Dermatitis Atopik Anak (Indah Larasati)

7/27/2019 Dermatitis Atopik Anak (Indah Larasati)

1/22

Referat

DERMATITIS ATOPIK ANAK

Disusun Oleh:

Indah Larasati, S.Ked

04114708047

Pembimbing:

Dr. Sarah Diba, SpKK

Bagian/Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

FK Unsri/ RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang

2013


2/22

Referat

DERMATITIS ATOPIK ANAK

Oleh :

Indah Larasati, S.Ked

Pembimbing : Dr. Sarah Diba, SpKK

Bagian/Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

FK Unsri/ RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang

2013

PENDAHULUAN

Dermatitis atopik atau istilah lainnya ekzema atopik merupakan penyakit

kulit peradangan kronik, bersifat sering kambuh, diwariskan, berasosiasi dengan

eritem, likenifikasi, dan pruritus.1 Dermatitis atopik terjadi di semua usia, namun

biasanya meningkat sebelum usia lima tahun.2

Terminologi atopi berasal dari kata atopos (bahasa Yunani) yang berarti

aneh atau tidak biasa. Pada tahun 1923, Coca & Cooke menggunakan terminologi

ini untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat atopi

(kepekaan) dalam keluarganya. Misalnya asma bronchiale, rinitis alergik,

dermatitis atopik dan konjungtivitis alergik. Terdapat antibodi (IgE) yang

terdeteksi pada individu tersebut dan bisa ditransfer ke individu normal dengan uji

Prausnitz-Kstner (PK). Pada zaman dahulu, penyakit atopik dianggap sesuatu

yang aneh bagi manusia, tetapi sekarang diakui bahwa ada beberapa spesies yang

rentan dengan penyakit ini.2

Etiopatogenesis dermatitis atopik diduga merupakan interaksi berbagai

faktor yaitu faktor genetik yang memberikan interaksi antara kerentanan gen yang

mengakibatkan defek pada sawar kulit, faktor imunologi, dan faktor lingkungan. 2

Tahun 1980, Hanifin dan Rajka mengajukan empat kriteria mayor dan 23 kriteria

minor untuk mendiagnosis dermatitis atopik.

Prevalensi dermatitis atopik meningkat setiap tahunnya diperkirakan

karena interaksi antara faktor lingkungan dan faktor genetik. Banyak spekulasi


3/22

yang menyatakan bahwa faktor lingkungan bertanggung jawab terhadap

peningkatan prevalensi dan mungkin keparahan dermatitis atopik.2

Referat ini akan membahas dermatitis atopik terutama pada anak tentang

epidemiologi, etiopatogenesis, manifestasi klinis, pemeriksaan laboratorik,

diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan, dan prognosis. Dengan memahami

karakteristik penyakit ini diharapkan kita dapat mendiagnosis dan menatalaksana

pasien dengan dermatitis atopik anak dengan tepat.

