1

EKSANTEMA VIRUS

Mellyana, S. Ked

Departemen Ilmu Kesehatan Kulit Dan Kelamin

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya / Rumah Sakit Dr. Mohammad Hoesin

Palembang, 2012

PENDAHULUAN

Eksantem adalah erupsi kulit yang sejenis, luas atau generalisata, dengan

perkembangan yang dinamis. Penyakit eksantema biasanya berhubungan dengan

infeksi, virus atau bakteri, toksin dan proses imun, tapi juga dapat disebabkan oleh

paparan obat. Penyebab tersering dari penyakit eksantema adalah infeksi virus.

Eksantema virus adalah erupsi kulit yang timbul sebagai tanda dari sebuah

infeksi akut yang disebabkan oleh virus. Terdapat beberapa patogen dominan

yang paling sering menyebabkan penyakit eksantema, diantaranya adal Bah non-

polio enteroviruses, respiratory viruses, Epstein-Barr virus, HHV-6 and HHV-7

viruses, dan parvovirus B19. Viral eksantema pada umumnya berkaitan dengan

penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya. Meskipun demikian, pada

beberapa kasus diagnosis dari sebuah eksantema dapat menjadi sangat penting

untuk pasien dan kontak mereka dengan orang disekitar mereka.

Tidak semua eksantema virus dapat dengan mudah dihubungkan secara

klinis dengan penyebab spesifiknya. Beberapa penyakit eksantema dapat

menunjukkan tempat predileksi yang khas, tetapi diagnosisnya tidak dapat

ditegakkan hanya dari gambaran klinis. Perbedaan klinis antar eksantema dapat

dilihat dari: riwayat perubahan gejala klinis, masa inkubasi, gejala prodromal,

distribusi dan morfologi lesi, komplikasi yang terjadi, dan terkadang demografis

tertentu seperti usia pasien, dan musim. Demikian halnya, tidak semua virus

secara konsisten menyebabkan eksantema yang dapat didiagnosis dengan mudah.

Beberapa gambaran klinis dari eksantema pun tidak selalu dapat menandakan

suatu eksantema. Sebagai contoh, meskipun purpura terkadang dapat menjadi

gambaran klinis dari suatu eksantema virus, tetapi juga dapat menjadi indikasi

2

dari sebuah penyakit sistemik yang serius (seperti: meningococcaemia,

histiocytosis, vascu- litis, an immunodeficiency or coagulopathy).

Eksantema virus sangat penting untuk diketahui oleh dokter keluarga

karena pasien dengan eksantema lebih sering pertama kali datang berkonsultasi

pada dokter keluarga dibandingkan dokter spesialis. Diagnosis awal yang tepat

dapat menyingkirkan keperluan untuk pemeriksaan lanjutan dan pengobatan yang

sebenarnya tidak dibutuhkan. Langkah awal juga dapat diambil oleh dokter

keluarga dalam pengisolasian jika dibutuhkan untuk mencegah terjadinya wabah.

Oleh karena itu, penting bagi kita untuk mengetahui dan mengenal berbagai

macam eksantema virus hingga dapat membedakannya satu sama lain. Maka dari

itulah referat ini dibuat dengan tujuan untuk memberikan informasi dan

pengetahuan mengenai eksantema virus.

PEMBAHASAN

PENYAKIT VIRUS EKSANTEM

Kata eksantema berasal dari bahasa Yunani, dari kata exanthema, yang

berarti pecah atau pisah, dan anthos, yang berarti bunga yang sedang berkembang.

Penyakit eksantema adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai erupsi

difus pada kulit yang berhubungan dengan penyakit sistemik yang biasanya

disebabkan oleh infeksi. Penyebab penyakit eksantema sebagian besar adalah

virus dan bentuk morfologik yang mirip satu sama lain membuat kita sulit

menentukan etiologi berdasarkan klinis.

Viral eksantema adalah erupsi kulit yang timbul sebagai tanda dari sebuah

infeksi akut yang disebabkan oleh virus. Viral eksantema pada umumnya

berkaitan dengan penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya. Terdapat

banyak virus yang dikatakan dapat menyebabkan eksantema, baik yang diketahui

maupun yang belum diketahui.

3

Gambar 1. Jenis-jenis patogen yang dibedakan berdasarkan tipe kelainan

kulit yang ditimbulkan

Terdapat beberapa patogen dominan yang sering menyebabkan penyakit

eksantema, diantaranya adalah measles, rubella, non-polio enteroviruses, Epstein-

Barr virus, HHV-6 and HHV-7 viruses, dan parvovirus B19, Gianotti-Crosti,

Human Cytomegalovirus, Rotavirus. Berikut akan dibahas mengenai penyakit-

penyakit eksantema virus yang paling sering terjadi.

