A. Sejarah

Ebolavirus pertama kali muncul tahun 1976 di wabah demam berdarah Ebola di Zaire dan Sudan. The strain Ebola yang pecah di Zaire memiliki salah satu yang tertinggi angka kematian kasus dari setiap virus patogenik manusia, sekitar 90%. Virus ini diyakini dapat ditularkan ke manusia melalui kontak dengan hewan yang terinfeksi host. Virus ini kemudian ditularkan kepada orang lain yang datang ke dalam kontak dengan darah dan cairan tubuh orang yang terinfeksi, dan dengan manusia yang terkontaminasi kontak dengan peralatan medis seperti jarum. Kedua mekanisme infeksi ini akan terjadi klinis (nosokomial) dan non-klinis situasi. Karena tingginya tingkat kematian, kecepatan dari kematian, dan sering kali daerah-daerah terpencil di mana infeksi terjadi, ditambah kebersihan yang buruk di daerah, potensi untuk meluas epidemi wabah dianggap rendah. Proceedings of an International Colloquium on Ebola Virus Infection and Other Haemorrhagic Demam diselenggarakan di Antwerp, Belgia pada tanggal 6 Desember sampai Desember 8 in 1977.

Sementara menyelidiki wabah demam berdarah Simian (SHFV) pada bulan November 1989, sebuah mikroskop elektron dari USAMRIID ditemukan filoviruses dalam tampilannya mirip Ebola dalam sampel jaringan yang diambil dari Monyet pemakan kepiting diimpor dari Filipina untuk Hazleton Laboratorium Reston, Virginia. Karena mematikan yang dicurigai dan sebelumnya jelas virus, penyelidikan dengan cepat menarik perhatian.

Contoh darah diambil dari 178 hewan penangan dalam insiden. Di antara mereka, enam hewan penangan akhirnya seroconverted. Ketika penangan gagal menjadi sakit, CDC menyimpulkan bahwa virus yang sangat rendah pathogenicity ke manusia. Baik Filipina dan Amerika Serikat tidak memiliki kasus infeksi sebelumnya, dan pada isolasi lebih lanjut disimpulkan menjadi spesies lain Ebola atau filovirus baru asal Asia, dan bernama Reston ebolavirus (REBOV) setelah lokasi kejadian.

B. Pengertian

Ebola adalah istilah untuk virus genus Ebolavirus (EBOV), atau untuk Ebola penyakit demam berdarah (EHF). Hal ini dinamai Sungai Ebola, di mana terjadi wabah pertama yang diakui. Ada beberapa spesies dalam genus ebolavirus, yang pada gilirannya memiliki sejumlah strain spesifik atau serotipe. The Zaire virus adalah spesies jenis, yang juga merupakan pertama kali ditemukan dan paling mematikan.

Mikrograf elektron menunjukkan filamen panjang, karakteristik dari Filoviridae keluarga virus. Virus mengganggu sel-sel endotel yang melapisi permukaan interior pembuluh darah dan platelet sel. Sebagai dinding pembuluh darah menjadi rusak dan platelet tidak dapat membeku, pasien menyerah untuk hypovolemic shock. Ebola ditularkan terutama melalui cairan tubuh dan secara terbatas melalui kulit dan selaput lendir kontak.

Ebola pertama kali muncul pada 1976 di Zaire. Sebagian besar tetap tidak jelas sampai tahun 1989 dengan wabah dipublikasikan secara luas di Reston, Virginia.

1

Virus ini dinamai Sungai Ebola Valley di Republik Demokrasi Kongo (dulu Zaire), yang terletak di dekat tempat wabah pertama yang diakui pada tahun 1976, di sebuah rumah sakit misi yang dijalankan oleh Flemish biarawati.

Gambar 1.1 Virus Ebola

C. Pengklasifikasiaan

Genera Ebolavirus dan Marburgvirus ini awalnya diklasifikasikan sebagai spesies dari genus Filovirus sekarang tidak ada. Pada bulan Maret 1998, Virus Subkomite Vertebrata diusulkan dalam Komite Internasional Taksonomi Virus (ICTV) untuk mengubah ke Filovirus genus Filoviridae keluarga dengan dua genera yang spesifik: seperti virus Ebola dan Marburg-seperti virus. Proposal ini dilaksanakan di Washington, DC per April 2001 dan di Paris pada Juli 2002. Pada tahun 2000, usulan lain dibuat di Washington, DC untuk mengubah "-seperti virus" menjadi "virus" yang menghasilkan hari ini Ebolavirus dan Marburgvirus.

