dbd

PRESENTASI KASUS

Demam Berdarah Dengue

Disusun Oleh :

Widya Ilmiaty Kamrul

030.10.083

Pembimbing :

dr. Rosida Sihombing, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

PERIODE 14 SEPTEMBER - 21 NOVEMBER 2015

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

2015

1

BAB I

PENDAHULUAN

DemamDengue merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus genus

Flavivirus, famili Flaviviridae, mempunyai 4 jenis serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3,

DEN-4, dan ditularkan melalui perantara nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Dari

4 serotipe dengue yang terdapat di Indonesia, DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan

banyak berhubungan dengan kasus berat, diikuti dengan serotipe DEN-2.1

Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi

yang disebabkan oleh virus dengue. Di Indonesia Dengue Hemorrhagic Fever pertama kali di

curigai di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virology baru di peroleh pada tahun

1970. Setelah itu berturut-turut di laporkan kasus dari kota di Jawa maupun dari luar Jawa,

dan pada tahun 1993 telah menyebar keseluruh propinsi yang ada. Berasarkan jumlah kasus

DBD, Indonesia menempati urutan kedua setelah Thailand. Setelah tahun 1968 angka

kesakitan rata-rata DBD di Indonesia terus meningkat dari 0,05% (1968) menjadi 8,14%

(1973), 8,65% (1983) dan mencapai angka tertinggi pada tahun 1998 yaitu 35,19% per

100.000 penduduk dengan jumlah penderita 72.133 orang.2

World Health Organization - South-East Asia Regional Office (WHO-SEARO)

melaporkan bahwa pada tahun 2009 terdapat 156.052 kasus dengue dengan 1.396 jumlah

kasus kematian di Indonesia dan case-fatality rates (CFR)0.79%.1

BAB II

2

PRESENTASI KASUS

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH

STATUS PASIEN KASUS I

Nama Mahasiswa : Widya Ilmiaty Kamrul

Pembimbing : dr. Rosida Sihombing, SpA

NIM : 030.10.083 Tanda tangan:

IDENTITAS PASIEN

Nama : An. P Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 13 tahun Suku Bangsa : Betawi

TTL : Jakarta, 4 Oktober 2002 Agama : Islam

Alamat : Jl. H. Sarbini No.14 Jakarta Timur Pendidikan : -

Orang tua / Wali

Ayah: Ibu :

Nama : Tn. S

Umur : 57 tahun

Alamat : Jl. H. Sarbini No.14 Jakarta Timur

Pekerjaan : Tukang Ojek

Penghasilan: Rp. 2.500.000,00

Pendidikan : SMA

Suku Bangsa : Betawi

Agama : Islam

Nama : Ny. R

Umur : 47 tahun

Alamat : Jl. H. Sarbini No.14 Jakarta Timur

Pekerjaan : PRT

Penghasilan: Rp.1.500.000

Pendidikan : SMP

Suku Bangsa : Betawi

Agama : Islam

Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung

I. RIWAYAT PENYAKIT

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan Ny. A (ibu kandung pasien).

Lokasi : Bangsal lantai VI Timur, kamar 611.

Tanggal / waktu : 12 Oktober 2015 pukul 16.00 WIB.

Tanggal masuk : 13 Oktober 2015 pukul 06.00 WIB.

Keluhan utama :Demam sejak 5 hari SMRS (sejak rabu sore, 7 oktober 2015)

3

Keluhan tambahan :Sakit kepala, badan pegal, sendi ngilu, mual, nyeri perut, nyeri ulu

hati, nafsu makan berkurang, batuk berdahak, keringatan, mimisan.

A. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih diantar oleh ibunya dengan keluhan demam

sejak 5 hari SMRS (rabu sore, 7 oktober 2015). Demam mendadak tinggi, dirasakan naik

turun, naik sekitar pukul 15.00 sore dan turun dipagi hari pukul 06.00, demam tidak diukur

dengan termometer tetapi hanya perabaan tangan. Pada malam hari, demam terasa tinggi

tetapi tidak sampai menggigil. Keeseokan harinya (kamis sore, 8 oktober 2015) pasien diantar

ke klinik 24 jam dekat rumah dan diberi obat paracetamol untuk 2 hari, demam berkurang

setelah minum obat. Setelah obat habis, hari Minggu 11 oktober 2015 pasien masih demam

dan dibawa ke Klinik Medika dilakukan pengecekan laboratorium darah dan didapatkan hasil

trombosit yang rendah. Pasien kemudian dirujuk ke RS Kramat Jati. Di RS Kramat Jati

pasien dicek laboratorium lagi, kemudian dianjurkan untuk rawat inap. Besoknya setelah

rawat inap 1 malam (senin pagi, 12 oktober 2015) pasien dirujuk oleh dokter RS Kramat Jati

ke RSUD Budhi Asih dengan alasan keterbatasan alat. Kemudian pasien ke IGD RSUD

Budhi Asih senin sore.

Selain demam, pasien juga mengeluhkan adanya sakit kepala yang hebat, terasa nyut-

nyutan diseluruh kepala sejak adanya demam (5 hari SMRS). Pasien juga mengeluhkan

seluruh badannya pegal-pegal dan sendinya terasa ngilu sehingga minta dipijit terus oleh

ibunya. Keluhan tersebut baru dirasakan sejak 5 hari SMRS. Keluhan mual dirasakan sejak 1

hari SMRS (minggu, 11 oktober 2015) tetapi tidak ada muntah. Pasien juga mengeluhkan

nyeri ulu hati sejak 1 hari SMRS. Nafsu makan pasien menurun sejak demam, makanan

menjadi tidak berasa sehingga setiap makan hanya 4-5 suap saja dalam sehari, biasanya

makan 3xsehari. Tidak ada keluhan suara serak maupun nyeri tenggorokan. Pasien batuk

berdahak sejak pagi hari SMRS, dahak kental berwarna putih, tidak ada keluhan batuk

berdarah maupun pilek. BAK tidak ada keluhan, warna kuning, nyeri dan BAK berdarah

disangkal. BAB sempat encer 2 hari SMRS, 1x ada ampas, tidak ada lendir dan tidak ada air

dan tidak ada darah. bab berdarah maupun BAB hitam juga disangkal oleh pasien.

Pasien juga menjadi lebih keringatan sejak 1 hari SMRS, 3x ganti baju dalam sehari

karena basah oleh keringat. Tidak ada keluhan timbul bintik-bintik merah dibadan maupun

memar. Keluhan gusi berdarah disangkal, namun pasien mimisan 1 hari SMRS, darah sedikit.

Pasien menyangkal ada bepergian keluar kota dalam 1 bulan terakhir.

4

B. RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN

KEHAMILAN

Morbiditas

kehamilan

Tidak ada. Hipertensi (-), diabetes mellitus (-),

anemia (-), penyakit jantung (-), penyakit paru (-),

infeksi pada kehamilan (-), asma (-)

Perawatan antenatal ANC rutin selama hamil ke bidan Mimit di

Condet, imunisasi TT (+) 2 kali

KELAHIRAN

KELAHIRAN

Tempat persalinan Rumah Sendiri

Penolong persalinan Bidan dan dukun beranak (tante pasien)

Cara persalinanSpontan

Masa gestasi 38 minggu (cukup bulan)

Keadaan bayi

Berat lahir : 2700 gram

Panjang lahir : 49 cm

Lingkar kepala : tidak tahu

Langsung menangis (+)

Merah (+)

Pucat (-)

Biru (-)

Kuning (-)

Nilai APGAR : tidak tahu

Kelainan bawaan : tidak ada

Kesimpulan riwayat kehamilan/kelahiran: Pasien lahir spontan, neonatus cukup bulan

dengan berat badan lahir sesuai masa kehamilan.

C. RIWAYAT PERKEMBANGAN

Pertumbuhan gigi I : Umur 7 bulan (Normal: 5-9 bulan)

Gangguan perkembangan mental : Tidak ada

Psikomotor

Tengkurap : Umur 5 bulan (Normal: 3-4 bulan)

Duduk : Umur 6 bulan (Normal: 6-9 bulan)

Berdiri : Umur 9 bulan (Normal: 9-12 bulan)

Berjalan : Umur 12 bulan (Normal: 13 bulan)

Bicara : Umur 12 bulan (Normal: 9-12 bulan)

5

Perkembangan pubertas

Rambut pubis : -

Payudara : +/+

Menarche : -

Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : baik sesuai usia.

D. RIWAYAT MAKANAN

Umur

(bulan)ASI/PASI Buah / Biskuit Bubur Susu Nasi Tim

0 – 2 ASI - - -

2 – 4 ASI - - -

4 – 6 ASI - - -

6 – 8 ASI + PASI + + +

8 – 10 ASI + PASI + + +

10 -12 ASI + PASI + + +

Kesimpulan riwayat makanan: Pasien tidak mengalami kesulitan makan.

E. RIWAYAT IMUNISASI

Vaksin Dasar ( umur ) Ulangan ( umur )

BCG + X X

DPT / PT + + +

Polio + + + +

Campak + X X

Hepatitis B + + +

Kesimpulan riwayat imunisasi : imunisasi dasar lengkap, tapi ibu tidak ingat usia saat

pasien diimunisasi.

