BAB I

PENDAHULUANDermatitis atopik merupakan gangguan kulit yang sangat gatal yang penyebabnya tidak diketahui, ditandai oleh adanya lesi kulit khas disertai riwayat atopi pada pribadi atau keluarga. Atopi didefinisikan sebagai adanya rhinitis alergika, asma, peningkatan kadar IgE, dan/atau episode kronik berulang erupsi kulit eritematosa, berskuama, kering, dan gatal yang terjadi pada daerah klasik. Faktor genetik maupun faktor imunologik dianggap mempengaruhi penyakit ini.3Atopi ini diperkenalkan pertama sekali oleh Coca dan Cooke tahun 1923. Atopi berasal dari bahasa Yunani, yang berarti penyakit aneh ataupun hipersensitivitas abnormal untuk melawan faktor-faktor lingkungan, dijumpai pada penderita ataupun keluarganya, tanpa sensitasi yang jelas sebelumnya.2IgE serum lebih tinggi pada penderita DA dibandingkan penderita keadaan atopic lainnya; dan paling tinggi pada penderita DA serta penyakit pernapasan yang alergik. Istilah dermatitis atopic diperkenalkan pertama kali oleh Wise and Sulzberger pada tahun 1933.2

Dermatitis atopik biasanya dimulai pada awal masa bayi (setelah usia 6 minggu), masa kanak-kanak, atau dewasa muda. Perjalanan penyakit bervariasi, walaupun umumnya gejala semakin kurang progresif, dengan bertambahnya usia, dan tidak jarang terjadi penyembuhan sempurna. Namun, pada sebagian pasien dermatitis atopik dapat kronis dan menetap sampai masa dewasa atau menghilang selama bertahun-tahun untuk kemudian tiba tiba timbul kembali.3BAB II

TI NJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Dermatitis atopik (D.A) ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai rasa gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (D.A, rinitis alergik, dan atau asma bronkial).12.2. Sinonim

Banyak istilah lain dipakai sebagai sinonim D.A. ialah ekzema atopik, ekzema konstitusional, ekzema fleksural, neurodermitis diseminata, prurigo Besnier.12.3. Epidemiologi

Wanita lebih banyak menderita D.A daripada pria dengan rasio 1,3:1. Berbagai faktor lingkungan berpengaruh terhadap prevalensi D.A. Dermatitis Atopi cenderung diturunkan. Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi mengalami D.A. pada masa kehidupan 3 bulan pertama. Bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan meningkat sampai 79% bila kedua orang tua menderita atopi.12.4. Etiologi dan Patogenesis

Konsep dasar terjadinya D.A. adalah melalui reaksi imunologik, yang diperantarai oleh sel-sel yang berasal dari sumsum tulang.1Kadar IgE dalam serum penderita D.A. dan jumlah eosinofil dalam darah perifer umumnya meningkat.1Dermatitis atopik dan kelainan atopik lainnya dapat dipindahkan melalui transplantasi sumsum tulang. Hal ini menegaskan bahwa sel darah merupakan vektor untuk manifestasi kelainan kulit.2 Faktor Turunan

Diduga dermatitis atopic diturunkan secara dominan autosomal, resesif autosomal, mulifaktorial.2 Faktor Imunologi

Gangguan imunologi yang menonjol pada DA adalah adanya peningkatan produksi IgE karena akivitas limfostit T yang meningkat. Aktivitas limfosit meningkat karena pengaruh dari IL-4. Sementara itu produksi IL-4 dipengaruhi oleh aktivitas sel T Helper. Sel TH2 akan merangsang sel B untuk memproduksi IgE. Sitokin dihasilkan IL-2 dan IL-4. Jadi, pada DA, TH2 mempunyai peran yang menonjol pada proses pathogenesis DA. Imunopatologi DA sangat kompleks. IgE meningkat pada 80% penderita DA. Perlu diketahui bahwa pada DA, selain melalui reaksi hipersensitivias tipe I, IgE juga dapat bertindak sebagai penangkap antigen ada reaksi IgE-Mediated delayed type hypersensitivity.2Sel Langerhans (APC) menyerahkan antigen ke Sel T dan menyebabkan Sel T menjadi aktif. Hasilnya adalah produksi limfokin. Antigen, dapat berupa tungau debu rumah (TDR), berikatan dengan IgE yang menempel pada permukaan membran Sel Langerhans. Menempelnya molekul immunoglobulin pada sel Langerhans melalui suatu resptor disebut Fc_iR. Keberadaan Fc_iR pada dinding membran SEL Langerhans epidermal ini mempunyai kaitan degan peranan sel Langerhans sebagai sel penyaji antigen.2

