Displasia Bronkopulmoner pada bayi biasanya ditemukan pada bayi yang lahir secara prematur atau yang mengalami masalah pernapasan segera setelah lahir berisiko untuk Displasia Bronkopulmonalis, kadang-kadang disebut penyakit paru-paru kronis. Displasia Bronkopulmoner atau cedera paru-paru yang terjadi pada bayi akibat dari adanya tindakan untuk mengobati sindrom pernafasan saat bayi lahir dengan cara memberikan ventilator dan konsentrasi terapi oksigen dalam waktu yang lama.Ventilator mekanik merupakan sebuah alat yang berguna untuk memperbaiki dan mempertahankan fungsi pernafasan dalam melancarkan pemenuhan kebutuhan oksigen tubuh dan dijaga pertukarannya antara oksigen yang masuk dan yang keluar.

Gejala-gejala dari Displasia Bronkopulmoner pada bayi adalah warna kebiruan pada kulit, batuk, bernapas cepat, dan sesak napas. Meskipun sebagian besar bayi sepenuhnya pulih dari penyakit ini, sebagai akibatnya memiliki beberapa masalah kesehatan jangka panjang. Displasia Bronkopukmonalis bisa menjadi kondisi serius yang memerlukan perawatan medis intensif. Kebanyakan Displasia Bronkopulmoner terjadi pada bayi prematur, biasanya mereka yang lahir pada usia kehamilan 34 minggu atau sebelum itu dan berat kurang dari 2000 gram.Faktor-faktor penting dalam mendiagnosis Displasia Bronkopulmoner adalah prematuritas, infeksi, ketergantungan ventilator mekanik, dan paparan oksigen. Displasia Bronkopulmoner biasanya didiagnosis jika bayi masih membutuhkan oksigen tambahan dan terus menunjukkan tanda-tanda masalah pernapasan setelah berusia 28 hari. Rontgen dada dapat membantu dalam membuat diagnosis.Tidak ada perawatan medis yang secara cepat dapat menyembuhkan Displasia Bronkopulmoner pada bayi. Pengobatan ditujukan untuk mendukung kebutuhan pernapasan dan oksigen bayi yang berpenyakit ini dan memungkinkan mereka untuk tumbuh dan berkembang. Bayi yang didiagnosis Displasia Bronkopulmoner akan mendapatkan perawatan intensif di rumah sakit, biasanya di unit perawatan intensif bayi baru lahir sampai mereka dapat bernapas cukup baik tanpa dukungan ventilator mekanik. Orangtua memainkan peran penting dalam merawat bayi dengan Displasia Bronkopulmoner. Salah satu syarat penting adalah untuk mengurangi risiko bayi Anda terhadap infeksi pernapasan potensial dan batasi kunjungan dari orang-orang yang sakit. Jagalah kebersihan Anda ketika akan mendekati bayi yang terkena penyakit ini.

Bronchopulmonary dysplasia (BPD; formerly chronic lung disease of

infancy) is a chronic lung disorder that is most common among children who were born prematurely. Bronchopulmonary dysplasia results in significant morbidity and mortality. Bronchopulmonary dysplasia is more common in infants with low birth weight and those who received prolonged mechanical ventilation to treat respiratory distress syndrome. The definition of bronchopulmonary dysplasia (BPD) has continued to evolve since 1967 when the disorder was first described in publication, which resulted from effects of oxygen and mechanical ventilation in premature infants with severe respiratory distress syndrome (RDS). This is due to changes in the population at risk. Changes such as more survivors at earlier gestational ages and improved neonatal management including surfactant, antenatal glucocorticoid therapy, and less aggressive mechanical ventilation.[1]

Currently the description of BPD and the grading of its severity into mild, moderate and severe correlates with the infant's maturity, growth and overall severity of illness.[2] The new system offers a better description of underlying pulmonary disease and its severity.[3]

Contents  [hide] 1 Diagnosis

1.1 Earlier criteria1.2 Newer criteria

2 Characteristics3 Complications4 Epidemiology5 See also6 References7 Further reading

Diagnosis[edit]

Earlier criteria[edit]

The classic diagnosis of BPD may be assigned at 28 days of life if the following criteria are met:[4]

1.Positive pressure ventilation during the first 2 weeks of life for a minimum of 3 days.

