DEEP VEIN TROMBOSIS

DEFINISI

Deep Vein Thrombosis (DVT) merupakan pembentukan bekuan darah pada lumen venda dalam

yang diikuti reaksi inflamasi dinding pembuluh darrah dan jaringan perivena.

EPIDEMIOLOGI

DVT merupakan kelainan kardiovaskular tersering nomer tiga setalah penyakit jantung koroner

dan stroke. DVT di Amerika Serikat adalah 159 per 100.000 atau sekitar 398.000 pertahun.

PATOGENESIS

Trias Virchow:

Disfungsi endotel pembuluh darah

Kerusakan pembuluh darah dapat berperan pada pembentukkan thrombosis vena, melalui :

a. Trauma langsung yang mengakibatkan aktivasi faktor pembekuan

b. Aktivasi sel endotel oleh sitokin yang dilepaskan sebagai akibat kerusakan jaringan dan

proses peradangan.

Endotel yang utuh bersifat nontrombogenik karena sel endotel menghasilkan beberapa

substansi seperti PG12, proteoglikan, aktifator plasminogen dan trombomodulin yang dapat

mencegah terbentuknya thrombin, jika endotel rusak dimana subendotel terpajan, trombosit

akan melekat pada jaringan subendotel biasanya pada serat kolagen dan membrane basal.

Trombosit yang melekat melepaskan ADP dan tromboksan A2 sehingga terbentuk agregat

trombosit. Kerusakan sel endotel sendiri juga mengaktifkan sistem pembekuan darah.

Hiperkoagulabilitas

Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan dalam sistem pembekuan darah dan sistem

fibrinolisis. Kecenderungan terjadinya trombosis, apabila aktifitas pembekuan darah

meningkat atau aktifitas fibrinolisis menurun.Trombosis vena banyak terjadi pada kasus

dengan aktivitas pembekuan darah meningkat, seperti pada hiperkoagulasi, defisiensi Anti-

trombin III, defisiensi protein C,defisiensi protein S dan kelainan plasminogen.

Gangguan aliran darah vena / statis vena

Aliran darah vena cenderung lambat sehingga dapat menyebabkan statis terutama pada

daerah yang mengalami imobilisasi dalam waktu yang lama. Statis vena merupakan

predisposisi untuk terjadinya thrombosis lokal karena menyebabkan gangguan mekanisme

pembersihan faktor koagulan sehingga memudahkan terbentuknya thrombin.

FAKTOR RISIKO

1.Defisiensi Anto trombin III, protein C, protein S dan alfa 1 anti tripsin.

Pada kelainan tersebut di atas, faktor-faktor pembekuan yang aktif tidak di netralisirsehinga

kecendrungan terjadinya trombosis meningkat.

2. Tindakan operatif 

Faktor risiko yang potensial terhadap timbulnya trombosis vena adalah operasi dalam bidang

ortopedi dan trauma pada bagian panggul dan tungkai bawah. Pada operasi di daerah panggul,

54% penderita mengalami trombosis vena, beberapa faktor yang mempermudah timbulnya

trombosis vena pada tindakan operatif,adalah sebagai berikut :

a. Terlepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah karena trauma pada waktu di

operasi.

b. Statis aliran darah karena immobilisasi selama periode preperatif, operatif danpost

operatif.

c. Menurunnya aktifitas fibrinolitik, terutama 24 jam pertama sesudah operasi.

d. Operasi di daerah tungkai menimbulkan kerusakan vena secara langsung di daerah

tersebut.

3. Kehamilan dan persalinan

Selama trimester ketiga kehamilan terjadi penurunan aktifitas fibrinolitik, statis vena karena

bendungan dan peningkatan faktor pembekuan VII, VIII dan IX.

4. Infark miokard dan gagal jantung

Pada infark miokard penyebabnya adalah dua komponen yaitu kerusakan jaringan yang

melepaskan plasminogen yang mengaktifkan proses pembekuan darah dan adanya statis aliran

darah.

5. Immobilisasi yang lama dan paralisis ekstremitas.

Immobilisasi yang lama akan menimbulkan statis aliran darah yang mempermudah timbulnya

trombosis vena. Risiko tinggi usia lebih dari 60 tahun, atau umur 40-60 tahun dengan imobilisasi

lebih dari 4 hari.

6. Obat-obatan konstrasepsi oral

Hormon estrogen yang ada dalam pil kontrasepsi menimbulkan dilatasi vena,menurunnya

aktifitas anti trombin III dan proses fibrinolitik dan meningkatnya faktor pembekuan darah.

