e2dgn

Faradiba Febriani 1102011096

Sasaran Belajar

1. Memahami dan menjelaskan hipertensi dalam kehamilan

1.1. Hipertensi Gestasional

1.2. Pre-eklampsi

1.3. Eklampsi

1.4. Superimposed Pre-eklampsi

1.5. Chronic Hypertension

2. Memahami dan menjelaskan perdarahan antepartum

2.1. Solusio Plasenta

2.2. Plasenta Previa

2.3. Vasa Previa

1


1. Memahami dan menjelaskan hipertensi dalam kehamilan

Definisi

Hipertensi pada kehamilan terdapat pada 5-10% kehamilan, hipertensi merupakan salah satu dari ketiga penyebab kematian pada ibu hamil selain perdarahan dan infeksi. World Health Organization (WHO) menyatakan pada negara maju 16% kematian maternal diakibatkan karena hipertensi pada kehamilan, dan menempati proporsi kematian pertama setelah perdarahan (13%), aborsi (8%), dan sepsis (2%). Berg et all pada tahun 2003 melaporkan kematian maternal sekitar 16% karena komplikasi dari hipertensi pada kehamilan, dua tahun kemudian berg et al melakukan penelitian yang menunjukan bahwa kematian maternal akibat hipertensi dapat dicegah melalui beberapa tahapan (1,4)

Klasifikasi

Klasifikasi hipertensi pada kehamilan terbagi berdasarkan pembagian dari :

a. The Working Group classification of hypertensive disorders complicating pregnancy(4).

b. The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) (5).

A. Klassifikasi menurut The Working Group classification of hypertensive disorders complicating pregnancy(4).

1. Hipertensi Gestasional

a. Tekanan darah sistolik 140 mmHg atau tekanan diastolik 90 mm Hg pertama kali selama kehamilan

b. Tanpa proteinuria

c. Tekanan darah kembali normal sebelum 12 minggu post partum

2. Preeklampsia

a. Tekanan darah 140/90 atau lebih yang terjadi setelah 20 minggu masa gestasi.

b. Proteinuria +1 (Dipstick) atau > 300mg/24 jam

3. Eklampsia

Preeklamsia yang disertai oleh kejang.

4. Preeklampsia superimpose oleh hipertensi kronis

Proteinuria 300mg/24 jam yang terjadi pada usia gestasi 20 minggu atau lebih pada seorang wanita penderita hipertensi sejak sebulum hamil.

2


5. Hipertensi Kronis.

Tekanan darah ≥ 140/190 mmHg yang terjadi sejak sebelum hamil atau terdiagnosis sebelum usia 20 minggu masa gestasi

B. Klassifikasi menurut The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) (4).

1. Hipertensi gestasional dan / atau proteinuria yang terjadi selama masa kehamilan, persalinan dan nifas pada seorang wanita hamil yang sebelumnya normotensif dan tanpa terjadi proteinuria, terbagi menjadi :

a. Hipertensi Gestasional (Tanpa proteinuria)

b. Proteinuria Gestasional (Tanpa hipertensi)

c. Hipertensi dan Proteinuria gestasional (preeklamsia)

2. Hipertensi Kronik (hipertensi terjadi sebelum usia gestasi 20 minggu) dan penyakit ginjal kronik (Proteinuria sebelum usia gestasi 20 minggu)

a. Hipertensi kronik (tanpa proteinuria)

b. Penyakit ginjal kronik (Proteinuria dengan atau tanpa hipertensi)

c. Hipertensi kronik superimpose preeklampsi (hipertensi kronik dengan onset proteinuria setelah usia gestasi 20 minggu)

3. Hipertensi dan/atau proteinuria yang tidak dapat diklasifikasikan

4. Eklampsia

1.1. Hipertensi Gestasional

Diagnosis hipertensi gestasional ditegakan apabila wanita hamil memiliki tekanan darah sistolik 140 atau lebih dan diastolik 80 atau lebih yang terjadi pertama kali pada saat hamil, tanpa disertai proteinura, dan tekanan darah akan kembali normal pada 12 minggu post partum. Hampir 50% pasien dengan hipertensi gestasional akan berkembang menjadi preeklamsia dan eklamsia yang ditandai dengan proteinuria. Proteinuria merupakan petanda dari kerusakan endotelial yang mengakibatkan kebocoran glomerulus yang mengakibatkan proteinuria. (4)