F. RIWAYAT KELUARGA

a. Corak Reproduksi

No Tanggal lahir (umur)

Jenis kelamin Hidup Lahir

mati Abortus Mati (sebab)

Keterangan kesehatan

1. 11 Desember 1986 (29 tahun) Laki-laki + - - - Sehat

2. 26 November 1990 (25 tahun) Laki-laki + - - - Sehat

3. 14 Juli 1998 Laki-laki + - - - Sehat

6

(17 tahun)

4. 4 Oktober 2002 (13 tahun) Perempuan + - - - Pasien

(Sakit)

b. Riwayat Pernikahan

Ayah / Wali Ibu / Wali

Nama Tn. A Ny. A

Perkawinan ke- 1 1

Umur saat menikah 28 tahun 18 tahun

Pendidikan terakhir SMA SMP

Agama Islam Islam

Suku bangsa Betawi Betawi

Keadaan kesehatan Sehat Sehat

Kosanguinitas - -

Penyakit, bila ada - -

c. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada di keluarga yang memiliki keluhan yang sama seperti pasien. Riwayat

penyakit asma, alergi, darah tinggi, penyakit jantung dan kencing manis disangkal.

Kesimpulan riwayat keluarga: tidak ada yang memiliki keluhan seperti pasien.

G. RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi (-) Difteria (-) Penyakit jantung (-)

Cacingan (-) Diare (-) Penyakit ginjal (-)

DBD (-) Kejang (-) Radang paru (-)

Otitis (-) Morbili (-) TBC (-)

Parotitis (-) Operasi (-) Lain-lain (-)

Kesimpulan Riwayat Penyakit yang pernah diderita : pasien belum pernah sakit seperti

ini sebelumnya.

H. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN

7

Pasien tinggal bersama ayah, ibunya dan kakak ketiganya dirumah milik sendiri.

Rumah memiliki ventilasi yang cukup, jendela dibuka tiap pagi agar udara dan sinar matahari

dapat masuk ke dalam rumah. Sumber air bersih untuk keperluan sehari-hari menggunakan

air dari PAM. Sumber air minum dari air galon dan juga masak air. Tidak terdapat

penampungan air dirumah seperti drum penampung ataupun kaleng bekas. Di kamar mandi

ada bak mandi yang dibersihkan 3 x seminggu oleh ibu pasien. Got di depan rumah

dibersihkan oleh kelurahan dan sampah di depan rumah setiap hari diangkut oleh petugas

kebersihan. Daerah tempat tinggal adalah perumahan padat penduduk. Jarak antar rumah

yaitu 40-100m

Kesimpulan keadaan lingkungan: Lingkungan perumahan cukup baik, tetapi padat

penduduk.

I. RIWAYAT SOSIAL DAN EKONOMI

Ayah pasien bekerja sebagai tukang ojek dengan penghasilan Rp.2.500.000,-/bulan.

Sedangkan ibu pasien merupakan pembantu rumah tangga (PRT). Menurut ibu pasien

penghasilan tersebut cukup untuk memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari.

Kesimpulan sosial ekonomi: penghasilan ayah dan ibu pasien tersebut cukup untuk

memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 13 September 2015 jam 06.00 WIB di bangsal lantai VI timur kamar 611.

Status Generalis

Keadaan Umum

Kesan Sakit : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Kesan Gizi : cukup

Keadaan lain : anemis (-), ikterik (-), sianosis (-), dyspnoe (-)

Data Antropometri

Berat Badan : 35 kg

Panjang Badan : 143 cm

Lingkar kepala : 53,5 cm

Lingkar lengan atas : 19,5 cm

8

Status Gizi

- BB / U = 35/46 x 100 % = 82% (Gizi baik)

- TB / U = 143/157 x 100 % = 91% (Tinggi normal)

- BB / TB = 35/ 37 x 100 % = 94% (Gizi baik)

Berdasarkan kurva CDC tahun 2000, gizi anak termasuk dalam gizi baik.

Tanda Vital

Nadi : 128 x / menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular

Nafas : 24 x /menit, tipe abdomino-torakal, inspirasi : ekspirasi = 1 : 3

Suhu : 39,3 °C, axilla (diukur dengan thermometer air raksa)

KEPALA : Lingkar kepala: 53,5 cm (Menurut kurva Naeilaus: >-2SD - <+2/

Normocephali), ubun-ubun besar sudah menutup

RAMBUT : Rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut, tipis

WAJAH : Wajah simetris, tidak ada pembengkakan, luka atau jaringan parut, facial

flush(+)

MATA :

Alis mata merata, madarosis (-)

Bulu mata hitam, merata, trikiasis (-)

Visus : normal Ptosis : -/-

Sklera ikterik : -/- Lagofthalmus : -/-

Konjungtiva anemis : -/- Cekung : -/-

Exophthalmus : -/- Kornea jernih : +/+

Endophtalmus : -/- Lensa jernih : +/+

Strabismus : -/- Pupil : bulat, isokor

Nistagmus : -/-

Refleks cahaya : langsung +/+ , tidak langsung +/+

TELINGA :

Bentuk : normotia Tuli : -/-

Nyeri tarik aurikula : -/- Nyeri tekan tragus : -/-

Liang telinga : lapang +/+ Membran timpani : sulit dinilai

Serumen : -/- Refleks cahaya : sulit dinilai

Cairan : -/-

9

HIDUNG :

Bentuk : simetris Napas cuping hidung: -/-

Sekret : -/- Deviasi septum : -

Mukosa hiperemis : -/- Konka eutrofi : +/+

BIBIR : mukosa berwarna merah muda, kering (+), sianosis (-)

MULUT : trismus (-),oral hygiene baik, tumbuh gigi (+), mukosa gusi dan pipi

berwarna merah muda.

LIDAH : normoglosia, mukosa merah muda (-), atrofi papil (-), tremor (+), coated

tongue (-),

TENGGOROKAN : Arkus faring simetris, hiperemis (-), uvula ditengah

LEHER : bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun KGB,

tidak tampak deviasi trakea, tidak teraba pembesaran tiroid maupun KGB,

trakea teraba di tengah

THORAKS : Simetris saat inspirasi dan ekspirasi, deformitas (-), retraksi suprastrenal (-),

retraksi intercostal (-), retraksi subcostal (-)

JANTUNG

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midklavikularis sinistra

Perkusi : Batas kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistra

Batas kanan jantung ICS III-V linea sternalis dextra

Batas atas jantung ICS III linea parasternalis sinistra

Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

PARU

Inspeksi : Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada

pernapasan yang tertinggal, pernapasan abdomino-torakal, retraksi

suprastrenal (-), retraksi intercostal (-), retraksi subcostal (-)

Palpasi : Nyeri tekan (-), benjolan (-), gerak napas simetris kanan dan kiri

Perkusi : Sonor di kedua hemithoraks paru

Auskultasi : Suara napas vesikuler, reguler, ronchi (-/-), wheezing (-/-)

ABDOMEN :

Inspeksi : perut datar, tidak dijumpai adanya efloresensi pada kulit perut

maupun benjolan, roseola spot (-), kulit keriput (-), gerakan peristaltik (-).

10

Palpasi : supel, nyeri tekan (+) di regio epigastrium, turgor kulit baik. Hepar

teraba 2 jari dibawah arcus costae, tepi tajam, konsistensi kenyal,

permuakaan licin dan nyeri tekan (-). Lien tidak teraba.

Perkusi : timpani pada seluruh lapang perut

Auskultasi : bising usus (+), frekuensi 2 x / menit

GENITALIA : Jenis kelamin perempuan

KGB :

Preaurikuler : tidak teraba membesar

Postaurikuler : tidak teraba membesar

Submandibula : tidak teraba membesar

Supraclavicula : tidak teraba membesar

Axilla : tidak teraba membesar

Inguinal : tidak teraba membesar

ANGGOTA GERAK :

Ekstremitas : akral hangat pada keempat ekstremitas, CRT 2 detik.

STATUS NEUROLOGIS

Refleks Fisiologis Kanan Kiri

Biseps + +

Triceps + +

Patella + +

Achiles + +

Refleks Patologis Kanan Kiri

Babinski - -

Chaddock - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

11

Rangsang meningeal

Kaku kuduk -

Kanan Kiri

Kerniq - -

Laseq - -

Bruzinski I - -

Bruzinski II - -

KULIT : warna sawo matang merata, pucat (-), ikterik (-), sianosis (-), turgor kulit

baik, lembab, pengisian kapiler 2 detik, petechie (-).

TULANG BELAKANG : bentuk normal, tidak terdapat deviasi, benjolan (-), ruam (-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium dari IGD pada tanggal 12 Oktober 2015:

Hematologi Hasil Nilai Normal

Leukosit 2.7 ribu/μL (↓) 4.5-13

Eritrosit 3,8 jt/μL 3.8 - 5.2

Hemoglobin 10,3 g/dL (↓) 11,8-15,0

Hematokrit 29 % (↓) 35-47

Trombosit 34 ribu/μL (↓) 229-553

MCV 77,0 fL (↓) 80 – 100

MCH 27,2 pg 26 –34

MCHC 35,4 g/dL 32 –36

RDW 13,2% <14

IV. RESUME

Dari anamnesis didapatkan pasien An.P, 13 tahun datang ke IGD RSUD Budhi Asih

diantar oleh ibunya dengan keluhan febris sejak 5 hari SMRS. Febris mendadak tinggi,

dirasakan naik turun, naik sekitar pukul 15.00 sore dan turun dipagi hari pukul 06.00, febris

tidak diukur dengan termometer tetapi hanya perabaan tangan. Pada malam hari, febris terasa

tinggi tetapi tidak sampai menggigil.

