5/12/2018 Dermatitis Kontak Alergi - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/dermatitis-kontak-alergi-55a35c0f147a9 1/4

 

DERMATITIS KONTAK ALERGI

PENDAHULUAN

Perkembangan aneka industri yang menggunakan berbagai macam bahan kimia di Indonesia kini

kian pesat. Hal ini sangat berpotensi sebagai faktor penyebab meningkatnya insiden dermatitiskontak alergi di tengah masyarakat. Dermatitis kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan ± bahan dari luar tubuh yang berkontak langsung dengan kulit yang bersifat toksik, alergi

maupun imunologis. Banyak kepustakaan yang mencoba menyajikan berbagai kriteria dermatitiskontak, baik yang bersifat iritan maupun alergi, tetapi seringkali masih terdapat berbagai

kerancuan. Tulisan ini akan menyajikan cara mendiagnosis dermatitis kontak alergi, baik mengenai etiologi, tanda dan gejala serta pemeriksaan lain yang diperlukan. (1)

DEFINISI

Dermatitis Kontak Alergi adalah suatu dermatitis (peradangan kulit) yang timbul setelah kontak kulit dengan bahan alergen melalui proses sensitisasi. (2) Dermatitis Kontak Alergi lebih kurang

merupakan 20% dari seluruh dermatitis kontak. (3)

EPIDEMIOLOGIBila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis kontak alergi

lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka (hipersensitif). Namunsedikit sekali informasi mengenai prevalensi dermatitis ini di masyarakat. Dapat terkena pada

semua umur dengan frekwensi yang sama pada pria dan wanita. (2,4,5)

ETIOLOGIDermatitis Kontak Alergi (DKA) adalah epidermodermatitis yang subyektif memberi keluhan

 pruritus dan obyektif mempunyai efloresensi polimorfik disebabkan kontak ulang dengan bahan

dari luar, dimana sebelumnya kulit telah tersensitisasi dengan bahan tersebut. (1)Penyebab dermatitis kontak alergi adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia dengan beratmolekul kurang dari 500-1000 Dalton, yang juga disebut bahan kimia sederhana, dapat berdifusi

melalui epidermis, berikatan dengan protein jaringan, dan membentuk molekul yang beratnyalebih dari 5.000 Dalton. Bahan ± bahan tersebut antara lain :

 plastik,kosmetik,tanaman,krom,nikel,obat-obatan. Alergen ±alergen ini biasanya tidak menyebabkan perubahan kulit yang nyata pada kontak pertama, akan tetapi menyebabkan

 perubahan ± perubahan yang spesifik setelah lima sampai tujuh hari atau lebih. Kontak yanglebih lama pada bagian tubuh yang sama atau pada bagian tubuh lainnya dengan alergen akan

menyebabkan dermatitis. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen,derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit. (1,2,4,5)

PATOFISIOLOGI

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah mengikuti respon imunyang diperantarai oleh sell (cell-mediated immune respons) atau reaksi tipe IV. Reaksi

hipersensitivitas di kulit timbulnya lambat ( delayed hypersensitivity), umumnya dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen.(4)

Kebanyakan alergen kontak akan menimbulkan sensitisasi pada sebagian kecil orang ± orangyang terkena. Ada suatu perkecualian yakni racun dari jenis tumbuhan tertentu (oak tree atau

5/12/2018 Dermatitis Kontak Alergi - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/dermatitis-kontak-alergi-55a35c0f147a9 2/4

 

ivy) menyebabkan sensitisasi pada 70% dari populasi. Di Indonesia jenis- jenis tumbuhan yangmenghasilkan racun semacam inipun mungkin sering dijumpai. (6)

Ada 2 fase untuk menimbulkan dermatitis kontak alergi yaitu :(3,4,5,6,7,8)

1. Fase Primer(induktif/afferen) / Fase Sensitisasi

Sebelum seseorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergi, terlebih dahulumendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena adanyakontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang akan terikat dengan protein,

membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses oleh makrofag dan selLangerhans, selanjutnya dipresentasikan ke sel T. Setelah kontak dengan antigen yang telah

diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk berdiffrensiasi dan berproliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel ± 

sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehinggamenyebabkan keadaan sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama

alergen sampai kulit menjadi sensitif disebut fase Primer/induksi/fase sensitisasi. Fase ini rata ± rata berlangsung selama 2-3 minggu.Pada umumnya reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh

derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi.Sensitizer kuat mempunyai fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lemah seperti bahan ± 

 bahan yang dijumpai pada kehidupan sehari ± hari pada umumnya kelainan kulit pertama munculsetelah lama kontak dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan.