CAMPAK (MEASLES)

Epidemiologi

Campak (measles atau rubeola) tersebar dan masih merupakan masalah

kesehatan utama di seluruh dunia, dengan 30-40 juta kasus dan 530.000 kematian

pada tahun 2003. Risiko kematian meningkat pada negara-negara berkembang,

dengan kebanyakan kematian disebabkan oleh komplikasi dari penyakit ini.

Sebelum dikembangkannya vaksin campak, epidemi campak terjadi setiap

2-5 tahun selama bulan-bulan musim dingin dan musim semi pada anak-anak

yang berusia 5-9 tahun. Keberhasilan program imunisasi pada negara-negara

berkembang juga mencegah munculnya wabah kembali (outbreak) dan

menurunkan angka kecacatan (morbiditas) dan kematian (mortalitas) terkait

4

campak. Di negara berkembang, campak merupakan penyebab utama kematian

bayi (infant).

Etiologi dan Patogenesis

Virus campak, tergabung dalam family Paramyxoviridae merupakan virus

heat-labile (tidak tahan panas) dengan inti RNA dan kapsul lipoprotein terluar.

Campak menular melalui kontak langsung atau kontak udara dengan droplet

infeksus. Periode inkubasi umumnya berlangsung selama 8-12 hari, dimulai

pasien telah tertular 1-2 hari sebelum onset gejala hingga 4 hari setelah

kemunculan ruam kulit. Baik imunitas humoral maupun imunitas yang

diperantarai sel berperan penting untuk mengontrol infeksi virus campak.

Antibodi imunoglobulin M (IgM) terdeteksi lebih awal dibandingkan dengan

munculnya onset gejala, diikuti dengan peningkatan titer IgG spesifik campak.

Respons imunitas humoral mengontrol replikasi virus dan memberikan proteksi

antibodi, sedangkan respons imunitas yang diperantarai oleh sel mengeliminasi

sel-sel yang terinfeksi. Imunosupresi sementara terjadi selama infeksi virus

campak, menyebabkan depresi hipersensitivitas tipe lambat dan jumlah sel T dan

peningkatan risiko infeksi bakteri. Proses ini menciptakan imunitas jangka

panjang terhadap campak yang belum terlalu dimengerti, namun diduga karena

adanya respons lemah sel T helper terhadap virus.

Gambaran Klinis

Fase prodromal umumnya ditandai dengan demam, malaise, konjungtivitis

(palpebrae, yang meluas hingga tepi kelopak mata), coryza, dan batuk (seperti

meniup (brassy) atau menggonggong (barking)), yang berlangsung hingga hari

keempat. Bercak Koplik merupakan tanda patognomonik campak, dimulai dengan

makula kecil dan merah yang memiliki bintik biru keputihan berukuran 1-2 mm di

dalamya. Bercak ini umumnya terlihat pada mukosa pipi (buccal) di dekat gigi

geraham (molar) kedua 1-2 hari sebelum dan hilang pada 2 hari setelah gejala

ruam muncul.

Ruam kulit ditandai dengan papul dan makula yang kemerahan dan tidak

gatal yang muncul di dahi dan di belakang telinga. Ruam berlanjut dengan cepat

5

ke leher, batang tubuh, dan ekstremitas. Tangan dan telapak kai juga terlibat. Lesi

mungkin bergabung, terutama pada wajah dan leher. Ruam biasanya memuncak

dalam 3 hari dan mulai menghilang pada 4-5 hari setelah urutan kemunculannya.

Deskuasmasi mungkin terjadi setelah ruam menghilang. Keseluruhan penyakit

mungkin berlangsung selama 10 hari, dengan beberapa individu juga mengeluh

muntah, diare, nyeri abdomen, splenomegali, faringitis, dan limfadenopati

generalisata.

Diagnosis Banding

Diagnosis Banding Campak

Menyerupai/mirip

Reaksi hipersensitivitas obat

Rubella

Dapat dipertimbangkan

Rocky Mountain spotted fever (kasus atipikal)

Purpura Henoch-Schonlein (kasus atipikal)

Infeksi virus lainnya (parvovirus, enterovirus, adenovirus, human

herpesvirus-6, virus Epstein-Barr)

Gambar 2 dan 3. Ruam kulit pada penyakit measles

6

Perjalanan Klinis

Diagnosis klinis campak umumnya ditegakkan dengan munculnya ruam

karakteristik sebagai gejala prodromal yang dapat menyerupai penyakit seperti

influenza. Campak yang tidak menimbulkan komplikasi merupakan self-limited

disease, yang berlangsung selama 10-12 hari. Malnutrisi, imunosupresi, kesehatan

yang buruk, dan perawatan suportif yang tidak adekuat dapat memperburuk

prognosis pada pasien.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan campak pada kebanyakan kasus adalah terapi suportif.

Pasien dengan infeksi sekunder bakteri harus diobati dengan antibiotik yang tepat.

Ribavirin dapat dipertimbangkan sebagai terapi karena terbukti menghambat

pertumbuhan virus campak pada kultur jaringan dan mengurangi keparahan dan

durasi infeksi campak pada beberapa kasus.