Zaire virus (ZEBOV)

The Zaire virus, sebelumnya bernama Zaire Ebola Virus, memiliki kasus tertinggi tingkat kematian, sampai 90% di beberapa epidemi, dengan rata-rata tingkat kematian kasus sekitar 83% lebih dari 27 tahun. Kasus-Tingkat fatalitas 88% pada tahun 1976, 59% pada tahun 1994, 81% pada tahun 1995, 73% pada tahun 1996, 80% pada 2001-2002, dan 90% pada tahun 2003Ada lebih wabah dari Zaire ebolavirus daripada galur lain. Wabah pertama terjadi pada 26 Agustus 1976 di Yambuku. Mabalo Lokela, sebuah 44-tahun sekolah, menjadi kasus yang tercatat pertama. Gejala mirip malaria, dan kemudian pasien menerima kina. Transmisi awal diyakini karena penggunaan kembali jarum untuk menyuntik Lokela tanpa sterilisasi. Transmisi berikutnya juga karena kurangnya perawatan

2

penghalang dan metode persiapan pemakaman tradisional, yang melibatkan mencuci dan saluran pencernaan pembersihan.

Sudan ebolavirus (SEBOV)

Virus adalah spesies kedua muncul Ebola Zaire simultan dengan virus. Itu diyakini berasal kapas di antara pekerja pabrik di Nzara, Sudan, dengan kasus pertama dilaporkan sebagai pekerja potensial terkena reservoir alami. Para ilmuwan menguji semua binatang dan serangga sebagai respons terhadap ini, namun tidak ada yang dinyatakan positif terkena virus. The carrier is still unknown. Pengangkut masih belum diketahui. Kurangnya hambatan menyusui memfasilitasi penyebaran penyakit. Wabah terbaru terjadi di bulan Mei 2004. 20 dikonfirmasi kasus yang dilaporkan di Yambio County, Sudan, dengan lima kematian yang dihasilkanRata-rata tingkat kematian mereka 54% pada tahun 1976, 68% pada tahun 1979, dan 53% pada tahun 2000 dan 2001.

Reston ebolavirus (REBOV)

Ditemukan selama wabah demam berdarah Simian virus (SHFV) dalam kera pemakan kepiting dari Hazleton Laboratorium (sekarang Covance) pada tahun 1989. Sejak awal wabah di Reston, Virginia, itu telah muncul di Filipina, Siena Italia, Texas, dan di antara babi di Filipina. Meskipun statusnya sebagai Level-4 organisme, itu adalah non-patogenik untuk Namun manusia berbahaya pada monyet.

Pantai Gading ebolavirus (CIEBOV)

Virus pertama kali ditemukan di antara simpanse dari Tai Hutan di Pantai Gading, Afrika. Pada tanggal 1 November 1994, mayat-mayat dari dua simpanse yang ditemukan di hutan. Necropsies menunjukkan darah di dalam jantung menjadi cair dan cokelat, tidak ada tanda-tanda yang jelas terlihat pada organ dan pembedahan mayat ditampilkan salah satu paru-paru diisi dengan cairan darah. Studi tentang jaringan diambil dari simpanse menunjukkan hasil yang mirip dengan kasus manusia selama tahun 1976 wabah Ebola di Zaire dan Sudan. Kemudian pada tahun 1994, lebih mati simpanse ditemukan, dengan banyak pengujian positif untuk Ebola menggunakan teknik molekuler. Sumber kontaminasi diyakini daging yang terinfeksi Colobus Merah Barat monyet, atas mana memangsa simpanse. Salah satu ilmuwan yang melakukan necropsies pada simpanse yang terinfeksi Ebola dikontrak. Dia mengembangkan gejala mirip dengan demam berdarah kira-kira satu minggu setelah pembedahan mayat, dan dikirim ke Swiss untuk perawatan. Dia dipulangkan dari rumah sakit setelah dua minggu dan telah sepenuhnya pulih enam minggu setelah infeksi.

