Lab/SMF Ilmu Penyakit Mata Tutorial Klinik

Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

RSUD AW Sjahranie Samarinda

Glaukoma Simpleks Okuli Dekstra dan Glaukoma Absolut Okuli Sinistra

Oleh :

Awang Dody Ibnu I. 04.45376.00166.09

Adellia Megasari 05.48867.00268.09

Pembimbing :

dr. Syamsul Hidayat, Sp. M

Lab/SMF Ilmu Penyakit Mata

Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

RSUD AW. Sjahranie

Samarinda

2012

0

BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah salah satu penyakit nervus optikus yaitu berupa kerusakan

progresif nervus optikus yang dapat menimbulkan kebutaan ireversibel pada mata.

Glaukoma seringkali ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang

disertai dengan pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.(1)

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.

Diperkirakan 66 juta penduduk dunia akan menderita gangguan penglihatan

karena glaukoma. Hampir 80.000 penduduk Amerika serikat buta karena

glaukoma sehingga penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat

dicegah di Amerika serikat. Di Indonesia glaukoma kurang dikenal di masyarakat

padahal cukup banyak yang menjadi buta karenanya.

Berdasarkan klasifikasi Vaughen, glaukoma terbagi atas glaukoma primer,

glaukoma kongenital, glaukoma sekunder, dan glaukoma absolut. Glaukoma

simpleks merupakan glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. Merupakan

suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Umum

ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Terdapat pada 99 % penderita glaukoma

primer dengan hambatan pengeluaran cairan mata (akuos humor) pada jalinan

trabekulum dan kanal Schlemm. Terdapat faktor risiko pada seseorang untuk

mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus dan hipertensi. Mulai timbulnya

gejala glaukoma simpleks ini agak lambat yang kadang – kadang tidak disadari

oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Pada keadaan ini

glaukoma simpleks berakhir dengan glaukoma absolut.

Glaukoma Absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka)

dimana sudah terjadi kebutaan bola mata total akibat tekanan bola mata

memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat

keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras

seperti batu dan dengan rasa sakit.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.Menurut

Vaughan (2000) glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya

tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan

lapang pandang. Sedangkan menurut Ilyas (2008) kelainan mata glaukoma

ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan

menciutnya lapang pandang. Sementara itu, Liesegang (2003) menyatakan bahwa

glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya

neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan

penyempitan lapang pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola

mata. (1)(2)(7)

2.2 KLASIFIKASI GLAUKOMA

Menurut Vaughan (1995), klasifikasi glaukoma menurut etiologinya

dikelompokkan dalam Glaukoma Primer, Glaukoma Kongenital, Glaukoma

Sekunder dan Glaukoma Absolut.

1. Glaukoma Primer :

Glaukoma sudut terbuka disebut juga glaukoma simpleks, glaukoma

simpleks menahun. Bentuk glaukoma ini adalah bentuk yang paling sering

ditemukan, dan presentasinya sekitar 85%-90% dari seluruh kasus glaukoma.

Sementara itu, Glaukoma sudut tertutup disebut juga glaukoma sudut sempit;

bentuk glaukoma ini dapat terjadi melalui beberapa stadium yaitu: akut, subakut,

khronik/menahun, dan iris plato/plateau iris.

2. Glaukoma Kongenital :

a) Glaukoma kongenital primer,

b) Glaukoma yang berkaitan dengan anomali kongenital dan perkembangan:

2

- Sindroma pembelahan bilik mata depan, yaitu sindroma Axenfeld,

sindroma Rieger dan anomali Peter

- Aniridia

c) Glaukoma berkaitan dengan gangguan perkembangan ekstra okuler,

seperti Sindroma Sturge-Weber, Sindroma Marfan, Neurofibromatosis,

Sindroma Lowe, dan Rubela kongenital.