Malnutrisi dan defisiensi vitamin A dapat menekan imunitas yang

diperantarai oleh sel pada anak-anak, meningkatkan risiko dan keparahan penyakit

pada masa kanak-kanak. Infeksi virus campak menurunkan kadar vitamin A

serum dan meningkatkan risiko kematian akibat campak. Oleh karena itu,

suplementasi vitamin A direkomendasikan pada seluruh anak dengan campak

yang tinggal dalam komunitas dengan tingkat defisiensi vitamin A cukup tinggi.

Penatalaksanaan Campak

Lini pertama

Terapi suportif

Pengobatan terhadap infeksi sekunder

Vitamin A

Vaksin campak

Lini kedua

Ribavirin

7

Komplikasi

Tingkat komplikasi spesifik berdasarkan umur tertinggi terjadi pada anak-

anak yang berusia kurang dari 5 tahun dan dewasa yang berusia lebih dari 20

tahun. Komplikasi tersering dari infeksi virus campak adalah otitis media,

pneumonia, laringotrakeobronkitis, dan diare. Hepatitis, trombositopenia, dan

encephalitis terjadi lebih jarang. Purpura terkait trombositopenia merupakan

komplikasi berat. Pneumonia merupakan komplikasi campak yang terberat pada

anak-anak dan komplikasi yang paling sering terjadi pada dewasa. Keparahan

penyakit bertambah pada individu dengan imunitas yang rendah dan gizi buruk,

sering menyebabkan terbentuknya pneumonia sel raksasa Hecht.

Pencegahan (Imunisasi)

Insidens campak di seluruh dunia menurun akibat dampak langsung dari

keberhasilan imunisasi. Dosis tunggal vaksin campak hidup yang dilemahkan

menghasilkan level antibodi yang terdeteksi pada 95% pasien, menyediakan

imunitas seumur hidup.

RUBELLA

Epidemiologi

Virus Rubella mempunyai distribusi luas di seluruh dunia dengan ledakan

wabah yang paling sering terjadi pada akhir bulan-bulan musim dingin dan awal

musim semi. Anak usia sekolah, remaja, dan dewasa muda paling sering

menderita infeksi ini. Epidemi umumnya terjadi pada negara berkembang,

terutama bila vaksin Rubella tidak tersedia.

Etiologi dan Patogenesis

Rubella adalah virus RNA berkapsul yang tergabung dalam famili

Togaviridae. Virus menyebar melalui kontak langsung atau droplet dari sekret

nasofaring, Individu yang terinfeksi terjangkit virus selama 5-7 hari sebelum dan

14 hari setelah onset penyakit, dengan viremia yang tidak khas setelah ruam

muncul. Pada kebanyakan individu, infeksi ini menciptakan imunitas seumur

hidup.

8

Rubella kongenital terjadi ketika wanita hamil, berisiko tinggi, dan tidak

diimunisasi terpapar virus. Infeksi transplasental fetus terjadi selama fase viremia.

Risiko tertinggi dialami oleh fetus yang terpapar virus pada trisemester pertama.

Infant yang terinfeksi secara kongenital akan menyebarkan virus melalui urin,

darah, dan sekret nasofaring hingga selama 12 bulan setelah kehamilan, kemudian

menjadi sumber potensial penularan virus ke individu lain yang berisiko tinggi.

Gambaran Klinis

Infeksi rubella primer umumnya merupakan penyakit yang ringan,

subklinis, terutama pada individu dewasa. Gejala prodormal ditandai oleh demam

derajat rendah, mialgia, sakit kepala, konjungtivitis, rinitis, batuk, sakit

tenggorokan, dan limfadenopati; gejala ini mungkin berlangsung hingga 4 hari

dan sering menghilang seiring kemunculan ruam. Keberadaan bercak Koplik di

mulut menyokong diagnosis rubeola. Setelah gejala prodormal menghilang dan

ruam mulai muncul, beberapa pasien mengalami erupsi kulit (eksanthem) berupa

makula merah yang sangat kecil pada palatum mole dan uvula (bintik Forsch-

heimer), namun enanthem ini bukanlah tanda diagnostik untuk rubella.

Ruam (eksantem) terjadi 14-17 hari setelah paparan ditandai dengan

makula dan papul pruritus berwarna merah muda hingga merah yang muncul dari

wajah, yang berlanjut menyebar dengan cepat ke daerah leher, batang tubuh, dan

ekstremitas. Lesi pada batang tubuh mungkin bergabung, sedangkan lesi pada

ekstremitas sering menetap dan lebih mempunyai ciri khusus. Ruam biasanya

mulai menghilang dalam 2-3 hari, tidak seperti pada rubeola, yang dapat lebih

persisten dan menghilang dari kepala dan leher. Deskuasmasi mungkin mengikuti

proses resolusi ruam.

