1. Definisi apraxia?Apraxia yaitu gangguan sulit berbicara yang dikarenakan gangguan syaraf pada bagian mulut seperti bibir, rahang maupun lidah sehingga anak akan sulit untuk mengutarakan informasi sehingga anak menjadi sulit berbicara. Apraxia terjadi bukan karena gangguan intelegensi pada anak namun karena syaraf motorik pada anak yang mengalami gangguan sehingga sulit menggerakan bagian mulut dan sekitarnya.2. Gerakan involunter itu apa saja?Tic (kedutan), ataksia, mioklonus, hemibalismus, atesosis, diskinesia Tardif, disfonia, distonia, dan sebagainya.3. Yang dimaksud hipertensi reaktif dan hiperglikemi reaktif adalah?Hipertensi reaktif adalah TTIK pada stroke menyebabkan terjadinya penekanan pada batang otak sehingga batang otak mengalami iskemik, kemudian neuron penghambat simpatis di batang otak menjadi tidak aktif, kerja saraf simpatis meningkat, dan akibatnya tekanan darah sistemik meningka (hipertensi).Hiperglikemia juga bisa timbul pada penderita stroke yang tidak pernah menderita atau tidak mempunyai riwayat diabetes mellitus sebelumnya, yaitu pada fase akut (segera setelah serangan stroke). Hiperglikemia inilah yang dikenal sebagai hiperglikemia reaktif. Mekanisme terjadinya hiperglikemia reaktif pada stroke belurn dapatdipastikan. Upaya untuk rnenjelaskan patofisiologinya sering terhambat oleh berbagaikendala, antara lain kenyataan bahwa sebagian besar kasus yang mengalami.4. Faktor risiko stroke mayor dan minor adalah?Faktor risiko mayor:a. Pernah terserang strokeb. Hipertensic. Penyakit jantungd. Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis (gejala-gejala pengerasan pembuluh darah), gangguan pembuluh darah koroner, gangguan pembuluh darah karotis, klaudikasio intermiten (nyeri yang hilang timbul), denyut nadi perifer tidak ada, dan lain-lain.e. Diabetes mellitus.f. Polisitemia.Faktor risiko minor:a. Kadar lemak darah yang tinggib. Hematokrit tinggic. Merokokd. Obesitas e. Kadar asam urat tinggif. Kurang gerak badan atau olahragag. Fibrinogen (protein plasma darah) tinggi.5. Yang dimaksud Foster kennedy adalah?Foster kennedy: Lesi di basis lobus frontalis dengan gejala atrofi opticus ipsilateral, anosmia ipsilateral, dan papil edema kontralateral.6. Jelaskan definisi, etiologi, patofisiologi dan terapi BPPV!Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan vestibuler yang paling sering ditemui, dengan gejala rasa pusing berputar diikuti mual muntah dan keringat dingin, yang dipicu oleh perubahan posisi kepala terhadap gaya gravitasi tanpa adanya keterlibatan lesi di susunan saraf pusat.EtiologiAda sekitar 50% kasus, penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Beberapa kasus BPPV dijumpai setelah mengalami jejas atau trauma kepala atau leher (17%), infeksi telinga tengah atau operasi stapedektomi dan proses degenerasi pada telinga dalam juga merupakan penyebab BPPV sehingga insiden BPPV meningkat dengan bertambahnya usia. Penyebab lain yang lebih jarang adalah labirintitis virus, neuritis vestibuler, pasca stapedectomi, fistula perilimfa dan penyakit meniere.1,2,3,5,8Banyak BPPV yang timbul spontan, disebabkan oleh kelainan di otokonial berupa deposit yang berada di kupula bejana semisirkularis posterior. Deposit ini menyebabkan bejana menjadi sensitif terhadap perubahan gravitasi yang menyertai keadaan posisi kepala yang berubah.5

Patofisiologi BPPVHipotesis kulupolithiasis1. Adanya debris yang berisi kalsium karbonat berasal dari fragmen otokonia yang terlepasdari macula utriculus yang berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula kanalissemisirkularis posterior yang letaknya paling bawah. Penyebab terlepasnya debris darimacula belum diketahui secara pasti diduga terjadi karena pasca trauma atau infeksi.Penderita BPPV usia tua diduga berkaitan dengan timbulnya osteopenia dan osteoporosissehingga debris mudah terlepas sehingga menimbulkan serangan BPPV yang berulang.2. Bilamana pasien berubah posisi dari duduk ke berbaring dengan kepala tergantung, spertiTes Dix Hallpike, kanalis posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupulabergerak secara centrifugal, dan menimbulkan nistagmus dan keluhan vertigo.3. Pergeseran masa otokonia tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkanadanya masa laten sebelum timbulnya nistagmus dan keluhan vertigo.4. Gerakan posisi kepala yang berulang akan menyebabkan otokonia terlepas dan masuk kedalam endolimf, hal ini yang menyebabkan timbulnya fatigue, yaitu berkurangnya ataumenghilangnya nistagmus/vertigo, disamping adanya mekanisme kompensasi sentral.Nistagmus tersebut timbulsecara paroksismalpada bidang kanalisposterior telingayangberada pada posisi di bawah, dengan arah komponen cepat ke atas.