2.Clinical signs of abnormal respiratory function.3.Requirements for supplemental oxygen for longer than 28 days of age

to maintain PaO2 above 50 mm Hg.4.Chest radiograph with diffuse abnormal findings characteristic of BPD.The newer National Institute of Health (US) criteria for BPD (for neonates treated with more than 21% oxygen for at least 28 days)[5] is as follows:[6]

Newer criteria[edit]

Mild• Breathing room air at 36 weeks post-menstrual age or discharge

(whichever comes first) for babies born before 32 weeks, or• breathing room air by 56 days postnatal age, or discharge (whichever

comes first) for babies born after 32 weeks gestation.Moderate• Need for <30% oxygen at 36 weeks postmenstrual age, or discharge

(whichever comes first) for babies born before 32 weeks, or• need for <30% oxygen to 56 days postnatal age, or discharge

(whichever comes first).Severe• Need for >30% oxygen, with or without positive pressure ventilation or

continuous positive pressure at 36 weeks postmenstrual age, or discharge (whichever comes first) for babies born before 32 weeks, or

• need for >30% oxygen with or without positive pressure ventilation or continuous positive pressure at 56 days postnatal age, or discharge (whichever comes first) for babies born after 32 weeks' gestation.

Characteristics[edit]

BPD is characterized by inflammation and scarring in the lungs. More specifically, the high pressures of oxygen delivery result in necrotizing bronchiolitis and alveolar septal injury, further compromising oxygenation of blood. Today, with the advent of surfactant therapy and high frequency ventilation and oxygen supplementation, infants with BPD experience much milder injury without necrotizing bronchiolitis or alveolar septal fibrosis. Instead, there are usually uniformly dilated acini with thin alveolar septa and little or no interstitial fibrosis. It develops most commonly in the first 4 weeks after birth.

Complications[edit]

Feeding problems are common in infants with BPD, often due to prolonged intubation. Such infants often display oral-tactile hypersensitivity (also known as oral aversion).[7] Physical findings:

• hypoxemia;• hypercapnia;• crackles, wheezing, & decreased breath sounds;• increased bronchial secretions;• hyperinflation;• frequent lower respiratory infections;• delayed growth & development;

• cor pulmonale;• CXR shows with hyperinflation, low diaphragm, atelectasis, cystic

changes.

Epidemiology[edit]

The rate of BPD varies among institutions, which may reflect neonatal risk factors, care practices (e.g., target levels for acceptable oxygen saturation), and differences in the clinical definitions of BPD.[8][9][10]

2.1. DEFINISI

Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA (Stark 1986).Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak nafas berat (dyspnea ), frekuensi nafas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi oksigen, penurunan daya pengembangan paru,adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema paru, dan adanya hyaline membran pada saat otopsi.Sindrom gawat napas (RDS) (juga dikenal sebagai idiopathic respiratory distress syndrome) adalah sekumpulan temuan klinis, radiologis, dan histologis yang terjadi terutama akibat ketidakmaturan paru dengan unit pernapasan yang kecil dan sulit mengembang dan tidak menyisakan udara diantara usaha napas. Istilah-istilah Hyaline Membrane Disease (HMD) sering kali digunakan saling bertukar dengan RDS (Bobak, 2005).Respiratory Distress Syndrome adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakmaturan dari sel tipe II dan ketidakmampuan sel tersebut untuk menghasilkan surfaktan yang memadai. (Dot Stables, 2005).