Individu dewasa, terutama wanita (hingga 70 %) yang terinfeksi rubella

mengalami artritis. Sendi besar dan kecil, keduanya terlibat. Gejala sendi pertama

kali sering muncul setelah ruam memudar dan dapat menetap beberapa minggu.

Pada beberapa individu, gejala menetap dan berulang. Pembengkakan sendi dapat

berlanjut membentuk efusi sendi.

9

Diagnosis Banding

Diagnosis Banding Rubella

Menyerupai/mirip

Reaksi hipersensitivitas obat

Rubeola (campak)

Dapat dipertimbangkan

Infeksi virus lainnya (enterovirus, adenovirus, parvovirus, human

herpesvirus-6)

Prognosis dan Perjalanan Klinis

Rubella umumnya merupakan self-limited disease. Mayoritas infan (85%)

terinfeksi in utero menularkan virus pada bulan pertama kehidupan; 1-3%

berlanjut menularkan virus pada tahun kedua kehidupan. Wanita hamil dengan

infan terinfeksi memiliki risiko menderita rubella. Perjalanan klinis tergantung

pada seberapa parah fetus terpapar infeksi intrauterin.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan rubella primer yang tidak menimbulkan komplikasi

adalah terapi suportif. Pada individu yang tidak hamil, pemakaian vaksin rubella

dalam 3 hari pascaterpapar secara teoritis mencegah penyakit, walaupun ini belum

terbukti. Imunoglobulin tidak secara rutin direkomendasikan sebagai profilaksis

pascapaparan pada wanita hamil yang rentan terinfeksi rubella. Data terbatas

Gambar 4. Ruam kulit pada penyakit rubella

10

menunjukkan imunoglobulin intramuskular (0,55 mL/kgBB) menurunkan

kemunculan infeksi secara klinis dari 8%-18% jika diberikan pada wanita hamil

yang berisiko dan terpapar virus. Tidak adanya tanda klinis setelah pemberian

imunoglobulin tidak menjamin infeksi kongenital tidak terjadi.

Neonatus dengan sindrom rubella kongenital membuthkan terapi suportif

dan perhatian yang tepat terhadap isu kesehatan yang signifikan. Infan-infan ini

sangat menular dan seharusnya diisolasi untuk mencegah transmisi pada individu

berisiko tinggi. Isolasi kontak direkomendasikan pada infan ini hingga sedikitnya

berusia 12 bulan atau jika kultur ulangan negatif setelah berusia 3 bulan.

Komplikasi

Infeksi rubella jarang menyebabkan encephalitis (1 dari 6.000 kasus),

dengan angka kematian bervariasi dari 0-50%. Komplikasi lain yang jarang

ditemukan, meliputi neuritis perifer, neuritis optik, miokarditis, perikarditis,

hepatitis, orcitis, dan anemia hemolitik. Trombositopenia transien ditemukan 1

dari 3.000 anak (biasanya anak perempuan); pertama kali muncul dalam

sepanjang onset ruam dan menghilang dalam hitungan hari hingga bulan. Hingga

saat ini, hanya 1 kasus sindrom hemofagositik terkait rubella pada infan yang

dijumpai.

Pencegahan (Imunisasi)

Vaksin Rubella umumnya diberikan dalam bentuk vaksin MMR pada

individu yang berusia 12-15 bulan dan sekali lagi 4-6 tahun. Vaksin ini harus

diberikan pada individu yang berisiko tinggi terinfeksi rubella, seperti pekerja

kesehatan, calon militer, mahasiswa, dan imigran yang baru.

VARICELLA – HERPES ZOOSTER

VARICELLA

Varisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer menular, disebabkan

oleh Varicella Zooster Virus (VZV), yang menyerang kulit dan mukosa, dan

ditandai dengan adanya vesikel-vesikel.

11

Epidemiologi

Di negara barat kejadian varisela terutama meningkat pada musim dingin

dan awal musim semi, sedangkan di Indonesia virus menyerang pada musim

peralihan antara musim panas ke musim hujan atau sebaliknya Namun varisela

dapat menjadi penyakit musiman jika terjadi penularan dari seorang penderita

yang tinggal di populasi padat, ataupun menyebar di dalam satu sekolah.

Varisela terutama menyerang anak-anak dibawah 10 tahun terbanyak usia

5-9 tahun. Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, 75 % anak

terjangkit setelah terjadi penularan. Varisela menular melalui sekret saluran

pernapasan, percikan ludah, terjadi kontak dengan lesi cairan vesikel, pustula, dan

secara transplasental. Individu dengan zoster juga dapat menyebarkan varisela.

Masa inkubasi 11-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif sekitar 24 – 48 jam

sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5 hari.

Etiologi

Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). yang termasuk

dalam kelompok Herpes Virus. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira

150-200 nm. Inti virus disebut capsid yang berebntuk ikosahedral, terdiri dari

protein dan DNA berantai ganda. Berbentuk suatu garis dengan berat molekul 100

juta dan disusun dari 162 isomer. Lapisan ini bersifat infeksius.

VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita. Di

dalam sel yang terinfeksi akan tampak adanya sel raksasa berinti banyak

(multinucleated giant cell) dan adanya badan inklusi eosinofilik jernih

(intranuclear eosinophilic inclusion bodies).

VZV menyebabkan penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit

ini memiliki manifestasi klinis yang berbeda. Pada kontak pertama dengan

manusia menyebabkan penyakit varisela atau cacar air, karena itu varisela

dikatakan sebagai infeksi akut primer. Penderita dapat sembuh, atau penderita

sembuh dengan virus yang menjadi laten (tanpa manifestasi klinis) dalam ganglia

sensoris dorsalis, jika kemudian terjadi reaktivasi maka virus akan menyebabkan

penyakit Herpes zoster.

12

Patogenesis

Setelah VZV masuk melaui saluran pernapasan atas, atau setelah penderita

berkontak dengan lesi kulit, selama masa inkubasinya terjadi viremia primer.

Infeksi mula-mula terjadi pada selaput lendir saluran pernapasan atas kemudian

menyebar dan terjadi viremia primer. Pada Viremia primer ini virus menyebar

melalui peredaran darah dan system limfa ke hepar, dan berkumpul dalam

monosit/makrofag, disana virus bereplikasi, pada kebanyakan kasus virus dapat

mengatasi pertahanan non-spesifik sehingga terjadi viremia sekunder. Pada

viremia sekunder virus berkumpul di dalam Limfosit T, kemudian virus menyebar

ke kulit dan mukosa dan bereplikasi di epidermis memberi gambaran sesuai

dengan lesi varisela. Permulaan bentuk lesi mungkin infeksi dari kaliper endotel

pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel dermis, folikel kulit dan glandula

sebasea, saat ini timbul demam dan malaise.

Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis varisela terdiri atas 2 stadium yaitu stadium prodormal,

stadium erupsi.

1. Stadium Prodormal

Timbul 10-21 hari, setelah masa inkubasi selesai. Individu akan merasakan

demam yang tidak terlalu tinggi selama 1-3 hari, mengigil, nyeri kepala

anoreksia, dan malaise.

Gambar 5. Fase infeksi VZV

13

2. Stadium erupsi

1-2 hari kemudian timbul ruam-ruam kulit tersebar pada wajah, leher, kulit

kepala dan secara cepat akan terdapat badan dan ekstremitas. Ruam lebih

jelas pada bagian badan yang tertutup, jarang pada telapak tangan dan

telapak kaki. Penyebarannya bersifat sentrifugal (dari pusat). Total lesi

yang ditemukan dapat mencapai 50-500 buah. Makula kemudian berubah

menjadi papulla, vesikel, pustula, dan krusta. Erupsi ini disertai rasa gatal.

Perubahan ini hanya berlangsung dalam 8-12 jam, sehingga varisella

secara khas dalam perjalanan penyakitnya didapatkan bentuk papula,

vesikel, dan krusta dalam waktu yang bersamaan, ini disebut polimorf.

Vesikel akan berada pada lapisan sel dibawah kulit dan membentuk atap

pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan

yang lebih dalam Gambaran vesikel khas, bulat, berdinding tipis, tidak

umbilicated, menonjol dari permukaan kulit, dasar eritematous, terlihat

seperti tetesan air mata/embun “tear drops”. Cairan dalam vesikel kecil

mula-mula jernih, kemudian vesikel berubah menjadi besar dan keruh

akibat sebukan sel radang polimorfonuklear lalu menjadi pustula.

Kemudian terjadi absorpsi dari cairan dan lesi mulai mengering dimulai

dari bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta akan lepas dalam

1-3 minggu tergantung pada dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan

membentuk cekungan dangkal berwarna merah muda, dapat terasa nyeri,

kemudian berangsur-angsur hilang. Lesi-lesi pada membran mukosa

(hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran kemih, vagina dan

konjungtiva) tidak langsung membentuk krusta, vesikel-vesikel akan pecah

dan membentuk luka yang terbuka, kemudian sembuh dengan cepat.

Karena lesi kulit terbatas terjadi pada jaringan epidermis dan tidak

menembus membran basalis, maka penyembuhan kira-kira 7-10 hari

terjadi tanpa meninggalkan jaringan parut, walaupun lesi hyper-hipo

pigmentasi mungkin menetap sampai beberapa bulan. Penyulit berupa

infeksi sekunder dapat terjadi ditandai dengan demam yang berlanjut

14

dengan suhu badan yang tinggi (39-40,5 oC) mungkin akan terbentuk

jaringan parut.

