DAFTAR ISI

I. PENDAHULUAN................................................................ 1

II. EPIDEMIOLOGI.................................................................. 1

III. ETIOLOGI............................................................................ 4

IV. PATOFISIOLOGI................................................................. 6

V. GAMBARAN KLINIS......................................................... 7

VI. DIAGNOSIS......................................................................... 11

VII. DIAGNOSIS BANDING...................................................... 12

VIII. PENATALAKSANAAN.................. ................................... 12

IX. PROGNOSIS ........................................................................ 13

I.PENDAHULUAN

Dermatitis adalah peradangan pada kulit (epidermis dan dermis) yang merupakan

respon terhadap berbagai faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan

kelainan klinis berupa effloresensi polimorfik (eritema, papul, edema, vesikel, skuama,

likenifikasi) dan pruritus. Tanda polimorfik tidak selalu muncul bersamaan, bahkan

mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Ada yang menganggap dermatitis dan eksem

mempunyai pengertian yang berbeda tetapi pada umumnya dianggap sama. Dermatitis

kontak adalah reaksi kulit yang diakibatkan eksposur terhadap alergen (dermatitis kontak

alergi) dan terhadap iritan (dermatitis kontak iritan). Dematitis kontak iritan adalah

dermatitis yang diakibatkan oleh pajanan terhadap bahan iritan, bisa muncul dengan

hanya satu kali pajanan terhadap bahan iritan yang tergolong kuat seperti detergen.

Dermatitis kontak iritan lebih sering ditemukan daripada dermatitis kontak alergi.

Dermatitis fotokontak adalah satu bentuk dermatitis kontak yang muncul bila bahan

alergen atau iritan diaktifkan oleh sinar matahari.1,2,3

Dermatitis Kontak Alergi (DKA) merupakan satu dari sekian banyak masalah

kesehatan yang sering ditemui. Di Amerika Serikat, berdasarkan hasil penelitian DKA

mencakup 7 persen dari seluruh masalah kesehatan dan menelan biaya tahunan sebesar

US$250 juta dalam hal hilangnya produktivitas dan biya perawatan. Walaupun penyakit

ini telah diderita manusia selama ribuan tahun, suatu bentuk “alergi” dan pengenalannya

melalui tes tempel baru dikenal kurang dari seabad yang lalu.4

DKA adalah suatu bentuk reaksi kulit yang diakibatkan oleh eksposur terhadap

bahan alergen. Merupakan suatu bentuk delayed hypersensitivity reaction (reaksinya

muncul setelah 48-72 jam pasca-eksposur) dan menetap selama 3 atau 4 minggu.5,6

II.EPIDEMIOLOGI

Penyebaran DKA bersifat mendunia dan bisa mengenai siapa saja, baik pria

maupun wanita, tua dan muda. Antara 15% sampai 20% dari populasi umum

tersensitisasi oleh setidaknya satu dari sekian alergen yang paling sering dijumpai, dan

antara 5% sampai 10% pernah mendapat DKA setidaknya sekali dalam tiap setahun.

Berdasarkan penelitian, anak dari pasien yang menderita DKA insidensnya meningkat

terhadap hasil positif dari tes tempel, dan “heritability” terhadap alergi nikel berdasarkan

perhitungan sebesar 60%. Perbedaan ras berperan dalam sensitivitas terhadap poison ivy,

dimana orang berkulit hitam lebih tahan dibanding orang berkulit putih. Baik bayi dan

orang lansia bisa terpapar oleh agen-agen penyebab DKA, akan tetapi keduanya

memiliki lingkungan hidup yang lebih sederhana dibanding kelompok usia lainnya, oleh

karenanya DKA pada keduanya lebih jarang muncul, kecuali mungkin pada orang lansia

yang bisa terkena alergi terhadap pengobatan. Akan tetapi, insidens dari hasil positif

pada tes tempel meningkat seiring dengan umur oleh karena akumulasi dari alergen-

alergen sepanjang masa hidup. DKA pada anak lebih sering daripada yang biasa

diungkapkan. Nikel, balsem Peru, dan bahan karet bukan alergen yang jarang dijumpai,

dan dalam suatu seri penelitian tes tempel terhadap 200 anak-anak, 30% ditemukan

sensitif terhadap satu atau lebih bahan. Nikel (11%), bahan pengobatan (10%), dan

balsam serta bahan pewangi (9,5%) adalah bahan alergen yang paling sering dijumpai.