3

Bundibugyo ebolavirus

Pada 24 November 2007, Departemen Kesehatan Uganda mengukuhkan wabah Ebola di Kabupaten Bundibugyo. Setelah konfirmasi sampel diuji oleh Nasional Amerika Serikat Reference Laboratories dan CDC, maka Organisasi Kesehatan Dunia mengukuhkan kehadiran spesies baru. Pada tanggal 20 Februari 2008, Menteri Uganda secara resmi mengumumkan akhir epidemi di Bundibugyo dengan orang yang terinfeksi terakhir habis pada tanggal 8 Januari 2008. Uganda pejabat mengkonfirmasi total dari 149 kasus Ebola baru ini spesies, dengan 37 kematian dikaitkan dengan ketegangan (24,83%).

D. Virologi

1. Struktur

Mikrograf elektron anggota genus Ebolavirus menunjukkan mereka memiliki karakteristik benang-seperti struktur filovirus. EBOV VP30 adalah sekitar 288 asam amino lama. The virion yang berbentuk tabung dalam bentuk umum, tetapi variabel dalam bentuk keseluruhan dan dapat muncul sebagai gembala klasik penipu atau eyebolt, sebagai U atau 6, atau melingkar, melingkar, atau bercabang. Namun, teknik pemurnian laboratorium, seperti sentrifugasi, dapat berkontribusi pada beberapa ini. Virion umumnya 80 nm dalam diameter dengan lapisan ganda lipid glikoprotein yang membawakan proyek 7-10 nm paku panjang dari permukaannya. Mereka adalah variabel panjang, biasanya sekitar 800 nm, tetapi mungkin hingga 1000 nm lama. Di tengah-tengah adalah struktur virion disebut nucleocapsid, yang dibentuk oleh virus helically-luka complexed genomik RNA dengan protein NP, VP35, VP30, dan L. ini memiliki diameter 80 nm dan berisi suatu pusat saluran dengan diameter 20-30 nm. Virally-dikodekan glikoprotein (GP) paku panjang 10 nm dan 10 nm, selain hadir di luar amplop viral dari virion, yang berasal dari selaput sel inang. Antara amplop dan nucleocapsid, dalam apa yang disebut matriks ruang, viral protein VP40 dan VP24 berada.

2. Genom

Setiap virion mengandung satu molekul linear, untai tunggal, negatif-sense RNA, 18.959 untuk 18.961 nukleotida panjang. The 3 'terminal tidak polyadenylated dan ujung 5' tidak capped. Ditemukan bahwa 472 nukleotida dari ujung 3 'dan 731 nukleotida dari ujung 5' yang cukup untuk replikasi. Ini kode untuk tujuh protein struktural dan non-struktural satu protein. Urutan gen adalah 3 '- pemimpin - NP - VP35 - VP40 - GP / SGP - VP30 - VP24 - L - Trailer - 5'; dengan pemimpin dan trailer ditranskripsi menjadi non-daerah, yang membawa sinyal penting untuk mengendalikan transkripsi, replikasi , dan kemasan dari genom virus ke virion baru. Bahan genom dengan sendirinya tidak menular, karena protein virus, di antaranya adalah RNA-dependent RNA polimerase, diperlukan untuk menuliskan genom virus ke dalam mRNA, dan juga untuk replikasi genom virus.

4

3. Replikasi

Virus tidak tumbuh melalui pembelahan sel, karena sel-sel mereka tidak (acellular); sebagai gantinya, mereka menggunakan mesin dan metabolisme sel inang untuk menghasilkan beberapa salinan dari diri mereka sendiri, dan mereka berkumpul di dalam sel.