Diagnosis Banding

Diagnosis Banding Varicella

Menyerupai/mirip

Coxackie virus

Impetigo

Insect bite

Dermatitis kontak

Dapat dipertimbangkan

Urtikaria papular

Erithema multiform

Erupsi obat

Komplikasi

Gambar 6. Lesi kulit pada varisela

15

Beberapa komplikasi dapat terjadi pada infeksi varisela, infeksi yang dapat

terjadi diantaranya adalah:

1. Infeksi sekunder dengan bakteri

Infeksi bakteri sekunder biasanya terjadi akibat stafilokokus. Stafilokokus

dapat muncul sebagai impetigo, selulitis, fasiitis, erisipelas furunkel, abses,

scarlet fever, atau sepsis.

2. Varisela Pneumonia

Varisela Pneumonia terutama terjadi pada penderita immunokompromis,

dan kehamilan. Ditandai dengan panas tinggi, Batuk, sesak napas,

takipneu, Ronki basah, sianosis, dan hemoptoe terjadi beberapa hari

setelah timbulnya ruam. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran

noduler yang radio-opak pada kedua paru.

4. Ensefalitis

Komplikasi ini tersering karena adanya gangguan imunitas. Dijumpai 1

pada 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar,

biasanya timbul pada hari 3-8 setelah timbulnya ruam. Maguire (1985)

melaporkan 1 kasus pada anak berusia 3 tahun dengan komplikasi

ensefalitis menunjukkan gejala susah tidur, nafsu makan menurun,

hiperaktif, iritabel dan sakit kepala. 19 hari setelah ruam timbul, gerakan

korea atetoid lengan dan tungkai. Penderita meninggal setelah 35 hari

perawatan.

HERPES ZOSTER

Herpes Zoster adalah penyakit rekuren yang terjadi karena terjadinya

reaktivasi VZV yang tadinya laten di ganglion sensoris dorsalis kemudian

bereplikasi dan menyebar melalui persyarafan ke kulit.

Epidemiologi

Peningkatan insidensi terjadinya zoster berhubungan dengan umur.

Reaktivasi ini dipercaya akibat imunitas tubuh individu yang menurun terhadap

VZV yang laten. Perbedaan ras juga mempengaruhi, insidensi Zoster pada ras

16

Afrika-Amerika hanya setengah dari yang dilaporkan terjadi pada ras kulit putih.

Anak-anak dengan degenerasi maligna (limfoma, akut limfositik leukemia) dan

AIDS memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan zoster.

Patogenesis

Jika virus tidak sepenuhnya dapat dihilangkan saat viremia selesai,

selanjutnya virus menjadi laten dan diam untuk beberapa waktu di ganglion

sensoris dorsalis. Antigen spesifik Limfosit T dipercaya sebagai penyebab utama

virus sehingga menjadi laten. Immunosupresi atau penurunan kekebalan alami sel

T limfosit menyebabkan terjadinya mekanisme yang memungkinkan reaktivasi

virus dan rekurensi sehingga virus bermanifestasi sebagai penyakit yang disebut

zoster.

Manifestasi Klinis

Zoster tampak sebagai proses unilateral melibatkan satu sampai tiga

dermatom yang berdekatan. Beberapa lesi yang mungkin terdapat agak jauh dari

dermaton yang terkena dapat juga terlihat. Dermatom torakal adalah yang paling

sering terkena, disusul oleh nervus cranial dan daerah lombosakral. Lesi pertama

kali muncul sebagai eritema, yang kemudian berubah menjadi sekumpulan

vesikel. Nyeri dan parestesi pada dermatom yang terkena mendahului timbulnya

vesikel. Erupsi terjadi sekitar 3-5 hari kemudian mengering dan menjadi krusta

dalam 2 minggu. Nyeri preerupsi torakal dapat disalah artikan sebagai angina

pectoris.

17

Diagnosis Banding

Diagnosis Banding Herpes Zooster

Menyerupai/mirip

Zosteriform Herpes Simplex

Dermatitis kontak

Insect bite

Dapat dipertimbangkan

Urtikaria papular

Erithema multiform

Erupsi obat

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi diantaranya adalah infeksi sekunder oleh

bakteri biasanya disebabkan oleh kokus gram positif, paralysis nervus motorik

atau kranialis, ensefalitis biasanya menyebabkan kejang dan gejala kelainan

serebelar, keratitis, disseminata pada pasien immunokompromis, dan post herpetik

neuralgia. Post herpetik neuralgia ini menyebabkan nyeri berat persisten pada

dermatom yang terkena setelah lesi kulit menghilang.

Gambar 7. Lesi kulit pada Herper Zooster

18

Tatalaksana Varicella - Herpes Zooster

Pada anak sehat, varisela biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Lotio

calamine dapat diberikan pada lesi kulit lokal, dan untuk menghilangkan gatal

diberikan antihistamin. Penggunaan kortikosteriod tidak dianjurkan. Karena Kuku

sebaiknya dipotong dan dibersihkan agar tidak terjadi infeksi sekunder saat anak

menggaruk lesi karena merasa gatal. Jika terjadi infeksi sekunder, antibiotik dapat

diberikan. Pada pasien dengan penyulit neurologis seperti ataksia serebelar,

ensefalitis, meningoensefalitis, dan mielitis dapat diberikan obat anti virus. Jika

terjadi perdarahan, dapat diatasi sesuai dengan hasil pemeriksaan sistem

pembekuan dan pemeriksaan sumsum tulang.