3. Glaukoma Sekunder :

a) Glaukoma berpigmen

b) Sindroma eksfoliatif

c) Karena kelainan lensa, yaitu dislokasi, intumesensi, dan fakolitik

d) Karena kelainan uvea, yaitu uveitis, synechia posterior, dan tumor

e) Sindroma iridokorneo endotelial

f) Trauma, yaitu Hiphema dan pendarahan bilik mata belakang yang masif,

serta pergeseran akar iris/cekungan sudut

g) Pasca Operasi :

- Ciliary block glaucoma/glaukoma akibat hambatan siliaris

- Sinekhia Anterior Perifer

- Pertumbuhan epitel ke dalam bilik mata depan

- Pasca operasi Keratoplasti

- Pasca operasi ablasio retina

h) Glaukoma neovaskuler, oleh karena Diabetes mellitus, serta pembuntuan/

sumbatan pembuluh darah vena retina yang sentral

i) Kenaikan tekanan vena epi sklera, yaitu Fistula kovernosa karotikus, dan

Sindroma Sturge-Weber

j) Akibat pemakaian kortikosteroid

4. Glaukoma Absolut

Akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol akan terjadi glaukoma

absolut, dengan ciri-ciri mata teraba keras, tajam penglihatan nol, dan seringkali

disertai dengan nyeri mata hebat. Keadaan ini dapat terjadi pada bentuk Glaukoma

sudut terbuka maupun glaukoma sudut tertutup.(9)

3

A. Glaukoma primer sudut terbuka

(Glaukoma simpleks, glaukoma kronik, wide angle glaucoma)

Perjalanan penyakit kronik, bisa tanpa gejala dan berakhir dengan

kebutaan.

Tekanan pada bola mata selamanya di atas batas normal atau lebih

besar dari 24 mmHg.

Lapang pandangan memperlihatkan gambaran khusus kampus

glukoma seperti melebarnya titik buta, skotoma bjerrum dan skotoma

tangga ronne.

Mengenai ke-2 mata dan sering derajat beratnya penyakit tidak

sama.

Pada pemeriksaan funduskopi terlihat ekskavasi glaukomatosa

papil.

Pada pemeriksaan genioskopi terlihat sudut bilik mata terbuka

lebar.

Sudut bilik mata depan terbuka, hambatan aliran humor akuesus

mungkin terdapat pada trabekulum, kanal schlemn dan pleksus vena

didaerah intrasklera.

Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan proses degenerasi

dari trabekulum ke kanal schlemn.

Terlihat penebalan dan sclerosis dari serat trabekulum, vakuol

dalam endotel dan endotel yang hiperselular yang menutupi

trubekulum dan kanal schlemn.

Biasanya pada usia 40 tahun atau lebih, penderita DM, pengobatan

kortikosteroid lokal ataupun sismetik yang lama, riwayat glaukoma

pada keluarga.

Tanda glaukoma simpleks :

Bilateral.

Herediter.

Tekanan intra ocular yang meninggi.

Sudut COA yang terbuka.

4

Bola mata yang tenang.

Lapang pandangan yang mengecil dengan macam-macam skotoma

yang khas.

Penggaungan saraf optik.

Perjalanan penyakitnya yang lambat progresif.

b. Glaukoma primer sudut tertutup

(Glaukoma kongresif akut, angle closure glaucoma, closed angle

glaucoma)

Glaukoma primer sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak

dari tekanan intra okuler, yang disebabkan penutupan sudut COA yang

mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya

humor akueus melalui trabekula, menyebabkan :

Meningginya tekanan intra okuler.

Sakit yang sangat dimata secara mendadak.

Menurunnya ketajaman pengelihatan secara mendadak.

Tanda-tanda kongesti dimata (mata merah, kelopak mata bengkak).

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit :

1. Bulbus okuli yang memendek.

2. Tumbuhnya lensa.

3. Kornea yang kecil.

4. Tebalnya iris.

Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit :

1. Akomodasi.

2. Dilatasi pupil.

3. Lensa letaknya lebih kedepan.

4. Kongesti badan siliar.

2.4 ETIOLOGI

Glaukoma sudut terbuka etiologinya belum diketahui. Glaukoma ini

didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti:3

5

1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau

susunan anatomis bilik mata yang menyempit.

2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan

( goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan

korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan

goniodisgenesis.

Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 40 tahun, tetapi kadang

terjadi pada anak-anak. Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering

ditemukan pada penderita diabetes atau miopia. Glaukoma sudut terbuka lebih

sering terjadi dan biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit

hitam

2.5 MANIFESTASI KLINIK

Glukoma Primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya

membuat diagnosa pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi

keluhan, sehingga banyak yang datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut, dimana

lapang pandangnya telah sangat sempit atau berakhir dengan kebutaan. Pada

keadaan ini glukoma tersebut berakhir dengan glukoma absolut.(4) Kadang –

kadang disertai sakit kepala yang hilang – timbul, melihat gambaran pelangi

disekitar lampu (halo), mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kdang –

kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Agaknya proses ketuaan

memegang peranan dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut

mempunyai bakat glaukoma. Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka

pada orang – orang berumur 40 tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadang –

kadang ditemukan pada usia muda), pengobatan kortikosterid lokal maupun

sistemik yang lama, dalam keluarga ada penderita Glukoma, Diabetes Melitus,

Hipertensi, Miopia tinggi, kulit berwarna. Karena itu pada penderita yang

berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya

dilakukan pengukuran tekanan intraokuler. (3,4) Pada glukoma simpleks tekanan

bola mata sehari – hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau

tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis

6

dan fungsi tampa disadari penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi

papil disertai dengan ekskavasio glukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat

sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu

pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala

gangguan fungsi saraf optik seperti glukoma mungkin akibat adanya variasi

diurnal

2.6 PATOGENESIS

Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris.

Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata.

Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm,

baji sklera, dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang

merupakan akhir perifer endotel dan membran desemet, kanal schlemn yang

menampung cairan mata kesalurannya.

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata

(akueus humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada

jaringan trabekular meshwork. Humour aquos yang dihasilkan badan siliar masuk

ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan

terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal

Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata.

7

2.7 GEJALA KLINIS

Glaukoma disebut sebagai “ pencuri penglihatan “ karena berkembang

tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita

glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya

nanti diketahui disaat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.(11)

Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak diketahui

bila mulainya, karena keluhan pasien amat sedikit atau samar. Misalnya mata

sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur

dengan anamnesa tidak khas. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan

kacamata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya. Kadang-kadang

tajam penglihatan tetap normal sampai keadaan glaukomanya sudah berat. Pada

akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita

sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus

ke depan ( disebut penglihatan terowongan). (1)(11)

Gejala klinis glaukoma juga dapat dibagi menjadi dua, yaitu:

a. Fase prodormal (fase nonkongestif)

Pengelihatan kabur.

Terdapat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu.

Sakit kepala.

Sakit pada mata.

Akomodasi lemah.

Berlangsung ½ - 2 jam.

Injeksi perikornea.

Kornea agak suram karena edem.

Bilik mata depan dangkal.

Pupil melebar.

Tekanan intraokuler meningkat.

Mata dapat normal juga serangan reda.

b. Fase kongestif

8

Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah.

Palpebra bengkak.

Konjungtiva bulbi : hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi

silier, injeksi konjungtiva.

Kornea keruh.

Bilik mata depan dangkal.

Iris : gambaran, corak bergaris tidak nyata.

Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang

midriasis total, warna kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak

sama sekali.

2.8 PEMERIKSAAN FISIK

1. Pemeriksaan tekanan bola mata(1)(10)(13)

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan

tonometer. Pemeriksaan tekanan yang dilakukan dengan tanometer pada bola

mata dinamakan tonometri. Tindakan ini dapat dilakukan oleh dokter umum dan

dokter spesialis lainnya. Pengukuran tekanan bola mata sebaiknya dilakukan pada

setiap orang berusia di atas 20 tahun pada saat pemeriksaan fisik medik secara

umum. Dikenal beberapa alat tonometer seperti alat tonometer Schiotz dan

tonometer aplanasi Goldman.

2. Gonioskopi

Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik

sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata

seperti benda asing.Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut

(goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini

dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya

360 derajat.(1)(13)(10)

3. Oftalmoskopi

Pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan

oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat dilihat saraf optik di dalam mata dan

akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik.

9

Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangkok saraf

optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma

yang sedang diderita.(1)(13)

Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat dilihat : (10)

Kelainan papil saraf optik

- saraf optik pucat atau atrofi

- saraf optik tergaung

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.