Insidens dari sensitivitas nikel pada anak perempuan meningkat mulai umur 12 tahun,

dan sudah hampir mencapi level yang sering dijumpai pada orang dewasa pada umur 16

tahun.7,8

DKA yang disebabkan oleh poison ivy dan poison oak umum dijumpai di

Amerika Utara dan tidak ditemukan di negara-negara Eropa karena tanaman ini tidak

dijumpai disana. DKA oleh nikel lebih umum ditemukan pada wanita daripada pria

karena wanita lebih sering mengalami kontak dengan benda-benda yang mengandung

nikel seperti perhiasan dan kancing pakaian. DKA oleh bahan-bahan pengobatan topikal

lebih sering dijumpai pada orang-orang yang memiliki gangguan kulit yang kronik yang

mendapat paparan dalam jumlah besar dibandingkan dengan orang-orang yang bebas

dari penyakit kulit.1

Hanya sedikit yang diketahui tentang prevalensi DKA yang sesungguhnya di

masyarakat. Namun begitu ada dua survei yang menyediakan data menarik tentang

prevalensi DKA. Pertama, survei yang dilakukan oleh Pristowsky dan teman-temannya

pada tahun 1979 dilakukan dengan menguji 1200 orang sukarelawan yang tidak

memiliki penyakit kulit dan sebagai hasilnya mereka menemukan hasil tes tempel yang

positif sebagai reaksi terhadap nikel sebesar 5,8%, terhadap neomisin sebesar 1,1%,

terhadap etilendiamin sebesar 0,43% dan terhadap benzocaine sebesar 0,17%. Prevalensi

sensitivitas terhadap nikel menunjukkan perbedaan yang sangat besar pada wanita dan

pria, dimana reaksi alergi ditemukan pada hampir 10% wanita dan hanya 1% pria.1

Survei kedua yang dilakukan oleh Peltonon (1979) menggunakan pendekatan

berbeda dalam menentukan prevalensi dari sensitivitas terhadap nikel dalam populasi

umum. Dia melakukan survei pada suatu kelompok anak-anak usia sekolah, 70% dari

karyawan penerbitan koran dan usaha percetakan, dan suatu kelompok kecil mahasiswa

kedokteran, staf klinik serta orang-orang yang tinggal di panti jompo. Hasil yang

didapatkannya tidaklah berbeda; alergi terhadap nikel muncul pada 8% wanita dan 0,8%

pria. Berdasarkan kelompok umur, pada usia 10-19 tahun, hanya 2,2% wanita yang

terkena, dimana 14,5% dari wanita berusia 50-59 tahun memiliki hasil tes alergi terhadap

nikel yang positif.1

Beberapa penelitian lain yang dilakukan di berbagai negara antara lain penelitian

yang dilakukan oleh Agrup di Swedia yang mengirimkan kuisioner kepada semua orang

dewasa pada suatu populasi berjumlah 200.000 orang dan dilengkapi dengan hasil tes,

termasuk tes tempel, dari mereka yang merespon positif. Prevalensi dari DKA pada

tangan sekitar 2% pada pria dan 3% pada wanita. 7

Pengujian klinik secara acak di Belanda mendapatkan hasil prevalensi DKA

sebesar 6%. Prevalensi DKA pada tangan sebesar 5,2% pada pria dan 10,6% pada

wanita.7

Suatu kuisioner yang dikirimkan kepada lebih dari 2500 wanita di Denmark

mendapatkan hasil bahwa sekitar 20% memiliki dermatitis pada tangan.7

III.ETIOLOGI

Ada banyak bahan atau benda yang biasa menyebabkan timbulnya DKA, antara

lain :