12

Selain demam, pasien juga mengeluhkan adanya chepalgia yang hebat, terasa nyut-

nyutan diseluruh kepala sejak adanya febris (5 hari SMRS). Pasien juga mengeluhkan seluruh

myalgia dan artralghia sehingga minta dipijit terus oleh ibunya. Keluhan tersebut baru

dirasakan sejak 5 hari SMRS. Keluhan mual dirasakan sejak 1 hari SMRS tetapi tidak ada

muntah. Pasien juga mengeluhkan nyeri epigastrium sejak 1 hari SMRS. Nafsu makan pasien

menurun sejak febris. Pasien batuk berdahak sejak pagi hari SMRS, dahak kental berwarna

putih BAB sempat encer 2 hari SMRS. Pasien juga menjadi lebih keringatan sejak 1 hari

SMRS, tidak ada keluhan timbul ptekie maupun ekimosis. Pasien epistaksis 1 hari SMRS,

darah sedikit.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, tampak sakit sedang,

tekanan darah 120/70mmHg, nadi 128 kali per menit, pernapasan 24 kali per menit dan suhu

39,30C. Bibir tampak kering, terdapat tremor pada lidah, wajah tampak facial flushing. Pada

pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan episagtrium dan hepar teraba 2 jari dibawah

arcus costae dengan tepi tajam, konsistensi kenyal, permukaan licin dan tidak ada nyeri tekan.

Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 12 Oktober 2015, didapatkan adanya

leukopenia (2,7ribu/uL), HB menurun (10,3g/dL), hematokrit menurun (29%) dan

trombositopenia (34ribu/uL).

V. DIAGNOSIS BANDING

Demam berdarah dengue

Demam dengue

Demam Tifoid

Demam chikungunya

VI. DIAGNOSIS KERJA

Demam berdarah dengue

Demam tifoid

VII. PEMERIKSAAN ANJURAN

-Pemeriksaan hematologi rutin ulang

-Pemeriksaan gambaran darah tepi

-Pemeriksaan urin lengkap

-Pemeriksaan feses lengkap

-Pemeriksaan serologi anti dengue

13

VIII. PENATALAKSANAAN

a.Non Medika Mentosa

1. Komunikasi, informasi, edukasi kepada orang tua pasien mengenai keadaan pasien.

2. Observasi tanda vital terutama tekanan darah, diuresis, tanda-tanda syok

b.Medika Mentosa

1. IVFD Asering 2cc/kgBB/jam

2. PCT 3x400mg

3. Ranitidin 2x50mg

IX. PROGNOSIS

Ad vitam : Ad bonam

Ad functionam : Ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

FOLLOW UP

Tgl S O A P

13/10/2015 - Demam (+) - TSS, CM

-Demam berdarah dengue

- IVFD asering 2cc/kgBB/jam

- Sakit kepala (+) - N: 110 x/menit - Inj. Ranitidin

2x50mg iv - Badan pegal (+) - S: 38,6C -Demam tifoid - PCT 3x400mgHP2 - Sendi ngilu (+) - R: 24 x/menit - Cek H2TL

- Nyeri perut (+) - Normosefali - Cek Tubex Tifoid

BB 35kg

- Nyeri ulu hati (+) - Mata: CA -/-, SI -/-

-Anemia

mikrositik

hipokrom

- Nafsu makan ↓ - Mulut: sianosis -, kering (+), termor lidah (+)

TB 143cm

- Batuk berdahak (+) kental putih

- Thoraks: SNV +/+, W -/-. R -/-; BJ 1 dan 2 reg, m -, g -

- Keringetan (+)

- Abdomen: supel, BU +, nyeri tekan + epigastrium, hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae, tepi tajam, konsistensi kenyal, permukaan licin, NT (-).

(Demam hari ke-6)

14

- Mimisan (-) - Ekstremitas: akral hangat +, edema (-), CRT < 2 detik

- Timbul bintik-bintik merah di tangan dan kaki

- Kulit: ptekie +

Uji Rumple leed + Minum 2000cc Urin:1000cc, Diuresis: 1cc/kgBB/jam Laboratorium tgl

13/10/2015:

14/09/2015 - Demam (+) - TSS, CM


- IVFD Asering 2cc/kgBB/jam

- Sakit kepala (+) - N: 110 x/menit

- Inj. Ranitidin 2x50mg

15

HP-3 - Badan pegal (+) - S: 38,1C -Demam tifoid - PCT 3x400mg - Sendi ngilu (+) - R: 24 x/menit

BB: 35 kg - Nyeri perut (+) - Normosefali

-Anemia mikrositik hipokrom

- Nyeri ulu hati (+) - Mata: CA -/-, SI -/-

-Ceftriaxone 2x1,5 gr

- Nafsu makan ↓ - Mulut: sianosis -, kering (+), termor lidah (+) -venflon



-Cek H2TL

- Keringetan (+)



- Kulit: ptekie + (demam hari

ke-7)

Minum: 3000cc Urin: 2100cc keruh Diuresis: 2,3cc/kgBB/jam Pemeriksaan laboratorium

tanggal 14/10/2015:

16

15/10/2015 - Demam (+) - TSS, CM


- terpasang venflon

- Sakit kepala (+) - N: 110 x/menit - Diet MB

- Badan pegal (+) - S: 39C -Demam tifoid - Inj. Ranitidin 2x50mg

HP-4 - Sendi ngilu (+) - R: 24 x/menit -Ceftriaxone 2x1,5 gr

(hari ke-2)

- Nyeri perut (+) - Normosefali-Anemia mikrositik hipokrom

-PCT 3x400mg

BB: 35 kg - Nyeri ulu hati (+) - Mata: CA -/-, SI -/-

- Nafsu makan ↓ - Mulut: sianosis -, kering (+), tremor lidah (+)



- Keringetan (+)


(Demam hari-8)


- Kulit: ptekie + -Minum: 5400cc -Urin: 2700cc Diuresis: 3,2cc/kgBB/jam

17

Lab 15/10/2015:

16-17/10/2015

- Demam (+) - TSS, CM -Demam berdarah dengue

-terpasang venflon

- Sakit kepala (↓) - N: 110 x/menit - Diet MB

- Badan pegal (↓) - S: 38,8C -Demam tifoid - Inj. Ranitidin 2x50mg

HP-5-6 - Sendi ngilu (↓) - R: 24 x/menit

-Ceftriaxone 2x1,5 gr (hari ke-3-4)-PCT 400mg, suhu >38

- Nyeri ulu hati(+) - Normosefali -BB: 35kg - Nafsu makan ↓ - Mata: CA -/-, SI -/-


- Mulut: sianosis -, kering (+), termor lidah(-)

(Demam hari-9-10)

-Anemia mikrositik hipokrom

- Keringetan (+) - Thoraks: SNV +/+, W -/-. R -/-; BJ 1 dan 2 reg, m -, g -

- Mimisan(-) - Abdomen: supel, BU +, nyeri tekan + epigastrium,

18

hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae, tepi tajam, konsistensi kenyal, permukaan licin, NT (-).

- Ekstremitas: akral hangat +, edema (-), CRT < 2 detik

- Kulit: ptekie +

16/10/2015

Minum: 2100cc Urin:3700cc Diuresis: 4,4cc/kgBB/jam

17/10/2015Minum:3300ccUrin: 3000ccDiuresis: 3,5cc/kgBB/jam

18-19/10/2015

- Demam (+) - TSS, CM -Demam berdarah dengue

-terpasang venflon

- Sakit kepala (↓) - N: 110 x/menit

- Diet MB

HP7-8

- Badan pegal (↓) - S: 38,1C -Demam tifoid - Inj. Ranitidin 2x50mg

- Sendi ngilu (↓) - R: 24 x/menit -Ceftriaxone 2x1,5 gr

(hari ke-5)-PCT 400mg, suhu >38

BB 35kg

- Nyeri ulu hati (+) - Normosefali

-Anemia Mikrositik Hipokrom

- Nafsu makan baik - Mata: CA -/-, SI -/-


- Mulut: sianosis -, kering (+), termor lidah (-)

(Demam hari-11-12)

- Keringetan (-) - Thoraks: SNV +/+, W -/-.

R -/-; BJ 1 dan 2 reg, m -, g -

- Mimisan (-)- BAB 1x, keras (di hari minggu)



- Kulit: ptekie +

Tgl18/10/2015

19

-Minum: 2100cc -Urin: 2000cc -Diuresis: 2,3cc/kgBB/jam

Tgl19/10/2015-Minum: 2100cc-Urin: 1500cc, 1x tdk ditampung-Diuresis:?