4. Pemeriksaan lapang pandang

Penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan

penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu

diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang

masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang

pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika

glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan

berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan

bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel

vision, seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.(13)

5. Tes provokasi

Tes minum air

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian

disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokular diukur

setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih,

dianggap mengidap glaukoma.

Pressure Congestive test

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit.

Kemudian ukur tensi intraokularnya. Kenaikan 9 mmHg, atau lebih

mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.

Kombinasi tes air minum dengan pressure congestive test

10

Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestive test.

Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau

lebih pasti patologis.

Tes steroid

Diteteskan larutan deksametason 3-4 dd g 1, selama 2 minggu. Kenaikan

tensi intraokular 8 mmHg menunjukkan glaukoma.(13)

2.9 DIAGNOSIS

Diagnosis glaukoma dapat ditegakkan bila ditemukan peningkatan tekanan

intra orbita, kelainan nervus optikus dan kelaianan pada lapang pandang.

Diagnosis glukoma sudut terbuka primer ditegakan apabila ditemukan

kelainan – kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang

disertai peningkatan tekaan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak

normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan

intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan

tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk

menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.(5)

2.10 DIAGNOSIS BANDING

Iriditis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis

banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada

kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau

tekanan yang meninggi.

1. Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya

kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal,

pupil kecil dan kornea tidak sembab. “Flare” dan sel-sel terlihat didalam bilik

mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).

2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali,

dan tajam pengelihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva

sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reksi pupil normal, kornea

jernih dan tekanan intraokular normal.

11

3. Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan.

Goniuskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika

pengamatan terganggu dengan adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan

didalam bilik mata depan, maka untuk memastikan diagnosis bisa dilakukan

genioskopi pada mata lainnya, dan ini sangat membantu

2.11 PENATALAKSANAAN

I. Medikamentosa 6

Harusnya disadari betul, bahwa glaukoma primer merupakan masalah

terapi pengobatan (medical problem). Pemberian pengobatan medikamentosa

harus dilakukan terus-menerus, karena itu sifat obat-obatnya harus mudah

diperoleh dan mempunyai efek sampingnya sekecil-kecilnya. Harus dijelaskan

kepada penderita dan keluarga, bahwa perlu pemeriksaan dan pengobatan seumur

hidup. Obat-obat ini hanya menurunkan tekanan intraokularnya, tetapi tidak

menyembuhkan penyakitnya. Minum sebaiknya sedikit-sedikit. Tak ada bukti

bahwa tembakau dan alkohol dapat mempengaruhi glaukoma.

Obat-obat yang dipakai :

1.Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar outflow

a. Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes sehari

b. Eserin ¼-1/2 %, 3-6 dd 1 tetes sehari

Kalau dapat pemberiannya disesuaikan dengan variasi diurnal, yaitu diteteskan

pada waktu tekanan intraokular menaik. Eserin sebagai salep mata dapat diberikan

malam hari. Efek samping dari obat-obat ini; meskipun dengan dosis yang

dianjurkan hanya sedikit yang diabsorbsi kedalam sirkulasi sistemik, dapat terjadi

mual dan nyeri abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan :

keringat yang berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi, hipotensi.

2. Simpatomimetik : mengurangi produksi humor akueus.

Epinefrin 0,5%-2%, 2 dd 1 tetes sehari.

Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala, hipertensi.

12

3. Beta-blocker (penghambat beta), menghambat produksi humor akueus.

Timolol maleat 0,25-0,5% 1-2 dd tetes, sehari.

Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah

jantung kongestif. Nadi harus diawasi terus. Pada wanita hamil, harus

dipertimbangkan dulu masak-masak sebelum memberikannya. Pemberian pada

anak belum dapat dipelajari. Obat ini tidak atau hanya sedikit, menimbulkan

perubahan pupil, gangguan visus, gangguan produksi air mata, hiperemi. Dapat

diberikan bersama dengan miotikum. Ternyata dosis yang lebih tinggi dari 0,5%

dua kali sehari satu tetes, tidak menyebabkan penurunan tekanan intraokular yang

lebih lanjut.

