Dermatitis Atopik Pada Anak

Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan.

Dermatitis atopik atau eksema adalah peradangan kronik kulit yang kering dan gatal yang umumnya dimulai pada awal masa kanak-kanak. Eksema dapat menyebabkan gatal yang tidak tertahankan, peradangan, dan gangguan tidur.  Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Umumnya episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa.

Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi. Nama lain untuk dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema dermatitis, prurigo Besnier, dan neurodermatitis.

Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak  meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir.

Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti  bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan data.

 

PATOGENESIS 

Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA  dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik.

Multifaktor DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor genetik, emosi, trauma, keringat, imunologik

Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE.

Imunopatologi Kulit  Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi endotelium pembuluh darah. Di pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+ maupun subset CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi (CD25+, CD40L+, HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas ligand yang menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis karena mereka diproteksi oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Sel-sel T tersebut mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes dan menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit. Apoptosis keratinocyte diinduksi oleh Fas ligand yang diekspresi di permukaan sel-sel T atau yang berada di microenvironment

Respon imun kulit Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi dari kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi sejumlah besar IL-5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan terjadi induksi pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL-4 dan IL-13, sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi IL-5, GM-CSF, IL-12, dan IFN-g serta infiltrasi makrofag dan eosinofil.

Genetik Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33, kromosom 3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang independen dari mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada umumnya berjalan bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis. Resiko seorang kembar monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah 86%.

Reaksi imunologis DA

Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%), terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march), dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi.

Ekspresi sitokin

Keseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan Th2 sangat berperan pada reaksi inflamasi penderita Dermatitis Atopik (DA). Pada lesi yang akut ditandai dengan kadar Il-4, Il-5, dan Il-13 yang tinggi sedangkan pada DA yang kronis disertai kadar Il-4 dan Il-13 yang lebih rendah, tetapi kadar Il-5, GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), Il-12 dan INFg lebih tinggi dibandingkan pada DA akut.

Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan  (makanan dan inhalan), dan menimbulkan sensitisasi terhadap reaksi hipersentivitas tipe I. Imunitas  seluler dan respons terhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada 80% penderita dengan DA, akibat menurunnya jumlah limfosit T sitolitik (CD8+), sehingga rasio limfosit T sitolitik (CD 8+) terhadap limfosit T helper (CD4+) menurun dengan akibat kepekaan terhadap infeksi virus, bakteri,  dan jamur meningkat.

Di antara mediator yang dilepaskan oleh sel mast, yang berperan pada pruritus adalah vasoaktif amin, seperti histamin, kinin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin dan sebagainya, sehingga dapat dipahami bahwa dalam penatalaksanaan DA, walaupun antihistamin sering digunakan, namun hasilnya tidak terlalu menggembirakan dan sampai saat ini masih banyak silang pendapat para ahli mengenai manfaat antihistamin pada DA. 

Trauma mekanik (garukan) akan melepaskan TNF-a dan sitokin pro inflammatory lainnya di epidermis, yang selanjutnya akan meningkatkan kronisitas DA dan bertambah beratnya eksema.

Antigen Presenting Cells

Kulit penderita DA mengandung sel Langerhans (LC) yang mempunyai afinitas tinggi untuk mengikat antigen asing (Ag) dan IgE lewat reseptor FceRI pada permukaannya, dan beperan untuk mempresentasikan alergen ke limfosit Th2, mengaktifkan sel memori Th2 di kulit dan yang juga berperan mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di dalam sirkulasi.

Faktor non imunologis

Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal.

FAKTOR-FAKTOR PENCETUS

Makanan

Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC), hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi terhadap makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit (skin prick test) dan kadar IgE spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan. Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan kepastiannya.

Alergen hirup

Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR), dimana pada pemeriksaan in vitro (RAST), 95% penderita DA mengandung IgE spesifik positif terhadap TDR dibandingkan hanya 42% pada penderita asma di Amerika Serikat. Perlu juga diperhatikan bahwa DA juga bisa diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu binatang rumah tangga, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim.

Infeksi kulit

Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh kuman umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat ditemukan pada 90% lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 107 koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut. Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja sebagai superantigen, mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang selanjutnya melepaskan histamin. Oleh karena itu penderita DA dan disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika terhadap kuman stafilokokus dan steroid topikal.

MANIFESTASI KLINIS

Umumnya gejala DA timbul sebelum bayi berumur 6 bulan, dan jarang terjadi di bawah usia 8 minggu. Dermatitis atopik dapat menyembuh dengan bertambahnya usia, tetapi dapat pula menetap bahkan meluas dan memberat sampai usia dewasa. Terdapat kesan bahwa makin lama dan makin berat dermatitis yang diderita semasa bayi makin besar kemungkinan dermatitis tersebut menetap sampai dewasa, sehingga perjalanan penyakit dermatitis atopik sukar diramalkan.

Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan bentuk dewasa.

Bentuk infantil Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah muka terutama pipi dan daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung sampai usia 2 tahun. Predileksi pada muka lebih sering pada bayi yang masih muda, sedangkan kelainan pada ekstensor timbul pada bayi sel sudah merangkak. Lesi yang paling menonjol pada tipe ini adalah vesikel dan papula, serta garukan yang menyebabkan krusta dan terkadang infeksi sekunder. Gatal merupakan gejala yang mencolok sel bayi gelisah dan rewel dengan tidur yang terganggu. Pada sebagian penderita dapat disertai infeksi bakteri maupun jamur.