Virus menempel pada reseptor host melalui glikoprotein (GP) permukaan peplomer dan vesikula endocytosed ke dalam sel inang

Membran virus berfusi dengan vesikel membran, nucleocapsid dilepaskan ke dalam sitoplasma

Encapsidated, pengertian negatif-ssRNA genomik digunakan sebagai template untuk sintesis (3 '- 5') dari polyadenylated, monosistronik mRNA

Menggunakan mesin sel inang terjemahan dari mRNA menjadi protein virus terjadi

Viral protein diproses, glikoprotein prekursor (GP0) adalah dipotong untuk GP1 dan GP2, yang sangat glikosilasi. Kedua molekul berkumpul, pertama ke heterodimers, dan kemudian ke trimers untuk memberikan peplomers permukaan. Disekresikan glikoprotein (SGP) pendahulu adalah dipotong untuk SGP dan delta peptida, keduanya dilepaskan dari sel.

Sebagai tingkat protein virus meningkat, sebuah saklar terjadi dari terjemahan untuk replikasi. Menggunakan pengertian negatif genomik RNA sebagai template, sebuah pelengkap + ssRNA disintesis; ini kemudian digunakan sebagai template untuk sintesis genomik baru (-) ssRNA, yang cepat encapsidated.

Yang baru terbentuk protein amplop nucleocapsides dan rekan di sel inang selaput plasma; kuncup terjadi

E. Patogenesis

Sel endotel, mononuklear phagocytes, dan hepatosit adalah target utama infeksi. Setelah infeksi, dalam sebuah glikoprotein yang disekresi (SGP) virus Ebola glikoprotein (GP) disintesis. Ebola replikasi menguasai sintesis protein sel yang terinfeksi dan pertahanan kekebalan tubuh inang. GP membentuk trimerik kompleks, yang mengikat virus ke sel-sel endotel yang melapisi permukaan interior pembuluh darah. SGP membentuk protein dimer yang mengganggu neutrofil, sejenis sel darah putih, yang memungkinkan virus untuk menghindari sistem kekebalan tubuh dengan menghambat langkah-langkah awal aktivasi neutrofil. Kehadiran partikel virus dan kerusakan sel yang dihasilkan dari tunas menyebabkan pelepasan sitokin, yang berhubungan dengan demam dan peradangan. The cytopathic efek, dari infeksi di sel-sel endotel, mengakibatkan hilangnya integritas vaskular. Kerugian vaskular ini integritas adalah sintesis furthered dengan GP, yang mengurangi integrins khusus bertanggung jawab atas adhesi sel ke antar-struktur selular. Tanpa integritas pembuluh darah, kebocoran cepat darah melalui pembuluh darah sampai individu meninggal hypovolemic shock.

5

Gambar 1.2 Patogenesis skematis

F. Penyebaran

1. Alam waduk

Antara 1976 dan 1998, dari 30.000 mamalia, burung, reptil, amfibi, dan arthropoda sampel dari daerah wabah, tidak terdeteksi Ebolavirus terlepas dari beberapa materi genetik yang ditemukan enam tikus (Mus setulosus dan Praomys) dan satu perempuan pemberang (Sylvisorex ollula) dikumpulkan dari di Republik Afrika Tengah pada tahun 1998. The virus terdeteksi di bangkai gorila, simpanse, dan duikers selama wabah pada tahun 2001 dan 2003, yang kemudian menjadi sumber infeksi manusia. Namun, angka kematian yang tinggi dari infeksi di spesies ini membuat mereka tidak mungkin sebagai reservoir alami.

Gambar 1.3 Penyebaran Ebola dan Marburg di Afrika. (A) Diketahui titik filovirus demam berdarah. Target distribusi relung ekologi: (B) semua filoviruses, (C) Ebola, (D) Marburg.

 

6

Gambar 1.4 Distribusi relung ekologis Reston ebolavirus di Asia tenggara dan Filipina. (A) bidang Dikenal filovirus demam berdarah. (B) Proyeksi distribusi.