4. Carbon anhydrase inhibitor (penghambat karbonanhidrase), menghambat

produksi humor akueus.

Asetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet ( diamox, glaupax).

Pada pemberian obat ini timbul poliuria

Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni,

kelainan ginjal. Obat-obat ini biasanya diberikan satu persatu atau kalau perlu

dapat dikombinasi. Kalau tidak berhasil, dapat dinaikkan frekwensi penetesannya

atau prosentase obatnya, ditambah dengan obat tetes yang lain atau tablet.

Monitoring semacam inilah yang mengharuskan penderita glaukoma sudut

terbuka selalu dikelola oleh dokter dan perlu pemeriksaan yang teratur.

II. Operasi (10)

Prinsip operasi : fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor akueus,

oleh karena jalan yang normal tak dapat dipakai lagi.

Pembedahan pada glaukoma :

1. Bedah filtrasi

Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien dirawat dengan memberi

anestesi lokal kadang-kadang sedikit obat tidur.

13

Dengan memakai alat sangat halus diangkat sebagian kecil sklera sehingga

terbentuk suatu lubang. Melalui celah sklera yang dibentuk cairan mata akan

keluar sehingga tekanan bola mata berkurang, yang kemudian diserap di bawah

konjungtiva. Pasca bedah pasien harus memakai penutup mata dan mata yang

dibedah tidak boleh kena air. Untuk sementara pasien pascabedah glaukoma

dilarang bekerja berat.

2. Trabekulektomi

Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi

(pengeluaran ) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata sehingga

tekanan bola mata naik.

Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan

melalui saluran yang ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk

normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.

Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar

dan masuk di bawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk

diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar

sehingga tekanan bola mata sangat menurun.

Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit. Setelah

pembedahan perlu diamati 4-6 minggu pertama. Untuk melihat keadaan tekanan

mata setelah pembedahan.

3. Bedah filtrasi dengan implan

Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong

pengaliran (implant urgary).

Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk membuat filtrasi secara

umum sehingga perlu dibuatkan saluran buatan (artificial) yang ditanamkan ke

dalam mata untuk drainase cairan keluar.

Beberapa ahli berusaha membuat alat yang dapat mempercepat keluarnya

cairan dari bilik mata depan.

4. Siklodestruksi

Tindakan ini adalah mengurangi produksi cairan mata oleh badan siliar

yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini dikeluarkan

14

terutama oleh pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata. Pada

siklodestruksi dilakukan pengrusakan sebagian badan siliar sehingga

pembentukan cairan mata berkurang.

Tindakan ini jarang dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama

adalah bedah filtrasi.

2.9 PROGNOSIS

Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada

kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan

obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada

mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin

dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan

kerusakan mata.

15

BAB III

KASUS

ANAMNESIS

Identitas pasien

Nama : Tn. T

Usia : 74 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Tidak Bekerja

Alamat : Soekarno Hatta GG. 17 Rt. 18 Loa Janan

Pasien datang ke Klinik Mata RSUD AWS tanggal 18 Juni 2012. Anamnesis

dilakukan secara autoanamnesis dengan pasien pada tanggal 18 Juni 2012.

Keluhan utama

Mata kiri tidak dapat melihat

Riwayat penyakit sekarang

Mata kiri tidak dapat melihat dikeluhkan pasien sejak 6 bulan yang lalu

sebelum masuk RS. Keluhan ini sering disertai nyeri di belakang mata kiri seperti

ditusuk – tusuk. Nyeri mata ini sering yang menjalar ke kepala sebelah kiri dan

terkadang ke seluruh bagian kepala dimana keluhan ini telah dirasakan pasien

sejak 1 tahun yang lalu. Nyeri pada mata kiri ini disertai dengan pandangan yang

lama – kelamaan menjadi kabur dan akhirnya tidak dapat melihat. Namun pasien

tidak pernah merasakan nyeri mata hebat mendadak ataupun mata terasa

berdenyut. Terkadang pasien mengeluhkan matanya yang merah dan terus

menerus mengeluarkan air namun tidak ada kotoran mata yang berlebihan. Di

sekitar mata pasien juga membengkak. Pasien juga mengeluhkan sering merasa

pusing dan mual namun tidak pernah muntah. Pasien juga mengeluhkan

pandangan kabur pada mata sebelah kanannya. Keluhan ini juga disertai dengan

nyeri dan mata merah.

