1. Pendahuluan

Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon

terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan

klinis berupa efloresensi polimorfik (eczema dan dermatitis) biasanya dalam fase akut

dan biasanya ditonjolkan dalam betuk eritema dan vesikel. Tanda polimorfik tidak

selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis

cenderung residif dan menjadi kronis.1

Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan atau substansi

yang menempel pada kulit. Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu

dermatitis kontak iritan (DKI) dan dermatitis kontak alergik (DKA), keduanya dapat

bersifat akut maupun kronik. Dermatitis iritan merupakan reaksi peradangan kulit

nonimunologik, sehingga kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses

sensitisasi. Sebaliknya, dermatitis kontak alergik terjadi pada seseorang yang telah

mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen .1

Bila dibandingkan dengan DKI, jumlah penderita DKA lebih sedikit, karena

hanya mengenai orang yang keadaan kulitnya sangat peka (hipersensitif). Diramalkan

bahwa jumlah DKA maupun DKI makin bertambah seiring dengan bertambahnya

jumlah produk yang mengandung bahan kimia yang dipakai oleh masyarakat. Namun

informasi mengenai prevalensi dan insidensi DKA di masyarakat sangat sedikit,

sehingga berapa angka yang mendekati kebenaran belum didapat.2

Dahulu diperkirakan bahwa kejadian DKI akibat kerja sebanyak 80% dan

DKA 20%, tetapi data baru dari Inggris dan Amerika Serikat menunjukkan bahwa

dermatitis kontak akibat alergi ternyata cukup tinggi yaitu berkisar antara 50 dan 60

persen. Sedangkan dari satu penelitian ditemukan frekuensi DKA bukan akibat kerja

tiga kali lebih sering dari pada DKA akibat kerja. Usia tidak mempengaruhi

timbulnya sensitisasi, tetapi umumnya DKA jarang ditemui pada anak-anak.

Prevalensi pada wanita dua kali lipat dibandingkan pada laki-laki. Bangsa kaukasian

lebih sering terkena DKA dari pada ras bangsa lain.3

Dermatitis kontak alergi merupakan reaksi imunologis yang cenderung

melibatkan kulit sekitarnya dan dapat menyebar pada area sekitarnya. Penyakit kulit

ini merupakan salah satu masalah dermatologi yang paling sering dan menghabiskan

biaya. Data terbaru dari Inggris dan Amerika Serikat menunjukkan bahwa persentase

dermatitis kontak akibat kerja karena alergi lebih tinggi, dimana akan memberi

peningkatan terhadap dampak ekonomi pada dermatitis kontak alergi akibat kerja.4

1

Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul

umumnya rendah (<1000 dalton), merupakan allergen yang belum diproses, disebut

hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum korneum sehingga

mencapai sel epidermis dibawahnya (sel hidup). Berbagai faktor berpengaruh dalam

timbulnya DKA, misalnya potensi sensitisasi alergen, dosis perunit area, luas daerah

yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulum, dan

pH. Juga faktor individu, misalnya keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan stratum

korneum, ketebalan epidermis), status imunologik (misalnya sedang menderita sakit,

terpajan sinar matahari).2

Pentingnya deteksi dan penanganan dini pada penyakit DKA bertujuan untuk

menghindari komplikasi kronisnya. Apabila terjadi bersamaan dengan dermatitis yang

disebabkan oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau

psoriasis) atau terpajan oleh alergen yang tidak mungkin dihindari(misalnya

berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau yang terdapat pada lingkungan penderita)

dapat menyebabkan prognosis menjadi kurang baik. Oleh karena itu penting untuk

diketahui apa dan bagaiman DKA sehingga dapat menurunkan morbiditas dan

memperbaiki prognosis DKA. Salah satu upaya pencegahan dan bisa pula digunakan

dalam diagnosa dermatosis adalah patch test.5

2. Definisi

Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis (peradangan kulit) yang

timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitisasi. Dermatitis kontak

alergi tidak berhubungan dengan atopi. DKA merupakan reaksi hipersensitivitas tipe