20/10/2015 - Demam (-) - TSS, CM -DHF -venflon

- Sakit kepala (-) - N: 92 x/menit -inj. Ceftriaxone

2x1,5gr (hari ke-6)HP-9 - Badan pegal (-) - S: 37C -Demam tifoid

-PCT 3x400mg-Ranitidin 2x50mg -mantoux test-Appendicogram-Rontgen thoraxKonsul Bedah-antasid 3x1 tab-Cek UL, FL, H2TL,CRP, GDT

- Sendi ngilu (-) - R: 20 x/menit

BB 35kg

- Nyeri seluruh perut (+) - Normosefali

-Anemia Mikrositik Hipokrom

- Nyeri ulu hati(+) - Mata: CA -/-, SI -/-

- Nafsu makan baik - Mulut: sianosis -, kering

(-)(Bebas demam hari ke-2)

- Mual(-) - Thoraks: SNV +/+, W -/-. R -/-; BJ 1 dan 2 reg, m -, g -

- Muntah(-)

- Abdomen: supel, BU +, nyeri tekan + epigastrium, hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae, tepi tajam, konsistensi kenyal, permukaan licin, NT (-), nyeri tekan titik Mc’Burney (+).

-Susp. Appendisitis



- Keringetan (-) - Kulit: ptekie +

- Mimisan (-) - Obturator sign (-)

- Psoas Sign (-) - Rovsing sign (-)

-Minum: 2100cc-Urin: 1500cc-Diuresis: 1,7cc/kgBB/jam

20

BAB III

ANALISA KASUS

Pasien anak, perempuan berusia 13 tahun datang dengan keluhan febris sejak 5 hari

SMRS. Febris mendadak tinggi, dirasakan naik turun, naik sekitar pukul 15.00 sore dan turun

dipagi hari pukul 06.00, febris tidak diukur dengan termometer tetapi hanya perabaan tangan.

Pada malam hari, febris terasa tinggi tetapi tidak sampai menggigil.

Selain demam, pasien juga mengeluhkan adanya chepalgia yang hebat, terasa nyut-

nyutan diseluruh kepala sejak adanya febris (5 hari SMRS). Pasien juga mengeluhkan seluruh

myalgia dan artralghia sehingga minta dipijit terus oleh ibunya. Keluhan tersebut baru

dirasakan sejak 5 hari SMRS. Keluhan mual dirasakan sejak 1 hari SMRS tetapi tidak ada

muntah. Pasien juga mengeluhkan nyeri epigastrium sejak 1 hari SMRS. Nafsu makan pasien

menurun sejak febris. Pasien batuk berdahak sejak pagi hari SMRS, dahak kental berwarna

putih BAB sempat encer 2 hari SMRS. Pasien juga menjadi lebih keringatan sejak 1 hari

SMRS, tidak ada keluhan timbul ptekie maupun ekimosis. Pasien epistaksis 1 hari SMRS,

darah sedikit.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, tampak sakit sedang,

tekanan darah 120/70mmHg, nadi 128 kali per menit, pernapasan 24 kali per menit dan suhu

39,30C. Bibir tampak kering, terdapat tremor pada lidah dan wajah tampak facial flushing.

Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan episagtrium dan hepar teraba 2 jari

dibawah arcus costae dengan tepi tajam, konsistensi kenyal, permukaan licin dan tidak ada

nyeri tekan.

Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 12 Oktober 2015, didapatkan adanya

leukopenia (2,7ribu/uL), HB menurun (10,3g/dL), hematokrit menurun (29%) dan

trombositopenia (34ribu/uL).

Pada demam berdarah dengue terdapat tiga fase dalam perjalanan penyakit, meliputi

fase demam, kritis, dan masa penyembuhan (convalescence, recovery). Pada kasus ini

terdapat di fase demam, yaitu demam tinggi, 2-7 hari, dapat mencapai 40°C, dijumpai facial

flush, nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, dan nyeri perut. Pada pemeriksaan fisik, terdapat

manifestasi perdarahan, yaitu uji bendung positif (≥10 petekie/inch2) merupakan manifestasi

perdarahan yang paling banyak pada fase demam awal dan bisa terjadi epistaksis.. Kemudian

21

dapat ditemukan hepatomegali teraba 2-4 cm di bawah arcus costae kanan dan kelainan

fungsi hati (transaminase) lebih sering ditemukan pada DBD.

Pada kasus, diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan laboratorium

(WHO, 2011)1, yaitu demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus-

menerus selama 2-7 hari, manifestasi perdarahan termasuk uji bendung positif dan petekie,

epistaksis; pembesaran hati. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil

trombositopenia (≤100.000/mikroliter) dan adanya hemokonsentrasi, dilihat dari peningkatan

hematokrit >20% dari nilai dasar / menurut standar umur dan jenis kelamin.

Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan dua kriteria klinis pertama ditambah

trombositopenia dan hemokonsentrasi/ peningkatan hematokrit >20%. Dijumpai

hepatomegali sebelum terjadi perembesan plasma.

Berbeda dengan DD, pada DBD terdapat hemostasis yang tidak normal, perembesan

plasma (khususnya pada rongga pleura dan rongga peritoneal), hipovolemia, dan syok, karena

terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Perembesan plasma yang mengakibatkan

ekstravasasi cairan ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal terjadi selama 24-48 jam.

Kemudian pada diagnosis banding chikungunya, biasanya seluruh anggota keluarga

dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza. Demam chikungunya

memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi,

hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva dan lebih sering dijumpai

nyeri sendi.

Untuk diagnosis demam tifoid ditegakkan dengan gambaran klinis seperi influenza

dengan rasa menggigil, nyeri kepala di bagian frontal, malaise, anoreksia, mual, nyeri perut

yang terlokalisir, batuk kering dan mialgia dengan beberapa tanda-tanda fisik. Awalnya

demam dengan suhu rendah lalu meningkat secara progresif dan pada minggu kedua sering

tinggi (390-400) dan berkelanjutan.12 Demam biasanya berlangsung lebih dari 7 hari atau

berkepanjangan. Selama demam, gejala gastrointestinal seperti muntah, nyeri abdomen,

adalah manifestasi umum pada anak dengan demam tifoid. Pada mulut bisa terdapat nafas

berbau tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah, lidah ditutupi selaput korot (coated

tongue), ujung dan tepinya kemerahan, kadang disertai tremor. Pada abdomen mungkin

ditemukan keadaan perut kembung. Hati and limpa membesar disertai nyeri pada perabaan.

Biasanya didapatkan konstipasi, akan tetapi mungkin pula normal bahkan dapat terjadi diare.

Pada pemeriksaan darah perifer lengkap, sering ditemukan leukopenia (300-800/mm3), dapat

pula tejadi kadar leukosit normal atau leukositoss. Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa

disertai infeksi sekunder. Selain itu, dapat ditemukan pula anemia ringan dan

22

trombositopenia. Pada pemeriksaan penunjang hitung jenis leukosit dapat terjadi

aneosinofilia maupun limfopenia. Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat.

Pada kasus, demam tifoid ditegakkan dengan gambaran klinis demam , nyeri kepala,

anoreksia, mual, nyeri perut yang terlokalisir, baruk dan myalgia. Demam yang lebih dari 7

hari atau berkepanjngan, selama demam gejala gastrointestinal seperti nyeri abdomen adalah

manifestasi umum pada tifoid. Pada mulut pasien terdapat bibir kering dan tremor lidah. Pada

pemeriksaan laboratorium ditemukan leukopenia, trombositopenia dan tubex tifoid dengan

nilai 4, yaitu positif menunjukan demam tifoid.

Penatalaksanaan medika mentosa pada kasus diberikan cairan asering 2cc/kgBB/jam,

pada tatalaksana DBD menurut WHO 2011 yaitu cairan kristaloid isotonik harus digunakan

selama masa kritis dan untuk berat badan 35kg diberikan cairan rumatan 1800ml yaitu

2cc/kgBB/jam. Pemberian antipiretik yaitu, paracetamol merupakan obat analgetik non

narkotik yang bekerja menghambat sintesis prostaglandin terutama di Sistem Saraf Pusat

(SSP). Indikasinya yaitu untuk lini pertama bagi penanganan demam dan nyeri sebagai

antipiretik dan analgetik. Dosis paracetamol untuk anak 6-13 tahun; 300mg-1g/kali, dengan

maksimum 4g/hari. Pada kasus diberikan paracetamol 3x400mg. Kemudian diberikan

ranitidin dengan indikasi mengurangi sekresi asam lambung untuk mengurangi gejala

anoreksia dan nyeri pada epigastrium. Dosis terapi ranitidin pada anak usia 1 bulan sampai 16

tahun 2-4mg/kgBB perhari dalam dosis terbagi setiap 6-8jam. Pada kasus diberikan ranitidin

2x50mg intravena. Ceftriaxone merupakan cephalosporin spektrum luas untuk penghambatan

sintesis dinding kuman Dosis total harian yang dianjurkan adalah 50-75mg/kg/hari atau

dibagi menjadi 2 dosis, dosis harian tidak boleh melebihi 2g. Lama pengobatan 4-14 hari,

kecuali pada infeksi yang disertai dengan komplikasi. Pada kasus diberikan ceftriaxone

2x1,5gr intravena.