Bentuk anak Seringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari bentuk infantil, walaupun diantaranya terdapat suatu periode remisi. Gejala klinis ditandai oleh kulit kering (xerosis) yang lebih bersifat kronik dengan predileksi daerah fleksura antekubiti, poplitea, tangan, kaki dan periorbita.

Bentuk dewasa DA bentuk dewasa terjadi pada usia sekitar 20 tahun. Umumnya berlokasi di daerah lipatan, muka, leher, badan bagian atas dan ekstremitas. Lesi berbentuk dermatitis kronik dengan gejala utama likenifikasi dan skuamasi.

Stigmata pada dermatitis atopik Terdapat beberapa gambaran klinis dan stigmata yang terjadi pada DA, yaitu:  

‘White dermatographism’ Goresan pada kulit penderita DA akan menyebabkan kemerahan dalam waktu 10-15 detik diikuti dengan vasokonstriksi yang menyebabkan garis berwarna putih dalam waktu 10-15 menit berikutnya.

Reaksi vaskular paradoksal  Merupakan adaptasi terhadap perubahan suhu pada penderita DA. Apabila ekstremitas penderita DA mendapat pajanan hawa dingin, akan terjadi percepatan pendinginan dan perlambatan pemanasan dibandingkan dengan orang normal.

Lipatan telapak tangan  Terdapat pertambahan mencolok lipatan pada telapak tangan meskipun hal tersebut bukan merupakan tanda khas untuk DA.

Garis Morgan atau Dennie  Terdapat lipatan ekstra di kulit bawah mata.

Sindrom ‘buffed-nail’  Kuku terlihat mengkilat karena selalu menggaruk akibat rasa sangal gatal.

‘Allergic shiner’ Sering dijumpai pada penderita penyakit alergi karena gosokan dan garukan berulang jaringan di bawah mata dengan akibat perangsangan melanosit dan peningkatan timbunan melanin.

Hiperpigmentasi Terdapat daerah hiperpigmentasi akibat garukan terus menerus.

Kulit kering Kulit penderita DA umumnya kering, bersisik, pecah-pecah, dan berpapul folikular hiperkeratotik yang disebut keratosis pilaris. Jumlah kelenjar sebasea berkurang sehingga terjadi pengurangan pembentukan sebum, sel pengeluaran air dan xerosis, terutama pada musim panas.

‘Delayed blanch’  Penyuntikan asetilkolin pada kulit normal menghasilkan keluarnya keringat dan eritema. Pada penderita atopi akan terjadi eritema ringan dengan delayed blanch. Hal ini disebabkan oleh vasokonstriksi atau peningkatan permeabilitas kapiler.

Keringat berlebihan  Penderita DA cenderung berkeringat banyak sehingga pruritus bertambah.

Gatal dan garukan berlebihan  Penyuntikan bahan pemacu rasa gatal (tripsin) pada orang normal menimbulkan gatal selama 5-10 menit, sedangkan pada penderita DA gatal dapat bertahan selama 45 menit.

Variasi musim

Mekanisme terjadinya eksaserbasi sesuai dengan perubahan musim belum difahami secara menyeluruh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kelembaban nisbi tinggi musim baik pada kekeringan kulit penderita DA. Pada daerah dengan kelembaban nisbi tinggi musim panas berpengaruh buruk, sedangkan lingkungan sejuk dan kering akan berpengaruh baik pada kulit penderita DA.

DIAGNOSIS

Hanifin dan Lobitz (1977) menyusun petunjuk yang sekarang diterima sebagai dasar untuk menegakkan diagnosis DA Mereka mengajukan berbagai macam kriteria yang dibagi dalam kriteria mayor dan kriteria minor.

Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosa DA meliputi pruritus dan kecenderungan dermatitis untuk menjadi kronik atau kronik residif dengan gambaran morfologi dan distribusi yang khas.

Dermatitis atopik dikenal sebagai gatal yang menimbulkan kelainan kulit, bukan kelainan kulit yang menimbulkan gatal. Tetapi belum ada kesepakatan pendapat mengenai hal ini,

karena pada pengamatan, lesi di muka dan punggung bukan diakibatkan oleh garukan, selain itu dermatitis juga terjadi pada bayi yang belum mempunyai mekanisme gatal-garuk.

 

 

Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari Hanifin dan Lobitz, 1977 

Kriteria mayor ( > 3)PruritusMorfologi dan distribusi khas :dewasa : likenifikasi fleksura

bayi dan anak : lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor

Dermatitis bersifat kronik residif

Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria minor ( > 3)XerosisIktiosis/pertambahan garis di palmar/keatosis pilarisReaktivasi pada uji kulit tipe cepat

Peningkatan kadar IgE

Kecenderungan mendapat infeksi kulit/kelainan imunitas selular

Dermatitis pada areola mammae

Keilitis

Konjungtivitis berulang

Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita

Keratokonus

Katarak subskapular anterior

Hiperpigmentasi daerah orbita

Kepucatan/eritema daerah muka

Pitiriasis alba

Lipatan leher anterior

Gatal bila berkeringat

Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solven

Gambaran perifolikular lebih nyata

Intoleransi makanan

Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi

White dermographism/delayed blanch

 

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Telah dilaporkan pelbagai hasil laboratorium penderita DA, walaupun demikian sulit untuk menghubungkan hasil laboratorium ini dengan defek yang ada.