Pada penderita dermatitis atopik, sel Th2 aktif memproduksi Il-5 yang mempengaruhi migrasi eosinofil. Kareja efek in vivo Il-5 mempunyai efek ECFA, eosinofil pada penderita DA menjadi lebih prominen jumlah dan efektivitasnya. Dengan demikian, Il-5 ini selain merangsa sel B juga merangsang sel eosinofil untuk bergerak ke daerah yang sedang mendapat paparan antigen inhalan.22.5. Gambaran Klinis

Kulit penderita D.A umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Gejala utama D.A ialah (pruritus), dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam macam kelainan di kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, eksoriasi, eksudasi, dan krusta.1D.A dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu: D.A infantil (terjadi pada usia 2 bulan sampai 2 tahun; D.A anak (2 sampai 10 tahun); dan D.A. pada remaja dan dewasa.1a. D.A. Infantil (usia 2 bulan sampai 2 tahun)

D.A. paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya setelah usia 2 bulan. Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema, papulo-vesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif, dan akhirnya terbentuk, krusta. Lesi kemudian meluas ke tempat lain yaitu skalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi ditemukan di lutut. Biasanya anak mulai menggaruk setelah berumur 2 bulan. Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur, dan sering menangis. Pada umumnya lesi D.A. infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi. Lesi dapat meluas generalisata bahkan walaupun jarang, dapat terjadi eritroderma. Lambat laun lesi menjadi kronis dan residif. Sekitar usia 18 bulan mulai tampak likenifikasi. Pada sebagian besar penderita sembuh setelah usia 2 tahun, mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi berlanjut menjadi bentuk anak.1b. D.A. pada anak (usia 2 sampai 10 tahun)

Dapat merupakan kelanjutan bentuk, infantil, atau timbul sendiri (de novo). Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi, dan sedikit skuama. Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher, jarang di muka. Rasa gatal menyebabkan penderita sering menggaruk; dapat terjadi erosi, likenifikasi, mungkin juga mengalami infeksi sekunder. Akibat garukan, kulit menebal dan perubahan lainnya yang sering menyebabkan gatal, sehingga terjadi lingkaran setan siklus gatal-garuk,1c. D.A. pada remaja dan dewasa

Lesi kulit D.A. pada bentuk ini dapat berupa plak papular-eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada D.A. remaja lokalisasi lesi di lipat siku, lipat lutut, dan samping leher, dahi, dan sekitar mata. Pada D.A. dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula ditemukan setempat, misalnya di bibir (kering, pecah, bersisik), vulva, putting susu, atau skalp. Kadang erupsi meluas, dan paling parah di lipatan, mengalami likenifikasi. Lesi kering, agak menimbul, papul datar dan cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi dengan sedikit skuama, dan sering terjadi eksoriasi dan eksudasi karena garukan. Lambat laun terjadi hiperpigmentasi. Lesi sangat gatal, terutama pada malam hari waktu beristirahat.12.6. HistopatologiPada lesi yang akut, dijumpai spongiosis, vesikula, dan edema intraseluler. Sel peradangan yang dominan adalah sel limfosit. Sel endotel kapiler papilari juga mengalami hipertrofi. Pada lesi likenifikasi yang kronis, dijumpai penebalan epidermal yang psoriasiform dan sedikit edema interseluler. Serabut saraf mengalami demielinisasi dan sklerosis. Hal ini terjadi akibat dari iskemi. Ada hipertrofi papilari dermis dan sel endotel pembuluh darah kecil Dijumpai peningkatan histamine kulit dan darah pada DA. Peningkatan histamine ini sebagai marker untuk adanya akivitas sel mast dan basofil. Sel Langerhans juga meningkat.22.7. Diagnosis

Diagnosis D.A didasarkan kriteria yang disusun oleh Hanifin dan Rajka yang diperbaiki oleh kelompok kerja dari Inggris yang dikoordinasi oleh Williams (1994).1a. Kriteria Mayor

Pruritus Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak Dermatitis di fleksura pada dewasa Dermatitis kronis atau residif Riwayat Atopi pada penderita atau keluarganyab. Kriteria Minor

Xerosis

Infeksi kulit (khususnya oleh S.aureus dan virus herpes simpleks)

Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki

Iktiosis/hiperliniar palamaris/keratosis pilaris

Pitiriasis alba

Dermatitis di papila mame

White dermographism dan delayed blanch response Kelitis

Lipatan infra orbital Dennie-Morgan

Konjungtivitis berulang

Keratokonus

Katarak subkapsular anterior

Orbita menjadi gelap

Muka pucat atau eritem

Gatal bila berkeringat

Intolerans terhadap wol atau pelarut lemak

Aksentuasi perifolikular

Hipersensitif terhadap makanan

Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau emosi

Tes kulit alergi tipe dadakan positif

Kadar IgE di dalam serum meningkat

Awitan pada usia diniDiagnosis D.A. harus mempunyai tiga kriteria mayor dan tiga kriteria minor.1Untuk bayi, kriteria diagnosis dimodifikasi yaitu1 :

Tiga kriteria mayor berupa:

Riwayat atopi pada keluarga

Dermatitis di muka atau ekstensor

Pruritus

Ditambah tiga kriteria minor :

Xerosis/iktiosis/hiperliniaris palmaris,

Aksentuasi perifolikular,

Fisura belakang telinga,

Skuama di skalp kronis.

2.8. Diagnosis Banding

Sebagai diagnosis banding D.A. ialah: dermatitis seboroik (terutama pada bayi), dermatitis kontak, dermatitis numularis, skabies, iktiosis, psoriasis (terutama di daerah palmoplantar), dermatitis herpetiformis, sindrom Sezary, dan penyakit Letterer-Siwe. Pada bayi juga sindrom imunodefisiensi, misalnya sindrom Wiskott-Aldrich, dan sindrom hiper IgE.12.9. Penatalakasanaan Umum Tindakan Umum

Pada penderita DA, sebaiknya dilakukan gerak jalan sedikit ataupun latihan gerak badan ringan untuk menghilangkan kegelisahan ataupun stress.2Kelembaban ruangan dipertahankan 50-60% untuk menghindari pengeringan kulit.2Syarat-syarat dasar pada pengobatan DA2:

Pada eksaserbasi yang berat, sebaiknya penderita pindah lingkungan (misalnya rumah sakit).

Pengobatan Balneotherapeutic regimen (mandi berendam dengan air yang telah ditambah bahan minyak; mandi dengan air dingin untuk menghilangkan gatal pada malam hari). Hindari rangsangan pada kulit (seperti tidak boleh menggaruk setelah mandi, pakai celana dalam yang lembut, hindari pakaian dari bahan wol dan bahan sintetik).

Bila ekzemanya basah, sebaiknya pasien menggunakan sarung tangan dari katun.

Hindari bahan pembersih yang dapat merangsang kulit.

Bila harus memakai sarung tangan plasik pada waktu bekerja, sebaiknya dalam waktu singkat saja, misalnya dalam kamar mandi.Hindari dan kenali faktor pencetus2:

1. Makanan susu, soya, telur, gandum, ikan, udang, beef, ayam, coklat

2. Aeroalergen : D. Pteronussinus

3. Mikroba

4. Faktor psikis

5. Dll. Pengobatan Topikal1 Hidrasi Kulit. Kulit penderita D.A. kering dan fungsi sawarnya berkurang, mudah retak sehingga mempermudah masuknya mikroorganisme patogen, bahan iritan dan alergen. Pada kulit yang demikian perlu diberikan pelembab, misalnya krim hidrofilik urea 10%; dapat pula ditambahkan hidrokortison 1% didalamnya. Setelah mandi kulit dilap, kemudaian memakai emolien agar kulit tetap lembab. Emolien dipakai beberapa kali sehari, karena lama kerja maksimum 6 jam.

Kortikosteroid topikal. Pengobatan D.A. dengan kortikosteroid topikal adalah yang paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Namun demikian harus waspada karena dapat terjadi efek samping yang tidak diinginkan. Pada bayi digunakan salap steroid berpotensi rendah, misalnya hidrokortison 1-2,5%.

Imunomodulator topikal. Preparat ter. Preparat ter mempunyai efek antipruritus dan anti-inflamasi pada kulit. Dipakai pada lesi kronis, jangan pada lesi akut.

Antihistamin. Pengobatan D.A. dengan antihistamin topikal tidak dianjurkan karena berpotensi kuat menimbulkan sensitasi pada kulit.