2. Fase Sekunder (eksitasi/eferen) / Fase Elisitasi

Merupakan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang sama atau serupa sampaitimbulnya gejala klinis. Setelah pemajanan alergen pada kulit, antigen tersebut secara

imunologik ``ditangkap`` oleh sel Langerhans (sel penyaji antigen), kemudian diproses dandisajikan kepada limfosit T dengan bantuan MHC kelas II. Sel Langerhans dan sel keratosit akan

menghasilkan Interleukin I (Lymphocyte Activiting Factor) dan sel langerhans akan mengalami

 perubahan morfologis menjadi sel Langerhans yang aktif sebagai penyaji sel (APCs). Sel iniakan bergerak ke kulit, parakortikal, kelenjar limfe. Sel Langerhans menyajikan antigen dalam bentuk yang sesuai dengan HLA DR dengan reseptor HLA DR yang dimiliki oleh sel limfosit T,

sel Limfosit T itu harus diaktifkan oleh interleukin I yang dihasilkan oleh sel Langerhans dan selkeratosit. Sel T ini akan menghasilkan interleukin 2 (Lymphocyte Proliferating Cell) dan

menyebabkan sel T berproliferasi. Kemudian terjadi reaksi imun yang menghasilkan limfokin.Terjadi reaksi inflamasi dengan perantaraan sel T, karena lepasnya bahan ± bahan limfokin dan

sitokin. Terjadinya reaksi ini maksimum 24-48 jam. APCs lain seperti sel monosit dan makrofaghanya dapat merangsang sel T memori, tidak dapat mengaktifkan sel T yang belum disensitasi.

Pada fase eferen ini sel TH1 terletak di sekitar pembuluh darah kapiler di dermis.

GEJALA KLINIS

Gejala yang umum dirasakan penderita adalah gatal atau pruritus yang umumnya konstan danseringkali hebat ( sangat gatal ). DKA biasanya ditandai dengan adanya lesi eksematosa berupa

eritema, udem, vesikula dan terbentuknya papulovesikula; gambaran ini menunjukkan aktivitastingkat seluler. Vesikel ± vesikel timbul karena terjadinya spongiosis dan jika pecah akan

mengeluarkan cairan yang mengakibatkan lesi menjadi basah. Mula ± mula lesi hanya terbatas pada tempat kontak dengan alergen, sehingga corak dan distribusinya sering dapat menunjukkan

5/12/2018 Dermatitis Kontak Alergi - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/dermatitis-kontak-alergi-55a35c0f147a9 3/4

 

kausanya, misalnya : mereka yang terkena kulit kepalanya dapat curiga dengan shampoo atau catrambut yang dipakainya. Mereka yang terkena wajahnya dapat curiga dengan cream, sabun,

 bedak dan berbagai jenis kosmetik lainnya yang mereka pakai. Pada kasus yang hebat, dermatitismenyebar luas keseluruh tubuh disebut eksematisasi. (1,2,4,5,6,9,10,11,12)

Ciri khas DKA adalah radang yang secara perlahan meluas, batas peradangan tidak jelas (difus),

rasa sakit dan panas tidak sehebat pada DKI (Dermatitis Kontak Iritan).Perjalanan DKA dapatakut,subakut,ataupun kronis. (1,3,4,5,11)Dermatitis kronik tampak sebagai kulit kering yang mengalami likenifikasi dan berskuama serta

fissura. Fase kronik sangat sulit dibedakan dengan DKI, baik secara klinis maupunhistopatologis, karena pada keduanya sama ± sama ditemukan eritema, penebalan, deskuamasi,

fissura dan gatal. (1,3,4,6,11)