EPIDEMIOLOGI

Secara keseluruhan, dari data penelitianInternational Study of Asthma and

Allergies in Childhood (ISAAC) dan penelitian lainnya, prevalensi dermatitis

atopik yang paling banyak terdapat di Negara barat yang maju, dan paling sedikit

prevalensinya di negara berkembang. Pada anak Norwegia usia 7 13 tahun,

terdapat prevalensi sebesar 19,7%, pada anak Denmark hingga usia 7 tahun,

didapatkan prevalensi sebesar 22,9%, sedangkan di Jerman dan Swedia sebesar

13,1% dan 15,5%. Di Inggris, prevalensi pada anak usia 3 11 tahun ditemukan

sebesar 1,5% - 14%. Di Jepang, terdapat prevalensi sebesar 9,5% pada anak

sekolah dasar dan 20% pada usia 3 tahun. Sedangkan di Tanzania, prevalensi pada

anak usia 78 tahun ditemukan hanya sebesar 0,7%.1,4,5

Prevalensi dermatitis atopik meningkat dua kali lipat sampai tiga kali lipat

di negara industri selama tiga dekade terakhir, 15 30% pada anak dan 2 10%

pada dewasa. Hal ini dibuktikan dengan meningkatnya angka kejadian kumulatif

sebesar 4 8% pada bayi hingga usia 7 tahun yang lahir antara tahun 1960 dan

1970 dibanding dengan mereka yang lahir sebelum tahun 1960. Dermatitis atopik

sering dimulai pada masa awal bayi (disebut awal dermatitis atopik). Sebanyak

45% dari semua kasus dermatitis atopik dimulai dalam 6 bulan pertama

kehidupan, 60% dimulai selama tahun pertama dan 85% dimulai sebelum usia 5

tahun. 1,4,5

Dermatitis atopik cenderung diturunkan, bila seorang ibu menderita atopi

maka lebih dari seperempat anaknya akan menderita dermatitis atopik pada usia 3

bulan pertama. Bila salah satu orang tua yang menderita atopik, maka lebih dari


4/22

separuh anaknya menderita alergi sampai usia 2 tahun dan bila kedua orang tua

yang menderita atopik, angka ini meningkat sampai 79%.1,4,5

ETIOPATOGENESIS

Berbagai faktor ikut berinteraksi dalam etiopatogenesis dermatitis atopik,

yaitu faktor genetik dan faktor imunologi.

Faktor Genetik

Pewarisan atopi sudah dikenal lama, namun cara pewarisan dermatitis

atopik belum jelas. Beberapa penelitian menyatakan bahwa terdapat hubungan

yang kuat antara orang tua dengan anak pada penyakit dermatitis atopik. Sepertiga

sampai dua pertiga pasien dermatitis atopik mempunyai riwayat orang tua yang

memiliki atopi dan lebih besar lagi jika saudara kandung juga ikut menderita

dermatitis atopik. Insiden dermatitis atopik pada kembar monozigot adalah 86%

dan 21% pada kembar dizigot.2

Berdasarkan penelitian kohort yang telah dilakukan, frekuensi asma dan

rhinitis alergik pada anggota keluarga pasien dermatitis atopik berturut-turut

adalah berkisar 73% dan 32%. Menariknya, frekuensi dermatitis atopik pada

keluarga pasien dengan atau tanpa alergi saluran napas berturut-turut adalah 34%

dan 27%. Hal ini menunjukkan bahwa pewarisan dermatitis atopik tidak

berhubungan dengan dermatitis atopik itu sendiri, namun berasosiasi kuat dengan

atopic state, terutama alergi saluran pernapasan.2

Pada dermatitis atopik, kromosom regio 3q21 dan 5q31 berhubungan

dengan peningkatan level serum IgE. Kromosom regio 5q31-33 mengandung

kumpulan famili gen sitokin IL-3, IL-4, IL-13, dan GSM-CSF (granulocytes

macrophage colony-stimulating factors) yang dikespresikan oleh sel Th2.2

Faktor Imunologi

Hubungan dengan alergi

Dermatitis atopik anak dan dewasa biasanya berhubungan dengan alergi

saluran pernapasan (sekitar 70%). Alergen yang paling sering adalah debu, serbuk

bunga, animal dander dan molds. Alergi makanan terjadi khususnya pada bayi

dan anak dengan dermatitis atopik sedang sampai berat. Susu sapi, telur, kacang,


5/22

kacang kedelai, dan gandum adalah yang paling sering menyebabkan alergi, dan

konsumsi telur dapat menyebabkan eksaserbasi dermatitis atopik.2

Respon terhadap agen mikrobial

Agen mikrobial terutama Staphylococcus aureus mengadakan kolonisasi

lebih dari 90% pada lesi kulit dermatitis atopik. Kerentanan terhadap S. aureus

dapat berhubungan tidak saja dengan barrier epidermal yang rusak, tetapi juga

ekspresi yang rendah dari peptida antimikrobial seperti -defensins dan

cathelicidins pada lesi dermatitis atopik dibandingkan dengan lesi psoriasis.

