth

gigi premolar kiri dan kanan rahang bawah.

Tanda-tanda klinis gigi berlebih ini antara lain

terhambatnya erupsi gigi desidui, terhambatnya erupsi gigi

pengganti, perubahan hubungan aksial dengan gigi tetangga dan

rotasi gigi insisivus permanen.


139

Berdasarkan lokasinya gigi berlebih dapat dibagi yaitu :

a. Mesiodens

Lokasinya di dekat garis median diantara kedua gigi insisivus

sentralis terutama pada gigi permanen rahang atas. Jika gigi ini

erupsi biasanya ditemukan di palatal atau diantara gigi-gigi

insisivus sentralis dan paling sering menyebabkan susunan yang

tidak teratur dari gigi-gigi insisivus sentralis. Gigi ini dapat juga

tidak erupsi sehingga menyebabkan erupsi gigi insisivus satu

permanen terlambat, malposisi atau resopsi akar gigi insisivus

didekatnya.

b. Laterodens

Laterodens berada di daerah interproksimal atau bukal dari gigi-

gigi selain

insisivus sentralis.

c. Distomolar

Lokasinya di sebelah distal gigi molar tiga.

Perawatan

Perawatan pilihan untuk masing-masing kasus harus

dianalisa secara individual, tergantung kepada jenis dan posisi gigi

yang berlebih. Secara garis besar perawatannya dilakukan dengan

pencabutan, pengambilan secara bedah (bila gigi tersebut tidak

dapat erupsi) atau pada kasus tertentu gigi dibiarkan berada dalam

mulut dengan observasi (misal distomolar di belakang molar tiga

dan tidak mengganggu).

Pada kasus diastema yang disebabkan mesiodens,

perawatan dilakukan dengan pencabutan, kemudian dilanjutkan

dengan perawatan ortodonti. Waktu yang ideal untuk pengambilan

gigi berlebih pada regio depan adalah usia 6-7 tahun, karena akar

insisivus sentralis sedang berkembang, namun belum sepenuhnya

terbentuk. Penting untuk memonitor ruangan yang ada serta


140

oklusinya selama periode ini. Gigi mesiodens rahang atas gigi para

molar rahang atas.

Gambar 69. Mesiodens dengan posisi inverted pada garis tengah rahang atas.

KELAINAN UKURAN GIGI

1. Makrodonsia

Makrodonsia yaitu suatu keadaan yang menunjukkan

ukuran gigi lebih besar dari normal, hampir 80 % lebih besar (bisa

mencapai 7,7-9,2 mm). Keadaan ini jarang dijumpai, sering di DD

(Diferensial Diagnosa/Diagnosa Banding) dengan fusion teeth.

Gigi yang sering mengalaminya adalah gigi insisivus satu atas.

Perawatan :

Hampir tidak ada, kecuali dicabut bila dianggap mengganggu

estetis.


141

Gambar 70. Makrodonsia gigi insisivus sentralis rahang atas.

2. Mikrodonsia

Mikrodonsia merupakan suatu keadaan yang menunjukkan

ukuran gigi lebih kecil dari normal. Bentuk koronanya (mahkota)

seperti conical atau peg shaped. Sering diduga sebagai gigi

berlebih dan sering dijumpai pada gigi insisivus dua atas atau

molar tiga. Ukuran gigi yang kecil ini dapat menimbulkan

diastema.

Perawatan :

Pada gigi insisivus dua dapat ditambal dengan komposit resin

(dapat digunakan selluloid crown sebagai alat bantu) sehingga

kembali seperti ukuran normal atau dibuatkan crown bila akarnya

sudah tertutup sempurna. Sedangkan pada molar tiga umumnya

tidak dilakukan perawatan.


142

KELAINAN WAKTU ERUPSI GIGI

1. Natal Teeth

Banyak istilah yang digunakan untuk menerangkan

gangguan waktu erupsi gigi desidui yang erupsi sebelum

waktunya, seperti istilah gigi kongenital, gigi fetal, gigi predesidui

atau gigi precoks. Massler dan Savara (1950) menggunakan istilah

gigi natal dan neonatal. Gigi natal adalah gigi yang telah

erupsi/telah ada dalam mulut pada waktu bayi dilahirkan. Gigi

neonatal adalah gigi yang erupsi selama masa neonatal yaitu dari

lahir sampai bayi berusia 30 hari.

Erupsi normal gigi insisivus desidui bawah dimulai pada

usia 6 bulan, jika gigi desidui erupsi semasa 3-6 bulan kehidupan

disebut gigi predesidui. Gigi ini merupakan gigi desidui yang

erupsinya prematur, jadi tidak termasuk gigi supernumerari atau

gangguan pertumbuhan lainnya.

Etiologi

a. Posisi benih yang superfisial (dekat ke permukaan)

b. Bertambahnya proses erupsi gigi selama atau setelah anak

mengalami demam

c. Keturunan

d. Akibat sifilis kongenital

e. Gangguan kelenjar endokrin

f. Defisiensi makanan

Gambaran klinis

Gambaran klinis menunjukkan perkembangan yang kurang,

ukuran kecil, bentuk konikal, warna kuning (bahkan ada yang

coklat) disertai hipoplasia email dan dentin serta kurangnya atau

tidak ada perkembangan akar. Akibat tidak mempunyai akar atau

kurangnya perkembangan akar, maka gigi tersebut hanya melekat

pada leher gingiva, tidak kuat sehingga memungkinkan gigi

tersebut dapat bergerak ke segala arah. Lokasi paling sering adalah


143

pada gigi insisivus bawah (85%), pada rahang atas jarang

dijumpai.

Perawatan

Gigi yang tidak menimbulkan kesulitan dan keluhan pada bayi

maupun ibunya, dapat dipertahankan. Bila gigi tersebut fraktur,

sangat mobiliti (dikhawatirkan dapat tertelan), mengganggu

sewaktu menyusui (ASI) maka sebaiknya gigi tersebut dicabut

saja. Pencabutan dianjurkan setelah bayi berusia 10 hari, hal ini

dihubungkan dengan produksi vitamin K dalam tubuhnya dan

sebaiknya dilakukan di rumah sakit. Bila menimbulkan ulkus pada

lidah bayi (disebut penyakit Riga Fede) akibat posisi lidah sewaktu

menyusui atau ulkus pada puting susu ibu, gigi dapat diasah

dengan menggunakan stone bur.

Gambar 71. Mikrodonsia gigi insisivus lateralis rahang atas.


144

Gambar 72. Natal teeth.

2. Teething

Definisi teething merupakan ketidaknyamanan suatu proses

fisiologis dari waktu erupsi gigi yang terjadi pada masa bayi, anak

dan remaja (sewaktu gigi molar tiga akan erupsi) yang diikuti

dengan gejala lokal maupun sistemik. Teething lebih sering timbul

pada erupsi gigi desidui, terutama erupsi gigi molar yang relatif

besar, sedangkan gigi insisivus desidui yang ukurannya relatif

lebih kecil dapat erupsi tanpa mengalami gangguan, walaupun

gejala lokal dan sistemik dapat juga menyertainya. Erupsi gigi

pada anak secara umum diketahui dapat menimbulkan gejala.

Penelitian menunjukkan adanya hubungan antara erupsi gigi

dengan demam, iritabilitas, menangis pada malam hari bahkan

dapat timbul kejang-kejang.

Dokter anak, orang tua dan dokter gigi anak mempunyai

kesamaan bahwa tanda dan gejala yang diakibatkan oleh erupsi

mempunyai hubungan yang erat. Kebanyakan orang tua (56,7%)

dan dokter gigi anak (52%) menyatakan bahwa diare berhubungan


145

dengan erupsi gigi, tetapi hanya 9% dokter anak yang memiliki

pendapat yang sama. Perbedaan pendapat ini terjadi karena

pengetahuan yang berbeda antar tenaga kesehatan selama masa

pendidikannya mengenai gejala yang menyertai erupsi gigi.

Sebagai contoh, jika demam yang berhubungan dengan erupsi gigi

mereka dapat mengabaikan gejala tersebut, tetapi

mengidentifikasikan masalah tersebut sebagai infeksi pernafasan

atas. Diagnosis banding untuk diare akut bagi ruang lingkup dokter

anak adalah infeksi, keracunan, sedangkan erupsi gigi tidak

termasuk. Beberapa gejala ringan (suka menggigit, berliur,

menggosok-gosok gusi, iritabilitas dan menghisap-isap)

berhubungan dengan erupsi gigi. Terdapat hubungan yang pasti

dengan terjadinya gangguan sistemik seperti diare, rhinorea dan

iritabilitas.

Gejala Lokal :

Pada rongga mulut :

Terlihat warna kemerahan atau pembengkakan gingiva pada

regio yang akan erupsi, konsistensinya keras, berkilat dan

kontornya sangat cembung.

Terjadi hipersalivasi dan konsistensinya kental.

Di sekeliling gigi yang akan erupsi terlihat daerah keputih-

putihan.

Pada wajah :

Terdapat eritema yaitu bercak-bercak merah pada pipi (ruam),

tepi mulut dari regio yang akan erupsi, hal ini disebabkan aliran

saliva yang terus menerus.

Terlihat asimetris wajah atau pembengkakan. Eritema pada

wajah


146

Gejala Sistemik :

Bayi akan gelisah, menangis, tidak dapat tidur

Kehilangan nafsu makan

Rasa haus yang meningkat

Bahkan disertai diare yang berat

Tanda dan gejala teething berdasarkan frekuensi terjadinya antara

lain:

1. Diare

2. Demam

3. Inflamasi atau gusi sensitif

4. Gangguan/gejala pernafasan

5. Gangguan tidur atau menangis di malam hari

6. Iritabilitas

7. Pengeluaran air liur yang berlebihan

8. Kehilangan nafsu makan

9. Ruam (bercak)

10. Banyak minum

11. Gelisah, mual, muntah

12. Menggosok atau menarik telinga

13. Pingsan

14. Pembengkakan pada gusi

Perawatan lokal antara lain:

1. Teething toys

Merupakan mainan untuk masa-masa gigi desidui tumbuh. Mainan

ini terbuat dari karet yang elastis, dapat dihisap atau digigit oleh

bayi. Gunanya untuk memuaskan kecenderungan alamiah anak-

anak menggigit dan mengedot. Bayi dapat sembuh dari keluhannya

melalui tekanan pada waktu menggigit dan mainan ini dapat

membantu mengatasi hal tersebut.