Preeklampsia

Preeklamsia merupakan peningkatan tekanan darah 140/90 atau lebih dan Proteinuria +1 (Dipstick) atau > 300mg/24 jam yang terjadi setelah 20 minggu masa gestasi. Derajat proteinuria bersifat fluktuatif dari

3


hari kehari, sehingga selain derajat proteinuria The American College of Obstetricians and Gynecologists mengajukan modalitas pemeriksaan lain untuk menilai proteinuria yang bersifat lebih stabil yaitu rasio protein:kreatinin > 0,3. (4)

Indikator derajat preeklamsia

The American College of Obstetricians and Gynecologists membagi derajat preeklampsia menjadi ringan dan berat(4).

Tabel 2.1 : Derajat preeklampsia ringan dan berat berdasarkan ACOG.

Abnormalitas Ringan Berat

Tekanan darah diastolik <110 mm Hg >110 mm Hg

Tekanan darah sistolik <160 mm Hg >160 mm Hg

Proteinuria 2+ 3+

Sakit kepala Tidak ada Ada

Gangguan Visual Tidak ada Ada

Nyeri perut Tidak ada Ada

Oliguria Tidak ada Ada

Kreatinin serum Normal Meningkat

Trombositopenia Tidak ada Ada

Peningkatan serum transaminase Minimal Meningkat

Hambatan pertumbuhan fetus Tidak ada Ada

Edema Pulmo Tidak ada Ada

Eklampsia

Awitan kejang pada seorang wanita hamil dengan preeklamsia yang tidak disebabkan oleh penyebab lain disebut dengan eklamsia. Kejang yang terjadi merupakan tipe kejang generalisata yang dapat terjadi

4


sebelum, selam, atau setelah persalinan. 10% kasus eklamsia pada nulipara terjadi setelah 48 jam post partum, dan 90% kasus terjadi sebelum dan 48 jam post partum. (4)

Hipertensi kronik disertai preklamsia

Hipertensi kronik baik primer maupun sekunder karena kelainan organ seperti kelainan pada ginjal, vaskular, dan glandula adrenal dalam perjalanan penyakitnya dapat disertai preeklamsia saat kehamilan. (4)

A.4 Etiologi

Beberapa teori telah dikemukakan untuk menjelaskan etiologi hipertensi pada kehamilan terutama yang menjelaskan mengenai preeklamsia-eklamsia, diantaranya (4,5,6):

1. Implantasi plasenta dengan invasi tropoblas yang inkomplet.

2. Maladaptif imunologis antara ibu, plasenta dan fetus.

3. Faktor genetik yang terdiri dari gen-gen yang diturunkan

Invasi tropoblas yang inkomplet

Pada keadaan normal, arteriol spiral mengalami invasi oleh endovaskular tropoblas, sel sel ini di ganti oleh endotel vaskular sehingga terbentuk pembuluh darah baru hasil remodeling dengan karakteristik diameter pembuluh darah lebih besar dan resistensi vaskular yang lebih kecil, berbeda dengan arteri, vena di invasi hanya sampai bagian permukaan saja. Pada preeklamsia dapat terjadi invasi tropblastik inkomplet sehingga yang seharusnya terjadi proses remodeling arteri spiral menjadi pembuluh darah baru dengan diameter yang lebih besar dengan resistensi vaskular yang lebih rendah tidak terbentuk. (4,7)

Gambar 2.1 Perbedaan proses remodeling arteri spiralis pada kondisi normal dibandingkan dengan preeklamsia.