2.2. ETIOLOGI

RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya produksi surfaktan. Produksi surfaktan ini dimulai

sejak kehamilan minggu ke-22, makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi RDS. Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio sesaria.. Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat.RDS merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Sindrom ini dapat terjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru, sehingga tindakan disesuaikan dengan penyebab sindrom ini. Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH),

2.3. PATOFISIOLOGI

Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang sempurna kerana dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik.Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bahagian distal menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi

dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada endothelial dan epithelial sel jalan pernafasan bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).

2.4. PENCEGAHAN RDS

Tindakan pencegahan yang harus dilakukan untuk mencegah komplikasi pada bayi resiko tinggi adalah mencegah terjadinya kelahiran prematur, mencegah tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis, melaksanakan manajemen yang tepat terhadap kehamilan dan kelahiran bayi resiko tinggi.Tindakan yang efektif utntuk mencegah RDS adalah:         Mencegah kelahiran < bulan (premature).         Mencegah tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis.         Management yang tepat.         Pengendalian kadar gula darah ibu hamil yang memiliki riwayat DM.         Optimalisasi kesehatan ibu hamil.         Kortikosteroid pada kehamilan kurang bulan yang mengancam.         Obat-obat tocolysis (β-agonist : terbutalin, salbutamol) relaksasi uterus Contoh : Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk asma: 5 mg/ml) Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500 ml dekstrose/NaCl diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 – 50 μg/menit dgn monitoring cardial effect. Jika detak jantung ibu > 140/menit kecepatan diturunkan atau obat dihentikan

         Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian, deksametason 5 mg setiap 12 jam untuk 4 x pemberian)         Cek kematangan paru (lewat cairan amniotic pengukuran rasio lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakan mature lung function)

2.5. MANIFESTASI KLINIS

Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi oleh tingkat maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan, semakin berat gejala klinis yang ditujukan.Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerosakan sel dan selanjutnya menyebabkan kebocoran serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Gejala klinikal yang timbul yaitu : adanya sesak nafas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/minit), pernafasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara, kedua, bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru. ketiga,alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas. keempat, seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe :

0 1 2

Frekuensi Nafas

< 60x/menit 60-80 x/menit >80x/menit

Retraksi Tidak ada retraksi

Retraksi ringan Retraksi berat

Sianosis Tidak sianosis Sianosis hilang dengan O2 Sianosis menetap walaupun diberi O2

Air Entry Udara masuk Penurunan ringan udara masuk

Merintih Tidak merintih Dapat didengar dengan stetoskop

Dapat didengar tanpa alat bantu

Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe

Skor < 4 gangguan pernafasan ringan

Skor 4 – 6 gangguan pernafasan sedang

Skor > 7 Ancaman gagal nafas (pemeriksaan gas darah harus dilakukan)

2.6 PERAN BIDAN TERHADAP RDS

Setiap bayi dengan gangguan pernafasan memerlukan penangan secara umum berupa :1.      Pemberian oksigen dengan aliran sedang.2.      Bila frekuensi pernafasan kurang dari 30 kali per menit, harus diobservasi ketat. Bila kurang dari 20 kali per menit setiap saat resusitasi bayi dengan menggunakan balon sungkup (Alat Balon-Sungkup Alat kantong-sungkup terdiri atas sebuah kantong yang terhubungkan dengan sebuah sungkup).3.      Bila apnu :   Stimulasi  bayi untuk bernafas dengan menggosok-gosok punggung bayi selama 10 detik.   Bila belum mulai bernafas resusitasi bayi dengan menggunakan balon dan sungkup.4.      Indikasi penggunaan balon dan sungkup adalah apnu atau megap-megap, frekuensi jantung kurang dari 100 kali per menit dan sianosis sentral persisten walaupun diberi  aliran oksigen bebas  100%. Periksa kadar glukosa darah bila kurang dari 45 g/dl, segera terapi sebagai hipoglikemi.5.      Bila didapatkan tanda-tanda lainya misalnya: kesulitan minum, BBLR, tada-tanda kejang, sepsis dan lain-lain, usahakan menentukan penyebab gangguan nafas ini sambil meneruskan

pemberian oksigennya.2.7 KLASIFIKASI GANGGUAN NAFAS

Frekuensi nafas(Pernafasan/menit)

