UVEITIS

Uveitis adalah suatu inflamasi pada traktus uvea. Uveitis dapat

diklasifikasikan menurut:

ANATOMI

1. Uveitis anterior dibagi dalam dua kelompok:

a) Iritis: dimana inflamasi umumnya mengenai iris.

b) Iridocyclitis: dimana mengenai dari iris dan bagian anterior dari

korpus ciliaris.

2. Uveitis Intermediet adalah inflamasi dari uvea yang mengenai korpus

ciliaris bagian posterior (Pars Plana), retina perifer dan sedikit koroid.

3. Uveitis Posterior adalah inflamasi yang mengenai koroid dan retina

posterior sampai ke dasar dari vitreus.

4. Panuveitis adalah inflamasi yang mengenai selurh bagian dari badan uvea

GAMBARAN KLINIS

1. Uveitis akut; gejala klinik yang terjadi secara mendadak dan menetap

sampai tiga bulan .

2. Uveitis kronik; Uveitis yang menetap hingga lebih dari tiga bulan dan

biasanya asimtomatik, walaupun akut atau subakut dapat terjadi.

ETIOLOGI

1. Uveitis yang berhubungan dengan penyakit sistemik seperti sarkoidosis.

2. Infeksi; bakteri, jamur, virus.

3. Parasit: protozoa dan nematoda.

4. Uveitis spesifik idiopatik; merupakan bagian dari penyakit yang tidak

berhubungan dengan kelainan sistemik.

5. Uveitis non spesifik non idiopatik.

HISTOPATOLOGI

6. Granulomatosa.

7. Non-granuomatosa

PATOFISIOLOGI

Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung

suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi.Infeksi piogenik biasanya

mengikuti suatu trauma tembus okuli, walaupun kadang – kadang dapat juga

terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang

menginfeksi jaringan tubuh diluar mata.

Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi

hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari

dalam (antigen endogen).Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba

yang infeksius. Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah

proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas.

Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous

Barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam

humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai

flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).

Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat

membentuk presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada

permukaan endotel kornea.Apabila prespitat keratik ini besar disebut mutton fat.

Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-

sel radang di dalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun

migrasi eritrosit ke dalam BMD, dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel radang

dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules, bila

dipermukaan iris disebut Busacca nodules.

Sel-sel radang, fibrin dan fibroblas dapat menimbulkan perlekatan antara

iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun

antara iris dengan endotel kornea yang disebut sinekia anterior.Dapat pula terjadi

perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil, atau seluruh pupil

tertutup oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut,

ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan menghambat

aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos

humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang

tampak sebagai iris bombe. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin

meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder.

Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi

akuos humor yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat

hipofungsi badan siliar.