5


A. Implantasi tropoblas pada keadaan normal : pada trimester ke-tiga terjadi implantasi plasenta yang disertai dengan proliferasi tropoblas ekstravilia, tropoblas tersebut menginvasi desidua basalis dan menginvasi lebih dalam ke dinding arteriol spiral untuk mengganti jaringan endotel dan lapisan muskular arteri spiral, proses remodeling ini menghasilkan pembuluh darah baru yang lebih lebar dan memiliki resistensi vaskular yang lebih rendah.

B. Implantasi tropoblas pada keadaan preeklamsia : proses implantasi jaringan tropoblas mengalami gangguan yang mengakibatkan tidak terjadi remodeling pada arteri spiral sehingga mengakibatkan pembuluh darah yang membentuk plasenta menjadi berdiameter sempit dengan resistensi vaskular lebih tinggi sehingga dapat mengakibatkan peningkatan tekanan darah.

De Wolf et all melakukan penelitian terhadap vaskular plasenta yang menemukan terjadinya kerusakan endotel, insudasi konstituen plasenta kedalam pembuluh darah, proliferasi lapisan muskular pada vaskular, dan nekrosis pada area tertentu, selain itu terjadi deposit lipid pada sel miosit tunika intima dan invasi oleh sel makrofag yang secara kolektif disebut dengan (atherosis).(4)

Gambar 2.2 Perubahan histopatologis pembuluh darah plasenta pada pasien preeklamsia:

Aterosis ditunjukan oleh pembuluh darah pada plasenta (kiri: pemeriksaan dengan mikroskop cahaya, kanan: diagram skematik). Gangguan endotel mengakibatkan penyempitan lumen yang diakibatkan oleh akumulasi lipid, dan sel makrofag yang berubah menjadi sel foam (sel busa). Pada pemeriksaan dengan

6


mikroskop cahaya tampak sel-sel busa yang ditunjukan panah melengkukung, dan selain itu tampak kerusakan endotel vaskular yang ditunjukan oleh panah lurus.

Karena gabungan faktor implantasi tropoblas yang tidak sempurna yang mengakibatkan tidak terjadinya remodeling arteri spiralis dan penyempitan abnormal akibat deposit lipid dan sel foam maka struktur vaskular akan menjadi sempit dengan resistensi vaskular yang tinggi sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan darah, penurnan perfusi utero-plasenter dan hambatan pertumbuhan janin intrauterin (4,6,7).

Faktor-faktor imunologis

Pada preeklamsia terjadi intoleransi atau disregulasi imunologi. Terdapat beberapa komponen imun yang berperan terhadap terjadinya preeklamsia. Diantaranya Haplotipe HLA-A, HLA-B, HLA-D, HLA-Ia, HLA-II dan Hapltope reseptor sel NK.(4)

Redman et all menjelaskan bahwa pada preeklamsia terjadi gangguan toleransi antigenik terhadap janin yang terbentuk, hal ini terutama terjadi pada masa kehamilan awal. Redman et al menjelaskan bahwa pada awal kehamilan terjadi penurunan jumlah HLA-G yang bersifat imunosupresif, penurunan jumlah HLA-G ini mengakibatkan hambatan dalam proses remodeling arteri spiralis sehingga terbentuk vaskuler yang berdiameter sempit dengan resistensi vaskular yang tinggi. Selain itu penghambatan oleh penurunan jumlah HLA-G, proses remodeling juga di diakibatkan oleh aktivasi sel T Helper (Th-1, Th-2). Sel Th-2 mengaktifkan sistem imun humoral melalui aktivasi sel B untuk memproduksi antibodi, dan Th-1 menghasilkan sitokin. Aktivasi sel-sel tersebut terjadi melalui mekanisme yang belum diketahui dengan jelas (4).

Aktivasi sel endotel.

Pengeluaran faktor-faktor plasenta karena pemicu yang tidak diketahui seperti faktor antiangiogenik dan faktor metabolik lain yang diketahui mengakibatkan kerusakan endotel vaskular, selain faktor-faktor diatas kerusakan endotel juga dapat diakibatkan oleh stress oksidatif yang ditandai oleh meningkatnya Reactive Oxygen Species (ROS) pada penderita preeklamsia(8).