Merintih saat ekspirasi Retraksi

dinding dada

Klasifikasi

60-9060-90>90>90

-+-+

RinganSedangSedangBerat

Setelah menajemen umum, segera dilakukan menajemen lanjut sesuai dengan kemungkinan penyebab dan jenis atau derajat gangguan nafas. Menajemen spesifik atau menajemen lanjut:a.       Gangguan nafas ringanBeberapa bayi cukup bulan yang mengalami gangguan napas ringan pada waktu lahir tanpa gejala-gejala lain disebut “Transient Tacypnea of the Newborn” (TTN). Terutama terjadi setelah bedah sesar. Biasanya kondisi tersebut akan membaik dan sembuh sendiri tanpa pengobatan. Meskipun demikian, pada beberapa kasus. Gangguan napas ringan merupakan tanda awal dari infeksi sistemik.b.      Gangguan nafas sedang            Lakukan pemberian O2 2-3 liter/ menit dengan kateter nasal, bila masih sesak dapat diberikan o2 4-5 liter/menit dengan sungkup. Bayi jangan diberi minum.Jika ada tanda berikut, berikan antibiotika (ampisilin dan gentamisin) untuk terapi kemungkinan besar sepsis.o   Suhu aksiler <> 39˚Co   Air ketuban bercampur mekoniumo   Riwayat infeksi intrauterin, demam curiga infeksi berat atau ketuban pecah dini (> 18 jam)Bila suhu aksiler 34- 36,5 ˚C atau 37,5-39˚C. tangani untuk masalah suhu abnormal dan nilai ulang setelah 2 jam:Bila suhu masih belum stabil atau gangguan nafas belum ada perbaikan, berikan antibiotika untuk terapi kemungkinan besar seposis. Jika suhu normal, teruskan amati bayi. Apabila suhu

kembali abnormal ulangi tahapan tersebut diatas. Bila tidak ada tanda-tanda kearah sepsis, nilai kembali bayi setelah 2 jamApabila bayi tidak menunjukan perbaikan atau tanda-tanda perburukan setelah 2 jam, terapi untuk kemungkinan besar sepsis. Bila bayi mulai menunjukan tanda-tanda perbaikan kurangai terapi o2secara bertahap . Pasang pipa lambung, berikan ASI peras setiap 2 jam. Jika tidak dapat menyusu, berikan ASI peras dengan memakai salah satu cara pemberian minumAmati bayi selama 24 jam setelah pemberian antibiotik dihentikan. Bila bayi kembali tampak kemerahan tanpa pemberian O2 selama 3 hari, minumbaik dan tak ada alasan bayi tatap tinggal di Rumah Sakit bayi dapat dipulangkan.c.       Gangguan nafas beratAmati pernafasan bayi setiap 2 jam selama 6 jam berikutnya. Bila dalam pengamatan ganguan nafas memburuk atau timbul gejala sepsis lainnya. Terapi untuk kemungkinan kesar sepsis dan tangani gangguan nafas sedang dan dan segera dirujuk di rumah sakit rujukan. Berikan ASI bila bayi mampu mengisap. Bila tidak berikan ASI peras dengan menggunakan salah satu cara alternatif pemberian minuman. Kurangi pemberian O2 secara bertahap bila ada perbaikan gangguan napas. Hentikan pemberian O2 jika frekuensi napas antara 30-60 kali/menit.Penatalaksanaan medis:Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah:         Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder         Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan caiaran paru         Fenobarbital         Vitamin E menurunkan produksi radikalbebas oksigen         Metilksantin ( teofilin dan kafein ) untuk mengobati apnea dan untuk pemberhentian dari pemakaian ventilasi mekanik. (cusson,1992)Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam pengobatan RDS adalah pemberian surfaktan eksogen ( derifat dari sumber alami misalnya manusia, didapat dari

cairan amnion atau paru sapi, tetapi bisa juga berbentuk surfaktan buatan ).