HipotesiskanalithiasisKristal kalsium karbonat bergerak di dalam kanalis semisirkularis (kanalithiasis) menyebabkanendolimf bergerak dan akan menstimulasi ampula dalam kanal, sehingga menyebabkan vertigo.Nistagmus dibangkitkanoleh sarafampularis yangtereksitasi didalam kanalyang berhubunganlangsung dengan muskulus ekstra okuler.Penatalaksanaan BPPV meliputi observasi, obat-obatan untuk menekan fungsi vestibuler (vestibulosuppressan), reposisi kanalit dan pembedahan. Dasar pemilihan tata laksana berupa observasi adalah karena BPPV dapat mengalami resolusi sendiri dalam waktu mingguan atau bulanan. Oleh karena itu sebagian ahli hanya menyarankan observasi. Akan tetapi selama waktu observasi tersebut pasien tetap menderita vertigo. Akibatnya pasien dihadapkan pada kemungkinan terjatuh bila vertigo tercetus pada saat ia sedang beraktivitas.Obat-obatan penekan fungsi vestibuler pada umumnya tidak menghilangkan vertigo. Istilah vestibulosuppresant digunakan untuk obat-obatan yang dapat mengurangi timbulnya nistagmus akibat ketidakseimbangan sistem vestibuler. Pada sebagian pasien pemberian obat-obat ini memang mengurangi sensasi vertigo, namun tidak menyelesaian masalahnya. Obat-obat ini hanya menutupi gejala vertigo. Pemberian obat-obat ini dapat menimbulkan efek samping berupa rasa mengantuk. Obat-obat yang diberikan diantaranya diazepam dan amitriptilin. Betahistin sering digunakan dalam terapi vertigo. Betahistin adalah golongan antihistamin yang diduga meningkatkan sirkulasi darah ditelinga dalam dan mempengaruhi fungsi vestibuler melalui reseptor H3.Tiga macam perasat dilakukan umtuk menanggulangi BPPV adalah CRT (Canalith repositioning Treatment ) , perasat liberatory dan latihan Brandt-Daroff. Reposisi kanalit dikemukakan oleh Epley. Prosedur CRT merupakan prosedur sederhana dan tidak invasif. Dengan terapi ini diharapkan BPPV dapat disembuhkan setelah pasien menjalani 1-2 sesi terapi. CRT sebaiknya dilakukan setelah perasat Dix-Hallpike menimbulkan respon abnormal. Pemeriksa dapat mengidentifikasi adanya kanalithiasis pada kanal anterior atau kanal posterior dari telinga yang terbawah. Pasien tidak kembali ke posisi duduk namun kepala pasien dirotasikan tujuan untuk mendorong kanalith keluar dari kanalis semisirkularis menuju ke utrikulus, tempat dimana kanalith tidak lagi menimbulka gejala. Bila kanalis posterior kanan yang terlibat maka harus dilakukan tindakan CRT kanan.perasat ini dimulai pada posisi Dix-Hallpike yang menimbulkan respon abnormal dengan cara kepala ditahan pada posisi tersebut selama 1-2menit, kemudian kepala direndahkan dan diputar secara perlahan kekiri dan dipertahankan selama beberapa saat. Setelah itu badan pasien dimiringkan dengan kepala tetap dipertahankan pada posisi menghadap kekiri dengan sudut 450sehingga kepala menghadap kebawah melihat lantai . akhirnya pasien kembali keposisi duduk dengan menghadap kedepan. Setelah terapi ini pasien dilengkapi dengan menahan leher dan disarankan untuk tidak merunduk, berbaring, membungkukkan badan selama satu hari.Pasien harus tidur pada posisi duduk dan harus tidur pada posisi yang sehat untuk 5 hari.Perasat yang sama juga dapat digunakan pada pasien dengan kanalithiasis pada kanal anterior kanan. Pada pasien dengan kanalith pada kanal anterior kiri dan kanal posterior, CRT kiri merupakan metode yang dapat di gunakan yaitu dimulai dengan kepala menggantung kiri dan membalikan tubuh kekanan sebelum duduk.