Faktor-faktor nutrisi

Berdasarkan penelitian John et al (2002) yang meneliti pengaruh nutrisi dengan kejadian preeklamsia didapatkan kesimpulan bahwa pada kelompok dengan diet kaya buah-buahan dan sayuran menunjukan angka kejadian preeklamsia, selain itu zhang et all melaporkan penurunan angka kejadian preeklamsia dua kali lipat pada kelompok penelitian dengan intake vit C lebih dari 85mg/hari, dibandingkan dengan kelompok dengan intake vit C kurang dari 85mg/Hari. Intake sayuran, buah-buahan, dan vit C diketahui merupakan antioksidan yang berfungsi menurunakan produksi ROS seperti lipid peroksida yang mengakibatkan kerusakan sel endotel yang berperan dalam patogenesis preeklamsia (4).

Faktor-faktor genetik

7


Preeklamsia merupakan penyulit kehamilan yang bersifat poligenik, artinya dipengaruhi beberapa ekspresi gen yang mengakibatkan serangakian proses kompleks yang menimbulkan preeklamsia. Ward dan lindheumer meneliti keterkaitan faktor genetik dengan kejadian preeklamsia. Penelitian tersebut menyebutkan bahwa terjadi peningkatan insidensi preeklamsia sebesar 20-40% jika lahir dari ibu dengan riwayat preeklamsia, peningkatan insidensi preeklamsia sebesar 11 -37% jika memiliki saudara kandung perempuan dengan riwayat preeklamsia, dan peningkatan insidensi preeklamsia sebesar 22-47% jika memiliki saudara kembar perempuan dengan riwayat preeklamsia. Menurut ward dan lindheimer melalui penelitianya menyebutkan terdapat 70 jenis gen yang mungkin terkait dengan kejadian preeklamsia. Tabel menunjukan beberapa gen yang terkait dengan kejadian preeklamsia. Tabel dibawah menjelaskan beberapa faktor gen yang berperan terhadap terjadinya preeklamsia (4).

Tabel 2.2. Beberapa gen yang berperan dalam patogenesis hipertensi kehamilan (4)

Gen Kromosom

MTHFR (C677T) 1p36.3

F5 (Gen Leiden) 1q23

AGT (M235T) 1q42-q43

NOS3 (Glu 298 Asp) 7q36

F2 (G20210A) 11p11-q12

Patofisiologi (4,5,7,8)

Redman et all menjelaskan bahwa hipertensi pada kehamilan merupakan penyulit kehamilan yang terjadi melalui proses dua tahap:

1. Tahap pertama terjadi kegagalan remodeling vaskular oleh jaringan tropoblas.

2. Tahap kedua merupakan manifestasi klinik akibat kegagalan proses remodeling vaskular.

8


9

Preeklamsia-eklampsia

Hipertensi Proteinuria

Permeabilitas glomerulus meingkat

Kerusakan Endotel glomerulus

Peningkatan respon terhadap vasopressor

Hambatan implantasi tropoblas

Faktor Immunologis

1. 1. Penurunan HLA-G 2. 2. Aktivasi Sel Th-1

Sitokin3. 3. Aktivasi Sel Th-2

Aktivasi sel B Sistem imun humoral

Kerusakan endotel

Stadium II: Sindroma klinis

Intrauterin Growth Retardation (IUGR)

Keadaan hipoperfusi sirkulasi uteroplasenter Mempersempit lumen vaskular

Aterosis:

Timbunan lipid dan sel foam di jaringan sub endotel

Faktor Genetik:

MTHFR (C677T)F5 (Gen Leiden)AGT (M235T)NOS3 (Glu 298 Asp)F2 (G20210A)ACE (I/DatIntron 16)

Arteri spiralis berdiameter kecil dan

resistensi vaskular yang besar

Kegagalan remodeling arteri spiralis

Stadium I : Implantasi tropoblas inkomplet

Gambar 2.3 : Patogenesis preeklampsia-eklampsia

e2dgn

Documents

Transcript of e2dgn