Pasien dermatitis atopik (terutama yang memiliki level IgE tinggi) juga

terpredisposisi infeksi kulit oleh virus (virus herpes simplex, molluscum

contagiosum dan human papillomavirus) dan jamur superficial (Trycophyton

rubrum dan Malassezia species). Hal ini berhubungan dengan hipersensitifitas

tipe delayed.2

Protein, karbohidrat, dan glikolipid dari mikroba berkolonisasi dan

menginfeksi kulit pasien dermatitis atopik yang dapat dipresentasikan sebagai

antigen asing dan eksotoksin (seperti enterotoksin stafilokokus) dapat berfungsi

sebagai superantigen yang dapat mengeksaserbasi dermatitis atopik.2

Imunopatologi

Pada fase akut subklinis, terjadi spongiosis di epidermis. Ditandai dengan

infiltrasi sel peradangan di perivaskuler yang kemudian tampak di dermis,

berisikan T limfosit primer (CD3+, CD4+) yang teraktivasi (CD25 [IL-2R]+,

HLA-DR+) dan mengekspresikan cutaneous lymphocyte antigen (CLA), reseptor

E-selektin. Sel endotelial di pembuluh darah vena dermis melebar dan teraktivasi

oleh peningkatan E-selektin, ekspresi vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-

1) dan intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1). Hiperplasia epidermis

merupakan temuan penting pada plak likenifikasi kronis, dan infiltrasi sel-sel

radang di dermis. Baik sel Langerhans dan monosit/makrofag ditemukan pada

fase peradangan akut, dan peningkatan keduanya menandakan fase kronis.2

Imunoregulasi

Sel Langerhans, antigen-presenting cells dendritik, monosit/makrofag,

limfosit, eosinofil, sel mast/basofil dan keratinosit adalah tipe sel utama yang


6/22

berperan pada imunodisregulasi dermatitis atopik. Interaksi antara sel, sitokin, dan

kemokin pada fase akut dan kronik ditunjukkan pada gambar 1.2

Gambar 1. Imunopatogenesis dermatitis atopik fase akut dan kronis2

Pada fase akut dermatitis atopik, sel langerhans di epdermis menangkap

alergen dan autoantigen yang kemudian diinternalisasi, diproses dan dipaket

dalam molekul MHC pada permukaan sel langerhans, menginduksi aktivasi sel T

di saluran limfonodus. Peningkatan sekresi prostaglandin E2 (PGE2) dan

interleukin (IL)-10 mengawali diferensiasi sel T menjadi Th2 dengan

overekspresi IL-4, IL-5 dan IL-13. Sel Th2 yang mengekspresikan cutaneous

lymphocyte antigen (CLA+) direkrut ke kulit dengan dibantu oleh kemokin

(diproduksi oleh beragam tipe sel) seperti CCL 17 (timus dan aktivasi regulasi

kemokin, TARC), CCL-11 (eotaxin-1) dan CCL-5 (RANTES). Sel B

memproduksi IgE dengan bantuan sekresi IL-4 dan IL-13 dari sel Th2. Aktivasi

keratinosit juga dapat distimulasi oleh iritan non-spesifik (misalnya menggaruk)

dan superantigen untuk menghasilkan TNF-, granulocytes-macrophage colony-

stimulating factor(GM-CSF) dan kemokin penting untuk sel Th2 (early) dan Th1

(late).

2


7/22

Kerusakan barrierkulit

Dermatitis atopik ditandai dengan kulit yang sangat kering dengan fungsi

barrier pada stratum korneum yang terganggu. Kerusakan barrier kulit ini

menunjukkan peningkatan transepidermal water loss dan penurunan hidrasi

permukaan kulit. Seramid (unit struktural yang penting bagi semua sphingolipids)

memiliki peranan penting dalam menahan air dan telah diteliti lebih lanjut.