Tanaman, arthropoda, dan burung juga telah dianggap sebagai waduk mungkin Namun, kelelawar dianggap sebagai kandidat yang paling mungkin. Kelelawar yang diketahui berada di pabrik kapas di mana indeks kasus untuk tahun 1976 dan 1979 wabah yang bekerja, dan mereka juga telah terlibat dalam infeksi Marburg pada tahun 1975 dan 1980. Dari 24 jenis tumbuhan dan 19 spesies vertebrata percobaan diinokulasi dengan Ebolavirus, hanya kelelawar menjadi terinfeksi. Tidak adanya tanda-tanda klinis pada kelelawar ini merupakan karakteristik dari suatu spesies reservoir. Dalam survei 2.002-03 yang mencakup 1.030 hewan dari 679 kelelawar Gabon dan Republik Kongo, 13 buah kelelawar yang ditemukan mengandung RNA Ebolavirus. Kelelawar yang juga dikenal sebagai reservoir virus yang mirip seperti virus Nipah , Hendra virus dan Lyssaviruses. Pada akhir 2005, tiga buah kelelawar spesies (Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti, dan Myonycteris torquata) telah diidentifikasi sebagai membawa virus, namun tetap asimtomatik. Mereka dipercaya untuk menjadi tuan rumah alami spesies, atau reservoir virus.

Reston eboalvirus-tidak seperti rekan-rekan-nya Afrika adalah non-patogenik, non-letal pada manusia. Telah telah didokumentasikan dalam simpanse dan babi; meskipun angka kematian yang tinggi di antara monyet dan munculnya baru-baru ini babi, membuat mereka tidak mungkin waduk alami.

2. Transmisi

Drop sebagian dimakan kelelawar buah-buahan dan pulp, terestrial mamalia seperti gorila dan duikers makan buah jatuh tersebut. Rangkaian peristiwa ini bentuk-bentuk kemungkinan penularan tidak langsung berarti dari tuan rumah alami populasi hewan, yang telah menyebabkan penelitian terhadap pelepasan virus dalam air liur kelelawar. Produksi buah-buahan, perilaku binatang, dan faktor lainnya bervariasi pada waktu yang berbeda dan tempat yang menyediakan pola kemungkinan untuk wabah. Transmisi antara reservoir alam dan manusia adalah jarang, dan biasanya wabah dilacak

7

ke indeks satu kasus di mana seorang individu telah ditangani bangkai gorila, simpanse, atau Duiker. Virus ini kemudian menyebar orang-ke-orang, terutama dalam keluarga, rumah sakit, dan selama beberapa kamar mayat ritual di mana kontak antara individu-individu menjadi lebih mungkin.

Virus telah dikonfirmasi untuk bisa ditularkan melalui cairan tubuh. Penularan melalui pemaparan lisan dan melalui konjungtiva pemaparan mungkin, yang telah dikonfirmasi dalam primata non-manusia. Filoviruses tidak secara alami ditularkan oleh aerosol Mereka adalah Namun, sangat infeksius seperti bernapas 0,8-1,2 mikron dropllets dalam kondisi laboratorium; karena potensi ini rute infeksi, virus ini telah diklasifikasikan sebagai Kategori A senjata biologi.

Semua wabah Ebola telah terjadi di sub-optimal kondisi rumah sakit, tempat praktek higiene dan sanitasi dasar sering kemewahan atau tidak diketahui baik untuk pengasuh dan di mana jarum sekali pakai dan otoklaf tidak tersedia atau terlalu mahal. Rumah sakit modern dengan jarum sekali pakai dan pengetahuan dasar kesehatan dan keperawatan penghalang teknik, Ebola tidak pernah menyebar dalam skala besar. Dalam pengaturan terisolasi seperti rumah sakit dikarantina atau desa terpencil, sebagian besar korban terinfeksi tidak lama setelah kasus pertama infeksi hadir. Onset cepat dari waktu gejala penyakit menular dalam menjadi seorang individu akan memudahkan untuk mengidentifikasi individu dan batasan sakit kemampuan individu untuk menyebarkan penyakit dengan perjalanan. Karena tubuh dari almarhum masih menular, beberapa dokter harus mengambil langkah-langkah untuk membuang mayat dengan benar dengan cara yang aman meskipun ritual pemakaman tradisional setempat.

3. Prevalensi

Wabah Ebola, dengan pengecualian Reston ebolavirus, memiliki sebagian besar dibatasi ke Afrika. Virus sering mengkonsumsi penduduk, pemerintah dan individu dengan cepat merespon karantina daerah, dan kurangnya jalan dan transportasi-membantu untuk mengendalikan wabah.