Pasien dengan immunodefisiensi seperti pada leukemia, keganasan, bayi

baru lahir, penyakit kolagen, sindrom nefrotik, dan penderita dengan

immunosupresan oleh obat-obat sitostatik atau kortikosteroid, radioterapi

mendapatkan obat antivirus secepat mungkin.

Obat anti VZV yang lazim diberikan adalah asiklovir, baik untuk

mengobati varisela maupun herpes zoster. Asiklovir yang diberikan 1-2 hari

setelah timbulnya ruam terbukti dapat berguna untuk menurunkan panas dan

menghambat timbulnya lesi varisela. Pada pasien dengan immunosupresi,

asiklovir telah menunjukaan efisiensi dalam menurunkan kejadian diseminata.

Terapi dengan asiklovir harus dimulai pada 3 hari setelah onset zoster. VZ terlihat

kurang suseptibel dengan pengobatan asiklovir. Pada pasien dengan Herpes Zoster

dengan komplikasi post herpetic neuralgia, asiklovir hanya sedikit memiliki efek.

Pemberian asiklovir tdak dianjurkan untuk anak-anak berusia dibawah 12 tahun,

Dosis asiklovir yang umum diberikan adalah 500 mg/m2, i.v, setiap 8 jam selama

5 hari. Dosis parenteral ini terutama diberikan pada anak immunokompromis yang

terkena herpes zoster. Asiklovir oral dengan dosis 80 mg.KbBB/hari dibagi dalam

4 dosis, terbaik digunakan 1-2 hari sebelum timbulnya ruam kulit. Asiklovir oral

umumnya digunakan untuk anak-anak dengan status imun yang baik. Selain itu

Valacylovir 500 mg setiap 8 jam dan Famciclovir 1 gr/hr dalam 3 dosis termasuk

golongan antiviral yang lebih baik absorpsinya.

19

Pencegahan

Vaksin varisela dapat juga berguna untuk pencegahan jika diberikan 3-5

hari setelah kontak. vaksin varisela semula berasal dari virus hidup yang telah

dilemahkan (live attenuated). mengingat harga vaksin varisela yang cukup mahal,

sehingga cakupan imunisasinya belum cukup luas, dan daya perlindungan vaksin

hanya selama 10-12 tahun, maka bila vaksin diberikan pada anak dengan usia

kurang dari 12 tahun dapat mengubah epidemiologi penyakit, sehingga saat

dewasa anak yang telah divaksinasi ini akan menderita varisela, ini menyebabkan

bertambahnya jumlah orang dewasa yang menderita varisela.

Orang-orang yang tidak direkomendasikan untuk mendapatkan vaksinasi

varisela adalah:

Jika mereka memiliki riwayat alergi terhadap gelatin, neomisin, riwayat

terjadinya reaksi terhadap vaksinasi varisela.

Orang-orang yang sedang sakit sedang sampai berat harus menunda

vaksinasi varisela sampai mereka sembuh

Wanita hamil harus menunggu untuk vaksinasi varisela sampai mereka

melahirkan. Wanita yang baru saja melaksanakan vaksinasi sebaiknya

menunggu sampai 1 bulan sebelum terjadinya kehamilan.

Beberapa orang harus memeriksakan diri ke dokter mengenai rencana

vaksinasi varisela yang ingin dilakukan, orang-orang ini diantaranya

adalah;

- Orang yang terkena virus HIV/IDS, atau penyakit lain yang

mempengaruhi status imunitasnya.

- Orang-orang yang sedang mendapatkan terapi obat-obatan

yang mempengatuhi status imunitasnya, seperti steroid selama

2 minggu

- orang yang menderita kanker

- orang-orang yang sedang diterapi dengan sinar-x atau obat

sitostatik

- Orang-orang yang baru saja menerima transfusi darah, atau

produk-produk darah lain.

20

Prognosis

Pada anak-anak sehat, prognosis varisela lebih baik dibandingkan orang

dewasa. Pada neonatus dan anak yang menderita leukemia, imunodefisiensi,

sering menimbulkan komplikasi sehingga angka kematian meningkat.

KESIMPULAN

Viral eksantema adalah erupsi kulit yang timbul sebagai tanda dari sebuah

infeksi akut yang disebabkan oleh virus. Terdapat beberapa patogen dominan

yang paling sering terjadi dan tak jarang dapat menyebabkan suatu wabah,

diantaranya adalah measles, rubella, varicella-herpes zoster. Ketepatan diagnosis

antar eksantema yang disebabkan oleh virus yang berbeda ini dapat dilihat dari:

riwayat perubahan gejala klinis, masa inkubasi, gejala prodromal, distribusi dan

morfologi lesi, komplikasi yang terjadi, dan terkadang demografis tertentu seperti

usia pasien, dan musim.