 Imunoglobulin  IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal atau sedikit meningkat pada penderita DA. Tujuh persen penderita DA mempunyai kadar IgA serum yang rendah, dan defisiensi IgA transien banyak dilaporkan pada usia 3-6 bulan. Kadar IgE meningkat pada 80-90% penderita DA dan lebih tinggi lagi bila sel asma dan rinitis alergika. Tinggi rendahnya kadar IgE ini erat hubungannya dengan berat ringannya penyakit, dan tinggi rendahnya kadar IgE tidak mengalami fluktuasi baik pada saat eksaserbasi, remisi, atau yang sedang mendapat pengobatan prednison atau azatioprin. Kadar IgE ini akan menjadi normal 6-12 bulan setelah terjadi remisi.

Leukosit

Limfosit  Jumlah limfosit absolut penderita alergi dalam batas normal, baik pada asma, rinitis alergilk, maupun pada DA Walaupun demikian pada beberapa penderita DA berat. dapat disertai menurunnya jumlah sel T dan meningkatnya sel B.

Eosinofil  Kadar eosinofil pada penderita DA sering meningkat. Peningkatan ini seiring dengan meningkatnya IgE, tetapi tidak seiring dengan beratnya penyakit.

Leukosit polimorfonuklear (PMN)  Dari hasil uji nitro blue tetrazolium (NBT) ternyata jumlah PMN biasanya dalam batas normal.

Komplemen  Pada penderita DA kadar komplemen biasanya normal atau sedikit meningkat.

Bakteriologi  Kulit penderita DA aktif biasanya mengandung bakteri patogen, seperti Staphylococcus aureus. walaupun tanpa gejala klinis infeksi.

Uji kulit dan provokasi  Diagnosis DA ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis. Untuk mencari penyebab timbulnya DA harus disertai anamnesis yang teliti dan bila perlu dengan uji kulit serta uji eliminasi dan provokasi. Korelasi uji kulit hanya baik hasilnya bila penyebabnya alergen hirup. Untuk makanan dianjurkan dengan uji eliminasi dan provokasi. Reaksi pustula terhadap 5% nikel sulfat yang diberikan dengan uji tempel dianggap karakteristik untuk DA oleh beberapa pengamat. Patogenesis reaksi pustula nikel fosfat ini belum diketahui walaupun data menunjukkan reaksi iritan primer. 

DIAGNOSIS BANDING 

Dermatitis Kontak Alergi Dermatophytosisataur dermatophytids

Sindrom defesiensi imun

 Sindrom Wiskott-Aldrich

Sindrom Hyper-IgE

Penyakit Neoplastik

Langerhans’ cell histiocytosis

 Penyakit Hodgkin

Dermatitis Numularis

 Skabies

Dermatitis Seborrheic

Skabies Pada bayi gejala klinis DA terutama mulai dari pipi dan tidak mengenai telapak tangan serta kaki. Tanda skabies pada bayi ditandai dengan papula yang relatif besar (biasanya pada punggung atas), vesikel pada telapak tangan dan kaki, dan terdapat dennatilis pruritus pada anggota keluarga. Tungau dan telur dapat dengan mudah ditemukan dari scraping vesicle. Skabies memberi respons yang baik terhadap pengobatan dengan γ-benzen heksaklorida.  

Dermatitis seboroik infantil  Penyakit ini dibedakan dari DA dengan: (1) pruritus ringan, (2) onset invariabel pada daerah pantat halus, tidak bersisik, batas jelas, merah terang, dan (3) sisik kuning gelap pada pipi, badan dan lengan. Dermatitis seboroik infantil sering berhubungan dengan dermatitis atopik. Pada suatu penelitian, 37% bayi dengan dermatitis seboroik akan menjadi DA 5-13 tahun kemudian.  

Dermatitis kontak Anak yang lebih tua dengan DA dapat menjadi eksema kronik pada kaki. Bentuk ini harus dibedakan dengan dermatitis kontak karena sepatu.

KOMPLIKASI

Pada anak penderita DA, 75% akan disertai penyakit alergi lain di kemudian hari. Penderita DA mempunyai kecenderungan untuk mudah mendapat infeksi virus maupun bakteri (impetigo, folikulitis, abses, vaksinia. Molluscum contagiosum dan herpes).

Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dan disebut eksema herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai, biasanya terjadi pada pemberian vaksin varisela, baik pada keluarga maupun penderita. lnfeksi Herpes simplex terjadi akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga. Terjadi vesikel pada daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi penyebaran ke daerah kulit normal.

Penderita DA, mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloni Staphylococcus aureus.

 

PENGOBATAN 

Dermatitis atopik umumnya tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol. Sebagian penderita mengalami perbaikan sesuai dengan bertambahnya usia. Langkah yang penting adalah menjalin hubungan baik dengan orang tua penderita, menjelaskan mengenai penyakit tersebut secara rinci, termasuk perjalanan penyakit, dampak psikologis, prognosis, dan prinip penatalaksanaan. Langkah pertama dalam penatalaksanaan penderita DA adalah menghindari atau sedikitnya mengurangi faktor penyebab, misalnya eliminasi makanan, faktor inhalan, atau faktor pencetus sel Walaupun masih kontroversial ternyata Ibayi yang memperoleh air susu ibu lebih jarang menderita DA dibandingkan bayi yang memperoleh pengganti air susu ibu.