16

Riwayat penyakit dahulu

Pasien mengaku sudah mengalami mata kabur sejak 1 tahun yang lalu, dan

berobat sejak 6 bulan yang lalu di Balai Kesehatan Mata sebanyak 2 kali.

Riwayat tekanan darah tinggi sejak tahun 2000.

Riwayat merokok (+)

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga dengan riwayat penyakit serupa.

PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis

Kesan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis, E4V5M6

Tanda vital :Tekanan darah 150/90 mmHg; Nadi 76 x/menit; Respirasi

20 x/menit , Suhu 36,8°C (aksiler)

Status lokalis

Pemeriksaan Mata kanan Mata kiri

Visus 6/9 0

Sekret Tidak ada Tidak ada

Posisi bola mata Normal Normal

Gerakan bola mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah

Palpebra superior Normal Normal

Palpebra inferior Normal Normal

Konjunctiva tarsus Normal Normal

Konjunctiva bulbiInjeksi konjunctiva (+)

Injeksi siliaris (+)

Injeksi konjunctiva (+)

Injeksi siliaris (+)

Kornea Keruh Keruh

Kamar mata anterior Kedalaman cukup Kedalaman cukup

Pupil Dilatasi

Refleks cahaya (+)

Dilatasi

Refleks cahaya (-)

17

Iris Normal warna coklat Normal warna coklat

Lensa Keruh Sulit dievaluasi

Retina Refleks fundus (-) Refleks fundus (-)

TIO palpasi Menonjol Menonjol

TIO tonometer Schiotz

(10)31.8 mmHg 81.7 mmHg

DIAGNOSIS KERJA

Glaukoma Simpleks OD dan Glaukoma Absolut OS

DIAGNOSIS LAIN

Katarak senil hipermatur OD

PENATALAKSANAAN

Bed rest

Asetazolamide 500 mg tablet 3x1

Aspar K 300 mg tablet 1x1

Xitrol ED ODS 4 gtt I

Timolol ED ODS 2 gtt I

Asam mefenamat 500 mg 3x1

PROGNOSIS

Ad Vitam : Bonam

Ad Fungsionam : Mata kanan dubia ad bonam

Mata kiri dubia ad malam

18

BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien Tn. T usia 74 tahun datang dengan keluhan mata kiri tidak dapat

melihat sejak 6 bulan yang lalu. Keluhan ini sering disertai nyeri di belakang mata

kiri seperti ditusuk – tusuk. Nyeri mata sering menjalar ke mata sebelah kiri dan

kadang ke seluruh kepala. Mata merah dan keluar air mata terus menerus juga

dikeluhkan oleh pasien. Pasien mengeluhkan mual namun tidak pernah muntah.

Keluhan utama berupa mata kiri yang tidak dapat melihat sesuai dengan teori

keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma absolut berupa

kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.

Sering mata dengan kebutaan ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah

sehingga menimbulkan penyulit berupa neovakularisasi pada iris, keadaan ini

memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Dari

anamnese keluhan utama disimpulkan bahwa pasien mengalami glaukoma

absolut.

Rasa sakit pada penderita glaukoma mempunyai derajat yang berbeda-beda.

Sakit ini terdapat disekitar mata, pada alis mata atau di dalam bola mata dengan

atau tanpa sakit kepala. Keluhan nyeri dan mata merah pada bola mata kanan

terutama akibat injeksi siliar yang terjadi pada peninggian TIO yang cepat, sering

disertai mual muntah. Dari anamnese keluhan utama disimpulkan bahwa mata

kanan pasien sedang dalam keadaan glaukoma akut. Mata kanan pasien

dimasukkan ke dalam Glaukoma simpleks dimana penyebabnya tidak diketahui

Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 11 tahun yang lalu dimana hipertensi

merupakan salah satu faktor risiko terjadinya glaukoma.