Keadaan ini akan mempermudah terjadinya trombosis vena.

7. Obesitas dan varices

Obesitas dan varices dapat menimbulkan statis aliran darah dan penurunan aktifitas fibriolitik

yang mempermudah terjadinya trombosis vena.

8. Proses keganasan

Pada jaringan yang berdegenerasi maligna ditemukan “tissue thrombo plastin-like activity” dan

“factor X activiting” yang mengakibatkan aktifitas koagulasi meningkat.

MANIFESTASI KLINIK

Trombosis vena terutama mengenai vena-vena di daerah tungkai antara lain vena tungkai

superfisialis, vena dalam di daerah betis atau lebih proksimal seperti v poplitea, v femoralis dan

viliaca. Sedangkan vena-vena di bagian tubuh yang lain relatif jarang terkena. Trombosis v

superfisialis pada tungkai, biasanya terjadi varikositis dan gejala klinisnya ringan dan bisa

sembuh sendiri. Kadang-kadang trombosis v tungkai superfisialis ini menyebar ke vena dalam.

Sebagian besar trombosis di daerah betis adalah asimtomatis, akan tetapi dapat menjadi serius

apabila trombus tersebut meluas atau menyebar ke lebih proksimal.

Keluhan dan gejala thrombosis vena :

1. Nyeri

Thrombosis vena di daerah betis menimbulkan nyeri di daerah tersebut dan bisa menjalar ke

bagian medial dan anterior paha. Nyeri dan kaku yang intensitasnya mulai dari yang ringan

sampai berat, terus-menerus dan tiba-tiba. Nyeri berkurang kalau penderita istirahat di tempat

tidur, terutama posisi tungkai ditinggikan.

2. Pembengkakan

Disebabkan oleh sumbatan vena di bagian proksimal dan peradangan jaringan perivaskular.

Apabila pembengkakan ditimbulkan oleh sumbatan, maka lokasi bengkak berada di bawah

sumbatan dan tidak nyeri, sedangkan apabila disebabkan oleh peradangan perivaskular bengkak

timbul pada daerah thrombosis disertai nyeri. Pembengkakan bertambah jika penderita berjalan

dan akan berkurang kalau istirahat di tempat tidur dengan posisi kaki ditinggikan.

3. Perubahan warna kulit

Perubahan warna kulit tidak spesifik dan tidak banyak ditemukan pada thrombosis vena dalam

insidensinya sekitar 17%-20% kasus. Perubahan warna bisa menjadi pucat dan kadang ungu,

pada perabaan dingin, keadaan ini menggambarkan sumbatan vena besar disertai spasme arteri

(flegmasia alba dolens).

4. Sindroma post thrombosis

Terjadi karena peningkatan tekanan vena sebagai konsekuensi dari sumbatan sehingga terjadi

inkompetensi katup vena dan perforasi vena dalam. Kerusakan jaringan subkutan dapat

menyebabkan ulkus. Manifestasi lain adalah nyeri betis saat aktivitas (venous caludicatio),timbul

pigmentasi pada kaki sepertiga bawah.

PEMERIKSAAN FISIK

Tanda Homnas dengan lutut dalam posisi fleksi, pergelangan kaki di dorsofleksikan dengan kuat.

Bila pasien merasa nyeri pada daerah betis atau poplitea, maka tanda homnas positif.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Venografi

Bersifat invasif dengan menyuntikkan zat kontras ke dalam vena dorsum pedis sehingga terlihat

gambaran sistem vena di betis, paha, inguinal sampai ke v. iliaca.

2. USG Doppler

Bersifat non invasif dengan Sensitivitasnya 61% dan spesifisitasnya 93%.

TATALAKSANA

Tujuan pengobatan adalah :

1. mencegah meluasnya thrombosis dan timbulnya emboli paru

2. mengurangi morbiditas pada serangan akut

3. mengurangi keluhan post flebitis

4. mengobati hipertensi pulmonal yang terjadi karena proses trombo emboli.

a. Heparin

Kerjanya meningkatkan antitrombin III. Dosis heparin subkutan 5000 U, dapat

menurunkan risiko DVT 50-70%.

b. Profilaksis mekanis

Mobilisasi dini, pressure vascular stocking yang dapat meningkatkan aliran darah vena

hingga 1,5 kali aliran basal sehingga memacu sirkulasi darah, mencegah statis darah

aneurisma yang sering pada usia lanjut dan penderita DVT.

KOMPLIKASI

Pulmonary Embolism : dispnea, nyeri dada pleuritik, batuk, takikardi, takipnea, ronkhi, sinkope.