Zaire virus pertama kali muncul dalam sebuah wabah di antara populasi manusia pada 1976 di Zaire (sekarang Republik Demokrasi Kongo) dengan tidak lebih diakui kasus sampai tahun 1994. Sejak itu telah terjadi lagi di Republik Demokrasi Kongo, Republik Kongo, dan Gabon. There has been two contained cases in South Africa . Ada dua kasus yang terdapat di Afrika Selatan.

Ebolavirus Sudan muncul di simultan Zaire wabah dengan virus pada 1976 di Sudan. Itu muncul lagi dalam wabah lain pada tahun 1979. Tidak ada kasus yang diakui sampai tahun 2000 wabah di Uganda dan 2004 wabah di Sudan. Ada satu insiden disengaja dikonfirmasi tahun 1976 di Inggris.

Ebolavirus Reston pertama kali diakui di antara monyet pada tahun 1989 di Reston, Virginia dan lagi di Alice, Texas di Amerika Serikat, keduanya dilacak ke Filipina. Pada tahun 1994 ini, diakui dalam kasus-kasus di antara monyet di fasilitas impor di Italia. Pada tahun 2008 kasus infeksi di antara babi itu diakui di Filipina.

8

Ebolavirus Pantai Gading pertama kali dikenal pada tahun 1994 setelah seorang ilmuwan menjadi sakit setelah melakukan otopsi pada simpanse liar di Hutan Tai, Pantai Gading.

Bundibugyo ebolavirus pertama kali diakui pada tahun 2007 dalam sebuah wabah di Kabupaten Bundibugyo, Uganda.

G. Aspek Penyembuhan

1. Pencegahan

Pada tahap awal, Ebola mungkin tidak akan sangat menular. Kontak dengan seseorang di tahap-tahap awal mungkin tidak menularkan penyakit. Ketika penyakit berlangsung, cairan tubuh dari diare, muntah, dan pendarahan mewakili bahaya. Karena kurangnya peralatan yang tepat dan praktek-praktek higienis skala besar, epidemi terjadi terutama di miskin, daerah terpencil tanpa rumah sakit modern atau terpelajar staf medis. Banyak daerah di mana ada reservoir menular baru saja karakteristik ini. Dalam lingkungan seperti itu, semua yang dapat dilakukan adalah segera menghentikan semua berbagi jarum atau menggunakan tanpa memadai sterilisasi prosedur, untuk mengisolasi pasien, dan untuk mengamati ketat menyusui penghalang prosedur dengan menggunakan nilai medis sekali pakai masker, sarung tangan, kacamata, dan gaun sepanjang waktu. Hal ini harus diterapkan dengan ketat untuk semua personel medis dan pengunjung.

Vaksin telah berhasil melindungi primata non-manusia, namun enam bulan yang diperlukan untuk imunisasi lengkap membuat praktis dalam suatu epidemi. Untuk mengatasi hal ini, pada tahun 2003 sebuah vaksin menggunakan adenoviral (ADV) vektor yang membawa spike protein Ebola diuji pada kera pemakan kepiting. Monyet-monyet ditantang dengan virus dua puluh delapan hari kemudian, tapi hanya tetap resistan. Pada tahun 2005 sebuah vaksin dilemahkan yang didasarkan pada rekombinan virus stomatitis vesikuler (VSV) vektor baik membawa glikoprotein atau Marburg Ebola glikoprotein berhasil dilindungi primata non-manusia , pembukaan uji klinis pada manusia. Pada bulan Oktober studi selesai sidang manusia pertama memberi tiga vaksinasi selama tiga bulan menunjukkan dengan aman merangsang kemampuan respon imun. Individu yang diikuti selama satu tahun, dan pada tahun 2006 sebuah studi pengujian yang lebih cepat-akting, tembakan tunggal vaksin dimulai. Studi ini selesai pada 2008.