Nikel (nickel sulfate hexahydrate) – Agen penyebab yang paling sering dari

DKA di seluruh dunia. Hasil penelitian menunjukkan bahwa satu dari 10 orang

wanita dan satu dari 50 orang pria alergi terhadap nikel. Merupakan bahan metal

yang sering ditemukan pada perhiasan seperti pada anting dan cincin, atau pada

pakaian misalnya retsleting dan kancing. Bisa juga ditemukan pada gunting,

pegangan pintu, kunci, dan uang koin. Bahkan orang-orang yang sangat sensitif

terhadap nikel akan bereaksi terhadap makanan yang banyak mengandung nikel

seperti ikan salmon, kacang, dan coklat.1,3,5,6,9,10,11

Emas (gold sodium thiosulfate) – bahan metal yang bernilai tinggi yang paling

sering ditemukan pada perhiasan. Emas berada pada posisi keenam dari daftar

alergen-alergen yang paling sering menyebabkan DKA. Dalam suatu penelitian

dengan melakukan tes tempel terhadap 4101 orang didapatkan hasil positif

sebesar 9,5% terhadap gold sodium thiosulfate. 3,6,12

Balsem Peru (Myroxylon pereirae) – bahan pewangi yang digunakan pada

parfum dan losion kulit, merupakan turunan dari pohon resin.1,3,13

Bahan karet (lateks) – Ditemukan pada sarung tangan karet, balon dan bahan

elastis pada garmen. Dua turunan bahan karet yaitu mercaptobenzothiazole dan

tetramethylthiuram adalah yang paling sering menjadi agen penyebab dari

golongan ini. Kelompok-kelompok yang memiliki resiko paling tinggi menderita

DKA terhadap bahan karet (lateks) adalah perawat kesehatan, pekerja industri

bahan karet, dan orang-orang yang sering terlibat dalam prosedur bedah berkali-

kali, seperti ahli bedah, dokter gigi, dan personel operasi bedah.5,6,9,10

Paraphenylenedeamine (PPDA) – suatu bahan yang ditemukan pada pewarna

rambut. Bahan ini dicampur dengan bahan oksidasi seperti peroksidase, sebelum

pemakaian.9,10

Neomisin – suatu antibiotik topikal yang umum ditemukan pada bahan obat-

obatan pertolongan pertama yang berbentuk krim, juga pada kosmetik, deodoran,

sabun, dan pada makanan hewan. Selain itu juga ditemukan pada obat tetes mata

dan beberapa vaksin.3,6,9

Chromates – biasa ditemukan pada semen, bahan cat, korek api dan bahan anti

karat.1,3

Thimerosal – suatu bahan merkuri yang digunakan dalam antiseptik lokal dan

vaksin.1,3

Formaldehyde – suatu bahan pengawet dengan banyak penggunaan, misalnya

pada produk kertas, cat rumah, pengobatan, produk pembersih rumah, produk

kosmetik. Sering menyebabkan DKA akibat-kerja di antara para biologist,

pekerja laboratorium, dan pekerja kesehatan.1,3

Cobalt chloride – bahan metal yang ditemukan pada produk-produk kesehatan,

pengeras rambut, antiperspirant, benda-benda yang terbuat dari metal seperti

tombol dan perkakas, dan pada pigmen biru kobalt.3,6

Pewarna pakaian – DKA yang disebabkan oleh pewarna pakaian tidak umum

dijumpai. Bahan pewarna pakaian dari kelas blue 106 dan blue 124 telah

dilaporkan sebagai penyebab DKA. Alergen-alergen yang spesifik terhadap

pewarna pakaian sangat jarang dimasukkan dalam tes tempel.2,4,5,14

Quaternium-15 – bahan pengawet pada produk-produk kosmetik (sampo,

pewarna kuku, sunscreen) dan pada produk-produk industri (semir sepatu, cat,

dan lilin).1,3

Poison ivy, poison sumac, dan poison oak – Primula obconica dan

chrysanthemums sering dinyatakan sebagai agen penyebab di Eropa. Tanaman-

tanam tertentu dari keluarga Compositae, terutama Ambrosia sp. dan Porthenium

hysterophorus, dapat menyebabkan masalah dermatitis kontak alergi lewat udara

yang dapat menyerupai suatu bentuk erupsi fotosensitivitas atau eksem atopik.5,9

Minyak tawon – DKA yang disebabkan minyak tawon diperkirakan mencapai

4%dari populasi. Bahan ini dikumpulkan oleh tawon dari hasil pengeluaran dari

tanaman yang mengandung resin. Bahan ini mengandung kira-kira 50 konstituen

yang telah diidentifikasi mencakup resin dan balsam tanaman (50%), bahan lilin

(30%), minyak esensial dan aromatic (10%), biji tanaman (5%), dan derivate

caffeic acid esters (1%). Minyak tawon telah digunakan sejak masa kuno sebagai

antiseptik, anti-inflamasi, anestetik, dan antioksidan. Pada masa sekarang