23

BAB IV

DEMAM BERDARAH DENGUE

2.1 Definisi

Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh

virus dengue serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD.3 DBD adalah salah satu manifestasi

simptomatik dari infeksi virus dengue.

2.2 Epidemiologi1

Gambar. Penyebaran kasus DD/DBD yang dilaporkan WHO

Selama tahun 1980, insidens meningkat tajam dan distribusi virus diperluas ke pulau-

pulau Pasifik dan tropis Amerika. Dalam wilayah terakhir, spesies kembali memenuhi

sebagian besar negara tropis di tahun 1980-an karena pembubaran program pemberantasan

Ae. Aegypti di awal 1970an. Peningkatan penularan penyakit dan frekuensi epidemis juga

merupakan hasil dari peredaran beberapa serotipe di Asia. Ini membewa munculnya DHF di

Kepulauan Pasifik, Karibia, dan Amerika Tengah dan Selatan. Dengan demikian, dalam

waktu kurang dari 20 tahun pada tahun 1998, daerah tropis Amerika dan Pulau Pasifik pergi

24

dari bebas demam berdarah menjadi pemilik masalah DHF yang serius. Setiap 10 tahun,

jumlah rata-rata tahunan kasud DF/DHF dilaporkan ke WHO terus tumbuh

secaraeksponensial. Dari taun 2000 hingga 2008, jumlah rata-rata kasus tahunan adalah 1 656

870, hampir tiga setengah angka untuk tahun 1990-1999, yaitu 479 848. Pada tahun 2008,

dari 69 negara yang tercatat dalam WHO wilayah Timur-Selatan Asia, Pasifik Barat dan

Amerika melaorkan aktivitas demam berdarah.

2.3 Etiologi4

Virus dengue termasuk familia Flaviridae, dari genus Flavivirus. Atas dasar

ekologinya Flavivirus disebut Arbovirus atau virus athropoda-borne untuk menunjukkan

bahwa virus ini ditransmisikan oleh serangga.

Semua Flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang

menimbulkan terjadinya cross reaction (reaksi silang) pada uji serologis, hal ini menyebabkan

diagnosis pasti uji serologis sulit ditegakkan. Ada 4 serotipe dari virus dengue yaitu Den-1,

Den-2, Den-3, Den-4. Infeksi salah satu serotipe virus Den akan menghasilkan antibodi

protektif untuk serotipe tersebut pada waktu yang lama, tetapi tidak ada cross protection

(perlindungan silang) terhadap serotipe virus Den yang lain.

2.4 Patofisiologi5

Virus demam berdarah akan masuk ke dalam makrofag. Menurut antibody dependent

enhancement, antigen infeksi pertama pada makrofag justru menjadi semacam opsonisasi untuk

memfasilitasi virus menempel ke permukaan makrofag dan masuk ke dalamnya. Makrofag akan

melepaskan monokin, sitokin, histamine, dan interferon, yang akan mengakibatkan celah endotel

melebar, selanjutnya terjadi kebocoran cairan intravaskular ke ruang eks-travaskular.

Konsekuensinya, terjadi hipovolemia, hemokonsentrasi, tubuh lemah, edema, dan kongesti

visceral. Perenggangan celah antar sel endotel dapat juga disebabkan oleh virus dengue itu

sendiri. Saat sel endotel terinfeksi DV, terjadi kerusakan sel endotel. Akan tetapi pelebaran celah

sel endotel terutama disebabkan oleh pelepasan sitokin inflamasi.

25

Adapun mekanisme hipotesis antibody dependent enhancement dijelaskan sebagai berikut :

Gambar. Homologus antibodies form non-infectious complexes

Manusia yang pernah terinfeksi demam berdarah akan membuat serum antibodi yang

dapat menetralkan virus dengue yang serotipenya sama (homolog).

Gambar. Heterologous antibodies form infectious complexes

Dalam infeksi berikutnya, antibodi heterolog yang sudah ada sebelumnya membentuk

kompleks dengan serotipe virus baru yang menginfeksi, tetapi tidak menetralkan virus baru.

26

Gambar. Heterologous complexes enter more monocytes where virus replicates

Peningkatan antibodi-terikat adalah proses di mana strain tertentu dari virus dengue,

bergabung dengan antibodi non-penetral, menginisiasi munculnya monosit yang lebih

banyak, sehingga meningkatkan produksi virus. Monosit yang terinfeksi melepaskan

mediator vasoaktif, mengakibatkan permeabilitas pembuluh darah meningkat dan manifestasi

perdarahan yang menjadi ciri DBD dan DSS

Dengan demikian, manifestasi klinis yang paling penting dalam penyakit DBD adalah

kebocoran plasma. Dan untuk mengetahui tanda-tanda kebocoran plasma bukannya trombosit

yang dipantau tetapi hematokrit. Selain itu, penting juga pemantauan urine output dan

hemostasis. Dari pengalaman dokter, apabila tidak terjadi pendarahan massive, trombosit

3.000 atau 7.000 juga tidak mengakibatkan kematian pasien.

Adapun tingkat keparahan sindrom kebocoran kapiler tergantung ukuran celah

endotel dan lokasi atau daerah yang terkena infeksi, komposisi matriks kompartemen

perivaskular, dan perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik di intra dan

ekstravaskular.

Tekanan hidrostatik dipengaruhi oleh tekanan pompa jantung yang mendorong

plasma keluar dari intravaskular ke ekstravaskular. Tekanan onkotik adalah nilai tekanan zat-

zat yang terkandung dalam darah yang memiliki sifat osmolaritas untuk menahan plasma

tetap berada pada intravaskular. Pada arteri tekanan hidrostatik lebih besar dari tekanan

onkotik maka plasma bisa keluar ke ekstravaskular memberikan nutrisi dan oksigen pada

jaringan tubuh. Sedangkan di mikrokapiler tekanan hidrostatik lebih kecil dari tekanan

onkotik sehingga cairan tubuh yang telah kehilangan nutrisi dan mengandung CO2 dapat

dikembalikan ke dalam pembuluh darah. Perlu dipahami bahwa apabila kita telah mengetahui

kalau kebocoran plasma dipengaruhi oleh tekanan onkotik, penggunaan koloid untuk

meningkatkan tekanan osmotik dapat dilakukan apabila telah diketahui adanya tanda-tanda

kebocoran plasma. Pelebaran celah endotel dapat juga menyebabkan leukosit keluar dari

intravaskular mengejar makrofag yang mengandung virus dengue, sehingga dapat dimengerti

terjadi leukopenia pada DBD.6

Manisfestasi trombositopeni pada infeksi dengue memiliki beberapa hipotesa

penyebab:

1. Terjadi destruksi trombosit akibat interaksi antibody-antigen virus dengue di permukaan

trombosit;

27

2. Kerusakan dinding endotel oleh virus dengue sehingga menyebabkan interaksi trombosit

dengan kolagen subendotel sehingga terjadilah agregasi dan destruksi trombosit;

3. IL-6 menginduksi antibodi IgM antitrombosit sehingga terjadilah destruksi trombosit;

4. Manifestasi pendarahan pada DBD meningkatkan kebutuhan akan trombosit. Manifestasi

(nomor 3) menguatkan bahwa tidak perlu diberikan infus trombosit pada pederita DBD,

karena pada akhirnya trombosit yang di berikan akan didestruksi dengan adanya antibodi

antitrombosit.

Pada kasus dengue, ada masa inkubasi (virus dengue ada dalam tubuh tapi tidak ada

manifestasi klinis penyakit), fase akut (demam hari I-IV), dan fase kritis (hari V-VII), dan

fase konvalesense. Proses plasma leakage hanya terjadi pada fase kritis, dan hanya terjadi

dalam 24-48 jam. Untuk mengidentifikasi fase kritis perhatikan bahwa pada sekitar hari

kelima demam sudah mulai turun, tetapi kematrokit makin meningkat, leukosit makin anjlok,

dan trombosit juga makin anjlok. Leukopeni rata-rata selalu mendahului trombositopeni, dan

trombositopeni mendahului plasma leakage. Pemeriksaan serologi baru dapat terdeteksi

setelah hari kelima, karena disitu kemungkinan besar konsentrasi antibodi cukup di atas batas

deteksi alat. Sedangkan pemeriksaan antigen NS1 dapat dilakukan dari H-1 sampai dengan

hari keempat, kadar optimal NS1 adalah pada hari ketiga. Pemeriksaan antigen NS1 ada dua,

yaitu dengan ELISA dan rapid test. Pemeriksaan dengan ELISA lebih akurat tetapi

membutuhkan waktu yang lama (4 jam). Sedangkan pemeriksaan dengan rapid test hanya

mebutuhkan waktu 5 menit.6

NS1 merupakan non structure protein yang terdapat pada permukaan virus,

merupakan antigen yang letaknya paling luar sehingga paling mudah terdeteksi dan

merupakan biang kerok utama manifestasi respon imun yang telah diterangkan sebelumnya.