Meskipun kulit kering terjadi pada individu usia tua yang berhubungan dengan

regulasi seramidase (enzim penting pada degradasi seramid), namun hal tersebut

tidak terjadi pada kulit dermatitis atopik. Aktivitas sphyngomyelin deacylase

meningkat secara signifikan pada epidermis dermatitis atopik dibandingkan

epidermis pasien dermatitis kontak atau sehat.2

Kerusakan barrierepidermal menyebabkan kulit pasien dermatitis atopik

rentan terhadap faktor lingkungan, seperti iritan, alergen, dan mikroba. Sensitisasi

perkutaneus menggunakan alergen pada pasien yang mengalami kerusakan

barrierkulit dengan kulit normal menghasilkan penurunan ekspresi IL-2 dan IFN-

tetapi tidak IL-4 (alergenpicryl chloride), atau peningkatan ekspresi IL-4 tetapi

tidak IL-2 dan IFN- (alergen debu rumah).2

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis dermatitis atopik dibagi ke dalam tiga fase, yaitu fase

infantil (usia 2 bulan sampai 2 tahun), fase anak (2 tahun sampai 12 tahun) dan

fase dewasa (usia 13 tahun lebih).3 Tempat predileksi terjadinya dermatitis atopik

dapat dilihat pada gambar 2.

Selama fase anak (usia 2 tahun sampai 12 tahun), manifestasi klinis

dermatitis atopik terjadi secara subakut sampai lesi kronik dengan tempat

predileksi fossa antecubiti, fossa poplitea, coli posterior.


8/22

Gambar 2. Tempat predileksi dermatitis atopik3

Lesi kulit

Lesi kulit dermatitis atopik pada anak dapat merupakan kelanjutan bentuk

infantil atau timbul sendiri (de novo). Lesi berupa papul, plak likenifikasi, erosi,

krusta, terutama di daerah fossa antecubiti dan fossa poplitea.

Gambar 3. Lesi dermatitis atopik anak3

Pruritus

Pruritus yang terus menerus merupakan tanda (hallmark) dari dermatitis

atopik. Pruritus terasa sangat gatal terutama pada malam hari dan dapat

eksaserbasi ketika berkeringat dan menggunakan pakaian jenis wool. Ekskoriasi,


9/22

dimana erosi superfisialis dengan atau tanpa krusta hemoragik merupakan bukti

terdapatnya garukan karena pruritus.2

Gambar 4. Dermatitis atopik dengan ekskoriasi linier multipel2

Xerosis

Tanda kardinal dermatitis atopik yang lain adalah kulit kering yang

persisten dan kulit bersisik. Xerosis terlihat pada 80 98% pasien dermatitis

atopik. Gangguan fungsi barrierepidermal dalam kehilangan kadar air di stratum

korneum menyebabkan iritan lebih mudah masuk yang akhirnya menyebabkan

pruritus dan bisa menginisiasi respon peradangan.2

Keratosis pilaris

Keratinisasi berlebihan menyebabkan terjadinya horny plugs di dalam

orifisium folikel rambut sehingga terjadi gangguan kosmetik di kulit. Terlihat

terutama di daerah lateral lengan atas dan paha.2

Gambar 5. Keratosis pilaris2


10/22

I chthyosis vulgari s

Lima puluh persen pasien dermatitis atopik memiliki kelainan autosomal

dominan dengan karakteristikscallingberlebihan.2

Garis Dennie-Morgan

Lipatan (tunggal atau ganda) yang simetris tepat di bawah alis mata bawah

pada dermatitis atopik infantil atau anak. Lipatan ini dimulai dari dekat canthus

bagian dalam meluas ke sepertiga sampai dua pertiga pelupuk mata bawah. Dapat

terlihat juga edema periorbital dan likenifikasi atau penggelapan di bawah mata

(allergic shiners).2

Gambar 6. Garis Dennie-Morgan2

Hiperliniaritas palmoplantar

Hiperlinearitas palmoplantar dapat terlihat pada pasien dermatitis atopik,

dalam keadaan tertentu hal ini berhubungan dengan ichthyosis vulgaris.2

Gambar 7. Telapak tangan hiperlinier2


11/22

Dermografisme putih

Insiden dermografisme putih pada pasien atopik tidak lebih dari 80%.