digunakan sebagai pelicin kayu, bahan varnis pada instrumen musik yang

bersenar seperti gitar, biola, selo, dan lain-lain. Selain itu dapat pula ditemukan

pada permen karet, cairan pembersih mulut, pasta gigi, krim topikal, dan

ointment.13

IV.PATOFISIOLOGI

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah

mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau

reaksi tipe IV. Sebelum seorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik,

terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya.2 Perubahan

ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten.

Hapten adalah bahan kimia sederhana (berukuran <500 Dalton) yang harus menyatu

terlebih dahulu dengan protein pembawa melalui ikatan kovalen untuk membentuk

antigen yang lengkap baru kemudian mereka bisa menyebabkan sensitisasi.4 Karena

memiliki berat molekul yang rendah mereka bisa dengan mudah menembus stratum

korneum dari epidermis. Antigen ini kemudian ditangkap dan diproses oleh makrofag

dan sel Langerhans (dalam beberapa kasus oleh sel dendritik), ditranspor lewat system

limfatik ke nodus limfatik regional dan selanjutnya dipresentasikan ke sel T. Proses ini

dikendalikan oleh sitokin dan kemokin, juga oleh TNF-α dan anggota tertentu dari

kelompok interleukin (1, 13, dan 18). Setelah kontak dengan antigen yang telah diproses

ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk berdiferensiasi dan

berproliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel

memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem

limfoid, sehingga menyebabkan keadaan sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh.

Fase saat kontak pertama alergen sampai kulit menjadi sensitif disebut fase induksi atau

fase sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu. Pada umumnya reaksi

sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi alergen

(sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat mempunyai fase yang lebih

pendek, sebaliknya sensitizer lemah seperti bahan-bahan yang dijumpai pada kehidupan

sehari-hari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak dengan

bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan. Sedangkan periode saat terjadinya pajanan

ulang dengan alergen yang sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase

elisitasi, umumnya berlangsung antara 48-72 jam.2,3,5

V.GAMBARAN KLINIS

Penderita pada umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada

keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas jelas,

kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah

menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat kulit kering,

berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini

sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga

campuran.2,3,9

Berbagai lokalisasi terjadinya dermatitis kontak alergi :

Tangan

Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan,

misalnya pada ibu rumah tangga. Bahan penyebabnya antara lain deterjen,

antiseptik, antibiotik topikal, getah sayuran/tanaman. DKA bisa juga disebabkan

oleh thiuram, suatu bahan kimia anti-oksidan yang digunakan pada sarung tangan

dari dan biasanya terbatas pada daerah yang berhubungan langsung, misalnya

pada daerah dorsum pedis. Selain itu bisa juga disebabkan oleh perhiasan seperti

cincin (nikel) dan losion tangan.1,2,5,6

Lengan

Alergen umumnya sama dengan pada tangan, terutama oleh bahan nikel, misalnya

arloji. Selain itu dapat pula disebabkan oleh sarung tangan karet, debu semen, dan

tanaman. Di aksila umumnya oleh parfum atau deodorant.1,2,6

Kulit kepala

Alergen penyebab pada umumnya adalah bahan pewarna rambut, losion rambut,

dan bahan kosmetik lainnya.1,14

Wajah

Dapat disebabkan oleh bahan kosmetik, misalnya dengan Kaphon CG, yaitu suatu

bahan pengawet yang dipakai pada pelembab, dapat juga disebabkan oleh obat

topikal, alergen yang di udara, bahan nikel (tangkai kaca mata). Bila di bibir atau

sekitarnya mungkin disebabkan oleh lipstik, pelindung bibir (lipgloss), pasta gigi,