Dugaan sementara tersebut kemudian dipastikan dengan pemeriksaan fisik

dimana pada mata didapatkan: injeksi konjunctiva dan perlimbal (+), kornea

keruh, pupil dilatasi dengan refleks cahaya (-), hasil pengukuran dengan

tonometer schiotz didapatkan tekanan pada mata kanan 31.8 mmHg dan mata kiri

81.7 mmHg yang mengarah ke diagnosis glaukoma simpleks OD dan glaukoma

absolut OS. Kedalaman bilik mata kanan cukup, yang mengindikasikan bahwa

19

jenis glaukoma ini adalah glaukoma sudut terbuka. Lensa mata kanan dan kiri

keruh, pengukuran visus visus 6/9 pada mata kanan dan persepsi cahaya negatif

pada mata kiri. pada mata kanan dapat didiagnosis dengan Katarak hipermatur.

Cara membedakan jenis katarak dapat dilihat pada tabel di bawah ini:

Perbedaan Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan

Cairan lensa

Iris

Bilik mata depan

Sudut bilik mata

Shadow test

Penyulit

ringan

normal

normal

normal

normal

negatif

-

sebagian

bertambah

(air masuk)

terdorong

dangkal

sempit

positif

glaukoma

Seluruh

normal

normal

normal

normal

negatif

glaukoma

masif

berkurang (air +

masa lensa

keluar)

tremulans

dangkal

terbuka

pseudopositif

uveitis+glaucoma

Hasil pemeriksaan tersebut sesuai dengan teori dimana sebagian katarak

stadium lanjut yaitu katarak matur dan hipermatur dapat mengalami kebocoran

kapsul lensa anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair

masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan,

anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa, dan

menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut yang disebut dengan

glaukoma fakolitik. Keadaan ini tidak menyebabkan tertutupnya sudut bilik mata

depan sehingga termasuk ke dalam glaukoma sudut terbuka.

20

Pada pasien ini diberikan obat-obatan untuk menurunkan tekanan intraokular

yang sangat tinggi, hal tersebut sudah sesuai dengan teori dimana pada kasus

glaukoma akut yang terpenting adalah pemberian obat-obatan untuk menurunkan

tekanan intraokular.

Pemakaian obat pada pasien yaitu seumur hidup untuk mencegah kebutaan

pada mata kanannya. Tujuan pengobatan pada glaukoma simpleks adalah untuk

memperlancar pengeluaran cairan mata (akuos humor) atau usaha untuk

mengurangi produksi cairan mata.

Pasien diberikan asetazolamide 250 mg tablet 3x1. Asetazolamide bekerja

sebagai Carbonic anhidrase inhibitor yang bekerja menghambat pembentukan

aqueous humor. Obat-obatan ini dapat menekan produksi aqueous humor

sebanyak 40-60%. Obat ini juga memberikan efek diuresis. Obat ini diberikan

peroral dalam dosis 125-250 mg 3-4 kali sehari. Bila dengan pengobatan tekanan

21

bola mata masih belum terkontrol atau kerusakan papil saraf optik berjalan terus

disertai dengan penciutan kampius progressif maka dilakukan pembedahan.

Pasien diberikan Aspar K 300 mg tablet 1x1, hal ini sudah sesuai dengan

literatur dimana pasien yang mendapat obat-obatan anti glaukoma yang bersifat

diuretik seperti asetazolamid dan obat-obatan hiperosmotik harus diberikan

suplemen kalium untuk menggantikan kalium yang keluar dari tubuh selama

proses diuresis tersebut.

Pasien diberikan Xitrol ED 4 gtt I. Obat ini mengandung kortikosteroid.

Kortikosteroid topikal berguna untuk mengurangi nyeri pada mata dan

mengurangi inflamasi intraokuler. Obat ini dapat mengurangi inflamasi pada

kornea.

Sedangkan pengobatan pada glaukoma absolut pada mata kiri pasien dapat

dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan

siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena telah

tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

Pasien diberikan asam mefenamat 500 mg tablet 3x1. Obat ini merupakan

anti inflamasi non steroid yang membantu mengurangi rasa nyeri sehingga pupil

mengalami miosis dan membantu menurunkan tekanan intraokuler.