Pada individu non atopik, goresan ringan pada kulit menyebabkan timbul garis

kemerahan. Sebaliknya, sebagian besar pasien dermatitis atopik menunjukkan

gambaran garis putih yang menggantikan reaksi eritematosa setelah satu menit.4

Gambar 8. Dermografisme putih3

Pitiriasis alba

Dermatitis atopik infant dan anak ditandai dengan adanya patch

hipopigmentasi, letaknya biasanya di wajah. Lesi seperti ini terlihat lebih jelas

pada anak dengan kulit hitam.2

Gambar 9. Pitiriasis alba2


12/22

Cheilitis

Tampak bibir kering, berkrusta, fisura pada commisures (angular cheilitis)

lebih sering dijumpai pada dermatitis infantil dan anak daripada dewasa.2

Gambar 10.Angular cheilitis2

Kepucatan fasial

Pada individu atopik sering tampak kepucatan pada wajah. Seperti

dermografisme putih, kepucatan fasial kemungkinan karena pada pasien atopik

terjadi perubahan reaktivitas vaskular.2

Gambar 11. Dermatitis atopik dengan fasial yang pucat3


13/22

Likenifikasi

Likenifikasi disebabkan oleh gosokan dan garukan yang berulang kali, dan

kulit menjadi tebal dan bersisik dengan batas yang terlihat jelas.2

Gambar 12. Likenifikasi pada dermatitis atopik anak3

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis dermatitis atopik anak jarang dibantu oleh pemeriksaan

penunjang. Estimasi serum total IgE, radioallergosorbent test(RASTs) danprick

test biasanya hanya untuk mengkonfirmasi sifat atopik pada individu.12 Namun,

harus diingat bahwa 20% pasien dermatitis atopik mempunyai IgE dalam tingkat

normal dan RASTs negative, sedangkan 5% individu yang tampak sehat memiliki

IgE yang tinggi. Pemeriksaan penunjang dalam mengidentifikasi dermatitis atopik

masih diperdebatkan.

DIAGNOSIS

Berbagai kriteria diagnosis dermatitis atopik disusun oleh berbagai ahli.

Hanifin-Rajka telah menyusun kriteria dan kemudian diperbaharui oleh kelompok

kerja Inggris yang dikoordinasikan oleh William (1994). Kriteria Hanifin-Rajka

terdiri atas 4 kriteria mayor dan 23 kriteria minor.


14/22

Kriteria mayor: (harus ada minimal 3 dari 4 kriteria)

1. Pruritus2. Distribusi dan morfologi lesi khas3. Dermatitis kronis dan rekuren4. Ada riwayat atopi personal atau pada keluarga (asma, rinitis alergik,

dermatitis atopik)

Kriteria minor: (harus ada minimal 3 dari 23 kriteria)

1. Xerosis (kulit kering)2. Ichthyosis, telapak tangan hiperlinear, keratosis pilaris3. Reaktivitas tes kulit tipe cepat (tipe I)4. Serum IgE meningkat5. Usia awitan dini6. Kecenderungan infeksi kulit (terutama S. aureus dan herpes

simpleks)/gangguan cell-mediatedimmunity

7. Kecenderungan terjadi dermatitis non-spesifik pada telapak tangan/kaki8. Eksim nipple9. Cheilitis10.Konjungtivitis rekurens11.Garis Dennie-Morgan12.Keratokonus13.Katarak sub-kapsular anterior14.Orbital darkening15.Pucat/eritem fasial16.Pitiriasis alba17.Lipatan leher anterior18.Gatal saat berkeringat19.Intolerans terhadap wol dan pelarut lemak20.Perifollicular accentuation21.Intolerans terhadap makanan22.Dipengaruhi faktor lingkungan/emosional23.Dermografisme putih (+)