obat kumur, getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan

oleh cat kuku, cat rambut, eyeshadows, dan obat mata.1,2,6

Telinga

Dapat disebabkan oleh perhiasan seperti anting atau jepit telinga yang terbuat dari

nikel; selain itu juga bisa disebabkan oleh parfum, earphone, earplug, telephone

receiver, cat rambut dan obat topikal.1,2,6

Leher

Penyebabnya kalung dari nikel, parfum, alergen di udara, zat warna pakaian.1,2,6

Badan

Dermatitis kontak alergi di badan dapat disebabkan oleh pakaian, zat warna,

kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, bahan alergenik seperti sabun dan

pewarnaan pakaian dan detergen.1,2,9,11

Genitalia

Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita, dan

alergen yang ada di tangan. Pada wanita biasanya karena krim atau jelli

kontrasepsi dan parfum.1,2

Paha dan tungkai

Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh pakaian, dompet, kunci (nikel) di

saku, kaos kaki nilon, obat topikal (misalnya anestesi lokal, neomisin,

etilendiamin), semen, dan bahan chromates yang ditemukan pada sol sepatu kulit,

bahan karet yang digunakan di sepatu karet dan sandal.1,2,9,10

Gambar 1.DKA yang disebabkan oleh arloji. Tampak effloresensi berupa makula eritema yang mengikuti pola bentuk arloji

(dikutip dari sumber 10)

Gambar 2.DKA yang ditimbulkan oleh pemakaian plesterTampak effloresensi berupa makula eritema yang agak edema dan mengikuti pola bentuk plester

(dikuti dari sumber 10)

Gambar 3.DKA yang ditimbulkan oleh pemakaian anting

Tampak effloresensi berupa makula eritema yang agak edema dan mengikuti pola bentuk anting (dikutip dari sumber 9)

VI.DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan atas hasil anamnesis yang cermat, pemeriksaan klinis yang

teliti didukung oleh pemeriksaan penunjang yang baik. Riwayat adanya kontak yang

bermakna dapat terlihat dari gejala klinis yang tampak dan lokasi dari gejala klinis

tersebut. Misalnya ada kelainan kulit berupa lesi numular di sekitar umbilikus berupa

hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah

penderita memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam

(nikel). Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat

topical dan sistemik yang pernah atau sementara digunakan, kosmetika, bahan-bahan

yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta riwayat

penyakit kulit pada keluagarnya (misalnya dermatitis atopik, psoriasis).1,2

Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola

kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak

dapat disebabkan oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua

kaki oleh sepatu atau pada kasus dimana pada bagian ekstremitas seorang pemuda yang

tinggal di Amerika Utara terdapat kelainan kulit yang menyerupai dermatitis maka dapat

dicurigai bahwa kelainan itu adalah DKA yang disebabkan oleh poison ivy atau poison

oak. Pemeriksaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat

kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.1,2

Sebagai pemeriksaan penunjang dapat dilakukan patch test atau tes tempel, yaitu

tes kepekaan terhadap suatu bahan yang dicurigai merupakan suatu alergen. Tes tempel

yang dilakukan oleh seorang dokter ahli kulit dapat membantu pasien untuk mengenal

bahan-bahan apa saja yang perlu dihindari. Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah

dermatitisnya sembuh (tenang), bila mungkin setelah 3 minggu. Tempat melakukan uji

tempel biasanya di punggung, dapat pula di bagian luar lengan atas. Bahan uji diletakkan

pada sepotong kain atau kertas, ditempelkan pada kulit yang utuh, ditutup dengan bahan

impermeabel, kemudian direkat dengan plester. Setelah 48 jam dibuka. Reaksi dibaca

setelah 48 jam (pada waktu dibuka), 72 jam dan atau 96 jam. Untuk bahan tertentu

bahkan baru memberi reaksi setelah satu minggu. Hasil positif dapat berupa eritema

dengan urtika sampai vesikel atau bula. Penting dibedakan, apakah reaksi karena alergi

kontak atau karena iritasi, sehubungan dengan konsentrasi bahan uji terlalu tinggi. Bila

oleh karena iritasi, reaksi akan menurun setelah 48 jam (reaksi tipe decresendo),