lambat, atau reaksi imunologi tipe IV, dimediasi terutama oleh limfosit yang

sebelumnya tersensitisasi, yang menyebabkan peradangan dan edema pada kulit.4

3. Etiologi

Penyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen, dikatakan lebih dari 3700

bahan kimia, yang juga disebut bahan kimia sederhana yang bisa memprovokasi

reaksi alergi ini. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen,

derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit.2

Penyebab utama kontak alergen di Amerika Serikat yaitu dari tumbuh-

tumbuhan. Sembilan puluh persen dari populasi mengalami sensitisasi terhadap

2

tanaman dari genus Toxicodendron, misalnya poison ivy, poison oak dan poison

sumac. Toxicodendron mengandung urushiol yaitu suatu campuran dari highly

antigenic 3- enta decyl cathecols. Bahan lainnya adalah nikel sulfat (bahan-bahan

logam), potassium dichromat (semen, pembersih alat -alat rumah tangga),

formaldehid, etilendiamin (cat rambut, obat-obatan), mercaptobenzotiazol (karet),

tiuram (fungisida) dan parafenilendiamin (cat rambut, bahan kimia fotografi).4

4. Patofisiologi

Dermatitis kontak alergi atau DKA disebabkan oleh pajanan secara berulang

oleh suatu alergen tertentu secara berulang, seperti zat kimia yang sangat reaktif dan

seringkali mempunyai struktur kimia yang sangat sederhana. Struktur kimia tersebut

bila terkena kulit dapat menembus lapisan epidermis yang lebih dalam menembus

stratum corneum dan membentuk kompleks sebagai hapten dengan protein kulit.

Konjugat yang terbentuk diperkenalkan oleh sel dendrit ke sel-sel kelenjar getah

bening yang mengalir dan limfosit-limfosit secara khusus dapat mengenali konjugat

hapten dan terbentuk bagian protein karier yang berdekatan. Kojugasi hapten-hapten

diulang pada kontak selanjutnya dan limfosit yang sudah disensitisasikan memberikan

respons, menyebabkan timbulnya sitotoksisitas langsung dan terjadinya radang yang

ditimbulkan oleh limfokin.2

Sebenarnya, DKA ini memiliki 2 fase yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi

yang akhirnya dapat menyebabkan DKA.3,6

Fase sensitasi

Alergen atau hapten diaplikasikan pada kulit dan diambil oleh sel Langerhans.

Antigen akan terdegradasi atau diproses dan terikat pada Human Leucocyte Antigen-

DR (HLA-DR), dan kompleks yang diekspresikan pada permukaan sel Langerhans.

Sel Langerhans akan bergerak melalui jalur limfatik ke kelenjar regional, dimana akan

terdapat kompleks yang spesifik terhadap sel T dengan CD4-positif. Kompleks

antigen-HLA-DR ini berinteraksi dengan reseptor T-sel tertentu (TCR) dan kompleks

CD3. Sel Langerhans juga akan mengeluarkan Interleukin-1 (IL-1). Interaksi antigen

dan IL-1 mengaktifkan sel T. Sel T mensekresi IL-2 dan mengekspresikan reseptor

IL-2 pada permukaannya. Hal ini menyebabkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel

T spesifik yang beredar di seluruh tubuh dan kembali kekulit.3,6

3

Tahap elisitasi

Setelah seorang individu tersensitisasi oleh antigen, sel T primer atau memori

dengan antigen-TCR spesifik meningkat dalam jumlah dan beredar melalui pembuluh

darah kemudian masuk ke kulit. Ketika antigen kontak pada kulit, antigen akan

diproses dan dipresentasikan dengan HLA-DR pada permukaan sel Langerhans.

Kompleks akan dipresentasikan kepada sel T4 spesifik dalam kulit (atau kelenjar, atau

keduanya), dan elisitasi dimulai. Kompleks HLA-DR-antigen berinteraksi dengan

kompleks CD3-TCR spesifik untuk mengaktifkan baik sel Langerhans maupun sel T.