7. Tes konvergensi adalah?Konvergensi adalah sebuah proses aktif dengan volunter yang kuat serta komponen involunter. Satu pertimbangan penting dalam mengevaluasi otot extraocular pada strabismus adalah konvergensi.Untuk menguji konvergensi, sebuah benda kecil secara perlahan dibawa menuju batang hidung. Perhatian pasien diarahkan ke objek dengan mengatakan, Jauhkan gambaran dari penggandaan selama mungkin. Konvergensi biasanya dapat dipertahankan sampai obyek hampir ke jembatan hidung. Nilai numerik aktual ditempatkan pada konvergensi dengan mengukur jarak dari batang hidung (dalam sentimeter) kemana mata istirahat (yaitu, ketika mata non-dominan mengayun ke lateral sehingga konvergensi tidak lagi dipertahankan). Titik ini disebut titik dekat konvergensi, dan nilai hingga 5 cm dianggap dalam batas normal.

8. Jelaskan tentang beta histin dan flunarizin!Betahistin merupakan obat golongan analog histamin dengan efek agonistik lemah pada reseptor histamin H1 dan efek antagonistik lebih poten pada reseptor histamin H3Betahistin bekerja pada reseptor histamin dicochlea, labyrinthtelinga bagian dalam dan batang otak dengan meningkatkan aliran darah di tempat-tempat tersebut. Betahistin sangat baik untuk penyakit Meniere maupun vertigo vestibular.Flunarizineadalahsalah satu antagonis kalsium dengan efek antimigrain.Flunarizine dapat mencegah terjadinya kerusakan sel akibat overload kalsium dengan menghalangi secara selektif masuknya kalsium ke dalam jaringan sel. Flunarizine juga terbukti dapat menghambat kontraksi otot polos pembuluh darah,melindungi kekakuan sel-sel darah merah serta mampu melindungi sel-sel otak dari efek hipoksia (kekuranganoksigenpada jaringan tubuh yang terjadi akibat pengaruh perbedaan ketinggian).Indikasi: Mencegah migrain, pengobatan dan pencegahan gangguan vestibular (sistem sensoris yang berfungsi penting untuk keseimbangan) yang diakibatkan adanya gangguan peredaran darah serebral dan perifer misalnya pusing, tinifus (telingan berdenging), vertigo, sulit berkonsentrasi dan bingung, gangguan daya ingat, iritabilitas (gerakan respon), gangguan irama tidur, kejang sewaktu berjalan atau berbaring, parestesia (gangguan saraf tepi berupaperasaan sakit atau abnormal sepertikesemutan, rasa panas seperti terbakar, dan sejenisnya. Dosis:Dosis maksimum 10 mg/hari.9. Pemeriksaan pembuluh darah kepala dan leher?Dapat dilakukan dengan pemeriksaan JVP. Adapun caranya adalah:a. Atur pasien pada posisi supine dan rileks.b. Tempat tidur bagian kepaladitinggikan: 15 - 30 dan 45 - 90 pada pasien yg mengalami peningkatan tekananatrium kanan yang cukup c. Gunakan bantal untuk menopang kepala pasien dan hindari fleksi leher yang tajam untuk memastikan bahwa vena tidak teregang, pastikan bahwa leher dan toraks atassudah terbuka.d. Kepala menengok menjauhi arah pemeriksa.e. Lepaskan pakaian yang sempit/menekan leher atau thorak bagian atas.f. Gunakan lampusenterdariarahmiringuntukmelihatbayangan vena jugularis.g. Identifikasi pulsasi vena jugular interna,jika tidak tampak gunakan venajugular eksternah. Tentukan titik tertinggi dimana pulsasi vena jugularinterna/eksterna dapat dilihat(Meniscus).i. Pakailah