Penghindaran faktor alergen pada bayi berumur kurang dari l tahun akan mengurangi beratnya gejala. DA. Maka dianjurkan agar bayi dengan riwayat keluarga alergi memperoleh hanya ASI sediIkitnya 3 bulan, bila mungkin 6 bulan pertama dan ibu yang menyusui dianjurkan untuk tidak makan telur, kacang tanah, terigu, dan susu sapi. Susu sapi diduga merupakan alergen kuat pada bayi dan anak, maka bagi mereka yang jelas alergi terhadap susu dapat dipergunakanbangkan untuk menggantinya dengan susu kedelai, walaupun kemungkinan alergi terhadap susu kedelai masih ada. \60% penderita DA di bawah usia 2 tahun memberikan reaksi positif pada uji kulit terhadap telur, susu, ayam, dan gandum. Reaksi positif ini akan menghilang dengan bertambahnya usia. Walaupun pada uji kulit positif terhadap antigen makanan tersebut di atas, belum tentu

mencerminkan gejala klinisnya. Demikian pula hasil uji provokasi, sehingga membatasi makanan anak tidak selalu berhasil untuk mengatasi penyakitnya.

Membutuhkan terapi yang integral dan sistemik, meliputi hidrasi kulit, terapi topikal, identifikasi dan eliminasi faktor penyebab dan pencetus dan bila perlu terapi sistemik.

Penatalaksanaan dasar diberikan untuk semua kasus baik yang ringan, sedang maupun berat, berupa berupa perawatan kulit, hidrasi, kortikosteroid topikal, antihistamin, tars, antibiotik bila perlu, identifikasi dan eliminasi faktor-faktor pencetus kekambuhan.

  Perawatan Kulit Hidrasi adalah terapi DA yang esensial. Dasar hidrasi yang adekuat adalah peningkatan kandungan air pada kulit dengan cara mandi dan menerapkan sawar hidrofobik. untuk mencegah evaporasi. Mandi selama 15-20 menit 2 kali sehari tidak menggunakan air panas dan tidak menambahkan oil (minyak) karena mempengaruhi penetrasi air. Sabun dengan moisturizers disarankan Setelah mandi memberihkan sisa air dengan handuk yang lembut. Bila perlu pengobatan topikal paling baik setelah mandi karena penetrasi obat jauh lebih baik. Pada pasien kronik diberikan 3-4 kali sehari dengan water-in-oil moisturizers sediaan lactic acid.

Pengobatan topikal adalah untuk mengatasi kekeringan kulit dan peradangan. Mengatasi kekeringan kulit atau memelihara hidrasi kulit dapat dilakukan dengan mandi memakai sabun lunak tanpa pewangi. Meskipun mandi dikatakan dapat memperburuk kekeringan kulit, namun berguna untuk mencegah terjadi infeksi sekunder. Jangan menggunakan sabun yang bersifat alkalis dan sebaliknya pakailah sabun atau pembersih yang mempunyai pH 7,0. Pemberian pelembab kulit penting untuk menjaga hidrasi antara lain dengan dasar lanolin, krim air dalam minyak, atau urea 10% dalam krim. Untuk mengatasi peradangan dapat diberikan krim kortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid topikal golongan kuat sebaiknya berhati-hati dan tidak digunakan di daerah muka. Apabila dermatitis telah teratasi maka secepatnya pengobatan dialihkan pada penggunaan kortikosteroid golongan lemah atau krim pelembab. Untuk daerah muka sebaiknya digunakan krim hidrokortison 1%.

Dengan pengobatan topikal yang baik dapat dicegah penggunaan pengobatan sistemik. Karena perjalanan penyakit DA adalah kronik dan residif, maka untuk pemakaian kortikosteroid topikal maupun sistemik untuk jangka panjang sebaiknya diamati efek samping yang mungkin terjadi. Bila dengan kortikosteroid topikal tidak adekuat untuk menghilangkan rasa gatal dapat ditambahkan krim yang mengandung mental, fenol, lidokain, atau asam salisilat. Bila dengan pengobatan topikal ini tetap tidak adekuat, maka dapat dipertimbangkan pemberian pengobatan sistemik

Kortikosteroids topikal Kortikosteroid topikal mempunyai efek antiinflamasi, antipruritus, dan efek vasokonstriktor. Yang perlu diperhatikan pada penggunaan kortikosteroid topikal adalah: segera setelah mandi dan diikuti berselimut untuk meningkatkan penetrasi; tidak lebih dari 2 kali sehari; bentuk salep untuk kulit lembab bisa menyebabkan folikulitis; bentuk krim toleransinya cukup baik; bentuk lotion dan spray untuk daerah yang berambut; pilihannya adalah obat yang efektif tetapi potensinya terendah; efek samping yang harus diperhatikan adalah: atropi, depigmentasi, steroid acne dan kadang-kadang terjadi absorbsi sistemik dengan supresi dari hypothalamic-

pituitary-adrenal axis; bila kasus membaik, frekuensi pemakaian diturunkan dan diganti dengan yang potensinya lebih rendah; bila kasus sudah terkontrol, dihentikan dan terapi difokuskan pada hidrasi.

Antihistamin Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan antihistamin (H1) seperti difenhidramin atau terfenadin, atau antihistamin nonklasik lain. Kombinasi antihistamin H1 dengan H2 dapat menolong pada kasus tertentu. Pada bayi usia muda, pemberian sedasi dengan kloralhidrat dapat pula menolong. Penggunaan obat lain seperti sodium kromoglikat untuk menstabilkan dinding sel mast dapat memberikan hasil yang memuaskan pada 50% penderita. 

Penggunaan kortikosteroid oral sangat terbatas, hanya pada kasus sangat berat dan diberikan dalam waktu singkat, misalnya prednison 0,5-1,0 mg/kgBB/hari dalam waktu 4 hari.

Merupakan terapi standar, tetapi belum tentu efektif untuk menghilangkan rasa gatal karena rasa gatal pada DA bisa tak terkait dengan histamin.