2.8 PENUNJANG / DIAGNOSTIK

1.      Seri rontqen dada, untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diaphragma dengan overdistensi duktus alveolar.2.      Bronchogram udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas.3.      Data laboratorium4.      Profil paru,         untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS) Lecitin/Sphingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 mingguTingkat phosphatydylinosito         Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg, saturasi oksigen 92% – 94%, pH 7,31 – 7,45         Level pottasium, meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar yang rusak.

2.9 PENATALAKSANAAN

Menurut Suriadi dan Yuliani (2001) dan Surasmi,dkk (2003) tindakan untuk mengatasi masalah kegawatan pernafasan meliputi :1.      Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat.2.      Mempertahankan keseimbangan asam basa.3.      Mempertahankan suhu lingkungan netral.4.      Mempertahankan perfusi jaringan adekuat.5.      Mencegah hipotermia.6.      Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat.Penatalaksanaan secara umum :a.       Pasang jalur infus intravena, sesuai dengan kondisi bayi, yang paling sering dan bila bayi tidak dalam keadaan dehidrasi berikan infus dektrosa 5 % Pantau selalu tanda vital Jaga kepatenan jalan nafas Berikan Oksigen (2-3 liter/menit dengan kateter nasal)b.      Jika bayi mengalami apneu

Lakukan tindakan resusitasi sesuai tahap yang diperlukan Lakukan penilaian lanjutc.       Bila terjadi kejang potong kejangd.      Segera periksa kadar gula darahe.       Pemberian nutrisi adekuat

2.10 KOMPLIKASI PENYAKIT

2.10.1 Komplikasi jangka pendek dapat terjadi :1.      kebocoran alveoli : Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.2.      Jangkitan penyakit karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.3.      Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.2.10.2 Komplikasi jangka panjangDapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :1.      Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.2.      Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.

BAB IIIPENUTUP3.1 KESIMPULAN

  Sindrom distres pernafasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disesae (Suryadi dan Yuliani, 2001).  Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio sesaria  Adapun Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang.  Adapun cara pencegahan RDS yang efektif yaitu : Mencegah kelahiran < bulan (premature), Mencegah tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis, Management yang tepat, Pengendalian kadar gula darah ibu hamil yang memiliki riwayat DM, Optimalisasi kesehatan ibu hamil dan cek kematangan paru melalui cairan amnion.  Gejala klinikal yang timbul dari penyakit RDS yaitu : adanya sesak nafas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/minit), pernafasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir.  Adapun beberapa klasifikasi dari penyekit RDS ada 3 yaitu : gangguan pernafasan ringan, gangguan pernafasan sedang dan gangguan pernafasan berat.  Beberapa tindakan untuk mengatasi kegawat daruratan pernafasan yaitu : Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat, Mempertahankan keseimbangan asam basa, Mempertahankan suhu lingkungan netral, Mempertahankan perfusi jaringan adekuat, Mencegah hipotermia, Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat.

3.2  SARAN

  Kepada ibu hamil dianjurkan agar selalu menjaga kehamilannya dan memeriksakan kehamilannya secara rutin kepada tenaga kesehatan agar dapat mengurangi penyakit kelainan bawaan pada neonates dan apabila terdapat kelainan dapat di deteksi secara dini.  Hindari terjadinya kelahiran bayi premature karena bayi premature memungkinkan terjadinya penyakit RDS terhadap bayi  Dan apabila pada ibu hamil dengan riwayat penyakit diabetes militus maka sebaiknya ibu menjaga pola makannya terutama diet terhadap glukosa agar resiko terjadinya RDS pada bayinya menurun.