sudut sternum (sendi manubrium) sebagai tempat untukmengukur tinggi pulsasi vena. Titik ini 45 cm di atas pusatdari atrium kanan.j. Gunakan penggaris.k. Penggaris ke-1 diletakan secara tegak (vertikal), dimanasalah satu ujungnya menempel pada sudutsternum.l. Penggariske2diletakanmendatar(horizontal),dimanaujung yang satu tepat di titik tertinggi pulsasi vena(meniscus), sementara ujung lainnya ditempelkan padapenggaris ke-1. Angulus ludocivi (patokan jarak dari venacava superior + 5 cm /selanjutnya disebut R cm). Bilapermukaan titik kolaps vena jugularis berada 5 cmdi bawah bidang horizontal yang melalui angulus ludovici,maka tekanan vena jugularis (CVP) sama dengan R-5 cmH2O, sedang bila titik kolapsnya berasa 2 cm diatas berartiCVP R + 2 cm H2O. Bila hasil CVP kiri dan kananberbeda, maka diambil CVP yang lebih rendah.m. Ukurlah jarak vertikal (tinggi) antara sudut sternum dan titiktertinggi pulsasi vena (meniscus).n. Nilai normal: kurang dari 3 atau 4 cm diatas sudut sternum, padaposisi tempet tidur bagian kepala ditinggikan 30 - 45.o. Catat hasilnya. Menulis dan membaca hasil. Misal = 5+25: adalahjarak dari atrium kake sudut manubrium +2: hasilnya meniscus.

10. Perbedaan central dan perifer dari pemeriksaan equilibrium?Perbedaan central dan perifer dari pemeriksaan equilibrium adalah pada perifer di temukan adanya gangguan keseimbangan saat dilakukan pemeriksaan equilibrium. Jika jatuh cenderung jatuh ke salah satu sisi artinya gangguan unilateral. Jika berjalan sempoyongan ke samping artinya gangguan di vermis.11. Mengapa N VII lesi central paresenya hanya disekitar mulut saja?Manifestasi ini timbul dikarenakan walau secara umum kebanyakan nervus kranialis motorik (N III, IV, V, VI, VII, IX, X, XII, XII) mendapatkan input motorik bilateral dari korteks serebri. Akan tetapi muskulus yang dipersarafi N. VII ada yang hanya mendapat input motorik kontralateral saja dari korteks serebri, Di lain pihak N.XII mendapatkan input motorik dominan dari hemisfer serebri kontralateral, koneksi kortikal bilateral ada untuk semua nuklei motorik nervus kranialis kecuali untuk bagian nukleus fasialis (VII) yang mensuplai muskulus wajah bagian bawah dan bagian nukleus hipoglossus (XII) yang mensuplai muskulusgenioglossus.Otot-otot yang diinervasi nukleus motorik yang mendapat input kortikal bilateral tidak menjadi lemah setelah terkena lesi unilateral pada korteks motorik, kapsula interna ataupun jaras motorik desenden setelahnya. Proyeksi dari hemisferium serebri yang intak cukup untuk mengkompensasi. Bagaimanapun, untuk muskulus yang hanya menerima input kortikal kontralateral,jika terjadi lesi unilateral maka akan terlihat parese.Divisi motorik N.VII menginervasi otot otot wajah. Otot-otot dahi yang mendapat input kortikal bilateral tidak terganggu karena masih ada kompensasi sehingga pasien masih dapat memejamkan mata danmenaikkanalis dengan kuat tetapi otot wajah bagian bawah yang hanya mendapat input kortikal kontralateral tampak lumpuh. Sudut mulut pasien sisi yang parese tampak lebih rendah, lipatan nasolabial sisi yang lumpuh mendatar dan hanya sudut mulut yang sehat saja yang dapat terangkat.