Tars Mempunyai efek anti-inflamasi dan sangat berguna untuk mengganti kortikosteroid topikal pada manajemen penyakit kronik. Efek samping dari tar adalah folikulitis, fotosensitisasi dan dermatitis kontak.

Antibiotik sistemik Antibiotik sistemik dapat dipertimbangkan untuk mengatasi DA yang luas dengan infeksi sekunder. Antibiotik yang dianjurkan adalah eritromisin, sefalosporin, kloksasilin, dan terkadang ampisilin Infeksi di curigai bila ada krusta yang luas, folikulits, pioderma dan furunkulosis. S. aureus yang resisten penisilin merupakan penyebab tersering dari flare akut. Bila diduga ada resistensi penisilin, dicloxacillin atau sefalexin dapat digunakan sebagai terapi oral lini pertama. Bila alergi penisilin, eritromisin adalah terapi pilihan utama, dengan perhatian pada pasien asma karena bersama eritromisin, teofilin akan menurunkan metabolismenya. Pilihan lain bila eritomisin resisten adalah klindamisin.. Dari hasil pembiakan dan uji kepekaan terhadap Staphylococcus aureus 60% resisten terhadap penisilin, 20% terhadap eritromisin, 14% terhadap tetrasiklin, dan tidak ada yang resisten terhadap sefalosporin Imunoterapi dengan ekstrak inhalan umumnya tidak menolong untuk mengatasi DA pada anak.

Identifikasi dan eliminasi faktor-faktor eksaserbasi Sabun dan baju yang bersifat

iritatif dihindari. Baju iritatif dari wol dihindari. Demikian juga keringat dapat juga mengiritasi kulit. Stres sosial dan emosional juga harus dihindari. Eliminasi alergen makanan, binatang dan debu rumah.

Selain manajemen dasar dilaksanakan pada DA berat terapi imunomodulasi sudah harus dilaksanakan.

Kortikosteroid sistemik. Efek perbaikannya cepat, tetapi flare yang parah sering terjadi pada steroid withdrawal. Bila tetap harus diberikan, tapering dan perawatan intensif kulit harus dijalankan.

Thymopentin.  Untuk dapat mengurangi gatal-gatal dan eritem digunakan timopentin subkutan 10 mg/ dosis 1 kali/hari selama 6 minggu, atau 3 kali/minggu selama 12 minggu.

Interferon-gamma. Dosis yang digunakan g /m2/ hari subkutan diberikan selama 12 minggu.ug-100uantara 50  

Siklosporin A. Pemberian per oral 5 mg/kg/hari selama 6 minggu. Dapat pula diberikan secara topikal dalam bentuk salep atau gel 5%.

Tacrolimus. Digunakan takrolimus 0,1 % dan 0,03 % topikal dua kali sehari. Obat ini umumnya menunjukan perbaikan pada luasnya lesi dan rasa gatal pada minggu pertama pengobatan. Tacrolimus tidak mempengaruhi fibroblasts sehingga tidak menyebabkan atropi kulit.

Pimecrolimus Pemakaian pimecrolimus 1,0 % mereduksi gejala sebesar 35 %.

Gammaglobulin Bekerja sebagai antitoksin, antiinflamasi dan anti alergi. Pada DA Gammaglobulin intravena (IVIG) adalah terapi yang sangat mahal, namun harus dipertimbangkan pada kasus kasus khusus.

Probiotik Lactobacillus rhamnosus GG 1 kapsul (109) kuman/dosis dalam 2 kali/hari memperbaiki kondisi kulit setelah 2 bulan.

Perlakuan khusus diperlukan untuk penderita DA Berat. Penentuan gradasi berat-ringannya DA dapat mempergunakan kriteria Rajka dan Langeland sebagaimana tabel berikut :

  I. Luasnya lesi kulit    fase anak/dewasa    < 9% luas tubuh 1  9-36% luas tubuh 2  > 36 % luas tubuh3  fase infantil    < 18% luas tubuh 1  18-54% luas tubuh 2  > 54% luas tubuh 3  II. Perjalanan penyakit    remisi > 3 bulan/tahun 1  remisi < 3 bulan/tahun 2  Kambuhan3  III. Intensitas penyakit    gatal ringan, gangguan tidur + 1  gatal sedang, gangguan tidur + 2  gatal berat, gangguan tidur + 3            

Penilaian skor

3-4 : ringan 5-7 : sedang

 8-9 : berat

ABSTRAK

Dermatitis atopik (DA) adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (dermatitis atopik, rinitis alergik atau asma bronkial). Manifestasi klinis yang muncul diakibatkan oleh kerjasama berbagai faktor konstitusional dan faktor pencetus, bervariasi sesuai dengan usia. Penyebab DA belum diketahui secara pasti, yaitu faktor keturunan, sekitar 70% penderita ditemukan riwayat atopi dalam keluarganya dan faktor imunologi, yang menonjol pada DA adalah adanya peningkatan produksi IgE karena aktivitas limfosit T yang meningkat.

Kata Kunci: Dermatitis atopik, DA, bayi

KASUS

Pasien bayi laki-laki datang dengan orang tuanya dengan keluhan terdapat bercak-bercak merah di wajah Pasien sejak ± 1 bulan yang lalu, awal muncul di pipi kiri, kemudian menyebar ke pipi kanan, digaruk (+), sebelumnya pasien sudah pernah berobat dan diobati bercak merahnya. Ibu mempunyai alergi terhadap seafood.