Pengobatan Sistemik1 Kortikosteroid. Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk mengendalikan eksaserbasi akut, dalam jangka pendek, dan dosis rendah, diberikan berselang-seling (alternate), atau diturunkan bertahap (tapering), kemudian segera diganti dengan kortikosteroid topikal. Pemakaian jangka panjang menimbulkan berbagai efek samping, dan bila dihentikan, lesi yang lebih berat akan muncul kembali.

Antihistamin. Antihistamin digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat, terutama malam hari, sehinggga mengganggu tidur. Anti-infeksi. Pada D.A ditemukan peningkatan koloni S.Aureus. Untuk yang belum resisten dapat diberikan eritromisin, asitromisin atau klaritromisin, sedang untuk yang sudah resisten diberikan dikloksasilin, oksasilin, atau generasi pertama sefalosporin.

Interferon. IFN- diketahui menekan respons IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel TH2.

Siklosporin. D.A. yang sulit diatasi dengan pengobatan konvensional dapat diberikan pengobatan konvensional dapat diberikan pengobatan dengan siklosporin dalam jangka pendek. Siklosporin adalah obat imunosupresif kuat yang terutama bekerja pada sel T akan terikat dengan cyclophilin (suatu protein intraselular) menjadi satu kompleks yang akan menghambat calcineurin sehingga transkripsi sitokin ditekan.2.10. Prognosis

Sulit meramalkan prognosis D.A. pada seseorang. Prognosis lebih buruk bila kedua orang tuanya menderia D.A.1Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik D.A. yaitu1:

DA luas pada anak Menderita rinitis alergik dan asma bronkial

Riwayat D.A. pada orang tua atau saudara kandung

Awitan (onset) D.A pada usia muda

Anak tunggal

Kadar IgE serum sangat tinggi.

Diperkirakan 30 hingga 50 persen D.A. infantil akan berkembang menjadi asma bronkial atau hay fever.1LAPORAN KASUSSeorang pasien perempuan bernama Melani Sinaga berumur 22 tahun suku Batak agama Protestan datang ke Poliklinik kulit dan kelamin Rumah Sakit Umum Daerah Dr.Pirngadi Medan (RSUDPM) pada tanggal 17 Februari 2015, dengan keluhan utama berupa bintik-bintik kemerahan disertai gatal di jari ketiga tangan kanan, lipatan lengan kanan dan kiri, punggung kaki kanan dirasakan sejak 1 minggu yang lalu. Awalnya bintik-bintik kemerahan ini dirasakan sejak 5 tahun yang lalu . Bintik-bintik kemerahan ini awalnya muncul di lipatan paha kanan dan kiri kemudian muncul juga di punggung kaki kanan, jari tangan kanan, serta lipatan lengan kanan dan kiri. Bintik-bintik kemerahan ini disertai rasa gatal. Rasa gatal dirasakan OS semakin memberat jika sedang berkeringat. OS menggunakan salep Pikangsuang untuk meredakan rasa gatalnya. Awalnya bintik-bintik kemerahan dan rasa gatal ini hilang dengan menggunakan salep Pikangsuang, namun sering muncul kembali. OS juga mengkonsumsi obat pereda rasa gatal namun OS lupa nama obatnya. Riwayat alergi makanan dijumpai. OS juga mengeluhkan semakin lama kulitnya terasa semakin kering. Dalam beberapa hari terakhir OS kembali menggunakan salep Pikangsuang, namun bintik-bintik dan rasa gatal tidak berkurang sehingga OS memutuskan untuk berobat ke Poliklinik Kulit dan Kelamin Rumah Sakit Umum Daerah Dr.Pirngadi Medan (RSUDPM).Dari anamnesa, riwayat penyakit keluarga dijumpai yaitu nenek OS menderita asma, riwayat penyakit terdahulu dijumpai FAM dextra 3 tahun yang lalu, riwayat pemakaian obat salep Pikangsuang dan obat pereda rasa gatal namun OS lupa nama obatnya.Dari pemeriksaan fisik dijumpai keadaan umum pasien dan status gizi pasien baik. Pada pemeriksaan dermatologi dijumpai papul-papul eritematosa multiple terkadang beberapakonfluens, erosi, ekskoriasi, krusta di regio antebrachii anterior sinistra, regio olecrani dextra, regio dorsum pedis dextra, serta likenifikasi dan skuama di daerah volares III digitorum dextra.