sedangkan reaksi alergi kontak makin meningkat (reaksi tipe cresendo).2,3,6,9,10

VII.DIAGNOSIS BANDING

Kelainan kulit dermatitis kontak alergik sering tidak menunjukkan gambaran

morfologik yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis numularis,

dermatitis seboroik, atau psoriasis. Untuk membedakannya perlu diketahui apakah

penyebabnya merupakan bahan eksogen (seperti pada DKA dan DKI) atau endogen

(seperti pada psoriasis). Dari lokasi terjadinya gejala klinis dapat juga dibedakan,

misalnya pada bagian tangan dimana DKA sering terjadi namun penyakit kulit yang lain

seperti tinea manum, liken planus, dan dermatitis fotokontak harus dipikirkan sebagai

diagnosis pembanding; pada daerah kaki, DKA harus dibedakan dengan tinea pedis,

psoriasis dan dermatitis numular; pada daerah wajah, dermatitis seboroik, polymorphic

light eruption dan ruam photosensitivity yang lain. Diagnosis banding yang terutama

yaitu dermatitis kontak iritan. Dalam keadaan ini pemeriksaan uji tempel perlu

dipertimbangkan untuk menentukan apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi atau

bukan.1,2

VIII.PENATALAKSANAAN

Hal yang perlu diperhatikan pada penatalaksaan dermatitis kontak adalah

menekan kelainan kulit yang timbul dan usaha pengenalan terhadap bahan alergen dan

dimana bahan alergen itu dapat dijumpai sehingga dapat dilakukan pencegahan

terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, misalnya dengan cara mengganti

produk-produk yang digunakan dengan yang tidak menyebabkan alergi dan membaca

baik-baik label pada produk yang hendak digunakan. Pengenalan bahan alergen dapat

dilakukan sendiri dengan memperhatikan bahan-bahan yang sering kontak dengan tubuh

atau dapat meminta bantuan seorang dokter ahli kulit.2,3,4,6,9,10

Segera sesudah terpapar terhadap suatu bahan yang dicurigai merupakan alergen,

cuci dengan sabun dan air dingin untuk menyingkirkan atau menetralkan bahan tersebut

dan segera hentikan kontak dengan bahan alergen tersebut.1,3

Kortikosteroid oral (prednison) dapat diberikan dalam jangka pendek (sekitar 14

hari) untuk mengatasi peradangan pada dermatitis kontak alergi akut yang ditandai

dengan eritema, edema, bula atau vesikel, serta eksudatif (madidans), misalnya

prednison 30 mg/hari. Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari.

Kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam faal. Untuk dermatitis kontak

alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah mereda (setelah mendapat

pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid topikal (seperti

hidrokortison 2,5%).2,6,9,15

Sebagai pengobatan simtomatik dapat dilakukan dengan cara-cara sebagai

berikut, antara lain jika timbul bula, kompres air dingin 30 menit sebanyak 3 kali sehari

dapat memberikan perbaikan. Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan calamine

lotion dan obat anti-histamin oral misalnya diphenhydramine (Benadryl, Ben Allergin).

Hindari menggaruk karena dapat menyebabkan infeksi sekunder.3,4,9,15

Antibiotik oral atau topikal dapat digunakan untuk mengobati jika ada infeksi

sekunder.1,6,14

Untuk keluhan yang sulit untuk diobati sendiri atau bertambah parah, misalnya

ruam yang timbul meluas atau gatalnya semakin menghebat walaupun telah diobati maka

disarankan agar segera mengunjungi dokter ahli kulit.3,6

IX.PROGNOSIS

Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan kontaktannya

dapat disingkirkan. Sebagian besar kasus DKA tidak perlu pergi ke dokter. Prognosis

kurang baik dan menjadi kronis, bila bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen

(dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis), atau pajanan dengan bahan iritan

yang tidak mungkin dihindari, misalnya orang yang alergi terhadap bahan krom (dapat

ditemukan pada semen) namun di satu pihak dia juga adalah pekerja yang bekerja di

bidang yang banyak menggunakan semen, misalnya bidang kontraktor, seringkali dia

tidak berhenti dari pekerjaannya.1,2