147

2. Teething foods

Merupakan makanan berupa biskuit yang keras atau biskuit biasa

yang digunakan semasa pertumbuhan gigi bayi. Makanan/biskuit

ini terdiri dari gandum dan lemak tetapi tidak mengandung gula

atau pemanis lainnya. Tidak mengandung gula karena kebiasaan

memberikan rasa manis kepada bayi/anak dapat menyebabkan

terjadinya sweet tooth yaitu cenderung menyukai

makanan/minuman yang manis. Pemakaiannya yaitu digigit atau

dihisap.

3. Obat topikal/topikal aplikasi

Tersedia berbagai tipe salep dan jeli yang mempunyai khasiat

melawan iritasi lokal dan anti inflamasi dengan efek analgetik dan

anti septik. Contoh : Bonjela, gentian violet, kenalog, borax

gliserin.

Perawatan Sistemik

Pemberian obat-obatan berupa analgetik, anti piretik dan

sedatif/hipnotik. Bila disertai gejala diare sebaiknya bayi dibawa

ke rumah sakit atau dirujuk ke dokter anak, karena diare yang terus

menerus dapat menyebabkan bayi kekurangan cairan sehingga

membahayakan jiwanya.

3. Kista Erupsi

Kista erupsi atau eruption cyst adalah suatu kista yang

terjadi akibat rongga folikuler di sekitar mahkota gigi

desidui/permanen yang akan erupsi mengembang karena

penumpukan cairan dari jaringan atau darah.

Gambaran Klinis:

Diawali dengan terlihatnya daerah kebiru-biruan pada gigi yang

akan erupsi,

Kemudian terjadi pembengkakan mukosa yang disertai warna

kemerahan.


148

Akibat pembengkakan ini dapat menyebabkan tergigit oleh gigi

antagonisnya sehingga menimbulkan rasa tidak enak atau rasa

sakit .

Perawatan

Beberapa kista yang ringan (pembengkakan kecil) dapat hilang

dengan robeknya kista dan erupsinya gigi.

Pada keadaan yang parah disertai gangguan pada anak yaitu

cengeng atau gelisah, kista dapat diinsisi, kemudian diberi

antibiotik dan analgetik untuk mencegah infeksi dan rasa sakit.

4. Gigi molar desidui yang terpendam

Gigi molar desidui yang terpendam disebut juga dengan

Submerged teeth yaitu suatu gangguan erupsi yang menunjukkan

gagalnya gigi molar desidui mempertahankan posisinya akibat

perkembangan gigi disebelahnya sehingga gigi molar desidui

tersebut berubah posisi menjadi di bawah permukaan oklusal.

Gigi molar dua desidui rahang bawah lebih sering terkena,

bahkan ada penelitian yang menemukan bahwa gigi tersebut

terbenam seluruhnya sampai di bawah gingiva. Mekanisme

terbenamnya belum diketahui dengan pasti, diduga berhubungan

dengan ankilosis, yang disebabkan pengendapan tulang yang

berlebihan selama fase resorpsi dan reposisi (perbaikan) yang

merupakan ciri normal resorpsi akar pada gigi desidui.

Pergerakan ke arah oklusal dari gigi molar dua desidui

terhambat atau terhenti sehingga gigi tersebut terletak di bawah

permukaan oklusal gigi molar satu desidui dan molar satu

permanen.

Perawatan

- Beberapa kasus, gigi yang terbenam tersebut dapat lepas sendiri.

- Bila ada tanda terganggunya benih premolar dua di bawahnya (

melalui ronsen foto) atau kemungkinan gigi didekatnya terungkit


149

(gigi molar satu permanen), sebaiknya gigi yang terbenam

tersebut dicabut saja.

5. Erupsi ektopik gigi molar pertama permanen

Merupakan erupsi gigi molar pertama permanen yang keluar dari

posisinya di lengkung rahang, mendorong molar dua desidui

sehingga terjadi resorpsi sebagian atau seluruhnya dari molar dua

desidui. Resorpsi terjadi di sebelah distal molar desidui.

Etiologi

Faktor lokal

Ukuran gigi desidui dan gigi permanen lebih besar dari normal

Ukuran gigi molar dua desidui dan gigi molar satu permanen

lebih besar dari normal

Ukuran rahang lebih kecil dari normal

Angulasi/jalan erupsi molat satu permanen tidak normal

Erupsi dini molar satu permanen

Kurangnya pertumbuhan tulang pada regio tuberositas

Faktor Herediter

Erupsi ini ternyata sering dijumpai diantara saudara kandung

dibanding populasi umum.

Akibat yang ditimbulkan

Pada awalnya pasien tidak mempunyai keluhan, namun bila proses

ini terus berlanjut sehingga resorpsi akar gigi tetangganya semakin

parah, dapat menyebabkan infeksi pulpa. Akibatnya pasien akan

merasa sakit dan tidak enak.

Perawatan

Tujuan perawatan adalah menjauhkan gigi yang erupsi ektopik

dari gigi yang diresorpsinya. Perawatan difokuskan dengan

mengubah jalan erupsi gigi molar pertama permanen untuk


150

menghindari terjadinya resorpsi yang lebih parah. Erupsi ektopik

ada dua tipe, yaitu reversibel dan irreversibel. Yang reversibel

artinya gigi tersebut (molar dua desidui) dapat secara spontan

membebaskan dirinya dan mengadakan erupsi, sedangkan yang

ireversibel harus dirawat.

Perawatannya yaitu dengan cara :

Tanpa pencabutan gigi molar dua desidui. Untuk

membebaskannya digunakan Brass ligature wire, helical

spring, penggrindingan permukaan distal gigi molar dua desidui

atau menggunakan pesawat Humprey.

Dengan pencabutan gigi molar dua desidui.

Bila resorpsi telah parah, sehingga gigi tersebut (gigi molar dua

desidui) goyang, maka sebaiknya gigi molar dua desidui dicabut

saja.

6. Erupsi gigi permanen yang tertunda

Meskipun keterlambatan erupsi gigi dapat dihubungkan

dengan keadaan tertentu misalnya sindrome down, keterlambatan

erupsi gigi yang terlokalisir lebih sering pada gigi permanen

dibandingkan gigi desidui.

Beberapa penyebabnya :

Gigi Insisivus

Disebabkan resorpsi yang terlambat dari gigi insisivus desidui

akibat trauma atau kematian pulpa, dilaserasi mahkota gigi yang

akan erupsi, dens supernumerari yang berada dijalan gigi yang

akan erupsi atau disebabkan kehilangan gigi desidui yang dini

sehingga terjadi penebalan jaringan dan gigi sukar erupsi.

Gigi Kaninus

Disebabkan jalur erupsi gigi kaninus tidak sebagaimana mestinya,

mengalami penyimpangan. Sering terjadi pada rahang atas.


151

Gigi premolar

Adanya impaksi (tekanan) kearah gigi-gigi lain disebabkan

angulasi abnormal (sehingga gigi yang akan erupsi mengalami

penyimpangan). Dapat juga disebabkan gigi berjejal, resorpsi yang

terlambat dari gigi molar desidui atau terpendamnya molar desidui

sehingga premolar tidak dapat erupsi.

Gigi Molar

Adanya impaksi kearah lain.

Gambar 73. Erupsi gigi insisivus sentralis rahang atas yang tertunda

KELAINAN STRUKTUR GIGI

1. Enamel

Dibanding jaringan-jaringan gigi yang lain, enamel adalah jaringan

yang paling kuat, keras dan merupakan pelindung gigi yang paling

tahan terhadap rangsanganrangsangan pada waktu pengunyahan.


152

Secara normal enamel berkembang dalam 3 fase yaitu :

1. Fase pembentukan yaitu terjadinya pembentukan matriks

organik

2. Fase kalsifikasi yaitu terjadinya mineralisasi matriks organik

3. Fase maturasi yaitu terjadinya pematangan mineralisasi

Komposisi enamel dalam persentase berat terdiri dari :

Mineral (anorganis) 93% : (PO4 55,5% ; Ca 37% ; CO3 3,5% ;

Na 0,5% dll).

Organis 4% : keratin, kolagen, pepton, glikoprotein,

polisakarida, lemak, asam-asam amino dan sebagainya.

Air 3%

Kelainan enamel :

Kelainan pada struktur jaringan keras gigi dapat terjadi pada tahap

histodiferensiasi, aposisi dan kalsifikasi selama tahap pertumbuhan

dan perkembangan gigi, yang dapat mengenai gigi desidui maupun

gigi permanen.

Kelainan-kelainan tersebut adalah :

a. Amelogenesis Imperfekta

Ada 3 bentuk dasar amelogenesis imperfekta yaitu :

1. Hipoplastik

Terjadi akibat kerusakan pada pembentukan matriks

enamel.

2. Hipokalsifikasi

Terjadi akibat kerusakan pada mineralisasi deposit matriks

enamel.

3. Hipomaturasi

Terjadi akibat adanya gangguan pada perkembangan atau

pematangan enamel.


153

b. Hipoplasia Enamel

Hipoplasia enamel atau sering juga disebut enamel hipoplasia

adalah suatu gangguan pada enamel yang ditandai dengan tidak

lengkap atau tidak sempurnanya pembentukan enamel. Dapat

terjadi pada gigi desidui maupun permanen.

Gambaran klinis :

Terdapatnya groove, pit dan fisur yang kecil pada permukaan

enamel

Pada keadaan yang lebih parah dijumpai adanya guratan-

guratan pit yang dalam, tersusun secara horizontal pada

permukaan gigi.

Etiologi

Faktor Lokal

Trauma (misal Turner Teeth)

Infeksi

Radiasi

Idiopatik

Faktor Umum

Lingkungan

Prenatal : Sifilis kongenital (Hutchinson’s Teeth/Mulberry Molar)

Neonatal : Hipokalsemia

Postnatal : Defisiensi vitamin atau fluor yang berlebihan (Mottle

enamel)

Herediter


154

Gambar 74. Enamel hypoplasia karena defisiensi nutrisi selama masa

pertumbuhan. Gigi molar satu permanen, gigi insisivus sentralis

rahang atas dan insisivus rahang bawah menunjukkan hypoplastic

enamel dan dentin.

2. Dentin

Dentin merupakan bagian pertama yang dibentuk dari jaringan

keras gigi.