Menurut penemu alat rapid test untuk NS1 ini, hari ketiga merupakan puncak kadar

NS1 sehingga paling memungkinkan deteksi NS1 pada hari itu. Akan tetapi setelah hari

kelima, jumlah antigen sudah menurun sampai tidak bisa terdeteksi. Untuk antibodi, dapat

dideteksi setelah kelima demam. Pemeriksaan NS1 tidak bisa menggantikan pemeriksaan

antibodi. Akan tetapi tidak dapat menentukan infeksi yang terjadi primer atau sekunder. Kita juga

telah melupakan uji tourniquet. Padahal uji tourniquet merupakan uji yang paling sederhana dan

spesifik untuk DBD. Perbedaan antara demam dengue dengan demam berdarah dengue, pada

DBD sudah pasti terjadi plasma leakage, sedangkan pada demam dengue tidak terjadi.6

28

2.5 Patogenesis7

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegepty atau

Aedes albopictus. Organ sasaran dari virus ini adalah organ hepar, nodus limfatikus, sumsum

tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukan bahwa sel-sel monosit dan

makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah, virus tersebut

akan difagosit oleh sel monosit perifer.

Virus Den mampubertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut.

Infeksi virus dengue mulai dengan menempelnya virus gemonnya masuk ke dalam sel dengan

bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk komponen-komponennya, baik

komponen antara maupun komponen struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit

virus dilepaskan dari dalam sel. Proses perkembangbiakan virus DEN terjadi di sitoplasma

sel.

Patogenesisnya terjadinya syok berdasarkan hipotesis The Secondary Heterologous

Infection Theory yang dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder

oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi anamnestik yang

akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit

dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu replikasi virus

dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus

dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi

(virus antibodi kompleks) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen.

Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah

dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Pada pasien

dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung

selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar

hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi

pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan

anoksia, yang dapat berakhir fatal, oleh karena itu pengobatan syok sangat penting guna

mencegah kematian.

Hipotesis kedua menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain, dapat

mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada

29

tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam

genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan

virulensi, dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis

tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.

Gambar. Replikasi virus

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen antibodi selain

mengaktivasi sistem komplemen juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi

sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan

akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari

perlekatan kompleks antigen antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran

ADP (adenosine di phospat) sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini akan

menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial sistem) sehingga terjadi

trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet factor III

mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulopati intravaskuler

deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga

terjadi penurunan faktor pembekuan.

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga

walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak namun tidak berfungsi baik. Di sisi lain,

aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi

sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat

terjadinya syok. Jadi, perdarahan massif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia,

penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit dan kerusakan dinding

endotel kapiler. Akibatnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.

30

Gambar. Secondary heterlogous dengue infection

A. Perubahan hematologi

Infeksi virus dengue menyebabkan terjadinya perubahan yang komplek dan unik pada

berbagai mekanisme homeostatik dalam tubuh penderita. Komplek virus antibody yang

terbentuk akan dapat mengaktifkan sistem koagulasi yang dimulai dari aktivasi faktor XII

(Hageman) menjadi bentuk aktif (XIIa). Selanjutnya faktor XIIa ini akan mengaktifkan faktor

koagulasi lainnya secara berurutan mengikuti suatu kaskade sehingga akhirnya terbentuk

fibrin. Disamping itu, selain terhadap sistem koagualsi, faktor XI Ia juga akan mengaktifkan

sistem fibrinolisis, sistem kinin dan sistem komplemen yang kesemuanya memberikan

gambaran betapa kompleksnya akibat yang ditimbulkan oleh virus DBD tersebut.

Secara klinis dapat dijumpai gejala perdarahan sebagai akibat trombositopenia berat, masa

perdarahan dan masa protrombin yang memanjang, penurunan kadar faktor pembekuan II, V,

VII, VIII, IX dan X bersama hipofibrinogenemia dan peningkatan produk pemecahan fibrin

(FDP). Sedangkan aktivasi sistem kinin akan menyebabkan peningkatan permeabilitas

pembuluh darah dengan akibat kebocoran plasma yang ditandai dengan peningkatan

hematokrit dan efusi cairan serosa. Terbentuknya bradikinin mengakibatkan pelebaran

pembuluh darah yang dapat berlanjut dengan turunnya tekanan darah. Berbagai kelainan

hematologi telah terbukti menyertai perjalanan penyakit DBD, keadaan ini dipakai sebagai

penunjang diagnosis dan untuk penatalaksanaan yang tepat serta untuk penelitian lebih jauh

mengenai patofisiologi DBD.

31

Trombositopenia mulai tampak beberapa hari setelah panas, dan mencapai titik

terendah pada fase syok. Penyebab trombositopenia pada DBD masih kontroversial. Sebagian

peneliti mengatakan kemungkinan penyebabnya ialah trombopoesis yang menurun dan

destruksi trombosit dalam darah yang meningkat. Peneliti lain menemukan adanya gangguan

fungsi trombosit. Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit diduga sebagai

penyebab agregasi trombosit yang kemudian akan dimusnahkan sistem retikuloendotelial

khususya limpa dan hati.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:

1. Supresi sumsum tulang

2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit

B. Sistem respon imun Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam sel

retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. Akibat

infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular, antara lain anti

netralisasi, anti-hemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah

IgG dan IgM, pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi

sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect).

Gambar. Perubahan kadar antibodi pada perjalanan infeksi

Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-

5, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan menghilang setelah 60-90

hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM, oleh karena itu kinetik

antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. Pada infeksi primer

antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG

meningkat pada hari kedua. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat

32

ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima, diagnosis infeksi

sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang

cepat.

2.6 Manifestasi Klinis1

Manifestasi klinis menurut kriteria diagnosis WHO 2011, infeksi dengue dapat terjadi

asimtomatik dan simtomatik. Infeksi dengue simtomatik terbagi menjadi undifferentiated

fever (sindrom infeksi virus) dan demam dengue (DD) sebagai infeksi dengue ringan;

sedangkan infeksi dengue berat terdiri dari demam berdarah dengue (DBD) dan expanded

dengue syndrome atau isolated organopathy. Perembesan plasma sebagai akibat plasma

leakage merupakan tanda patognomonik DBD, sedangkan kelainan organ lain serta

manifestasi yang tidak lazim dikelompokkan ke dalam expanded dengue syndrome atau

isolated organopathy. Secara klinis, DD dapat disertai dengan perdarahan atau tidak;

sedangkan DBD dapat disertai syok atau tidak (Gambar 1).

a. Undifferentiated fever (sindrom infeksi virus)

Pada undifferentiated fever, demam sederhana yang tidak dapat dibedakan dengan

penyebab virus lain. Demam disertai kemerahan berupa makulopapular, timbul saat demam

reda. Gejala dari saluran pernapasan dan saluran cerna sering dijumpai.

b. Demam dengue (DD)

33

Anamnesis didapatkan keluhan demam mendadak tinggi, disertai nyeri kepala, nyeri otot

& sendi/tulang, nyeri retro-orbital, photophobia, nyeri pada punggung, facial flushed, lesu,

tidak mau makan, konstipasi, nyeri perut, nyeri tenggorok, dan depresi umum.

Pemeriksaan fisik :

Demam: 39-40°C, berakhir 5-7 hari

Pada hari sakit ke 1-3 tampak flushing pada muka (muka kemerahan), leher, dan dada

Pada hari sakit ke 3-4 timbul ruam kulit makulopapular/rubeolliform

Mendekati akhir dari fase demam dijumpai petekie pada kaki bagian dorsal, lengan

atas, dan tangan

Convalescent rash, berupa petekie mengelilingi daerah yang pucat pada kulit yg

normal, dapat disertai rasa gatal

Manifestasi perdarahan

o Uji bendung positif dan/atau petekie

o Mimisan hebat, menstruasi yang lebih banyak, perdarahan saluran cerna

(jarang terjadi, dapat terjadi pada DD dengan trombositopenia)

c. Demam berdarah dengue

Terdapat tiga fase dalam perjalanan penyakit, meliputi fase demam, kritis, dan masa

penyembuhan (convalescence, recovery).

Fase demam

Anamnesis

Demam tinggi, 2-7 hari, dapat mencapai 40°C, serta terjadi kejang demam. Dijumpai

facial flush, muntah, nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri tenggorok dengan faring

hiperemis, nyeri di bawah lengkung iga kanan, dan nyeri perut.

Pemeriksaan fisik

o Manifestasi perdarahan

Uji bendung positif (≥10 petekie/inch2) merupakan manifestasi

perdarahan yang paling banyak pada fase demam awal.

Mudah lebam dan berdarah pada daerah tusukan untuk jalur vena.

Petekie pada ekstremitas, ketiak, muka, palatum lunak.

Epistaksis, perdarahan gusi

Perdarahan saluran cerna

Hematuria (jarang)

34

Menorrhagia

o Hepatomegali teraba 2-4 cm di bawah arcus costae kanan dan kelainan fungsi

hati (transaminase) lebih sering ditemukan pada DBD.

Berbeda dengan DD, pada DBD terdapat hemostasis yang tidak normal, perembesan

plasma (khususnya pada rongga pleura dan rongga peritoneal), hipovolemia, dan syok, karena

terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Perembesan plasma yang mengakibatkan

ekstravasasi cairan ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal terjadi selama 24-48 jam.