DIAGNOSIS

Dermatitis Atopik

TERAPI

Hidrokortison

SISKUSI

Dermatitis atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (dermatitis atopik, rinitis alergik atau asma bronkial).

1. Epidemiologi

Frekuensi

Amerika Serikat

Dermatitis atopik terjadi sekitar 10-20% pada anak-anak dan 2% pada dewasa. Anak-anak dengan asma hayfever memiliki insiden 30-35% dari berkembangnya dermatitis atopik.

Internasional

Tingkat prevalensi untuk dermatitis atopik pada anak-anak selama periode 1 tahun berkisar sekitar 2% di Iran dan China, sekitar 20% di Australasia, Inggris, dan Skandinavia. Menariknya, populasi yang bermigrasi dari daerah dengan prevalensi rendah ke daerah dengan prevalensi yang lebih tinggi telah menunjukkan peningkatan insiden dermatitis atopic.

 

RasPredileksi tidak jelas.

SeksPria dan wanita mempunyai kejadian yang sama.

UmurDermatitis atopik dapat terjadi pada orang dengan usia berapapun tetapi sering terjadi pada bayi usia 2-6 bulan. Sembilan puluh persen pasien dengan dermatitis atopik mulai timbulnya penyakit sebelum usia 5 tahun. Tujuh puluh lima persen mengalami peningkatan yang nyata dalam tingkat keparahan dermatitis atopik mereka dengan usia 14 tahun. Namun, 25% sisanya terus telah kambuh yang signifikan selama usia dewasa. Sebuah studi terbaru menyimpulkan bahwa prevalensi dermatitis atopik pada anak-anak muda dari 2 tahun adalah 18,6%.

2. Kriteria Diagnosis

Kriteria diagnostik untuk dermatitis atopik (AD) telah disusun oleh Hanifin dan Rajka (1980) dan sebagian besar diadopsi oleh American Academy of Allergy, Asma, dan Imunologi. Kasus yang sesuai harus memiliki minimal 3 karakteristik mayor dan setidaknya 3 karakteristik minor.

Karakteristik mayor meliputi:

·         Pruritus

·         Tipe morfologi dan distribusi (yaitu, lichenifikasi yang lentur dan linearitas pada orang dewasa, keterlibatan wajah dan ekstensor pada bayi dan anak-anak)

·         Dermatitis kronis atau residif

·         Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya (misalnya, asma, dermatitis atopic, dll)

Karakteristik minor adalah sebagai berikut:

·         xerosis (kulit kering)

·         Iktiosis, hiperlinier palmaris, keratosis pilaris

·         Dermatitis pada tangan atau kaki

·         Keilitis

·         Dermatitis di papila mame

·         Kerentanan terhadap infeksi kulit (misalnya, dengan Staphylococcus aureus, virus herpes simpleks [HSV], virus lainnya, kutil, moluskum, dermatofit)

·         Pitiriasis alba

·         Awitan pada usia dini

·         Tes kulit alergi tipe dadakan positif

·         Gangguan imunitas

·         konjungtivitis berulang

·         Keratokonus 

·         Sensitivitas terhadap faktor emosional

·         Intoleransi terhadap makanan

·         Pruritus dengan berkeringat

·         Intoleransi wol

·         Peningkatan jumlah serum imunoglobulin E (IgE)

3. Treatment

Kortikosteroid topikal

·         Hidrokortison 1-2%

·         Triamsinolon 0,025-0,5%

Imunomodulator

·         Takrolimus 0,03%

·         Pimekrolimus 1%

Makalah Dermatitis Kontak Iritan

Posted: Agustus 3, 2010 in Asuhan Keperawatan 0

BAB IPENDAHULUANA.    Latar BelakangDermatitis merupkan salah satu penyakit yang timbul gangguan pada sistem imun, dermatitis kontak merupakan suatu berntuk penyakit yangdisebabkan hipersensivitas IV, dan diawali oleh kontak langsung antara bahan allergik dan lain-lain.Ada banyak factor pencetus penyakit tersebut, dan perlu untuk diketahui oleh semua kalangan masyarakat, demi mewujudkan hal tersebut maka penulis membuat sebuah makalah yang berisikan tentang materi dermatitis.

Di Era globalisasi saat ini, Perawat seharusnya mampu menguasai tentang konsep medis sehingga perawat dapat mengantisipasi secara dini mengenai dermatitis kontak iritan.B.    TujuanAdapun beberapa tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai berikut:a.    Memberikan pengetahuan mengenai defenisi dari Dermatitis kontak iritan.b.    Memberikan pengetahuan mengenai etiologi dari Dermatitis kontak iritan.c.    Memberikan pengetahuan mengenai patofisiologi Dermatitis kontak iritan.d.    Memberikan pengetahuan mengenai manifestasi klinis dari Dermatitis kontak iritan.e.    Memberikan pengetahuan mengenai pemeriksaan diagnostik pada penyakit Dermatitis kontak iritan.f.    Memberikan pengetahuan mengenai penatalaksanaan Dermatitis dan kontak iritan jika dipandang dari segi medis dan keperawatan.g.    Memberikan pengetahuan mengenai  upaya pencegahan Dermatitis kontak iritan.