Komposisi dentin yaitu:

Mineral 66 %

Organis 18 %

Air16 %

Dentin terdiri dari beberapa bagian yaitu:

Dentin interglobular

Serat tome’s

Intertubulus dentin (tempat berkumpulnya serabut-serabut

syaraf)

Dan peritubular dentin


155

Kelainan-kelainan pada dentin:

a. Dentinogenesis Imperfekta

Gambaran klinis :

Pada anomali ini gigi berwarna biru keabu-abuan atau

translusen.

Enamel cenderung terpisah dari dentin yang relatif lunak

dibanding enamel.

Dentin tipis, enamel normal dan tanduk pulpa besar.

Gambar 75. Dentinogenesis imperfekta. Gigi desidui mengalami abrasi berat.

Enamel mengalami kerusakan pada tepi insisal pada gigi insisivus

sentralis rahang bawah permanen.

b. Dentin Displasia

Yaitu kelainan pada dentin yang melibatkan sirkum pulpa dentin

dan morfologi akar, sehingga akar terlihat pendek.

Etiologi

Sebagai etiologi dentinogenesis imperfekta dan dentin displasia

adalah faktor herediter yang diturunkan secara autosomal

dominan.


156

3. Sementum

Penumpukan sementum terjadi akibat pembentukan sementoblas

yang berlebihan, menyebabkan sementum bersatu dengan ligamen

periodontal.

Etiologi

1. Faktor Lokal

Misalnya peradangan, rangsangan mekanis.

2. Faktor Umum

Misalnya penyakit akromegali, penyakit paget atau

kleidokranial disostosis.

Perawatan :

Gigi depan : Penambalan dengan komposit resin, akrilik siap pakai

atau porselen.

Gigi belakang : Penambalan dengan amalgam, komposit resin,

GIC (Glass Ionomer Cement), SSC (stainless steel crown) untuk

gigi desidui.

KELAINAN BENTUK GIGI

1. Geminasi

Geminasi merupakan gigi yang besar karena satu benih gigi

berkembang membentuk dua gigi. Gigi kembar ini biasanya

menyebabkan terpisahnya mahkota gigi secara menyeluruh atau

sebagian melekat pada satu akar dengan satu saluran akar.

Gambaran Klinis :

Bentuk gigi yang besar dan tidak normal ditunjukkan dengan

adanya groove berbentuk longitudinal pada mahkota atau adanya

lekukan pada tepi insisal. Akar dapat terpisah secara keseluruhan

atau sebagian.


157

Gambar 76. Geminasi gigi insisivus sentralis permanen rahang atas bilateral.

Perawatan

Tidak ada perawatan yang dilakukan untuk gigi desidui.

Sedangkan gigi permanen dirawat untuk memperbaiki estetik. Jika

kamar pulpa dan saluran akar terpisah, dapat dilakukan pemisahan

mahkota dengan menggunakan bur. Jika terdapat satu kamar

pulpa, maka pemisahan mahkota sulit dilakukan. Perbaikan

penampilan dapat dilakukan dengan memperdalam groove

longitudinal pada mahkota, sehingga terlihat sebagai dua gigi yang

terpisah.

Gambar 77. Geminasi gigi insisivus lateralis rahang bawah. Mahkota

mempunyai sebuah groove pada permukaan labial dan lebih

lebar dari normal.


158

2. Fusi

Fusi merupakan gigi yang besar (makrodonsia) dengan satu

mahkota besar yang terdiri atas penyatuan mahkota-mahkota dan

akar-akar. Akar umumnya mempunyai dua saluran akar, karena

satu gigi dibentuk oleh dua benih gigi yang terpisah.

Gambar 78. Fusi gigi insisivus sentralis dan lateralis permanen.

Fusi sulit dibedakan dengan geminasi. Selain dengan pembuatan

radiogram, menghitung jumlah gigi yang ada dapat menolong hal

ini karena pada fusi ada satu gigi yang hilang.

3. Malformasi Insisivus Dua Rahang Atas

Insisivus dua rahang atas sering mempunyai bentuk dan

ukuran yang tidak normal yang disebut dengan Peg Shaped.

Gambaran Klinis :

Adanya lekukan yang dalam pada bagian palatal, mahkota

bentuknya kecil, konus dan mirip gigi berlebih. Lekukan pada

bagian palatal kadang-kadang terbentuk sedemikian dalam serta


159

membentuk rongga. Rongga ini terbentuk akibat invaginasi benih

gigi yang sedang berkembang, keadaan ini dikenal dengan dens in

dens. Daerah ini merupakan daerah yang mudah terserang karies,

perlu dilakukan ronsen foto untuk memastikannya.

Perawatan

Dicabut, bila gigi tersebut terletak diantara gigi berjejal.

Ditambal (Crown) untuk memperbaiki estetis

4. Dilaserasi

Bentuk akar gigi atau mahkota yang mengalami

pembengkokan yang tajam (membentuk sudut/kurva) yang terjadi

semasa pembentukan dan perkembangan gigi tahap/fase

kalsifikasi. Kurva/pembengkokan dapat terjadi sepanjang gigi

tergantung seberapa jauh pembentukan gigi sewaktu terjadi

gangguan.

Etiologi : Diduga terjadi akibat trauma selama pembentukan gigi.

Perawatan

Dicabut (secara bedah) bila gigi tidak erupsi.

Kombinasi pembedahan dan ortodonti.

Diskolorasi

Diskolorisasi merupakan terjadinya penyimpangan warna

gigi secara klinis. Sejauh ini tidak ada metode kuantitatif untuk

menilai warna gigi yang abnormal. Pada masa gigi bercampur,

warna gigi tidak sama dengan gigi permanen, perbedaan ini jelas

terlihat.

Etiologi

Perubahan warna formatif

Perubahan warna infiltratif

Perubahan warna semu


160

Perubahan warna formatif

Dapat terjadi selama prenatal dan postnatal dan ada yang bersifat

turun menurun atau kongenital. Perubahan warna disebabkan:

a. Eritroblastosis

b. Fluorosis endemik

c. Tetrasiklin

d. Amelogenesis imperfekta

e. Dentin displasia

f. Dentinogenesis imperfekta

Gambar 79. Tetracycline-pigmented teeth.

Perubahan warna infiltratif

Agen/penyebab yang dapat merubah warna gigi masuk melalui

tubuh ke dalam pulpa gigi. Gigi akan berubah warna secara :

Endogen

Misalnya disebabkan :

a. Pulpa non vital

b. Pendarahan kapiler akibat trauma

c. Obliterasi (penyumbatan pulpa)

d. Perubahan warna karena usia


161

Eksogen

a. Iatrogen : bahan pengisi saluran akar, semen atau amalgam

b. Lokal : hipoplasia enamel

Perubahan warna semu

Merupakan perubahan warna yang sementara, terjadi akibat

endapan pada permukaan enamel gigi dan dapat hilang bila

dilakukan pemolisan, penambalan atau skeling. Perubahan

disebabkan faktor eksogen dan faktor kerusakan.

Eksogen, misalnya disebabkan: plak, karang gigi, endapan

nikotin, kebiasaan mengunyah sirih, obat kumur yang berisi

khlorheksidin, tennin yang berasal dari anggur dan teh

Perubahan warna akibat kerusakan, misalnya disebabkan:

resopsi interna, amalgam atau bahan tumpatan lain, karies,

terbukanya dentin, awal karies (white spot).

Perawatan

Perawatan ditujukan untuk mengembalikan estetis gigi dan

tergantung penyebab serta parahnya perubahan warna. Perawatan

dapat dilakukan dengan

a. Grinding dan pemolisan

b. Pembuangan stain dan karang gigi

c. Bleaching

d. Penutupan dengan mahkota

e. Penambalan gigi


162

9 GANGGUAN PERTUMBUHAN

DAN PERKEMBANGAN RAHANG

SUB BAB

Celah Bibir dan Langit-Langit

Agnasia

Mikrognasia

Makrognasia

\ ISTILAH PENTING

Celah bibir

Celah langit-langit

Agnasia

Mikrognasia

Makrognasia

Lingkungan

Mutasi gen

Teratogen

Sindrom Down

Artritis rematoid juvenilis

Disostosis kraniofasial

Sindrom akrosefalosindaktilia

Sindrom Pierre-Robin

Sindrom Treacher-Collins

Penyakit Crouzon


163

egagalan prosesus fasialis untuk tumbuh dan berkembang,

saling bergabung satu dengan yang lainnya akan

menimbulkan cacat perkembangan, yang biasa disebut sebagai

celah wajah. Salah satu celah wajah adalah celah bibir dan celah

langit-langit. Celah bibir dan langit-langit merupakan cacat

bawaan yang paling sering muncul. Celah bibir merupakan bentuk

kelainan di mana bibir tidak terbentuk sempurna akibat gagalnya

proses fusi selama perkembangan embrio dalam kandungan. Celah

bibir unilateral lebih banyak terjadi di sebelah kiri. Celah langit-

langit terjadi ketika langit-langit tidak menutup secara sempurna.

Celah ini dapat meluas ke arah anterior mulut dan ke posterior

mulut.

Celah Bibir dan Langit-Langit

Celah bibir dan atau palatum merupakan bentuk kelainan

bawaan yang terjadi karena adanya gangguan selama

pembentukan, pertumbuhan dan perkembangan wajah pada masa

embrionik. Celah ini dapat terjadi bersamaan ataupun terpisah, dan

terjadi bervariasi.

Berbagai masalah yang menyertai celah bibir dan langit-

langit, diantaranya:

1. Orang tua merasa malu, cemas, stres terhadap keadaan

anaknya, dan khawatir mengenai anak berikutnya.

2. Pada masa perkembangan bayi selanjutnya mungkin akan

mengalami gangguan organ bicara atau kerusakan struktur

organ bicara sehingga tidak atau kurang berfungsi.

Selanjutnya, si anak menyadari bahwa dirinya mempunyai

kelainan di wajah dan suara yang sukar dimengerti orang.

3. Anak menjadi kurang percaya diri dan membatasi pergaulan,

terutama bagi yang sudah mulai sekolah kalau tidak dilakukan

bedah rekonstruksi celah bibir dan langit-langit.

4. Pada umumnya, bayi dengan celah bibir dan langit-langit akan

sulit mengkonsumsi makanan yang diawali dengan kesulitan

K


164

menyusui pada ibunya (karena sering tumpah atau masuk

hidung).

5. Saliva dan atau susu masuk ke rongga hidung terjadi karena

celah dalam langit-langit sehingga bayi mudah tersedak dan

mengalami gangguan ketika bernafas. Hal ini dapat

menyebabkan infeksi pada saluran pernafasan.