Fase kritis

Fase kritis terjadi pada saat perembesan plasma yang berawal pada masa transisi dari saat

demam ke bebas demam (disebut fase time of fever defervescence) ditandai dengan,

Peningkatan hematokrit 10%-20% di atas nilai dasar

Tanda perembesan plasma seperti efusi pleura dan asites, edema pada dinding

kandung empedu. Foto dada (dengan posisi right lateral decubitus = RLD) dan

ultrasonografi dapat mendeteksi perembesan plasma tersebut.

Terjadi penurunan kadar albumin >0.5g/dL dari nilai dasar / <3.5 g% yang

merupakan bukti tidak langsung dari tanda perembesan plasma

Tanda-tanda syok: anak gelisah sampai terjadi penurunan kesadaran, sianosis, nafas

cepat, nadi teraba lembut sampai tidak teraba. Hipotensi, tekanan nadi ≤20 mmHg,

dengan peningkatan tekanan diastolik. Akral dingin, capillary refill time memanjang

(>3 detik). Diuresis menurun (< 1ml/kg berat badan/jam), sampai anuria.

Komplikasi berupa asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit,

kegagalan multipel organ, dan perdarahan hebat apabila syok tidak dapat segera

diatasi.

Fase penyembuhan (convalescence, recovery)

Fase penyembuhan ditandai dengan diuresis membaik dan nafsu makan kembali

merupakan indikasi untuk menghentikan cairan pengganti. Gejala umum dapat ditemukan

sinus bradikardia/ aritmia dan karakteristik confluent petechial rash seperti pada DD.

d. Expanded dengue syndrome

35

Manifestasi berat yang tidak umum terjadi meliputi organ seperti hati, ginjal, otak,dan

jantung. Kelainan organ tersebut berkaitan dengan infeksi penyerta, komorbiditas, atau

komplikasi dari syok yang berkepanjangan.

Perjalanan penyakit Infeksi Dengue

Dalam perjalanan penyakit infeksi dengue, terdapat tiga fase perjalanan infeksi dengue,

yaitu:

1. Fase demam: viremia menyebabkan demam tinggi

2. Fase kritis/perembesan plasma: onset mendadak adanya perembesan plasma dengan

derajat bervariasi pada efusi pleura dan asites.

3. Fase recovery/penyembuhan/ convalescence: perembesan plasma mendadak berhenti

disertai reabsorpsi cairan dan ekstravasasi plasma.

2.6 Pemeriksaan Penunjang8

Untuk membantu menegakkan diagnosis demam berdarah dengue dapat dilakukan

dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologis.

Laboratorium

36

1. Pemeriksaan darah perifer, yaitu hemoglobin, leukosit, hitung jenis, hematokrit, dan

trombosit. Antigen NS1 dapat dideteksi pada hari ke-1 setelah demam dan akan

menurun sehingga tidak terdeteksi setelah hari sakit ke-5-6. Deteksi antigen virus ini

dapat digunakan untuk diagnosis awal menentukan adanya infeksi dengue, namun

tidak dapat membedakan penyakit DD/DBD.

2. Uji serologi IgM dan IgG anti dengue

o Antibodi IgM anti dengue dapat dideteksi pada hari sakit ke-5 sakit, mencapai

puncaknya pada hari sakit ke 10-14, dan akan menurun/ menghilang pada

akhir minggu keempat sakit.

o Antibodi IgG anti dengue pada infeksi primer dapat terdeteksi pada hari sakit

ke-14. dan menghilang setelah 6 bulan sampai 4 tahun. Sedangkan pada

infeksi sekunder IgG anti dengue akan terdeteksi pada hari sakit ke-2.

o Rasio IgM/IgG digunakan untuk membedakan infeksi primer dari infeksi

sekunder. Apabila rasio IgM:IgG >1,2 menunjukkan infeksi primer namun

apabila IgM:IgG rasio <1,2 menunjukkan infeksi sekunder.

Pemeriksaan radiologis

Pemeriksaan foto dada dalam posisi right lateral decubitus dilakukan atas indikasi,

o Distres pernafasan/ sesak

o Dalam keadaan klinis ragu-ragu, namun perlu diingat bahwa terdapat kelainan

radiologis terjadi apabilapada perembesan plasma telah mencapai 20%-40%

o Pemantauan klinis, sebagai pedoman pemberian cairan, dan untuk menilai edema

paru karena overload pemberian cairan.

37

o Kelainan radiologi yang dapat terjadi: dilatasi pembuluh darah paru terutama

daerah hilus kanan, hemitoraks kanan lebih radioopak dibandingkan yang kiri,

kubah diafragma kanan lebih tinggi daripada kanan, dan efusi pleura.

o Pada pemeriksaan ultrasonografi dijumpai efusi pleura, kelainan dinding vesika

felea, dan dinding buli-buli.

2.7 Diagnosis

Diagnosis DBD/DSS ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan laboratorium (WHO,

2011).1

Kriteria klinis

Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus-menerus selama

2-7 hari

Manifestasi perdarahan, termasuk uji bendung positif, petekie, purpura, ekimosis,

epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan/melena

Pembesaran hati

Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi (≤20 mmHg),

hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.

Kriteria laboratorium

Trombositopenia (≤100.000/mikroliter)

Hemokonsentrasi, dilihat dari peningkatan hematokrit 20% dari nilai dasar /

menurut standar umur dan jenis kelamin

Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan:

Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi/

peningkatan hematokrit >20%.

Dijumpai hepatomegali sebelum terjadi perembesan plasma

Dijumpai tanda perembesan plasma

o Efusi pleura (foto toraks/ultrasonografi)

o Hipoalbuminemia

Perhatian

o Pada kasus syok, hematokrit yang tinggi dan trombositopenia yang jelas,

mendukung diagnosis DSS.

38

o Nilai LED rendah (<10mm/jam) saat syok membedakan DSS dari syok sepsis.

2.8 Diagnosis Banding

Pada awal perjalanan penyakit diagnosis mencakup infeksi bakteri, virus atau infeksi

protozoa seperti demam dengue, campak, influenza, demam chikungunya, leptospirosis dan

malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan

DBD dengan penyakit lain.

DBD harus dibedakan pada demam chikungunya. Pada demam chikungunya biasanya

seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza. Demam

chikungunya memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu

lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva dan lebih sering

dijumpai nyeri sendi. Pada demam chikungunya tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal

dan syok.5,6

39

Gambar. Manifestasi mayor pada dengue dan chikunguya2

2.9 Penatalaksanaan1

Tanda kegawatan9

Tanda kegawatan dapat terjadi pada setiap fase pada perjalanan penyakit infeksi dengue,

seperti berikiut.

Tidak ada perbaikan klinis/perburukan saat sebelum atau selama masa transisi ke fase

bebas demam / sejalan dengan proses penyakit

Muntah yg menetap, tidak mau minum

40

Nyeri perut hebat

Letargi dan/atau gelisah, perubahan tingkah laku mendadak

Perdarahan: epistaksis, buang air besar hitam, hematemesis, menstruasi yang hebat,

warna urin gelap (hemoglobinuria)/hematuria

Giddiness (pusing/perasaan ingin terjatuh)

Pucat, tangan - kaki dingin dan lembab

Diuresis kurang/tidak ada dalam 4-6 jam

Monitor perjalanan penyakit DD/DBD1

Parameter yang harus dimonitor mencakup,

Keadaan umum, nafsu makan, muntah, perdarahan, dan tanda dan gejala lain

Perfusi perifer sesering mungkin karena sebagai indikator awal tanda syok, serta

mudah dan cepat utk dilakukan

Tanda vital: suhu, nadi, pernapasan, tekanan darah, diperiksa minimal setiap 2-4 jam

pada pasien non syok & 1-2 jam pada pasien syok.

Pemeriksaan hematokrit serial setiap 4-6 jam pada kasus stabil dan lebih sering pada

pasien tidak stabil/ tersangka perdarahan.

Diuresis setiap 8-12 jam pada kasus tidak berat dan setiap jam pada pasien dengan

syok berkepanjangan / cairan yg berlebihan.

Jumlah urin harus 1 ml/kg berat badan/jam ( berdasarkan berat badan ideal)

Indikasi pemberian cairan intravena9

Pasien tidak dapat asupan yang adekuat untuk cairan per oral ataumuntah

Hematokrit meningkat 10%-20% meskipun dengan rehidrasi oral

Ancaman syok atau dalam keadaan syok

Prinsip umum terapi cairan pada DBD1,10

Kristaloid isotonik harus digunakan selama masa kritis.

Cairan koloid digunakan pada pasien dengan perembesan plasma hebat, dan tidak ada

respon pada minimal volume cairan kristaloid yang diberikan.

Volume cairan rumatan + dehidrasi 5% harus diberikan untuk menjaga volume dan

cairan intravaskular yang adekuat.

Pada pasien dengan obesitas, digunakan berat badan ideal sebagai acuan untuk

menghitung volume cairan.

41

Kecepatan cairan intravena harus disesuaikan dengan keadaan klinis.