BAB IIISIA.    Konsep Medis1.    DefinisiDermatitis kontak iritan adalah efek sitotosik lokal langsung dari bahan iritan pada sel-sel epidermis, dengan respon peradangan pada dermis. Daerah yang paling sering terkena adalah tangan dan pada individu atopi menderita lebih berat. Secara definisi bahan iritan kulit adalah

bahan yang menyebabkan kerusakan secara langsung pada kulit tanpa diketahui oleh sensitisasi. Mekanisme dari dermatis kontak iritan hanya sedikit diketahui, tapi sudah jelas terjadi kerusakan pada membran lipid keratisonit.Dermatitis kontak iritan merupakan reaksi peradangan setempat yang non-imunologik pada kulit sesudah mendapat paparan iritan baik satu kali maupun berulang. Paparan sekali (tidak disengaja atau kecelakaan) biasanya dari iritan asam, basa dan sebagainya. Sedangkan paparan berulang yang merusak kulit secara kumulatif misalnya iritan yang lebih kecil dosisnya.Menurut kelompok kami, dermatitis kotak iritan adalah reaksi peradangan yang timbul akibat terpapar suatu zat kimia yang dapat menimbulkan lesi.2.    EtiologiPenyebab timbulnya dermatitis kontak iritan cukup rumit dan biasanya melibatkan gabungan berbagai iritan. Iritan adalah substansi yang akan menginduksi dermatitis pada setiap orang jika terpapar pada kulit dalam konsentrasi, waktu dan frekuensi yang cukup. Iritasi pada kulit merupakan sebab terbanyak dari dermatitis kontak. Beberapa contoh iritan akibat kerja yang lazim dijumpai adalah sebagai berikut :a.    Sabun, detergen, dan pembersih lainnya.b.    Bahan-bahan  industri, seperti petroleum, klorinat hidrokarbon, etil, eter, dan lain-lain.Faktor predisposisinya mencakup keadaan panas dan dingin yang ekstrim, kontak yang frekuen dengan sabun serta air, dan penyakit kulit yang sudah ada sebelumnya.Penggunaan berulang dari sabun basa kuat dan produk industri dapat merusak struktur lunak pada sel. Asam dapat larut pada air dan menyebabkan dehidrasi pada kulit. Ketika kulit telah mengalami gangguan, pajanan dari bahan iritan lemah pun dapat menyebabkan inflamasi pada kulit. Besar intensitas dari inflamasi bergantung pada konsentrasi dari iritan dan lamanya terpajan dari bahan iritan tersebut. Iritan yang lembut dapat menyebabkan kulit kering, fissura, dan eritema. A mild eczematous reaction dapat timbul pada eksposure yang berkelanjutan. Pajanan yang berkelanjutan pada daerah seperti tangan, area diaper, atau pada sekeliling kulit yang terkadang menyebabkan eczematous inflamatour. Zat kimia kuat dapat menyebabkan reaksi yang berat.Masing-masing individu memiliki predisposisi yang berbeda terhadap berbagai iritan, tetapi jumlah yang rendah dari iritan menurunkan dan secara bertahap mencegah kecenderungan untuk menginduksi dermatitis. Fungsi pertahanan dari kulit akan rusak baik dengan peningkatan hidrasi dari stratum korneum (oklusi, suhu dan kelembaban tinggi, bilasan air yang sering dan lama) dan penurunan hidrasi (suhu dan kelembaban rendah). Tidak semua pekerja di area yang sama akan terkena. Siapa yang terkena tergantung pada predisposisi individu (riwayat atopi misalnya), personal higiene dan luas dari paparan. Iritan biasanya mengenai tangan atau lengan.3.    PatofisiologiPada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan sistem kinin. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin. PAF akan mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler. Diacil gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Pada

dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratinosit dan keluarnya mediator- mediator. Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis. Kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut. (Hetharia, Rospa. Halaman 95-96)4.    Manifestasi KlinisDua jenis bahan iritan, maka dermatitis kontak iritan juga ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritan kronis. Dermatititis kontak iritan akut. Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan. Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena, berbatas tegas.Pada umumnya kelainan kulit muncul segera, tetapi ada segera, tetapi ada sejumlah bahan kimia yang menimbulkan reaksi akut lambat misalnya podofilin, antralin, asam fluorohidrogenat, sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih setelah esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.Dermatitis kontak iritan kronis atau dermatitis iritan kumulatif, disebabkan oleh kontak dengan iritan lembah yang berulang-ulang (oleh faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin; juga bahan contohnya detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air). Dermatitis kontak iritan kronis mungkin terjadi oleh karena kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. Kelainan baru nyata setelah berhari-hari, berminggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling penting. Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering ditemukan.Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi, batas kelainan tidak tegas. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah kelainan dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian. Banyak pekerjaan yang beresiko tinggi yang memungkinkan terjadinya dermatitis kontak iritan kumulatif, misalnya : mencuci, memasak, membersihkan lantai, kerja bangunan, kerja di bengkel dan berkebun.5.    Pemeriksaan DiagnostikPengkajian pasien gangguan alergik umumnya mencakup pemeriksaan darah, sediaan apus sekresi tubuh test kkulit dan RASt (Radioallergosorbent test)  hasil pemeriksaan darah akan memberikan data-data yang suportif untuk pelbagai kemungkinan diagnostik, kendati demikian tes darah hasil laboratorium bukan Kriteria utama dalam pemeriksaan gangguan alergik. Pemeriksaan awal dapat mencakup pemeriksaan ini :Hitung darah lengkap dan hitung jeniseosinofil dalam keadaan normal merupakan 1% sampai 4% dari jumlah total sel darah putih. Tingkat antara 5% sampai 15% adalah nonspesifik tetapi benar-benar menunjukkan reaksi alergik.Eosinofilia sedang 15%hingga 40% leukosit dalam darah sebagai eosinofel ditemukan pada