6. Adanya agenesis gigi insisivus lateral atas dan premolar kedua

atas. Namun apabila tidak terjadi agenesis, maka

kemungkinan terjadi perubahan bentuk dan ukuran gigi

insisivus lateral atas serta gangguan pertumbuhan dan

perkembangan rahang serta erupsi gigi.

7. Perkembangan akar gigi geligi terlambat secara signifikan,

terutama pada sisi yang bercelah dan gigi insisivus lateral

adalah yang paling lambat perkembangannya.

Radiografi dapat digunakan untuk mendiagnosis dan

menilai maturasi skeletal. Jenis radiografi yang dapat digunakan

diantaranya hand-wrist, panoramik, foto oklusal, sefalometri, Cone

Beam Computed Tomography, dan masih banyak lagi.

Banyak kelainan gigi terjadi pada celah bibir dan langit-

langit, seperti: hypodontia, supernumerary teeth, mikrodonsia, gigi

menyatu, ektopik, crossbite posterior, pseudoprognathism dan

sejenisnya. Cacat ini mungkin disebabkan celah itu sendiri atau

untuk koreksi bedah awal cacat.

Penelitian perkembangan akar gigi insisivus lateralis

permanen di sisi sumbing dengan gigi kontralateral pada subjek

dengan celah bibir dan langit-langit unilateral, ditemukan bahwa

perkembangan akar gigi insisivus lateralis permanen di sisi celah

tertunda bila dibandingkan dengan gigi kontralateralnya. Insisivus

lateral hipodontia ditemukan 58,6% pasien.

Celah bibir adalah kegagalan kongenital dari proses

penyatuan median nasal dan maksila, membentuk alur atau celah

di bibir. Celah langit-langit adalah kegagalan kongenital dari


165

proses penyatuan palatum secara tepat, membentuk alur atau celah

di langit-langit mulut. Berdasarkan etiologinya, celah bibir dan

celah langit-langit dapat terjadi secara terpisah, bersamaan, atau

bergabung dengan kelainan lainnya.

Gambar 80. Bayi berusia tiga bulan dengan celah bibir dan langit-langit.

Epidemiologi celah bibir dan langit-langit dua kali lebih

banyak terjadi pada anak laki-laki, sedangkan celah langit-langit

dua kali lebih banyak terjadi pada wanita. Celah bibir dengan atau

tanpa celah langit-langit pada umumnya banyak terjadi pada ras

asli Amerika, Kaukasoid dan sedikit terjadi pada ras Afrika,

sebaliknya celah langit-langit terjadi konstan pada semua ras.

Kombinasi terjadinya celah bibir dan langit-langit sebesar 30%,

celah langit-langit sebesar 20% dan celah bibir dan alveolus

sebesar 5%. Kira-kira 50% pasien dengan celah bibir memiliki

celah langit-langit yang diperkirakan sebagai efek sekunder dari

kelainan penyatuan prominensia fasialis yang mendahului

pembentukan langit-langit.


166

FAKTOR PENYEBAB CELAH BIBIR DAN LANGIT-

LANGIT

Penyebab celah bibir dan langit-langit tidak diketahui

dengan pasti. Sebagian besar kasus celah bibir atau celah langit-

langit atau keduanya dapat dijelaskan dengan hipotesis

multifaktor.

Menurut Fraser, celah bibir dengan atau tanpa celah langit-

langit disebabkan oleh faktor genetik yang diturunkan dari

orangtua dan dipengaruhi juga oleh faktor lingkungan. Fraser

menggolongkan menjadi empat faktor penyebab, yaitu:

1. Mutasi gen, berhubungan erat dengan beberapa sindrom atau

gejala yang diturunkan, baik secara autosomal dominan,

resesif, maupun x-linked.

2. Aberasi kromosom (penyimpangan kromosom), celah bibir

merupakan gambaran klinis dari beberapa sindrom yang

dihasilkan dari penyimpangan kromosom, seperti sindrom D-

Trisomi.

3. Lingkungan, seperti : faktor usia Ibu pada saat kehamilan, agen

virus rubella, yang dapat merusak embrio, defisiensi

metabolik, radiasi.

4. Zat teratogen lainnya, seperti: phenytoin, rokok.

Secara garis besar, faktor yang diduga menjadi penyebab

terjadinya celah bibir dan langit-langit dibagi dalam 2 kelompok,

yaitu faktor gen/herediter dan lingkungan. Celah bibir dan langit-

langit dapat disebabkan oleh faktor multipel genetik dan

lingkungan selama proses palatogenesis. Hal ini dapat

menyebabkan perubahan lokal pada faktor pertumbuhan, matriks

ekstraseluler dan molekul adhesi sel.

1. Faktor gen/herediter

Faktor gen/herediter merupakan salah satu dari multifaktor

penyebab dari celah bibir dan atau celah langit-langit, keturunan


167

keluarga baik celah bibir atau langit-langit terjadi dengan frekuensi

yang bervariasi tergantung apakah orangtua atau saudara

berpengaruh. Untuk celah bibir dengan atau tanpa celah langit-

langit faktor terjadinya adalah 2% dengan satu orang tua

terpengaruh, 4% dengan hanya satu saudara sekandung, 9%

dengan 2 saudara sekandung dan 10-17% dengan satu orang tua

dan satu saudara sekandung. Celah langit-langit, 7% dengan satu

orang tua terpengaruh, 2% dengan satu saudara sekandung, 1%

dengan dua saudara sekandung. Penyimpangan kromosom seperti

trisomi D dan E terlihat meningkat apabila terjadi celah. 15-60%

dari celah bibir dan atau langit-langit disebabkan oleh sindrom

sebagai manifestasi dari celah.

Brophy, 1971 mencatat beberapa kasus anggota keluarga

yang mempunyai kelainan wajah dan langit-langit yang terdapat

pada beberapa generasi. Kelainan tidak selalu sama tetapi

bervariasi antara celah bibir satu sisi dan dua sisi. Schroder

mengatakan bahwa 75% dari faktor herediter yang menimbulkan

celah bibir adalah resesif dan hanya 25% bersifat dominan.

Patten mengatakan bahwa pola penurunan herediter adalah

sebagai berikut:

A. Mutasi gen

Ditemukan sejumlah sindroma/gejala menurut hukum

Mendel secara autosomal dominan, resesif dan X-Linked. Pada

autosomal dominan, orangtua yang mempunyai kelainan ini

menghasilkan anak dengan kelainan yang sama sedangkan pada

autosomal resesif adalah kedua orangtua normal tetapi sebagai

pembawa gen abnormal. Pada X-Linked adalah wanita dengan gen

abnormal tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan sedangkan pada

pria dengan gen abnormal menunjukkan kelainan ini.

Menurut hukum Mendel bahwa gen yang sama berperan

pada celah non sindromik kemungkinan melalui penetrasi variabel

ataupun peran dari pemodifikasi yang berbeda. Gen yang berperan

adalah TBX22 (T-box transcription Factor), PVRL1 (Poliovirus

receptor-related 1), TGF-β (Transforming growth factor-β), IRF 6


168

(Interferon regulating factor 6), P63 (Transformation related

protein 63), MSX1(MSH Homeobox 1) dan beberapa gen lainnya.

Gen yang dilaporkan berperan pada celah non sindromik

yaitu:

1. TBX22 (T-box transcription Factor)

TBX22 adalah bagian dari T-Box yang mengandung faktor

transkripsi gen familial yang diperoleh dari evolusi metazoan.

Gen-gen ini memegang peranan penting dalam perkembangan

awal dan pada spesifikasi mesoderm.

2. PVRL 1 (Poliovirus receptor-related 1)

PVRL 1 reseptor sel permukaan untuk virus α-herpes,

frekuensi tinggi heterozigot dihasilkan dari ketahanan

terhadap infeksi virus seperti HSV1 dan HSV2. Pada

penduduk Venezuella, heterozigot ditemukan menjadi faktor

resiko terjadinya celah bibir dan langit-langit non-sindromik

karena mutasi PVRL1.

3. TGF-β (Transforming growth factor-β)

TGF-β menginduksi matriks ekstraseluler yang menyebabkan

gangguan elevasi dan penyatuan lengkung palatal, perlekatan,

maupun fusi yang mengakibatkan terjadinya celah.

4. IRF6 (Interferon regulating factor 6)

IRF6 juga merupakan peran kunci dalam pembentukan

periderm oral, spatio-temporal regulasi yang sangat penting

dalam penyatuan palatum yang tepat.

5. P63 (Transformation related protein 63)

Salah satu fenomena tak biasa dengan P63 adalah bahwa

mutasi pada bagian lain dari gen dapat mempengaruhi fenotipe

celah. Mutasi mesenkim dari DNA binding domain yang

terlibat menghasilkan celah bibir dan langit-langit sementara

mutasi C-terminal menghasilkan celah bibir atau celah langit-

langit.

6. MSX1 (Msh homeobox 1)

MSX1 memberi kode faktor transkripsi dan juga menunjukkan

bentuk ekspresi terbatas pada perkembangan kompleks dari


169

kraniofasial termasuk palatum. Gangguan fungsi pada MSX1

menunjukkan variasi gangguan kraniofasial termasuk celah

pada palatum sekunder, gangguan perkembangan gigi pada

bud stage, dan kelainan tulang wajah sebagian.

Gen TGFα merupakan gen pertama yang diidentifikasi dan

diduga berperan jika dikaitkan dengan kelainan celah bibir dan

langit-langit. Protein gen TGFα berikatan dengan reseptor

Epidermal Growth Factors (EGF) yang berlokasi di epitel palatum

sebelum dan selama proses penutupan palatum.

Suatu penelitian baru-baru ini pada pasien celah langit-

langit di Brazil dan Amerika Utara tanpa ada bias

warisan/penurunan ankiloglosia menunjukkan bahwa lebih dari

4% adalah hasil dari mutasi TBX22. Selanjutnya diidentifikasi

adanya mutasi missense DNA binding domain pada lima generasi

keluarga dengan celah langit-langit tanpa ankiloglosia. Hal ini

menunjukkan bahwa TBX22 (begitu pula CPX) memegang

peranan penting pada insidens kombinasi dari celah langit-langit

non-sindromik.