9

Gambar 1.5 Tahun 1976 foto dua perawat berdiri di depan Kinshasa kasus # 3 (Perawat Mayinga), yang dirawat dan kemudian meninggal di Rumah Sakit di Ngaliema Kinshasa, Zaire

2. Gejala

Para periode inkubasi dapat berkisar antara 2-21 hari tetapi pada umumnya 5-10 hari. Gejala bervariasi dan sering muncul tiba-tiba. Tinggi termasuk gejala awal demam (setidaknya 38,8 ° C; 101,8 ° F), sakit kepala parah, otot, sendi, atau nyeri perut, parah kelemahan, kelelahan, sakit tenggorokan, mual, pusing, internal dan eksternal berdarah. Sebelum sebuah wabah diduga, gejala awal ini mudah keliru untuk malaria, demam tipus, disentri, influenza, atau berbagai infeksi bakteri, yang semuanya jauh lebih umum dan kurang dapat dipercaya fatal.

Ebola mungkin kemajuan menyebabkan gejala yang lebih serius, seperti diare, gelap atau berdarah tinja, muntah darah, mata merah akibat distensi dan perdarahan dari sklerotik arteriola, petechia, maculopapular ruam, dan purpura. Lain-lain, termasuk gejala sekunder hipotensi (rendah tekanan darah), hipovolemia, dan takikardia. Interior pendarahan disebabkan oleh reaksi antara virus dan platelet yang menghasilkan bahan kimia yang akan mengurangi ukuran sel-lubang ke dalam dinding kapiler.

Pada kesempatan itu, internal dan eksternal perdarahan dari lubang, seperti hidung dan mulut, dapat juga terjadi, juga tidak sempurna-sembuh dari cedera seperti tusukan jarum-situs. Virus Ebola dapat mempengaruhi tingkat sel darah putih dan platelet, mengganggu pembekuan. Lebih dari 50% dari pasien akan mengembangkan beberapa derajat perdarahan.

3. Diagnosis

Metode diagnosis Ebola termasuk pengujian sampel air liur dan air seni. Ebola didiagnosis dengan Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) test. Metode diagnosis ini telah menghasilkan hasil yang berpotensi ambigu selama wabah non-situasi. Setelah Reston, dan dalam upaya untuk mengevaluasi pengujian awal, Dr Karl Johnson dari CDC diuji San Blas Indian dari Amerika Tengah, yang tidak memiliki riwayat infeksi Ebola, dan mengamati hasil positif 2%. Peneliti lain kemudian diuji sera dari penduduk asli Amerika di Alaska dan menemukan persentase yang sama hasil positif.

10

Untuk memerangi positif palsu, pengujian yang lebih kompleks berdasarkan sistem ELISA ini dikembangkan oleh Tom Kzaisek di USAMRIID, yang kemudian diperbaiki dengan analisis antibodi Immunofluorescent (IFA). Namun itu tidak digunakan selama serosurvey Reston berikut. Pengujian ini tidak tersedia secara komersial.

4. Perawatan

Tidak ada pengobatan standar untuk demam berdarah Ebola. Perawatan terutama mendukung dan termasuk meminimalkan prosedur invasif, menyeimbangkan elektrolit, dan, karena pasien sering mengalami dehidrasi, menggantikan kehilangan faktor koagulasi untuk membantu menghentikan pendarahan, menjaga kadar oksigen dan darah, dan memperlakukan setiap komplikasi infeksi. Convalescent plasma (faktor dari orang-orang yang telah selamat dari infeksi Ebola) menunjukkan janji sebagai pengobatan untuk penyakit. Ribavirin tidak efektif. Interferon juga dianggap tidak efektif. Pada monyet, administrasi suatu inhibitor koagulasi (rNAPc2) telah menunjukkan beberapa manfaat, melindungi 33% dari hewan yang terinfeksi dari yang biasanya 100% (untuk monyet) infeksi mematikan (Namun, vaksinasi ini tidak bekerja pada manusia). Pada awal 2006, para ilmuwan di USAMRIID mengumumkan tingkat pemulihan 75% setelah menginfeksi empat rhesus monyet dengan Ebolavirus dan mengelola Morpholino obat antisense. Pengembangan antisense Morpholino ditingkatkan dikonjugasikan dengan peptida menembus sel yang sedang berlangsung.

Gambar 1.6 Sebuah isolasi rumah sakit di Gulu, Uganda, selama wabah Oktober 2000

11