15/22

DIAGNOSIS BANDING

Dermatitis atopik tidak sulit didiagnosis karena penyakit ini mempunyai

tempat predileksi yang simetris meliputi wajah, leher, dan lipat siku dan lipat

lutut. Dermatitis atopik anak didiagnosis banding dengan dermatitis kontak (baik

alergi maupun iritan), dermatitis seboroik, dan psoriasis.11

PENATALAKSANAAN

Berbagai faktor dapat menjadi pencetus dermatitis atopik anak dan tidak

sama untuk setiap individu, karena itu perlu diidentifikasi dan dieliminasi

berbagai faktor tersebut. Pengobatan dermatitis atopik sesuai dengan urutan

pengobatan dermatitis atopik, yaitu:

Emolien Kostikosteroid topikal Inhibitor kalsineurin topikal UVB atau UVA-UVB NarrowbandUVB Oral PUVA UVA1 Kortikosteroid sistemik Siklosporin Azathioprin Mycophenolate mofetil Methotrexate Interferon- Immunoglobulin intravena Agen biologi (efalizumab, infliximab, omalizumab [anti IgE antibodi]) dll (preparat tar, hidroksikloroquin, extracorporeal photochemotherapy)

Adjunctive Therapies

Hindari iritan Wet wraps, open wet dressings or soaks


16/22

Penatalaksanaan infeksi bakteri, virus, dan jamur

Antihistamin oral untuk pruritus dengan efek sedative Lukotriene antagonis Sodium cromoglycate (topikal atau oral) Probiotik (berperan dalam pencegahan)

Penatalaksanaan umum

Identifikasi dan eliminasi faktor pencetus. Faktor pencetus yang perlu

diidentifiksi diantaranya stress emosional, sabun atau deterjen, pajanan kimiawi,

rokok, pajanan ekstrim tubuh dan kelembaban.2,3

Mandi dengan pembersih yang mengandung pelembab, hindari

pembersihan antibakterial karena beresiko menginduksi resistensi.

Penderita dermatitis atopik harus mempertahankan kelembaban kulit dan

mencegah kekeringan kulit yang ikut berperan dalam timbulnya penyakit karena

mempermudah masuknya pathogen irtan dan alergen. Kelembaban kulit dapat

dilakukan dengan cara hidrasi yaitu mandi atau kompres basah.2,3

Penatalaksanaan khusus

Terapi topikal

Hidrasi kulit

Pasien dermatitis atopik menunjukkan penurunan fungsi sawar kulit dan

xerosis yang berkontribusi untuk terjadinya fisura kulit yang dapat menjadi jalan

masuk patogen, iritan, dan alergen. Lukewarm soaking baths minimal 20 menit

dilanjutkan dengan occlusive emollient untuk menahan kelembaban sehingga

dapat meringankan gejala. Terapi hidrasi bersama dengan emolien menolong

mengembalikan dan memperbaiki sawar lapisan tanduk, dan dapat mengurangi

kebutuhan steroid topikal.3

Steroid topikal

Efek samping yang potensial dari steroid topikal menyebabkan pemakaian

steroid topikal hanya untuk mengontrol dermatitis atopik eksaserbasi akut. Setelah