Transfusi suspensi trombosit pada trombositopenia untuk profilaksis tidak dianjurkan

Pemeriksaan laboratorium baik pada kasus syok maupun non syok saat tidak ada

perbaikan klinis walaupun penggantian volume sudah cukup, maka perhatikan ABCS

yang terdiri dari, A – Acidosis: gas darah, B – Bleeding: hematokrit, C – Calsium:

elektrolit, Ca++ dan S – Sugar: gula darah (dekstrostik)

Tata laksana infeksi dengue berdasarkan fase perjalanan penyakit1

a. Fase Demam

Pada fase demam, dapat diberikan antipiretik + cairan rumatan / atau cairan oral apabila anak

masih mau minum, pemantauan dilakukan setiap 12-24 jam

Medikamentosa

o Antipiretik dapat diberikan, dianjurkan pemberian parasetamol bukan aspirin.

o Diusahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya

antasid, anti emetik) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati.

o Kortikosteroid diberikan pada DBD ensefalopati apabila terdapat perdarahan

saluran cerna kortikosteroid tidak diberikan.

o Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati.

Supportif

42

o Cairan: cairan pe oral + cairan intravena rumatan per hari + 5% defisit

o Diberikan untuk 48 jam atau lebih

o Kecepatan cairan IV disesuaikan dengan kecepatan kehilangan plasma, sesuai

keadaan klinis, tanda vital, diuresis, dan hematokrit

b. Fase Kritis

Pada fase kritis pemberian cairan sangat diperlukan yaitu kebutuhan rumatan + deficit,

disertai monitor keadaan klinis dan laboratorium setiap 4-6 jam.

DBD dengan syok berkepanjangan (DBD derajat IV)

Cairan: 20 ml/kg cairan bolus dalam 10-15 menit, bila tekanan darah sudah didapat

cairan selanjutnya sesuai algoritma pada derajat III

Bila syok belum teratasi: setelah 10ml/kg pertama diulang 10 ml/kg, dapat diberikan

bersama koloid 10-30ml/kgBB secepatnya dalam 1 jam dan koreksi hasil

laboratorium yang tidak normal

Transfusi darah segera dipertimbangkan sebagai langkah selanjutnya (setelah review

hematokrit sebelum resusitasi)

Monitor ketat (pemasangan katerisasi urin, katerisasi pembuluh darah vena pusat /

jalur arteri)

43

Inotropik dapat digunakan untuk mendukung tekanan darah

Apabila jalur intravena tidak didapatkan segera, coba cairan elektrolit per oral bila

pasien sadar atau jalur intraoseus. Jalur intraoseus dilakukan dalam keadaan darurat atau

setelah dua kali kegagalan mendapatkan jalur vena perifer atau setelah gagal pemberian

cairan melalui oral. Cairan intraosesus harus dikerjakan secara cepat dalam 2-5 menit

Perdarahan hebat

Apabila sumber perdarahan dapat diidentifikasi, segera hentikan. Transfusi darah

segera adalah darurat tidak dapat ditunda sampai hematokrit turun terlalu rendah. Bila

darah yang hilang dapat dihitung, harus diganti. Apabila tidak dapat diukur, 10 ml/kg

darah segar atau 5 ml/kg PRC harus diberikan dan dievaluasi.

Pada perdarahan saluran cerna, H2 antagonis dan penghambat pompa proton dapat

digunakan.

Tidak ada bukti yang mendukung penggunaan komponen darah seperti suspense

trombosit, plasma darah segar/cryoprecipitate. Penggunaan larutan tersebut ini dapat

menyebabkan kelebihan cairan.

DBD ensefalopati

DBD ensefalopati dapat terjadi bersamaan dengan syok atau tidak.

Ensefalopati yang terjadi bersamaan dengan syok hipovolemik, maka penilaian

ensefalopati harus diulang setelah syok teratasi.

o Apabila kesadaran membaik setelah syok teratasi, maka kesadaran menurun

atau kejang disebabkan karena hipoksia yang terjadi pada syok

o Pertahankan oksigenasi jalan napas yg adekuat dengan terapi oksigen.

Jika ensefalopati terjadi pada DBD tanpa syok dan masa krisis sudah dilewati maka,

o Cegah / turunkan peningkatan tekanan intrakranial dengan,

Memberikan cairan intravena minimal untuk mempertahankan volume

intravaskular, total cairan intravena tidak boleh >80% cairan rumatan

Ganti ke cairan kristaloid dengan koloid segera apabila hematokrit

terus meningkat dan volume cairan intravena dibutuhkan pada kasus

dengan perembesan plasma yang hebat.

44

Diuretik diberikan apabila ada indikasi tanda dan gejala kelebihan

cairan

Posisikan pasien dengan kepala lebih tinggi 30 derajat.

Intubasi segera untuk mencegah hiperkarbia dan melindungi jalan

napas.

Dipertimbangkan steroid untuk menurunkan tekanan intrakranial,

dengan pemberian deksametasone 0,15mg/kg berat badan/dosis

intravena setiap 6-8 jam.

o Menurunkan produksi amonia

Berikan laktulosa 5-10 ml setiap 6 jam untuk menginduksi diare

osmotik.

Antibiotik lokal akan mengganggu flora usus maka tidak diperlukan

pemberian

o Pertahankan gula darah 80-100 mg/dl, kecepatan infus glukosa yang

dianjurkan 4-6 mg/kg/jam.

o Perbaiki asam basa dan ketidakseimbangan elektrolit

o Vitamin K1 IV dengan dosis:umur < 1tahun: 3mg, <5 tahun: 5mg, >5

tahun:10mg.

o Anti kejang phenobarbital, dilantin, atau diazepam IV sesuai indikasi.

o Transfusi darah, lebih baik PRC segar sesuai indikasi. Komponen darah lain

seperti suspense trombosit dan plasma segar beku tidak diberikan karena

kelebihan cairan dapat meningkatkan tekanan intrakranial.

o Terapi antibiotik empirik apabila disertai infeksi bakterial.

o Pemberian H2 antagonis dan penghambat pompa proton untuk mencegah

perdarahan saluran cerna.

o Hindari obat yang tidak diperlukan karena sebagai besar obat dimetabolisme

di hati.

Hemodialisis pada kasus perburukan klinis dapat dipertimbangkan.

c. Fase Recovery

Pada fase penyembuhan diperlukan cairan rumatan atau cairan oral, serta monitor tiap

12-24 jam.

45

Indikasi untuk pulang11

Pasien dapat dipulangkan apabila telah terjadi perbaikan klinis sebagai berikut.

Bebas demam minimal 24 jam tanpa menggunakan antipiretik

Nafsu makan telah kembali

Perbaikan klinis, tidak ada demam, tidak ada distres pernafasan, dan nadi teratur

Diuresis baik

Minimum 2-3 hari setelah sembuh dari syok

Tidak ada kegawatan napas karena efusi pleura, tidak ada asites

Trombosit >50.000 /mm3. Pada kasus DBD tanpa komplikasi, pada umumnya jumlah

trombosit akan meningkat ke nilai normal dalam 3-5 hari.

2.10 Komplikasi11

DHF mengakibatkan pendarahan pada semua organ tubuh, seperti pendarahanginjal,

otak, jantung, paru paru, limpa dan hati. Sehingga tubuh kehabisan darah dancairan

serta menyebabkan kematian.

Ensepalopati.

Gangguan kesadaran yang disertai kejang.

Disorientasi, prognosa buruk.

BAB VI

DAFTAR PUSTAKA

46

1. World Health Organization-South East Asia Regional Office. Comprehensive

Guidelines for Prevention and Control of Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever.

India: WHO; 2011.p.1-67.

2. Buku ajar Infeksi dan Penyakit Tropis IDAI Edisi II. Editor : Sumarmo, S Purwo

Sudomo, Harry Gama, Sri rejeki.Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Jakarta 2002.

3. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue. Dalam:

Sudoyo, A. et.al. (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 4.

Jakarta:Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006.p.1774-9

4. Halstead S.B. 2008. Dengue in Tropical Medicine, Science and Practice. Imperial

College Press, London; 5:285-306

5. Soegijanto, S. Ilmu penyakit Anak Diagnosis & Penatalaksanaan. Jakarta : Salemba

Medika. 2002.

6. Hadinegoro SRS,Soegijanto S, Wuryadi S, Surososo T. Tatalaksana Demam

Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter

Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana kasus DBD.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2004

7. Hadinegoro SRH, et al. (editor). Tata laksana demam berdarah dengue di Indonesia.

Departemen Kesehatan RI dan Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular

dan Penyehatan Lingkungan. 2004

8. Centers for Disease Control and Prevention. Dengue Clinical Guidance. Updated

2010 sept 1. Available from: http://www.cdc.gov/dengue/clinicallab/clinical.html.

9. WHO. Dengue for Diagnosis, treatment, prevention and control. 2009:1-146

10. Holiday MA, Segar WE. Maintenance need for water in parenteral fluid therapy.

Pediatrics 1957;19:823

11. Demam Berdarah Dengue. Naskah lengkap Pelatihan bagi Pelatih Dokter Spesialis

Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam Tata laksana Kasus DBD.

47

Hadinegoro SR, Satari HI, penyunting. Balai Penerbit, Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, Jakarta 2005.

12. Rahman AKMM, Ahmad M, Begum RS, Hossain MZ, Hoque SA, Matin A. Typhoid

fever in children – An update. J Chaka Med Coll 2010; 19(2): 135-143

48

dbd

Documents

Transcript of dbd