2 | 1E.PATOFISIOLOGIPada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal malah mungkin lebih banyaktetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptorinsulinini dapat diibaratkansebagai lubangkunci pintumasukkedalamsel. Padakeadaantadi jumlahlubangkuncinyayangkurang, hinggameskipunanakkuncinya(insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yangmasuksel akansedikit, sehinggasel akankekuranganbahanbakar (glukosa) danglukosadi dalampembuluhdarahmeningkat. Dengandemikiankeadaanini samadenganpadaDMtipe1. PerbedaannyaadalahDMtipe2disampingkadarglukosatinggi jugakadar insulintinggi ataunormal. eadaanini disebut resistensi insulin.( !uyono, 2""#, hlm $).!ebagian besar patologi diabetes melitus dapat dihubungkan dengan e%ek utamakekurangan insulin yaitu &a.Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel'sel tubuh, yang mengakibatkanpeningkatan konsentrasi glukosa darah sampai setinggi $"" sampai 12"" mg per1"" ml.b. Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak sehinggamenyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid padadinding (askuler.c. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.eadaan patologi tersebut akan berdampak &1.)iperglikemia )iperglikemia dide%inisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi daripadarentangkadar puasa normal *"'+" mg,1""mldarah,ataurentangnonpuasasekitar1-"'1." mg,1"" ml darah. (/or0in, 2""1, hlm. .2$).Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa atau produksi glukosa dalam tubuhakan di%asilitasi (oleh insulin) untuk masuk ke dalam sel tubuh. 1lukosa itu kemudiandiolah untuk menjadi bahan energi. 2pabila bahan energi yang dibutuhkan masih adasisa akan disimpan sebagai glikogen dalam sel'sel hati dan sel'sel otot (sebagai massasel otot). Proses glikogenesis (pembentukanglikogendari unsur glukosaini dapatmencegah hiperglikemia). Pada penderita diabetes melitus proses ini tidak dapatberlangsung dengan baik sehingga glukosa banyak menumpuk di darah(hiperglikemia). (3ong, 1++., hlm. 11).!ecara rinci proses terjadinya hiperglikemia karena de%isit insulin tergambar padaperubahan metabolik sebagai berikut &a. 4ransport glukosa yang melintasi membran sel'sel berkurang.2 | 2b. 1lukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapatkelebihan glukosa dalam darah.c.1likolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogenberkurang, danglukosa5hati6dicurahkandalamdarahsecara terus menerusmelebihi kebutuhan.d. 1lukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karbohidrat) meningkatdan lebih banyak lagi glukosa 5hati6 yang tercurah ke dalamdarah hasilpemecahan asam amino dan lemak. (3ong, 1++., hlm.11).)iperglikemia akan mengakibatkan pertumbuhan berbagaimikroorganisme dengan cepat seperti bakteri dan jamur. arena mikroorganismetersebut sangat cocokdengandaerahyangkaya glukosa. !etiapkali timbulperadangan maka akan terjadi mekanisme peningkatan darah pada jaringan yangcidera. ondisi itulahyangmembuat mikroorganisme mendapat peningkatanpasokan nutrisi. ondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapatpeningkatan pasokan nutrisi. ondisi ini akan mengakibatkan penderita diabetesmelitusmudah mengalamiin%eksioleh bakteridanjamur. (!ujono,2""*,hlm.7.).2.)iperosmolaritas)iperosmolaritas adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada plasma sel karenaadanyapeningkatankonsentrasi 8at.!edangkantekananosmosismerupakantekananyangdihasilkankarenaadanyapeningkatankonsentrasi larutanpada8at cair. Padapenderita diabetes melitus terjadinya hiperosmolaritas karena peningkatan konsentrasiglukosa dalam darah (yang notabene komposisi terbanyak adalah 8at cair). Peningkatanglukosadalamdarahakanberakibat terjadinyakelebihanambangpadaginjal untukmem%iltrasi dan reabsorbsi glukosa (meningkat kurang lebih 22# mg, menit). elebihanini kemudian menimbulkan e%ek pembuangan glukosa melalui urin (glukosuria).9kskresi molekul glukosa yang akti% secara osmosis menyebabkan kehilangan sejumlahbesar air (diuresis osmotik) dan berakibat peningkatan (olume air (poliuria). 2kibat (olume urin yang sangaat besar dan keluarnya air yang menyebabkandehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intraselakanberdi%usi keluar sel mengikuti penurunangradienkonsentrasi keplasmayanghipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran 2D) danmenimbulkan rasa haus. (/or0in,2""1, hlm..$.).2 | 31lukosuriadapat mencapai #'1":danosmolaritasserumlebihdan$7"'$*"mosmols, dl dalam keadaan tidak terdapatnya keton darah. ondisi ini dapat berakibatkoma hiperglikemik hiperosmolar nonketotik ());). (!ujono, 2""*, hlm. 77).$.!tar(asi !elluler!tar(asi !elluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosasulit masuk padahal di sekeliling sel banyak sekali glukosa. 2da banyak bahanmakanan tapi tidak bisa diba0a untuk diolah. !ulitnya glukosa masuk karena tidak adayang mem%asilitasi untuk masuk sel yaitu insulin.Dampak dari star(asi selluler akan terjadi proses kompensasi selluler untuk tetapmempertahankan %ungsi sel. Proses itu antara lain &a.De%isiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan'jaringanperipheral yangtergantung pada insulin(ototrangkadanjaringan lemak).