Prognosis kedua mata pasien secara ad vitam bonam karena penyakit ini tidak

mengancam nyawa, namun prognosa secara ad fungsionam pada mata kiri adalah

dubia ad malam karena tidak dapat digunakan untuk melihat kembali sedangkan

mata kanan dubia ad bonam karena dengan pengobatan rutin diharapkan dapat

berfungsi normal kembali.

Memberikan beberapa edukasi kepada pasien, antara lain :

a. Menjelaskan kepada pasien bahwa glaucoma merupakan penyakit

yang tidak dapat diobati. Tujuan diberikan obat-obatan di sini adalah

untuk mengontrol tekanan bola mata sehingga tidak memberikan

kerusakan yang lebih lanjut pada saraf optic dan lapang pandang.

b. Menjelaskan kepada pasien glaucoma merupakan penyakit seumur

hidup dan menganjurkan pada pasien untuk selalu rutin meminum

obat dan menggunakan obat tetes yang diberikan.

22

c. Menganjurkan pada pasien untuk selalu rutin kontrol ke klinik mata

jika obat yang diberikan telah habis walaupun gejala yang dirasakan

sudah tidak ada dan segera ke dokter apabila terjadi perubahan pada

penglihatan mata sebelah kanan dan rasa sakit pada mata.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, S. 2008. Ilmu Penyakit Mata edisi ketiga. Balai Penerbit FKUI: Jakarta.

Hal 212-216

2. Vaughan, DG., Taylor A., Paul R. E. 2000. Oftamologi Umum edisi 14.

Widya Medika: Jakarta. Hal 220-234

3. Khura AK. 2007. Community Opthalmology in Comprehensive

Opthalmology, Fourth edition, Chapter 20. New Age International Limited

Publisher: New Delhi. hal 443-457

4. Depkes RI. 2003. Perdami. Strategi Nasional Penanggulangan Gangguan

Penglihatan dan Kebutaan (PGPK) untuk mencapai Vision 2020. hal 1-20

5. Depkes RI. 2008. Gangguan Penglihatan Masih Menjadi Masalah

Kesehatan. Diunduh pada tanggal 21 Juni 2012. Tersedia pada:

http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/845

6. WHO. Global Data on Visual Impairment in the year 2002. Diunduh pada

tanggal 21 Juni 2012. Tersedia pada:

http://goliath.ecnext.com/coms2/gi_0199-3532637/Global-data-on-visual-

impairment.html

7. Liesegang TJ, Skuta GL, Cantor LB. 2003. Clinical Evaluation: History and

General Examination, Gonioscopy. In Basic And Clinical Science Course

section 10: Glaucoma. American Academy of Ophthalmology: San Francisco.

Hal 25-33.

8. Quigley HA. 1998. Search for Glaucoma Genes Implications for

pathogenesis and Disease detection. New England J of Medicine vol. 338,

1062-1064. Diunduh pada tanggal 21 Juni 2012. Tersedia

pada:http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199804093381511

9. Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P (1995), Glaucoma in General

Ophthalmology, Fourteenth edition a Lange Medical Book Printice- Hall

International Inc. Hal 208-225

10. Ilyas, S. 2007. Glaukoma edisi 3. Sagung Seto: Jakarta. hal 57-60, 121-139.

24

11. Soeroso, A. 2009. Patogenesis Glaukoma Sudut Terbuka Primer Dan Usaha

Pencegahannya. Perpustakaan Universitas Sebelas Maret: Surakarta

12. Wilensky JT. 1994. Epidemiology of Open Angle Glaucoma In Textbook of

Ophthalmology Edited by Podos S M and Yanoff Myron Glaucoma. The CV

Mosby: London, St Louis, Baltimore, Boston, Chicago, Philidelphia, Sydney,

Toronto. Hal 829- 833

13. Wijaya N. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata, ed. Wijaya Nana, cet.6,

Jakarta, Abadi Tegal, 1993, hal : 219-232

14. Victor, Vicente. 2010. Cataract Senile. (online) www.emedicine.com diakses

pada 21 Juni 2012

15. Dhawan, Sanjay. 2010. Lens and Cataract. (online) www.emedicine.com

diakses pada 21 Juni 2012

25

Lampiran

Gambar 1.

26