17/22

kontrol dermatitis atopik dicapai dengan pemakaian steroid setiap hari, kontrol

jangka panjang dapat dipertahankan pada sebagian pasien dengan pemakaian

fluticasone 0,05% dua kali seminggu pada daerah yang telah sembuh tetapi mudah

mengalami eczema. Steroid poten harus dihindari pada wajah, genitalia dan

daerah lipatan. Steroid dioleskan pada lesi dan emolien diberikan pada kulit yang

tidak terkena. Steroid super poten hanya boleh dipakai dalam waktu singkat dan

pada area likenifikasi (tetapi tidak pada wajah atau lipatan). Steroid potensi

medium dapat diberikan lebih lama untuk dermatitis atopik kronik pada badan dan

ekstremitas. Efek samping lokal meliputi stria, atrofi, atrofi kulit, dermatitis

perioral, dan akne rosasea.3

Inhibitor kalsineurin topikal

Takrolimus dan pimekrolimus topikal telah dikembangkan sebagai

imunomodulator nonsteroid. Salep takrolimus 0,03% telah disetujui sebagai terapi

intermiten dermatitis atopik sedang-berat pada anak > 2 tahun. Krim

pimekrolimus 1% untuk anak > 2 tahun dengan dermatitis atopik ringansedang.

Kedua obat efektif dan dengan profil keamanan yang baik untuk terapi 4 tahun

bagi takrolimus dan 2 tahun untuk pimekrolimus. Kedua bahan tersebut tidak

menyebabkan atrofi kulit, sehingga aman untuk wajah dan lipatan, dan tidak

menyebabkan peningkatan kecenderungan mendapat superinfeksi virus.12

Preparat ter

Preparat ter batu bara mempunyai efek anti pruritus dan anti inflamasi

pada kulit tetapi tidak sekuat steroid topikal. Preparat ter dapat mengurangi

potensi steroid topikal yang diperlukan pada terapi pemeliharaan dermatitis atopik

kronis. Produk ter batu bara telah dikembangkan sehingga lebih dapat diterima

pasien karena tidak lagi bau dan mengotori pakaian. Sampo mengandung ter dapat

digunakan pada dermatitis kepala. Preparat ter tidak boleh diberikan pada lesi

kulit radang akut, karena dapat terjadi iritasi kulit. Efek samping ter diantaranya

falokulitis dan fotosensitif.3


18/22

Terapi sistemik

Kortikosteroid

Kortikosteroid dipakai untuk mengendalikan dermatitis atopik eksaserbasi

akut. Digunakan dalam waktu singkat, dosis rendah misalnya prednison dosis

rendah, diberi selang seling. Dosis diturunkan secara tapering. Pemakaian jangka

panjang akan menimbulkan efek samping dan bila tiba-tiba dihentikan akan

timbul rebound phenomenon.2,3,4,12

Siklosporin

Siklosporin adalah imunosupresif poten yang bekerja terutama terhadap

sel T dengan cara menekan transkripsi sitokin. Agen mengikat sitopilin, dan

komplek ini seterusnya menekan kalsineuron (molekul yang diperlukan memulai

transkripsi gen sitokin). Pasien dermatitis atopik dewasa dan akan yang refakter

terhadap terapi konvensional, dapat berhasil dengan siklosporin jangka pendek.

Dosis 2,5 5 mg/kg umumnya dipakai dalam pemakaian jangka pendek dan

panjang (satu tahun), sedangkan beberapa peneliti lain memakai dosis tidak

bergantung pada berat badan untuk dewasa, dosis rendah (150 mg) atau dosis

tinggi (300 mg) perhari memakai siklosporin mikroemulsi.12 Terapi siklosporin

disertai dengan menurunnya penyakit kulit dan perbaikan kualitas hidup.

Penghentian terapi dapat menghasilkan kekambuhan (beberapa pasien tetap remisi

lama). Meningkatnya kreatinin serum atau gangguan ginjal dan hipertensi adalah

efek samping spesifik yang perlu diperhatikan pada terapi siklosporin.3,12

Anti histamin

Anti histamin dapat diberikan untuk mengurangi rasa gatal. Dalam

memilih anti histamin harus diperhatikan berbagai hal seperti penyakit-penyakit

sistemik, aktifitas penderita, dll. Antihistamin yang mempunyai efek sedatif

sebaiknya diberikan pada penderita dengan aktifitas di siang hari. Pada kasus sulit