Di daerah Margarita, celah bibir dan langit-langit dengan

displasia ektodermal secara umum disebabkan oleh keadaan

homozigot dari mutasi W185X, sementara heterozigot yang tinggi

pada populasi tersebut tidak terpengaruh. Telah diperkirakan

bahwa sejak nektin-1 menjadi receptor untuk permukaan sel pada

α-herpes virus, frekuensi yang tinggi dari heterozigot

menghasilkan resistensi relatif terhadap infeksi virus seperti HSV1

dan HSV2. Mutasi yang sama juga terjadi pada penduduk

Venezuella, dimana heterozigot ditemukan menjadi faktor resiko

yang signifikan pada celah bibir dan langit-langit non-sindromik.

Hal ini menjadi penting untuk diteliti mengenai mutasi PVRL1

yang berkaitan dengan celah non-sindromik pada lokasi geografis

lainnya.

Hubungan antara polimorpisme gen MTHFR dan gen

TGFα terhadap terjadinya celah bibir dan langit-langit


170

menunjukkan bahwa faktor genetik dapat meningkatkan

sensitivitas terhadap pemaparan lingkungan. Asosiasi antara gen

TGFα dan MTHFR membuktikan bahwa interaksi gen dapat

terjadi dengan atau tanpa faktor lingkungan.

Belum diketahuinya gen yang dominan dalam patogenesis

celah bibir dan langit-langit dapat terjadi karena keterlibatan

beberapa gen secara bersamaan atau interaksi antar gen.

B. Kelainan Kromosom

Celah bibir terjadi sebagai suatu ekspresi bermacam-

macam sindroma akibat penyimpangan dari kromosom, misalnya

trisomi 13 (patau), trisomi 15, trisomi 18 (edwars) dan trisomi 21.

Sindrom yang umumnya dapat dihubungkan dengan

terjadinya celah langit-langit adalah sindrom Apert’s, Stickler's dan

Treacher Collins, sedangkan sindrom Van der Woudes dan

Waardenberg berhubungan dengan terjadinya celah bibir dengan

atau tanpa celah langit-langit.


Faktor-faktor yang mempengaruhi antara lain:

1. Usia ibu

Dengan bertambahnya usia ibu sewaktu hamil, maka

bertambah pula resiko dari ketidaksempurnaan pembelahan

meiosis yang akan menyebabkan bayi dengan kehamilan

trisomi. Peningkatan resiko diduga sebagai akibat

bertambahnya umur sel telur yang dibuahi sehingga daya

pembentukan embrio menjadi menurun.

2. Obat-obatan

Menurut Schardein (1985), penggunaan asetosal atau aspirin

sebagai obat analgetik pada masa kehamilan trimester pertama

dapat menyebabkan terjadinya celah bibir. Beberapa obat yang

tidak boleh dikonsumsi rifampisin, fenasetin, sulfonamid,

aminoglikosid, indometasin, asam flufetamat, ibuprofen dan

penisilamin, diazepam, kortikosteroid. Beberapa obat


171

antihistamin yang digunakan sebagai antiemetik selama

kehamilan dapat menyebabkan terjadinya celah langit-langit.

Obat-obat antineoplastik terbukti menyebabkan cacat pada

hewan percobaan, walaupun pada janin belum terbukti,

sebaiknya obat ini tidak diberikan pada masa kehamilan.

3. Nutrisi

Insidensi kasus celah bibir dan celah langit-langit lebih tinggi

pada masyarakat golongan ekonomi ke bawah penyebabnya

diduga adalah kekurangan nutrisi.

4. Penyakit infeksi

Beberapa ahli menyatakan bahwa penyakit sifilis, virus rubella,

herpes simpleks, variola, HIV, klamitis mikoplasma dapat

menyebabkan terjadinya celah bibir dan celah langit-langit.

5. Radiasi

Efek teratogenik sinar ion telah diakui dan diketahui dapat

mengakibatkan timbulnya celah bibir dan celah langit-langit.

Efek genetik yaitu efek yang mengenai alat reproduksi yang

akibatnya diturunkan pada generasi selanjutnya, dapat terjadi

bila dosis penyinaran tidak menyebabkan kemandulan. Efek

genetik tidak mengenal ambang dosis. Dosis yang kecil pun

dapat menimbulkan mutasi gen, makin tinggi dosis makin

tinggi kemungkinannya.

6. Diabetes melitus maternal dan amniotic syndrome juga sebagai

salah satu penyebab terjadinya celah.

KLASIFIKASI CELAH BIBIR DAN LANGIT-LANGIT

Klasifikasi Veau untuk celah bibir dan langit-langit

digunakan secara luas oleh klinikus untuk menggambarkan variasi

celah bibir dan langit-langit. Klasifikasi ini terbagi dalam empat

kategori utama berdasarkan derajat celah.


172

Gambar 81. Klasifikasi Veau untuk celah bibir dan langit-langit. Daerah yang

diarsir, perluasan celah. A, Kelas I celah pada palatum lunak. B,

Kelas II celah pada palatum lunak dan keras tetapi sampai prosesus

alveolaris. C, Kelas III celah lengkap unilateral pada bibir dan

langit-langit. D, Kelas IV celah bilateral pada bibir dan langit-

langit.

Celah bibir dapat bervariasi, dari pit atau takik kecil pada

tepi merah bibir sampai celah yang meluas ke dasar hidung.

Kelas I : Takik unilateral pada tepi vermilion dan meluas

sampai bibir.

Kelas II : Bila takik pada vermilion sudah meluas ke bibir,

tetapi tidak mengenai dasar hidung.

Kelas III : Celah unilateral pada vermilion yang meluas melalui

bibir ke dasar hidung.

Kelas IV : Setiap celah bilateral pada bibir yang menunjukkan

takik tak sempurna atau merupakan celah yang

sempurna.


173

Menurut sistem Veau, celah langit-langit dapat dibagi dalam empat

tipe klinis, yaitu:

Kelas I : Celah yang terbatas pada palatum lunak.

Kelas II : Cacat pada palatum keras dan lunak, meluas tidak

melampaui foramen insisivum dan terbatas hanya pada

palatum sekunder.

Kelas III : Celah pada palatum sekunder dapat lengkap atau tidak

lengkap. Celah palatum lengkap meliputi palatum

lunak dan keras sampai foramen insisivum. Celah

tidak lengkap meliputi palatum lunak dan keras, tetapi

tidak meluas sampai foramen insisivum. Celah

unilateral yang lengkap dan meluas dari uvula sampai

foramen insisivum di garis tengah dan prosesus

alveolaris unilateral juga termasuk kelas III.

Kelas IV : Celah bilateral lengkap meliputi palatum lunak dan

keras serta prosesus alveolaris pada kedua sisi

premaksila, menyebabkan daerah itu bebas dan sering

kali bergerak.

Veau tidak memasukkan celah submukosa dalam sistem

klasifikasi ini. Celah mukosa sering didiagnosis melalui temuan

fisik: uvula bifida, takik yang lunak pada bagian posterior palatum

keras dan lunak serta adanya daerah cerah pada selaput tipis

translusen yang menutupi daerah yang cacat. Celah palatum lunak

dan submukosa sering kali berhubungan dengan gangguan fungsi

faringeal dan tuba eustachii. Otitis media rekuren dan gangguan

pendengaran merupakan komplikasi yang umum ditemukan.

Gangguan palatal-faringeal disebabkan gagalnya palatum lunak

dan dinding faringeal berkontak selama penelanan dan bicara

sehingga mencegah penutupan otot yang diperlukan antara hidung

dan faring. Suara sering kali ditandai oleh pengeluaran udara dari

hidung sehingga menjadi sengau.


174

PERAWATAN CELAH BIBIR DAN LANGIT-LANGIT

Perawatan pada pasien dengan celah bibir dan langit-langit

merupakan suatu keharusan untuk meningkatkan kualitas hidup

penderita, dan bagi seorang dokter harus memahami lokasi,

perluasan, keparahan dari morfologi kraniofasial yang

berhubungan dengan celah tersebut. Pertimbangan estetik serta

gangguan bicara dan pendengaran merupakan masalah signifikan

yang kemudian terjadi. Dibutuhkan terapi yang bersifat kronologis,

sering kali membutuhkan konsep tim multidisiplin. Tim untuk

menangani celah bibir atau langit-langit terdiri atas dokter bedah

mulut, bedah umum, tenaga sosial kesehatan, ahli perkembangan

anak, serta ahli terapi pendengaran dan bicara.

Umumnya, celah bibir diperbaiki sedini mungkin selama

masa bayi, sebelum memasuki fase anak, dan berat bayi minimal 5

kg dengan kadar hemoglobin 10 mg/dL. Sering kali cheiloplasty

dibutuhkan kemudian. Penutupan celah langit-langit lunak dengan

sliding flap pharyngeal, dianjurkan pada usia 1 tahun untuk

membantu mendorong perkembangan bicara yang normal. Feeding

plate sering dibuat untuk bayi dengan celah palatum yang

mengalami kesukaran menyusu atau gangguan masuknya makanan

atau cairan melalui rongga hidung. Evaluasi bicara dan

pendengaran secara dini sering dilakukan untuk mencegah

timbulnya masalah belajar pada anak dengan celah langit-langit

yang sering kali juga mendapat serangan otitis media.

Perlu diingat, bahwa untuk menentukan waktu yang

optimal dilakukannya perawatan ortopedik dentofasial diperlukan

identifikasi periode pertumbuhan cepat (pubertal growth spurt)

sehingga memberikan peran yang bermakna dalam perbaikan

gangguan pertumbuhan dan perkembangan skeletal penderita.

Deviasi morfologi kraniofasial yang signifikan terjadi pada anak

dengan celah bibir dan langit-langit unilateral komplit

dibandingkan dengan anak normal, yaitu crania base angle yang

lebih tumpul. Hambatan pertumbuhan dan perkembangan pada


175

kompleks nasomaksila pada pasien dengan celah seringkali

memperlihatkan gigitan silang anterior dan posterior dan defisiensi

wajah bagian tengah dengan kecenderungan maloklusi kelas III

Angle. Pola pertumbuhan pada pasien celah dapat dipengaruhi oleh

jenis celah, jaringan parut pasca bedah, perawatan

ortodonti/ortopedik, dan alveolar bone graft.

Gambar 82. Feeding plate dengan perluasan ke palatum lunak a. pada model

kerja, dan b. pemasangan dalam rongga mulut pasien.

Tindakan dokter gigi sebagai pencegahan sangat penting

dan merupakan dasar untuk terapi ortodonti selanjutnya. Terapi

sering kali membutuhkan perbaikan cacat perkembangan gigi.