pasien  gangguan alerik disamping pasien gangguan malignitas, immunodefisiensi, infeksi parasit, penyakit jantung congenital, dan pada pasien yang mengalamidialisis peritoneal.Kadar  total  serum Ig E, kadar total serum IgE, yang tinggi mendukung diagnosis penyakit atopik ; kendati demikian, kadar IGE yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan diagnosisi gangguan alergik. Kadar IgE tidak sesensitif pemeriksaan PRIST (paper radio immunosorbent test) dan ELISA (Enzyme-linked immunosrbent assay).Tes kulit. Tes kulit mencakup penyuntikan intra dermal atau aplikasi superficial yang dilakukan secara bersamaan waktunya pada tempat-tempat terpisah dengan menggunakan beberapa jenis larutan. Larutan ini masing-masing mengandung antigen yang mewakili suatu jenis alergen, termasuk tepung sari.Tes provokasi, tes provokasi meliputi pemberian allergen secara langsung pada mukosa respiratorius dengan mengamati respon target tersebut. Tipe pengujian ini sangat membantu dalam mengena allergen yang bermakna secara klinis pada pasien-pasien dengan hasil positif, kekurangan yang utama pada tipe pengujian ini adalah keterbatasan satu antigen persesi dan risike timbulnya gejala yang berat, khususnya bronkhospasme pada pasien asma.“Tes radioallergosorbent, merupakan test pemeriksaan kadar IgE. Spesifik allergen. Sample serum pasien dikenakan dalam jumlah kompleks allergen yang dicurigai. Jika terdapat antibody, kompleks ini akan berikatan dengan allergen yang berlabel-radio aktif” (Smeltzer, Suzanne C, halaman 1760-1763)

6.    Penatalaksanaana.    Penatalaksanaan Medis.1)    Kortikosteroid2)    Antihistamin3)    Krim hidrofilik atau vaselin4)    Kortikosteroid topical5)    Antibiotikb.    Penatalaksanaan Keperawatan.1)    Berkolaborasi dengan tim kesehatan lainnya dalam pemberian jenis  obat-obatan seperti Kortikosteroid, Radiasi ultraviolet, Imunosupresif topical, Siklosporin A, Antibiotika dan antimikotika, Pengobatan sistemik sesuai dengan medik.2)    berikan pendidikan kesehatan kepada klien bahwa gejala gatal berhubungan dengan penyebanya (misal keringnya kulit) dan prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-garuk-gatal-garuk. Rasionalisasi dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif3)    hindarkan binatang peliharaan. Rasionalisasi jika alergi terhadap bulu binatang sebaiknya hindari memelihara binatang atau batasi keberadaan binatang di sekitar area rumah. dan lain-lain.7.    PencegahanPencegahan dermatitis kontak berarti menghindari kontak dengan zat seperti poison ivy atau sabun keras yang dapat menyebabkan hal itu. Strategi pencegahan meliputi:a.    Bilas kulit dengan air dan gunakan sabun ringan jika dermatitis karena kontak dengan suatu zat. Usahakan mencuci untuk menghapus banyak iritan atau alergen dari kulit Anda. Pastikan untuk membilas sabun sepenuhnya dari tubuh Anda.b.    Kenakan kapas atau sarung tangan plastik ketika melakukan pekerjaan rumah tangga untuk menghindari kontak dengan pembersih atau larutan.c.    Jika di tempat kerja, memakai pakaian pelindung atau sarung tangan untuk melindungi kulit

Anda terhadap senyawa berbahaya.d.    Oleskan krim atau gel penghalang untuk kulit Anda untuk memberikan lapisan pelindung. Juga, gunakan pelembab untuk mengembalikan lapisan terluar kulit dan untuk mencegah penguapan kelembaban.e.    Gunakan deterjen ringan, tanpa wewangian saat mencuci pakaian, handuk dan selimut. Coba lakukan siklus bilas tambahan pada mesin cuci.(http://medicastore.com/penyakit/74/Dermatitis_Kontak.html)

8.    Penyimpangan KDM

A.    Konsep Asuhan Keperawatan1.    PengkajianUntuk menetapkan bahan kimia penyebab dermatitis kontak iritan diperlukan anamnesis yang teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik dan uji tempel.Pada anamnesis perlu juga ditanyakan riwayat atopi, perjalanan penyakit, pekerjaan, hobi, riwayat kontaktan dan pengobatan yang pernah diberikan oleh dokter maupun dilakukan sendiri, obyek personal meliputi pertanyaan tentang pakaian baru, sepatu lama, kosmetika, kaca mata, dan jam tangan serta kondisi lain yaitu riwayat medis umum dan mungkin faktor psikologik.Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan papula disusul dengan pembentukan vesikel yang jika pecah akan membentuk dermatitis yang membasah. Lesi pada umumnya timbul pada tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah sekitarnya. Karena beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi dibandingkan bagian tubuh yang lain maka predileksi regional diagnosis regional akan sangat membantu penegakan diagnosis.Kriteria diagnosis dermatitis kontak alergik adalah :a.    Adanya riwayat kontak dengan suatu bahan satu kali tetapi lama, beberapa kali atau satu kali tetapi sebelumnya pernah atau sering kontak dengan bahan serupa.b.    Terdapat tanda-tanda dermatitis terutama pada tempat kontak.c.    Terdapat tanda-tanda dermatitis disekitar tempat kontak dan lain tempat yang serupa dengan tempat kontak tetapi lebih ringan serta timbulnya lebih lambat, yang tumbuhnya setelah pada tempat kontak.d.    Rasa gatale.    Uji tempel dengan bahan yang dicurigai hasilnya positif.