dapat diberi doxepin hidroklorid 1075 mg/oral/dua kali sehari yang mempunyai

efek anti depresan dan blokade reseptor histamin H1 dan H2. 2,3,4,12

Antibiotik

Pemberian antibiotik berkaitan dengan ditemukannya peningkatan koloni

S. aureus pada kulit penderita dermatitis atopik sehingga dapat diberi eritromisin


19/22

dan azitromisin. Bila ada infeksi virus seperti virus herpes simpleks dapat diberi

asiklovir 3 kali 400 mg/hari selama 10 hari atau 4 kali 200 mg/hari selama 10 hari.

2,3,4,12

PROGNOSIS

Prognosis dermatitis atopik anak sulit untuk diprediksi pada tiap individu.

Dermatitis atopik anak berat memiliki efek yang besar terhadap kualitas hidup

seseorang. Prevalensi yang semakin meningkat di dunia dan saat ini pengobatan

hanya dilakukan untuk mengontrol bukan menyembuhkan.12

Beberapa faktor yang berhubungan dengan prognosis yang buruk adalah

dermatitis atopik yang luas pada masa anak, berhubungan dengan asma dan rinitis

alergik, riwayat dermatitis atopik pada orang tua dan saudara kandung, masa

awitan dini, dan level IgE serum sangat tinggi.3


20/22


21/22

DAFTAR PUSTAKA

1. Friedmann PS, Holden CA. Atopic dermatitis. In: Burns T, Breathnach S,Cox N, Griffiths C, editors. Rooks Textbook of Dermatology. 7 th ed.

Massachusetts: Blackwell Publishing; 2004. p. 18. 131.

2. Kang K, Polster AM, Nedorost ST. Stevens SR, Cooper KD. Atopicdermatitis. In Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, Schaffer JV, editors.

Dermatology 2nd ed. Edinburg: Mosby; 2008. p. 18195.

3. Leung DYM, Eichenfield LF, Boguniewicz M. Atopic dermatitis (atopiceczema). In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS,

Leffell DJ, editors. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th ed.

New York: McGraw Hill; 2008. p. 14658.

4. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews Disease of the Skin ClinicalDermatology. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. p. 62-70.

5. Bieber T. Atopic dermatitis. The New England Journal of Medicine 2008;358: 148394.

6. Hanifin JM, Rajka G: Diagnostic features of atopic eczema. Acta DermVenereol Suppl (Stockh) 1980; 92:44-47.

7. Tada J. Diagnostic standard for atopic dermatitis. Japan MedicalAssociation Journal 2002; 45 (11): 4605.

8. Wthrich B, Grendelmeier PS. Definition and diagnosis of intrinsic versusextrinsic atopic dermatitis. In: Bieber T, Leung DYM, editors. Atopic

Dermatitis. New York: Marcel Deker; 2002. p. 120.

9. Stnder S, Steinhoff M, Luger TA. Pathophysiology of pruritus. In: BieberT, Leung DYM, editors. Atopic Dermatitis. New York: Marcel Decker;

2002. p. 183216.

10.Weidinger S, Ring J. Diagnosis of atopic dermatitis. In: Ring J, PrzybillaT, Ruzicka T, editors. Handbook of Atopic Eczema. 2nd ed. Berlin:

Springer; 2006. p. 8499.


22/22

11.Krol B, Krafchik B. The differential diagnosis of atopic dermatitis inchildhood. Dermatologic Therapy Vol 19. 2006; 19: 7382.

12.Shah KN, Yan AC. Systemic therapies in pediatric atopic dermatitis. In:Werfel T, Spergel JM, Kiess W, editors. Atopic Dermatitis in Childhood

and Adolescence. Basel, Karger; 2011. p. 11332.

Dermatitis Atopik Anak (Indah Larasati)

Documents

Transcript of Dermatitis Atopik Anak (Indah Larasati)