Terapi ortodonti kadang-kadang dimulai pada fase gigi desidui

untuk memperbaiki gigitan silang posterior atas unilateral dan

bilateral serta untuk memperbaiki segmen premaksila yang

berubah letak.

Begitu sampai pada fase gigi bercampur, terapi ortodonti

konvensional dimulai untuk membentuk lengkung rahang atas

yang normal. Sering kali ini dilakukan dengan melakukan graf

tulang autogenus pada celah alveolar untuk membentuk kembali

keutuhan lengkung maksila. Terapi ini dianjurkan untuk dilakukan

bila pembentukan akar gigi permanen yang belum erupsi di dekat

daerah tulang alveolar yang terdapat celah terdapat pada maksila,

sudah mencapai seperempat sampai setengahnya. Gigi-geligi ini

akan berhasil erupsi dengan baik secara pasif atau mekanis melalui

a b


176

tempat graf yang bersatu dengan rahang dan membentuk tulang

alveolar yang baik.

Terapi ortodonti selanjutnya adalah dengan bedah

ortognati. Biasanya dilakukan untuk pasien dengan deformitas

dentofasial yang signifikan. Bedah plastik sering dilakukan untuk

memperbaiki estetik dan fungsi bibir, filtrum dan hidung.

Agnasia

Kesalahan pembentukan lengkung mandibula sering

dihubungkan dengan anomali fusi telinga luar pada daerah garis

tengah yang normalnya ditempati oleh mandibular sehingga

telinga bertemu di garis tengah. Agenesis absolut mandibula masih

diragukan apakah bias terjadi. Pada keadaan ini, lidah juga tidak

terbentuk atau mengalami reduksi ukuran. Meskipun astomia

(tidak terbentuknya mulut) dapat terjadi, mikrostomia (mulut yang

kecil) lebih sering terjadi. Kadang-kadang tidak ada hubungan

dengan faring, yang tersisa hanya membran bukofaringeal.

Agnasia sering juga disebabkan oleh gangguan vaskularisasi.

Gambar 83. Agnasia menunjukkan fusi telinga luar pada daerah garis tengah

yang normalnya ditempati oleh mandibula sehingga telinga bertemu

di garis tengah.


177

Makrognasia

Makrognasia adalah rahang yang besar. Jika terjadi pada

rahang bawah, hal ini dapat menyebabkan protrusi (klas III Angle)

dengan dagu menonjol. Keadaan ini dapat bersifat kongenital dan

dapat pula bersifat dapatan melalui penyakit serta dapat dikoreksi

dengan tindakan bedah.

Gambar 84. Makrognasia pada rahang bawah.

Mikrognasia

Istilah mikrognasia umumnya dipakai khusus untuk

mandibula meskipun dapat pula dipakai untuk menunjukkan

pengecilan ukuran mandibular dan maksila. Dagu dapat sangat

retrusif atau absen sama sekali. Hidung dan bibir atas menjadi

menonjol sehingga muka seperti burung.

Keadaan ini dapat bersifat kongenital seperti yang

ditemukan pada berbagai sindrom, dapat pula terjadi sesudah lahir,

misalnya akibat trauma, atau infeksi seperti arthritis rematoid


178

juvenilis. Mikrognasia disebabkan oleh kegagalan pusat

pertumbuhan di kepala sendi. Penyebabnya adalah kelainan

perkembangan atau didapat. Cedera pada kepala sendi oleh trauma

pada saat lahir atau infeksi pada telinga dapat menyerang pusat

pertumbuhan kepala sendi. Kemungkinan lain adalah trauma atau

infeksi daerah kepala sendi yang umumnya unilateral dan

menyebabkan pengecilan ukuran rahang yang unilateral.

Gambar 85. Mikrognasia pada bayi perempuan usia 1 bulan. Dagu kelihatan

dengan jelas resesif.

Mikrognasia rahang atas ditemukan pada disostosis

kraniofasial, sindrom akrosefalosindaktilia yang karakteristik

ditemukan pada oksisefalik, sindaktilia tangan dan kaki, dan pada

sindrom Down. Keadaan ini dapat dikoreksi dengan bedah. Bila

perkembangan rahang tidak bagus, gigi geligi menjadi berdesakan

dan rahang gagal untuk menyesuaikan diri sehingga gigi tidak

dapat beroklusi dengan baik atau dalam posisi buruk untuk

berfungsi atau mengganggu estetik.


179

Ada beberapa sindrom perkembangan yang menunjukkan

mikrognasia rahang atas sebagai bagian suatu sindrom, misalnya

sindrom Down atau sindrom Apert. Sindrom Down merupakan

penyakit genetik yaitu malformasi kongenital utama diakibatkan

oleh kelainan kromosom. Sindrom Down (atau trisomi 21) yang

kromosom ekstra nomor 21 ada pada meiosis. Sindrom Down

mempunyai ciri khas berupa rahang atas yang kecil, wajah yang

lebar, jarak antar mata yang lebar, hidung yang rata, lipatan

epikanthik, mata yang oblik, furrowed lower lip, lidah berfisur,

dan hipertrofi papila lingual. Pada penyakit Crouzon yang

merupakan kraniofasial sinostosis yang berkaitan dengan sindrom

Apert, ditemukan rahang atas dan hidung yang kecil sehingga

menyebabkan muka masuk ke dalam.

Gambar 86. Sindrom Down mempunyai ciri khas berupa rahang atas yang kecil,

wajah yang lebar, jarak antar mata yang lebar, dan hidung yang

rata.


180

10 PENUTUP

lmu tentang embriologi regio fasial bagi para klinisi bermanfaat

untuk mengetahui bagaimana terjadinya suatu kelainan

kongenital. Kapan terjadi kesalahan pada perkembangan normal

wajah, akibat faktor internal maupun eksternal. Di samping itu

embriologi bertujuan untuk dapat mengetahui bagaimana variasi

pada struktur fasial terbentuk. Ilmu Embriologi mengajarkan

dasar-dasar rangkaian anatomi yang kompleks.

Pengetahuan tentang pertumbuhan dan perkembangan

struktur kraniodentofasial adalah Ilmu dasar yang wajib dipelajari

oleh mahasiswa kedokteran maupun kedokteran gigi. Pengetahuan

tentang dasar-dasar pertumbuhan dan perkembangan

kraniodentofasial, bermanfaat sebagai salah satu ilmu pondasi

dalam melanjutkan dan mengembangkan ilmu-ilmu dasar lainnya

seperti anatomi, fisiologi, biokimia sampai ke ilmu genetika dalam

memahami ilmu-ilmu klinis yang pada akhirnya dapat

melaksanakan ketrampilan dan pelayanan pada pasien.

Pertumbuhan dan perkembangan melibatkan lingkup ilmu yang

luas dan multidisiplin.

Bidang Pedodonsia, Ortodonsia, Bedah Mulut,

Prostodonsia, bahkan Kesehatan Gigi Masyarakat memerlukan

pengetahuan dasar tentang tumbuh kembang untuk dapat

mempertimbangkan faktor pertumbuhan dalam perawatan mereka.

Penelitian-penelitian tentang tumbuh kembang semakin banyak

dan terus meningkat. Walaupun pada setiap penelitian didapat

jawaban dari suatu masalah namun akan timbul banyak lagi

masalah-masalah lain yang mengharuskan untuk penelitian

I


181

lanjutan. Hal ini dapat terjadi karena berkembangnya ilmu

pengetahuan terutama Ilmu Biologi Molekuler. Perubahan-

perubahan pada tingkat molekul, sel, jaringan ataupun suatu

struktur anatomi akibat dilakukan suatu perawatan pada anak

dalam pertumbuhan, remaja, dewasa akan berbeda dengan manusia

lanjut usia. Penelitian jangka panjang diharapkan akan banyak

bertujuan memberi kemajuan pengetahuan tentang aspek

patogenetik dan aspek terapik khususnya dalam bidang kedokteran

gigi.

Perkembangan janin pada masa kehamilan merupakan

suatu hal yang sangat penting. Kesempurnaan pertumbuhan dan

perkembangan janin akan berdampak pada kehidupan manusia

setelah dilahirkan. Karena merupakan tahap utama proses

pembentukan tubuh, kondisi janin dalam kandungan harus dijaga,

dengan harapan agar tidak terjadi suatu perkembangan yang

abnormal. Persiapan menuju keluarga dengan kursus perkawinan

dan pemeriksaan TORCH (Toxoplasma, Rubella,

Cytomegalovirus, Herpes Simplex) untuk mendapatkan generasi

yang baik.

Orang tua khususnya ibu harus memperhatikan kesehatan

kandungan secara seksama. Perhatian khusus baik selama

kandungan maupun setelah kelahiran merupakan salah satu upaya

untuk memperoleh perkembangan dan pertumbuhan normal.

Untuk menjaga agar anak tumbuh dengan normal dan sehat, ibu

dan ayah sebaiknya bekerjasama dalam memelihara kesehatan

anak. Contohnya dalam pemberian asupan nutrisi dan mengurangi

aktivitas yang berpotensi mengganggu pertumbuhan. Karena

perkembangan dan pertumbuhan anak tergantung dari asuhan

orangtuanya. Anak yang malnutrisi dan kurang kasih sayang atau

pun perhatian dari orang tuanya dapat mengganggu

perkembangan, pertumbuhan maupun keadaan psikologisnya.

Pertumbuhan dan perkembangan pada manusia memiliki

banyak proses yang kompleks. Setiap manusia melewati periode


182

pertumbuhan prenatal. Terdapat 3 periode pada pertumbuhan

prenatal yaitu preimplantasi, embrionik dan foetus. Ketiga periode

tersebut berurutan dan berkesinambungan dalam membentuk janin.

Secara umum, fase perkembangan dibedakan atas masa

preimplantasi dimana pembentukan cakram mudigah dan struktur

aksial pertama (hari ke-4 IUL sampai hari ke-6 IUL), masa

embrionik sampai akhir minggu ke-8 IUL ketika sistem organ

mulai dibentuk, dan pada masa foetus dari minggu ke-9 IUL

sampai kelahiran ketika proses diferensiasi utama dan pematangan

organ berjalan.

Periode perkembangan wajah menunjukkan karakteristik

setiap individu. Perkembangan wajah dimulai pada minggu ke-4

IUL dan kemudian akan selesai di minggu ke-12 IUL.