PEMERIKSAAN PENUNJANGUji Tempel (patch test)

Uji tempel digunakan untuk mengetahui hipersensitivitas terhadap suatu bahan yang kontak dengan kulit. Menurut American Academy of Allergy, Asthma, And Immunology bahwa uji

tempel ini merupakan golden standart untuk identifikasi dermatitis kontak, terutama untuk  penderita yang kronik dan berulang. (1,4)

Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitisnya sembuh (tenang), bila mungkin setelah 3minggu. Tempat melakukan uji tempel biasanya di punggung, dapat pula di bagian luar lengan

atas. Bahan uji diletakkan pada sepotong kain atau kertas, ditempelkan pada kulit yang utuh,ditutup dengan bahan impermeable, kemudian direkat dengan plester. Setelah 48 jam dibuka.

Reaksi dibaca setelah 48 jam (pada waktu dibuka). Untuk bahan tertentu bahkan baru memberireaksi setelah satu minggu. Hasil positif dapat berupa eritema dengan urtika sampai vesikel atau

 bula. Penting dibedakan, apakah reaksi karena alergi kontak atau karena iritasi, sehubungandengan konsentrasi bahan uji terlalu tinggi. Bila oleh karena iritasi reaksi akan menurun setelah

48 jam (reaksi tipe decrescendo), sedangkan reaksi alergi kontak makin meningkat (reaksi tipe

crescendo). (1,4)Syarat uji tempel adalah dermatitis dalam keadaan tenang atau sudah sembuh agar tidak terjadiangry back, pemakaian kortikosteroid topical harus di hentikan sekurang ± kurangnya 1 minggu,

uji tempel dilakukan dengan dengan bahan standar atau bahan yang dicurigai. Hasil dapat berupa: tidak ada reaksi (0),eritema (+),eritema dan papul (++), eritema,papula dan

vesikula(+++), udema yang jelas dan vesikula (++++) (pembacaan hasil menurut Fisher).(1,2,5,7,11)

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa yang cermat, gejala klinik, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. (1,4,6)

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis Banding Dermatitis Kontak Alergi antara lain :1. Dermatitis Kontak Iritan

2. Dermatitis Atopi3. Dermatitis Seboroik 

4. Dermatofitosis. (1,2,4,5,7)

5/12/2018 Dermatitis Kontak Alergi - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/dermatitis-kontak-alergi-55a35c0f147a9 4/4

 

PENATALAKSANAANHal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak alergi adalah upaya pencegahan

terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul.A Pengobatan secara topical

Untuk lesi yang akut dan basah diberi kompres NaCl 0,9%, jika kering gunakan krim

kortikosteroid,hidrokortison 1%, atau diflukoltoron valerat 0,1% atau betametasone valerat0,005%-0,1%.

B Pengobatan secara sistemik 

Kortikosteroid, hanya untuk kasus yang berat dan digunakan dalam waktu yang singkat.1. Prednison 5-10 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam (dewasa), 1mg/kgBB/hari (anak)

2. Dexametasone 0,5-1mg/dosis, 2-3kali/24jam(dewasa), 0,1 mg/kgBB/hari (anak)3. Triamsinolon 4-8 mg/dosis,2-3kali/24 jam (dewasa), 1 mg/kgBB/hari (anak)

Antihistamin

1. Chlorpheniramin meleat 3-4 mg/dosis,2-3kali/24jam (dewasa), 1 mg/kgBB/dosis,3 kali/24 jam(anak)

2. Diphenhidramin HCL 10-20 mg/dosis i.m,1-2 kali/24 jam (dewasa), 0,5 mg/kgBB/dosis, 1-2kali/24 jam (anak)

3. Loratadine 1 tab/hari ( dewasa)

Antibiotika bila ditemukan tanda ± tanda infeksi sekunder Amoksisilin 3 X 500 mg/hari atau Klindamisin 2 x 300 mg/hari selama 5-10 hari.

(2,4,5,6,7,9,10,11,12)

PROGNOSISPrognosis umumnya baik bila faktor pencetus di hindari. (2,4,5,7)