Ini akan menginduksi sekresi IL-1 oleh sel Langerhans dan menghasilkan IL-2 dan

produksi IL-2R oleh sel T. Hal ini menyebabkan proliferasi sel T. Sel T yang

teraktivasi akan mensekresi IL-3, IL-4, interferon-gamma, dan granulocyte

macrophage colony-stimulating factor (GMCSF).2,3 Kemudian sitokin akan

mengaktifkan sel Langerhans dan keratinosit. Keratinosit yang teraktivasi akan

mensekresi IL-1, kemudian IL-1 mengaktifkan phospolipase. Hal ini melepaskan

asam arakidonik untuk produksi prostaglandin (PG) dan leukotrin (LT). PG dan LT

menginduksi aktivasi sel mast dan pelebaran pembuluh darah secara langsung dan

pelepasan histamin yang melalui sel mast. Karena produk vasoaktif dan

chemoattractant, sel-sel dan protein dilepaskan dari pembuluh darah. Keratinosit yang

teraktivasi juga mengungkapkan intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) dan

HLA-DR, yang memungkinkan interaksi seluler langsungdengansel-sel darah.3,6

5. Penegakan Diagnosis

1. Anamnesa

Diagnosis DKA didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan

klinis yang teliti. Penderita umumnya mengeluh gatal. Pertanyaan mengenai

kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit berukuran numular di sekitar

umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka

perlu ditanyakan apakah penderita memakai kancing celana atau kepala ikat

pinggang yang terbuat dari logam (nikel). Data yang berasal dari anamnesis juga

meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat

sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit

kulit yang pernah dialami, riwayat atopi, baik dari yang bersangkutan maupun

4

keluarganya .Penelusuran riwayat pada DKA didasarkan pada beberapa data

seperti yang tercantum dalam tabel 2.1 berikut.2,3,6

Tabel 2.1 Penelusuran riwayat pada DKA.

Pemeriksaan Fisis

Pemeriksaan fisik sangat penting, karena dengan melihat lokasi dan pola

kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Berbagai

lokasi terjadinya DKA dapat dilihat pada tabel 2.2.2,4 Misalnya, di ketiak oleh

deodoran; di pergelangan tangan oleh jam tangan; di kedua kaki oleh

sepatu/sandal. Pemeriksaan hendaknya dilakukan di tempat yang cukup terang,

5

Demografi dan riwayat

pekerjaan

Umur, jenis kelamin, ras, suku, agama, status

pernikahan, pekerjaan, deskripsi dari pekerjaan,

paparan berulang dari alergen yang didapat saat

kerja, tempat bekerja, pekerjaan sebelumnya.

Riwayat penyakit dalam

keluarga

Faktor genetik, predisposisi

Riwayat penyakit

sebelumnya

Alergi obat, penyakit yang sedang diderita, obat-

obat yang digunakan, tindakan bedah

Riwayat dermatitis yang

spesifik

Onset, lokasi, pengobatan

pada seluruh kulit untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-

sebab endogen.2,4

Tabel 2.2 Berbagai Lokasi Terjadinya DKA.

Lokasi Kemungkinan Penyebab

Tangan Pekerjaan yang basah (‘Wet Work’) misalnya

memasak makanan (getah sayuran, pestisida)

dan mencuci pakaian menggunakan deterjen.

Lengan Jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu

semen, dan tanaman.

Ketiak Deodoran, anti-perspiran, formaldehid yang ada

di pakaian.

Wajah Bahan kosmetik, spons (karet), obat topikal,

alergen di udara (aero-alergen), nikel (tangkai

kacamata).

Bibir Lipstik, pasta gigi, getah buah-buahan.

Kelopak mata Maskara, eye shadow, obat tetes mata, salep

mata.

Telinga Anting yang terbuat dari nikel, tangkai

kacamata, obat topikal, gagang telepon.

Leher Kalung dari nikel, parfum, alergen di udara, zat

warna pakaian.

Badan Tekstil, zat warna, kancing logam, karet

(elastis, busa), plastik, deterjen, bahan pelembut

atau pewangi pakaian.

Genitalia Antiseptik, obat topikal, nilon, kondom,

pembalut wanita, alergen yang berada di

tangan, parfum, kontrasepsi.

Paha dan tungkai bawah Tekstil, kaus kaki nilon, obat topikal,

sepatu/sandal.