12. Beberapa penyakit dengan gejala kuduk kaku?a. Tetanusb. Mastoiditisc. Abses retroaurikuler.

13. Perbedaan kaku kuduk dan kuduk kaku adalah?Kaku kuduk saat pemeriksaan ditemukan adanya tahanan dan terasa nyeri, sedangkan kuduk kaku tidak ditemukan adanya tahanan dan nyeri, hanya ditemukan kuduk terasa kaku.14. Pemeriksaan Horner?Pemeriksaan horner adalah suatu pemeriksaan yang dilakukan untuk melihat ada gejala-gejala seperti ptosis, miosis pupil, enoftalmus, anhidrosis. Pemeriksaan yang dilakukan adalah sama seperti pemerksaan N III yaitu:a. Ptosis. Pada keadaan normal bila seseorang melihat kedepan, maka batas kelopak mata atas akan memotong iris pada titik yang sama secara bilateral. Bila salah satu kelopak mata atas memotong iris lebih rendah daripada mata yang lain, atau bila pasien mendongakkan kepala ke belakang/ ke atas (untuk kompensasi) secara kronik atau mengangkat alis mata secara kronik dapat dicurigai sebagai ptosis. Penyebab Ptosis adalah: False Ptosis : enophtalmos (pthisis bulbi), pembengkakan kelopak mata (chalazion). Disfungsi simpatis (sindroma horner). Kelumpuhan N. III, Bells palsy, blepharospasm), miastenia gravis.b. Pupil Pemeriksaan pupil meliputi : Bentuk dan ukuran pupil. Bentuk yang normal adalah bulat, jika tidak maka ada kemungkinan bekas operasi mata. Pada sifilis bentuknya menjadi tidak teratur atau lonjong/segitiga. Ukuran pupil yang normal kira-kira 2-3 mm (garis tengah). Pupil yang mengecil disebut Meiosis, yang biasanya terdapat pada Sindroma Horner, pupil Argyl Robertson( sifilis, DM, multiple sclerosis). Sedangkan pupil yang melebar disebut mydriasis, yang biasanya terdapat pada parese/ paralisa m. sphincter dan kelainan psikis yaitu histeris Perbandingan pupil kanan dengan kiri. Perbedaan diameter pupil sebesar 1 mm masih dianggal normal. Bila antara pupil kanan dengan kiri sama besarnya maka disebut isokor. Bila tidak sama besar disebut anisokor. Pada penderita tidak sadar maka harus dibedakanapakah anisokor akibat lesi non neurologis(kelainan iris, penurunan visus) ataukah neurologis (akibat lesi batang otak, saraf perifer N. III, herniasi tentorium. Refleks pupil Terdiri atas : Reflek cahaya Diperiksa mata kanan dan kiri sendiri-sendiri. Satu mata ditutup dan penderita disuruh melihat jauh supaya tidak ada akomodasi dan supaya otot sphincter relaksasi. Kemudian diberi cahaya dari samping mata. Pemeriksa tidak boleh berada ditempat yang cahayanya langsung mengenai mata. Dalam keadaan normal maka pupil akan kontriksi. Kalau tidak maka ada kerusakan pada arcus reflex (mata---N. Opticus---pusat---N. Oculomotorius)c. Sikap Bola Mata. Sikap bola mata yaitu kedudukan mata pada waktu istirahat. Kelainan kelaian yang tampak diantaranya adalah : - Exopthalmus, dimana mata terdorong kemuka karena proses mekanis retroorbital - Strabismus yang dapat divergen atau convergen.Secara subyektif ditanyakan apakah ada diplopia. Pemeriksaan subyektif ini penting karena kadang-kadang strabismus yang ringan tak kelihatan pada pemeriksaan obyektif. - Nystagmus atau gerakan bola mata yang spontan. Dalam hal ini tidak hanya memeriksa otot-otot yang menggerakkan bola mata sja, tetapi sekaligus melihat adanya kelainan dalam keseimbangan atau N VIII. - Deviasi conjugae, adalah sikap bola mata yang dalam keadaan istirahat menuju kesatu jurusan tanpa dapat dipengaruhi oleh kesadaran, dengan sumbu kedua mata tetap sejajar secara terusmenerus. Lesi penyebab bisa di lobus frontalis atau di batang otak, bisa lesi destruktif (infark) atau irirtatif (jaringan sikatriks post trauma/ epilepsi fokal & perdarahan).1