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik maka diagnosis banding dari penyakit ini adalah dermatitis atopik , dermatitis kontak alergi, dan scabies.Penatalaksanaan dari pasien ini secara umum adalah memberikan keterangan mengenai penyakit, kemudian menjauhi faktor pencetus, dilarang menggaruk, dianjurkan menjaga kebersihan tubuh untuk mencegah infeksi sekunder. Penatalaksanaan secara khusus pada pasien ini adalah melembabkan kulit dengan obat topikal berupa Desoximethasone 0,25% cream 2 x sehari dan Urea cream 10% 2 x sehari dioleskan pada kulit yang tidak basah, dan obat sistemik berupa citirizine 1 x 10 mg diminum pada malam hari. Prognosis dari penyakit dermatitis atopik ini adalah Quo ad Vitam : Bonam ; Quo ad Functionam : Bonam ; Quo ad Sanationam : Dubia ad Malam.DISKUSIDiagnosis Dermatitis Atopi pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik, dimana pada anamnesa dijumpai keluhan utama berupa bintik-bintik kemerahan disertai gatal di jari ketiga tangan kanan, lipatan lengan kanan dan kiri, punggung kaki kanan dirasakan sejak 1 minggu yang lalu. Awalnya bintik-bintik kemerahan ini dirasakan sejak 5 tahun yang lalu . Bintik-bintik kemerahan ini awalnya muncul di lipatan paha kanan dan kiri kemudian muncul juga di punggung kaki kanan, jari tangan kanan, serta lipatan lengan kanan dan kiri. Bintik-bintik kemerahan ini disertai rasa gatal. Rasa gatal dirasakan OS semakin memberat jika sedang berkeringat. Riwayat alergi makanan dijumpai. OS juga mengeluhkan semakin lama kulitnya terasa semakin kering. Riwayat penyakit keluarga dijumpai yaitu nenek OS menderita asma. Pada pemeriksaan dermatologis dijumpai papul-papul eritematosa multiple terkadang beberapa dapat konfluens, erosi, ekskoriasi, krusta di regio antebrachii anterior sinistra, regio olecrani dextra, regio dorsum pedis dextra, serta likenifikasi dan skuama di daerah volares III digitorum dextra.Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa diagnosa dermatitis atopik harus mempunyai tiga kriteria mayor dan tiga kriteria minor, dimana pasien mempunyai keluhan gatal, dermatitis pada fleksura, bersifat residif, dan memiliki riwayat atopi. Selain itu OS mengeluhkan gatal semakin memberat jika berkeringat, os juga memiliki riwayat alergi makanan dan. OS juga mengeluhkan semakin lama kulitnya terasa semakin kering, dan gambaran yang paling khas pada dermatitis atopik adalah papul, likenifikasi, eritema, erosi, eksoriasi, eksudasi, dan krusta.

Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik maka diagnosis banding pada penyakit ini adalah dermatitis atopik, dermatitis kontak alergi dan scabies. Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa diagnosis banding pada penyakit ini adalah dermatitis kontak alergi dan scabies.Penatalaksanaan pada pasien ini ada yang secara umum dan khusus. Secara umum adalah memberikan keterangan mengenai penyakit, kemudian menjauhi faktor pencetus, dilarang menggaruk, dianjurkan menjaga kebersihan tubuh untuk mencegah infeksi sekunder. Penatalaksanaan secara khusus pada pasien ini adalah melembabkan kulit dengan obat topikal berupa Desoximethasone 0,25% cream 2 x sehari dan Urea cream 10% 2 x sehari dioleskan pada kulit yang tidak basah, dan obat sistemik berupa citirizine 1 x 10 mg diminum pada malam hari.Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang menyatakan penatalaksanaan secara umum adalah memberikan keterangan mengenai penyakit, menghindari faktor pencetus, hindari rangsangan pada kulit seperti menggaruk. Untuk terapi khusus yang sistemik bersifat simptomatis untuk rasa gatal diberikan antihistamin yang dikonsumsi pada malam hari. Pengobatan topikal mengurangi kekeringan kulit diberikan pelembab, untuk rasa gatal diberikan kortikosteroid topikal.Prognosis pada pasien ini adalah dubia ad malam sesuai dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa prognosa kurang baik jika awitan (onset) D.A pada usia muda dan anak tunggal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Juanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Ed Ke-5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2007.2. Harahap, Marwali. Ilmu Penyakit Kulit. Cetakan Pertama. Jakarta : Balai Penerbit Hipokrates; 2000.3. Goldstein, Beth. Dermatologi Praktis. Cetakan Pertama. Jakarta : Penerbit Hipokrates; 2001.4. Siregar, R S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi Kedua. Jakarta: EGC; 2013.10