Perkembangan wajah sudah terbentuk pada periode embrio, tetapi

perkembangan wajah ini belum sempurna. Pada periode foetus

terlihat proporsi-proporsi wajah telah berkembang secara

karakteristik. Dalam perkembangan regio orofasial melibatkan

lengkung brankhial. Nutrisi yang baik sangat dibutuhkan saat

semua proses ini berlangsung. Beberapa hal yang harus dihindari

ataupun diperhatikan ketika sedang mengandung adalah nutrisi

ibu, suplemen ibu hamil, lingkungan disekitar ibu serta

menghindari bahaya lainnya seperti terkena sinar radiasi, bahan

kimia maupun obat-obatan.

Pada fase-fase diatas, apabila terjadi gangguan akan

berakibat pada janin yang dikandung oleh ibu, salah satu dari

contohnya adalah pertumbuhan dan perkembangan gigi. Gigi

merupakan organ penting bagi individu. Apabila pertumbuhan gigi

terganggu dapat disebabkan oleh pertumbuhan rahang yang tidak

sesuai. Proses pembentukan gigi yang disebut dengan

odontogensis yang terdiri dari bud stage, cup stage dan bell stage.

Diikuti dengan proses erupsi gigi yang memiliki 3 fase yaitu

praerupsi, prafungsional dan fungsional. Faktor lokal yaitu jarak

gigi ke tempat erupsi, malformasi gigi, persistensi gigi desidui,


183

adanya gigi berlebih, trauma terhadap benih gigi, mukosa gusi

yang menebal, ankilosis pada akar gigi, dan gigi desidui yang

tanggal sebelum waktunya.

Anomali-anomali kraniodentofasial juga merupakan ilmu

pengetahuan yang penting dipahami sebagai ketidakseimbangan

antara masing-masing komponen yang menyusun kompleks

kraniofasial. Celah orofasial merupakan anomali yang paling

sering terjadi, mencakup bibir, prosesus alveolaris dan palatum.

Anomali ini disebabkan penyatuan prosesus maksilaris yang tidak

sempurna pada minggu ke 7-12 kehamilan. Faktor etiologi yang

paling utama adalah faktor genetik, namun beberapa faktor

eksogen yang dapat mempengaruhi tumbuh kembang adalah

seperti merokok, alkohol, sinar X, pestisida, antibiotik dan obat-

obatan atau zat kimia lainnya.

Pada umumnya manusia memiliki pola pertumbuhan dan

perkembangan yang merupakan hasil interaksi banyak faktor yang

mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan. Gangguan

tumbuh kembang terjadi gangguan pada trimester pertama

kehamilan yang diakibatkan oleh multifaktor. Adapun faktor-

faktor tersebut antara lain faktor intrinsik dan ekstrinsik.

Faktor intrinsik yang mempengaruhi pertumbuhan dan

perkembangan manusia yaitu genetik, ras dan hormon. Faktor

genetik merupakan faktor bawaan yang membuat setiap manusia

bersifat unik yang mana satu sama lain tidak ada yang sama.

Contohnya ada kecenderungan keluarga yang memiliki postur

tubuh tinggi atau pendek serta gemuk atau kurus. Faktor genetik

merupakan modal dasar dalam mencapai hasil akhir proses tumbuh

kembang anak. Faktor genetik dapat mempengaruhi kecepatan

waktu dan urutan erupsi gigi. Seorang anak yang dilahirkan dari

orang tua dengan ras Kaukasoid, maka ia akan memiliki faktor

herediter ras Kaukasoid. Perbedaan ras dapat menyebabkan

perbedaan waktu dan urutan erupsi gigi permanen. Waktu erupsi

ras Kaukasoid lebih lambat daripada ras Negroid. Hormon-hormon


184

yang berpengaruh terhadap pertumbuhan antara lain adalah

hormon pertumbuhan yang mempunyai pengaruh besar pada

pertumbuhan tulang dan juga pertumbuhan tinggi badan, hormon

tiroid yang mempunyai fungsi pada metabolisme protein,

karbohidrat dan lemak, hormon-hormon seks yang mempunyai

peranan dalam reproduksi.

Faktor ekstrinsik yang mempengaruhi pertumbuhan dan

perkembangan manusia yaitu nutrisi, trauma, zat kimia, radiasi,

infeksi, dan stres. Nutrisi merupakan salah satu faktor penting

yang menentukan tingkat kesehatan dan kesejahteraan manusia.

Gizi ibu yang buruk sebelum terjadinya kehamilan maupun pada

waktu sedang hamil, lebih sering melahirkan bayi BBLR (Berat

Badan Lahir Rendah) atau lahir mati dan sering menyebabkan

cacat bawaan. Selain itu dapat pula menyebabkan hambatan

pertumbuhan otak janin, anemia pada bayi baru lahir, bayi baru

lahir mudah terkena infeksi, abortus dan sebagainya. Anak yang

lahir dari ibu yang gizinya kurang dan hidup di lingkungan miskin

maka akan mengalami kekurangan gizi. Kurang gizi pada anak

mengakibatkan gangguan pertumbuhan, seperti berat tubuh yang

tidak normal, mata cekung, dan perkembangan tubuh serta

proporsi yang tidak normal. Oleh karena itu sangatlah penting

perhatian dari orang tua, khususnya ibu yang mengandung untuk

menjaga dan mengontrol kandungan dan mengawasi

perkembangan dan pertumbuhan anaknya.

Trauma dan cairan ketuban yang kurang dapat

menyebabkan kelainan bawaan pada bayi. Masa organogenesis

adalah masa yang sangat peka terhadap zat-zat teratogen. Misalnya

obat-obatan seperti thalidomide, phenitoin, obat-obat anti kanker

dan sebagainya yang dapat menyebabkan kelainan bawaan.

Adanya radiasi pada janin sebelum umur kehamilan 18 minggu

dapat menyebabkan kematian janin, kerusakan otak, mikrosefali

atau cacat pada janin. Infeksi intra uterin oleh Toxoplasma,

Rubella, Cytomegalovirus, Herpes Simplex dapat menyebabkan


185

anomali pada janin misalnya katarak, mikrosefali, retardasi mental

dan kelainan jantung kongenital. Demikian juga stres emosional

dapat mempengaruhi tumbuh kembang janin dan postnatal antara

lain cacat bawaan, kelainan jiwa dan lain-lain.

Evolusi merupakan perubahan-perubahan yang terjadi

dimana anatomi, fisiologis berubah secara perlahan-lahan dalam

rangka penyesuaian tubuh manusia terhadap lingkungan. Contoh

yang paling sering kita jumpai pada saat ini adalah kasus gigi

berjejal. Lengkung rahang manusia dewasa ini lebih kecil dari

jumlah gigi (32 gigi) baik rahang atas dan rahang bawah. Hal ini

dapat terjadi akibat perubahan gaya hidup yang beralih ke

makanan lunak yang mengakibatkan hilangnya stimulasi

pertumbuhan rahang. Dengan demikian, manusia modern sering

memiliki gigi impaksi. Gigi molar tiga adalah gigi yang paling

akhir erupsi dalam rongga mulut, yaitu pada usia 18-24 tahun.

Keadaan ini menyebabkan gigi molar tiga lebih sering mengalami

impaksi dibandingkan gigi yang lain karena tidak tersedia ruangan

yang cukup bagi gigi untuk erupsi.


186

Daftar Pustaka

Almonaitiene R, Balciuniene I, Tutkuviene J. Factors influencing

permanent teeth eruption part one general factors.

Stomatologija, Baltic and Dental Maxillofacial J, 2010; 12:

67-72.

AlQahtani SJ, Hector MP, Liversidge HM. Brief communication:

the london atlas of human tooth development and eruption.

American Journal of Physical Anthropology, 2009.

Anitha MR, Vijayanth V, Raju GM, Vijayamahantesh SN.

Cephalic index of north indian population. North India :

Anatomica Karnataka. 2011 : 5 : 40-3.

Avery, J.K., dkk. Essentials of oral histology and embryology. 3rd

ed. Canada: Elsevier, 2006: 13-80.

Bacetti T, et al. An improved version of the cervical vertebral

maturation (CVM) method for the assesment of mandibular

growth. Angle Orthod 2002; 72:316-23.

Baek SH, Kim NY. Congenital missing permanent teeth in Korean

unilateral cleft lip and palate. Eur J Ortho. 2007; 77:88-92.

Balogh, Mary Bath. Illustrated dental embryology, histology, and

anatomy. 2nd ed. 2006:

Berkovitz, B.K.B. Oral anatomy, histology, and embryology. 4th

ed. China: Elsevier, 2009: 278-313.

B.G. Jansen van Rensburg. Oral biology. Germany: Quintessence

publishing, 1995: 89.

Burstein F.D, Willams JK. Mandibular distraction osteogenesis in

pierre robin sequence: Aplication of a new internal single-

stage resorbable device. American society of plastic

surgeons 2005. 115(1); 61-7.

Cleft palate Foundation Publication: dental care of a child with

cleft lip and palate. 2004

(http://www.cleftlinc.org/publications/dental.him)

http://www.cleftlinc.org/publications/dental.him


187

Chiego D J. Essentials of oral histology and embryology: a

clinical approach. 4th ed. Missouri: Elsevier. 2014:37-60.

Chaudhary M, Chaudhary S. D. Essentials of pediatric oral

pathology. India: Jaypee Brothers Medical Publishers.

2013: 1-14.

Corbo M, et al. Dentocraniofacial morphology of 21 Patients with

unilateral cleft lip and palate: a cephalometric study. Cleft

Palate Craniofac J 2005; 42:618-24.

Craddock H.L, Youngson C.C. Eruptive tooth movement – the

current state of knowledge. British Dent J 2004; 197(7):

385-391.

Cuschieri A. The branchial arches. Dept of Anatomy Univeristy

Of Malta.

Danielle Bauer. Research article severity of occlusal disharmonies

in down syndrome. Int J Dent 2012:1-6.

Dean J.A. Mc Donald & Avery’s dentistry for the child and

adolescent. China: Elsevier, 2016, 39-70.

Development and morphology of teeth.

(http://www.toothpicks.info/exam_prep/module_1.html)

Dixon A.D. Buku pintar anatomi kedokteran gigi. Ed 5. Alih

Bahasa Lilian Yuwono. Jakarta: HIPOKRATES, 1993:

357-402, 413, 418-9, 425-6.

Drews U, eds. Atlas berwarna dan teks embriologi.

Jakarta:Hipokrates, 1996:352-9.

Eki S., Soeria S. Tumbuh kembang kraniofasial. Bagian orthodonti

FKG UNPAD. 2000 : 87-8.

Gopalakrishnan R. Embryology of the head, face and oral cavity.