Campak merupakan penyakit yang tersebar dan merupakan masalah

kesehatan utama di seluruh dunia. Campak disebabkan oleh virus campak,

tergabung dalam family Paramyxoviridae merupakan virus heat-labile (tidak

tahan panas. Periode inkubasi umumnya berlangsung selama 8-12 hari, dimulai

pasien telah tertular 1-2 hari sebelum onset gejala hingga 4 hari setelah

kemunculan ruam kulit.

Fase prodromal umumnya ditandai dengan demam, malaise, konjungtivitis

(palpebrae, yang meluas hingga tepi kelopak mata), coryza, dan batuk (seperti

meniup (brassy) atau menggonggong (barking)), yang berlangsung hingga hari

keempat. Ruam kulit ditandai dengan papul dan makula yang kemerahan dan

tidak gatal yang muncul di dahi dan di belakang telinga. Ruam berlanjut dengan

cepat ke leher, batang tubuh, dan ekstremitas. Tangan dan telapak kai juga

terlibat. Lesi mungkin bergabung, terutama pada wajah dan leher. Ruam biasanya

memuncak dalam 3 hari dan mulai menghilang pada 4-5 hari setelah urutan

kemunculannya. Campak yang tidak menimbulkan komplikasi merupakan self-

limited disease, yang berlangsung selama 10-12 hari.

21

Virus Rubella mempunyai distribusi luas di seluruh dunia. Epidemi

umumnya terjadi pada negara berkembang, terutama bila vaksin Rubella tidak

tersedia. Virus menyebar melalui kontak langsung atau droplet dari sekret

nasofaring, Individu yang terinfeksi terjangkit virus selama 5-7 hari sebelum dan

14 hari setelah onset penyakit, dengan viremia yang tidak khas setelah ruam

muncul.

Gejala prodormal ditandai oleh demam derajat rendah, mialgia, sakit

kepala, konjungtivitis, rinitis, batuk, sakit tenggorokan, dan limfadenopati yang

mungkin berlangsung hingga 4 hari dan sering menghilang seiring kemunculan

ruam. Ruam (eksantem) terjadi 14-17 hari setelah paparan ditandai dengan makula

dan papul pruritus berwarna merah muda hingga merah yang muncul dari wajah,

yang berlanjut menyebar dengan cepat ke daerah leher, batang tubuh, dan

ekstremitas. Ruam biasanya mulai menghilang dalam 2-3 hari, tidak seperti pada

rubeola, yang dapat lebih persisten dan menghilang dari kepala dan leher.

Deskuasmasi mungkin mengikuti proses resolusi ruam. Individu dewasa, terutama

wanita (hingga 70 %) yang terinfeksi rubella mengalami artritis.

Varisela merupakan penyakit yang sering menyerang anak usia 5-9 tahun.

Kasus varisela meningkat pada musim peralihan dari musim panas ke musim

hujan atau sebaliknya. Varisela pada anak akan menimbulkan manifestasi klinis

yang lebih ringan dibandingkan pada orang dewasa. Masa inkubasi varisela

berkisar antara 11-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif sekitar 24 – 48 jam

sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5 hari.

Manifestasi Klinis varisela terdiri atas 2 stadium yaitu stadium prodormal,

stadium erupsi. Stadium prodromal timbul 10-21 hari, gejala yang dirasakan dapat

berupa demam yang tidak terlalu tinggi selama 1-3 hari, mengigil, nyeri kepala

anoreksia, dan malaise. Stadium erupsi dimulai 1-2 hari kemudian ditandai

dengan timbul ruam kulit tersebar pada wajah, leher, kulit kepala dan secara cepat

akan terdapat badan dan ekstremitas. Ruam lebih jelas pada bagian badan yang

tertutup, penyebarannya bersifat sentrifugal (dari pusat). Makula kemudian

berubah menjadi papulla, vesikel, pustula, dan krusta, yang hanya berlangsung

dalam 8-12 jam, sehingga varisella secara khas dalam perjalanan penyakitnya

22

didapatkan bentuk papula, vesikel, dan krusta dalam waktu yang bersamaan, ini

disebut polimorf.

Herpes Zoster adalah penyakit yang terjadi akibat reaktivasi virus yang

tidak sepenuhnya dapat dihilangkan saat viremia selesai. Virus yang diam di

dalam ganglia dorsalis ini akan aktif saat terjadi penurunan kekebalan alami

ataupun saat pasien mendapat terapi dengan obat immunosupresif. Lesi pertama

kali muncul sebagai eritema, yang kemudian berubah menjadi sekumpulan

vesikel. Nyeri dan parestesi pada dermatom yang terkena mendahului timbulnya

vesikel. Erupsi terjadi sekitar 3-5 hari kemudian mengering dan menjadi krusta

dalam 2 minggu.