6

Pada pemeriksaan fisik dermatitis kontak alergi secara umum dapat

diamati beberapa ujud kelainan kulit antara lain edema, papulovesikel, vesikel atau

bula. Ujud kelainan kulit dapat dilihat pada beberapa gambar berikut2,4 :

a. Dermatitis kontak alergi pada di lengan tempat tali jam tangan karena alergi

terhadap nikel menyebabkan eritema. Lesi yang timbul pada lokasi kontak

langsung dengan nikel (lesi eksematosa dan terkadang popular). Lesi

eksematosa berupa papul-papul, vesikel-vesikel yang dijumpai pada lokasi

kontak langsung.2,4

b. Telinga. Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab dermatitis kontak

pada telinga. Penyebab lain misalnya obat topikal, tangkai kaca mata, cat

rambut, alat bantu dengar, gagang telepon. Alat bantu dengar dapat

mengandung akrilak, bahan plastik, serta bahan kimia lainnya. Anting-anting

yang menyebabkan dermatitis pada telinga umumnya yang terbuat dari nikel

dan jarang pada emas. Tindikan pada telinga mungkin menjadi fase sensitisasi

pada dermatitis karena nikel yang bisa mengarah pada dermatitis kontak

kronik. Dermatitis kontak alergi subakut pada telinga dan sebagian leher.

Akhirnya diketahui bahwa pasien alergi terhadap bahan plastik

7

c. Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh tekstil, zat warna

kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, deterjen, bahan pelembut atau

pewangi pakaian. Dermatitis kontak pada perut karena pasien alergi pada

karetdari celananya. Terlihat adanya eritema yang berbatas tegas sesuai dengan

daerah yang terkena alergen.2,4

d) Paha dan tungkai bawah. Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh tekstil,

dompet, kunci (nikel),kaos kaki nilon, obat topikal, semen, sepatu/sandal. Pada

gambar dermatitis kontakalergi yang terjadi karena Quaternium-15,bahan pengawet

pada pelembab.Kaki mengalami skuama, krusta.2,4

2. Pemeriksaan Penunjang

Uji Tempel

Kelainan kulit DKA sering tidak menunjukkan gambaran morfologik yang

khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis numularis, dermatitis

8

seboroik, atau psoriasis. Diagnosis banding yang utama ialah dengan Dermatitis

Kontak Iritan (DKI). Dalam keadaan ini pemeriksaan uji tempel perlu

dipertimbangkan untuk menentukan, apakah dermatitis tersebut karena kontak

alergi.4

Tempat untuk melakukan uji tempel biasanya di punggung. Bahan yang secara

rutin dan dibiarkan menempel di kulit, misalnya kosmetik, pelembab, bila dipakai

untuk uji tempel, dapat langsung digunakan apa adanya. Bila menggunakan bahan

yang secara rutin dipakai dengan air untuk membilasnya, misalnya sampo, pasta

gigi, harus diencerkan terlebih dahulu. Bahan yang tidak larut dalam air

diencerkan atau dilarutkan dalam vaselin atau minyak mineral. Produk yang

diketahui bersifat iritan, misalnya deterjen, hanya boleh diuji bila diduga keras

penyebab alergi. Apabila pakaian, sepatu, atau sarung tangan yang dicurigai

penyebab alergi, maka uji tempel dilakukan dengan potongan kecil bahan tersebut

yang direndam dalam air garam yang tidak dibubuhi bahan pengawet, atau air, dan

ditempelkan di kulit dengan memakai Finn chamber, dibiarkan sekurang-

kurangnya 48 jam. Perlu diingat bahwa hasil positif dengan alergen bukan standar

perlu kontrol (5 sampai 10 orang) untuk menyingkirkan kemungkinan terkena

iritasi.4,5

Aplikasi Patch Test (Uji Tempel) pada pasien

Berbagai hal berikut ini perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel:

1) Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). Bila masih dalam keadaan akut

atau berat dapat terjadi reaksi ‘angry back’ atau ‘excited skin’ reaksi

9

positif palsu, dapat juga menyebabkan penyakit yang sedang dideritanya

semakin memburuk.5

2) Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian

kortikosteroid sistemik dihentikan (walaupun dikatakan bahwa uji tempel

dapat dilakukan pada pemakaian prednison kurang dari 20 mg/hari atau

dosis ekuivalen kortikosteroid lain), sebab dapat menghasilkan reaksi

negatif palsu. Sedangkan antihistamin sistemik tidak mempengaruhi hasil

tes, kecuali diduga karena urtikaria kontak.5

3) Uji tempel dibuka setelah dua hari, kemudian dibaca; pembacaan kedua

dilakukan pada hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi.5

4) Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel

menjadi longgar (tidak menempel dengan baik), karena memberikan hasil

negatif palsu. Penderita juga dilarang mandi sekurang-kurangnya dalam 48

jam, dan menjaga agar punggung selalu kering setelah dibuka uji

tempelnya sampai pembacaan terakhir selesai.5

5) Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap penderita

yang mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan (immediate urticaria

type), karena dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi

anafilaksis. Pada penderita semacam ini dilakukan tes dengan prosedur

khusus.5

Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan

pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji

telah menghilang atau minimal. Hasilnya dicatat seperti berikut:3,5

1 = reaksi lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrat, papul (+)

2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++)

3 = reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++)

4 = meragukan : hanya makula eritematosa

5 = iritasi : seperti terbakar, pustul, atau purpura (IR)

6 = reaksi negatif (-)

7 = excited skin

8 = tidak dites (NT=non tested)

10

Hasil Patch Tes/Uji Tempel setelah 72 jam

Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai satu minggu setelah aplikasi,

biasanya 72 atau 96 jam setelah aplikasi. Pembacaan kedua ini penting untuk

membantu membedakan antara respons alergik atau iritasi, dan juga mengidentifikasi

lebih banyak lagi respons positif alergen. Hasil positif dapat bertambah setelah 96 jam

aplikasi, oleh karena itu perlu dipesan kepada pasien untuk melapor, bila hal itu

terjadi sampai satu minggu setelah aplikasi.5

Untuk menginterpretasi hasil uji tempel tidak mudah. Interpretasi dilakukan

setelah pembacaan kedua. Respon alergik biasanya menjadi lebih jelas antara

pembacaan kesatu dan kedua, berawal dari +/- ke + atau ++ bahkan ke +++ (reaksi

tipe crescendo), sedangkan respon iritan cenderung menurun (reaksi tipe

decrescendo).5

6. Penatalaksanaan

1. Non-Medikamentosa

a) Memotong kuku – kuku jari tangan dan jaga tetap bersih dan pendek serta

tidak menggaruk lesi karena akan menimbulkan infeksi

b) Memberi edukasi mengenai kegiatan yang berisiko untuk terkena dermatitis

kontak alergi

11

c) Gunakan perlengkapan/pakaian pelindung saat melakukan aktivitas yang

bersentuhan dengan alergen

d) Memberi edukasi kepada pasien untuk tidak mengenakan perhiasan, aksesoris,

pakaian atau sandal yang merupakan penyebab alergi

2. Medikamentosa1,6

a. Simptomatis

Diberi antihistamin yaitu Chlorpheniramine Maleat (CTM) sebanyak 3-

4 mg/dosis, sehari 2-3 kali untuk dewasa dan 0,09 mg/dosis, sehari 3 kali

untuk anak – anak untuk menghilangkan rasa gatal

b. Sistemik

1) Kortikosteroid yaitu prednison sebanyak 5 mg, sehari 3 kali

2) Cetirizine tablet 1x10mg/hari

3) Bila terdapat infeksi sekunder diberikan antibiotika (amoksisilin

atau eritromisin) dengan dosis 3x500mg/hari, selama 5 hingga 7

hari

c. Topikal

1) Krim desoksimetason 0,25%, 2 kali sehari

7. Prognosis

Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat

disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila bersamaan dengan

dermatitis yang disebabkan oleh faktor endogen(dermatitis atopik, dermatitis

numularisatau psoriasia). Faktor lain yang membuat prognosis kurang baik adalah

pajanan alergen yang tidak mungkin dihindari misalnya berhubungan dengan

pekerjaan tertentu atau yang terdapat di lingkungan penderita2

12