Oral and Maxilofacial Pathology Dept of Diagnostic and

Biological Sciences University of Minnesota Scholl of

Dentistry

Hannig C, Spies B, Spitzmuller B, Hannig M. Efficacy of

enzymatic mouth rinses for immobilization of protective

http://www.toothpicks.info/exam_prep/module_1.html


188

enzymes in the in situ pellicle. Archives of oral biology

2010; 55: 1-6.

Kjær I. Mechanism of human tooth eruption: review article

including a new theory for future studies on the eruption

process. Hindawi Publishing Corporation Scientific, 2014.

Koesoemahardja H., Indrawati A., Jenie I. Tumbuh kembang

kraniodentofasial. Jakarta : FKG Usakti. 27-9.

Lan Yu, dkk. Odd-skipped related 2 (Osr2) encodes a key intrinsic

regulator of secondary palate growth and morphogenesis.

Center for Oral Biology and Department of Biomedical

Genetics, Aab Institute of Biomedical Sciences, University

of Rochester. USA. 2004

Logan W.H.G, Kronfeld R. Development of the human jaws and

surrounding structures from birth to the age of fifteen

years. J Am Dent Assoc 1933;20(3):379-427.

Lubis S, Tarigan R.N, Lubis I. Penyakit-penyakit kelenjar Ludah.

Medan: USU Press., 2011; 8-43.

Maina MB, Mahdi O, Kalayi GD. Study of vertical and

transverese cephalic indices in three ethnic groups of north

eastern nigerian origin. Nigeria : Academic Journals Inc.

2011:6(11):1280-3.

Mochtar M. Pertumbuhan kraniofasial. Dalam: Dasar-dasar

ortodonti pertumbuhan dan perkembangan

kraniodentofasial. Medan: Penerbit Bina Insani Pustaka,

2012: 26-7.

Moreno G.G, et al. Effectiveness of malic acid 1% in patients with

xerostomia induced by antihypertensive drugs. Med Oral

Patol Oral Cir BUCAL 2013; 18(1): 49-55.

Nasution M. Pengenalan gigi. Medan: USU PRESS, 2011: 19-34

Ogodescu AE, Bratu E, Tudor A, Ogodescu A. Estimation of

child’s biological age based on tooth development.

Romanian Journal of Legal Medicine 2011; 29(2): 115-22.


189

Ozer T, et al. A practical method for determining pubertal growth

spurt. Am J Orthod Dentofac Orthop 2006; 130: 131.

Peedikayil FC. Delay tooth eruption. E-Journal of Dentistry, 2011;

1(4): 81-6.

Pilip LS, Bruce MR. Physical anthropology. 2nd ed. McGraw-Hill

Book Company. 1978:142-51.

Primasari A. Peranan gen pada kelainan celah bibir dengan atau

tanpa celah langit-langit nonsindromik. Majalah

Kedokteran Gigi 2008; 12(2): 105-185.

Primasari A. Asosiasi polimorfisme gen metilentetrahidrofolat

reduktase maternal dan gen transforming growth factor

alpha serta pengaruh faktor lingkungan pada celah bibir

nonsindromik. Bandung: Disertasi. 2008. 1-105.

Prekumar S. Textbook of craniofacial growth. 1st ed. New Delhi:

Jaypee Brothers Medical Publishers, 2011:33-45,86-105.

Professionals & Researchers, Cleft lip and cleft palate. 2004

(http://www.marchohofdimes.com/professionals/)

Profit W.R., Field H.W. dkk. Contemprorary orthodontics. 5th ed.

St. Louis: Mosby, 2010: 20-22, 114-23.

Robinson E.S, Letty M.S. Pharyngeal arches in anatomy and cell

biology. Columbia University.

Sadler T.W. Embriologi kedokteran langman. Ed 10. Jakarta:

EGC, 2009: 42-50, 303-19, 322-5.

Salve V, Chandrasekkar C, Siddharta P. The study of vertical

cephalic index (length-height index) and transverese

cephalic index (breadth-height index) of andhra region

india. India : AJMS. 2012 :3 (3) : 6-8.

Scheid R.C, Weiss G. Woelfel anatomi gigi. Ed 8. Alih Bahasa

Purwanto Siswasuwignya. Editor Lilian Yuwono. Jakarta:

EGC, 2013: 175.

Seo YJ, et al. Initial growth pattern of children with cleft before

alveolar bone graft stage according to cleft type-unilateral

http://www.marchohofdimes.com/professionals/


190

cleft lip and alveolus, unilateral cleft lip and palate, and

cleft palate. Angle Orthod 2011:1-8.

Sforza C, Dellavia C, Gofredi M, Ferrario V. Soft tissue facial

angles in individual with ectodermal dysplasia : a three

dimensional noninvasive study. Italia : Cleft Palate-

Craniofacial Journal. 2006 : 43 (3) :339.

Shapira Y, Lubit E., Kuftinec MM. Hypodontia in children with

various types of cleft. Angle Orthod 2000; 70-16-21.

Shcuurs A.H.B. Patologi gigi geligi. Yogyakarta: Gajah Mada

University Press, 1988:16-24.

Shetye PR., Evans CA. Midfacial morphology in adult unoperated

complete unilateral cleft lip and palate patients. Angle

Orthod 2006; 76: 810-6.

Ship J.A. Xerostomia in older adults: diagnosis and management.

Geriatric and aging 2003; 6(8): 44-8.

Short MJ. Head, neck & dental anatomy. 3rd ed. Canada: Thomson

delmar learning, 2002: 128-31.

Solis A., et al. Maxillary dental development in complete

unilateral alveolar cleft. Cleft Palatal Craniofac J. 1998:

35: 321-8.

Som P.M, Naidich P.T. Illustrated review of the embryology and

development of the facial region, part 1: early face and

lateral nasal cavities. AJNR 2013:1-7.

Sperber G.H. Embriologi kraniofasial. Ed 4. Alih Bahasa Lilian

Yuwono. Jakarta: HIPOKRATES, 1991: 14-68, 111, 114-5,

119-27.

Sudiono J. Gangguan tumbuh kembang dentokraniofasial. Jakarta:

EGC, 5-40.

Suri L, Gagari E, Vastardis H. Delay tooth eruption: pathogenesis,

diagnosis, and treatment: A literature review. Am J

Orthodontic Dentofacial Orthopedic, 2004; 126: 432-45.

Suri S, et al. Craniofacial computed tomography analysis of the

middle of patients with repaired complete unilateral cleft


191

lip and palate. Am J Orthod Dentofac Orthop. 2008; 134:

418-29.

Tighe D. Cleft lip and palate: effects on neonatal care.

NeoReviews. 2011; 12: 315-24.


192

Indeks

A

Agnasia, viii, xiii, 162, 176

alveolar, 42, 44, 62, 64, 71, 75, 79,

83, 84, 85, 101, 107, 109, 111,

115, 116, 117, 123, 124, 175,

189, 190

alveolaris, xi, 52, 55, 56, 64, 71,

74, 75, 76, 77, 78, 85, 86, 101,

172, 173, 183

Ameloblas, 108

amelogenesis imperfecta, 124

Anodonsia, xii, 135, 136

Antioksidan, 56

B

Bell stage, 98, 108

bilah-bilah palatum, 8

Bud stage, 98, 108

C

cacat bawaan, 163, 184, 185

Cap stage, 98

Celah bibir, 162, 163, 164, 165,

166, 170, 172

Celah langit-langit, 136, 162, 163,

164, 167

celah wajah, 163

Cytomegalovirus, 15, 181, 184

D

Dental Sakus, vii, 97

dentinoenamel junction, 105, 112

Dentinogenesis, xiii, 103, 155, 160

Dentinogenesis Imperfekta, 155

Diabetes melitus, 171

diastema, 136, 138, 139, 141

Dilaserasi, 159

Diskolorasi, vii, 133, 159

E

Ektodermal, 37, 64, 87

embrio, x, xi, 1, 2, 3, 33, 36, 37, 38,

40, 41, 47, 48, 49, 53, 66, 98,

163, 166, 170, 182

Endodermal, 37, 64

epiblas, x, 2, 3

Epithelial bud, 87

Erupsi dini, 149

F

Feeding plate, xiii, 175

Fetal, v, 32, 41

Fetus, v, 32, 41

Fluorosis, 160

Fusi, xiii, 60, 61, 73, 158

G

Geminasi, xiii, 156, 157

Genetik, 108, 130

Gigi berlebih, 137

Gigi supernumerari, 137, 138

Growth factor, 88

H

Herpes Simplex, 15, 181, 184

Hipodonsia, xii, 133, 135, 136, 137

I

impaksi, 138, 151, 185

inisiasi, xii, 109, 110, 123, 134

K

Kelenjar saliva mayor, xii, 87, 91

Kelenjar saliva minor, 87, 91


193

L

lamina dentis, 98, 101, 102, 110

Lengkung Brankial, vi, 64, 65, 67,

68, 69

Lidah, v, 52, 56

M

Makrognasia, viii, xiii, 162, 178,

179

Mesiodens, xii, 133, 139, 140

Mesodermal, 37, 52, 66

Mikrodonsia, xii, 133, 141, 143

Mikrognasia, viii, xiii, 162, 177,

178

Mutasi gen, 162, 166, 167

N

Natal teeth, xii, 144

nutrisi, xiii, 2, 5, 16, 18, 33, 131,

132, 134, 154, 171, 181, 182,

184

O

odontoblas, 102, 103, 106, 112

Organ Enamel, vii, 97

Overbite, 64

P

Papila Dentis, vii, 97

Persistensi, 133

Postnatal, vi, 64, 76, 153

Praerupsi, vii, 108, 109

Prafungsional, vii, 108, 115

Praoklusal, 108, 115

Prenatal, v, 32, 33, 64, 71, 153

Prosesus mandibularis, 39, 44

R

Resorpsi, 78, 116, 121, 149

rotasi, 116, 138

Rubella, 15, 181, 184

S

Saliva, iii, vi, 87, 88, 89, 91, 164

sindrom Apert, 170, 179

sindrom Sjogren, 94

T

Telomer, 57

Tomes’ Processus, 104, 105

TORCH, 15, 181

Toxoplasma, 181, 184

X

Xerostomia, vi, 87, 93, 94, 95, 190

EMBRIOLOGI DAN TUMBUH KEMBANG RONGGA MULUT

Documents

Transcript of EMBRIOLOGI DAN TUMBUH KEMBANG RONGGA MULUT