BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. B. N

Jenis kelamin : Laki - laki

Tempat & tanggal lahir : Jakarta, 7 November 2005

Umur : 5 tahun, 4 bulan, 3 hari

Pendidikan : TK

Suku bangsa / Bangsa : Jawa / Indonesia

Agama : Islam

Alamat : Jl.Cempaka Puku Barat RT 02/12 No. J7

No. Rekam Medik : 37 05 95

Masuk RS tanggal : 4 April 2011, jam 12:00 WIB

Keluar RS tanggal : April 2011

IDENTITAS ORANGTUA

Orangtua Ayah IbuNamaPerkawinan kePendidikan terakhirPekerjaanPangkatAgamaSuku bangsa

Tn. A1

SMASwasta

-IslamJawa

Ny. E1

SMAWiraswasta

-IslamJawa

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis dan alloanamnesis dari ibu pasien tanggal 4 April 2011

Keluhan utama : Demam

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dengan keluhan demam tinggi mendadak sejak 4 hari sebelum masuk

rumah sakit. Demam terus-menerus, turun jika diberi obat penurun panas namun akan naik

kembali beberapa saat kemudian. Sakit perut ulu hati bersamaan dengan terjadinya demam,

nyerinya terus menerus dan tidak dipengaruhi oleh makanan. Pasien timbul bercak-bercak

1

kemerahan pada kulit sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Terutama pada wajah, kedua

tangan dan kaki kanan. Batuk pilek dirasakan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Batuknya berdahak, tidak kental, berwarna bening, tidak ada darah. Saat di masuk gadar

RSPAD tangan dan kaki menjadi dingin dan lembab jika diraba, juga muntah 1 kali,

volumenya ± 1 gelas air mineral, warna seperti apa yang dimakan. Sejak sakit masukan

makanan pasien berkurang karena berkurangnya nafsu makan, minum masih mau. Pada

pasien tidak ada kejang, tidak ada nyeri sendi. tidak ada mimisan, tidak ada gusi berdarah,

tidak ada berak warna hitam, tidak ada sakit tenggorokan, dan tidak sesak nafas. Buang air

kecil dan buang air besar normal. Riwayat berpergian ke daerah endemis malaria disangkal.

Riwayat penyakit sebelumnya yang ada hubungannya dengan penyakit sekarang :

Riwayat disangkal.

Riwayat penyakit dalam keluarga /sekitarnya yang ada hubungannya dengan penyakit

sekarang :

Di keluarga tidak ada yang memiliki penyakit demam berdarah dengue, namun akhir-

akhir ini ada tetangga yang meninggal akibat demam berdarah dengue.

Riwayat Kehamilan Ibu :

Selama kehamilan, ibu tidak pernah minum obat-obatan selain vitamin. Ibu juga tidak

pernah sakit.

Riwayat Kelahiran :

Tempat lahir : Rumah

Penolong : Bidan

Cara persalinan : Spontan

Berat badan lahir : 3500 gram

Panjang badan lahir : 49 cm

Masa gestasi : Cukup bulan (38 minggu)

Keadaan bayi setelah lahir : Langsung menangis

Kelainan bawaan : Tidak ada

Trauma : Tidak ada

Anak ke : 2

2

Riwayat Keluarga

G3P0A1

No. Tgl Lahir/ umur

Kelamin Hidup Lahir Mati

Abortus Mati/Sembab

Keterangan kesehatan/ Pendidikan

1. 8 tahun Laki-laki Hidup - - - SD2. - Abortus

3. 5 tahun, 4 bulan

Laki-laki Hidup Pasien/TK

Riwayat pertumbuhan

Gigi pertama : 1 tahun

Gigi susu penuh : 2 tahun 6 bulan

Panjang dan berat badan saat ini : 111 cm, 21 Kg

Riwayat perkembangan

Motorik kasar Motorik halus Angkat kepala ketika tengkurap :

2 bulan Duduk tanpa dibantu : 6 bulan Berjalan sendiri : 15 bulan Naik-turun tangga : 18 bulan Meloncat : 3 tahun

Berusaha meraih benda-benda : 3 bulan Memindahkan benda dari satu tangan ke

tangan yang lain : 7 bulan Menyusun 6 kotak : 18 bulan

Sosial Keterampilan dan bahasa Melihat muka orang dengan

tersenyum : 2 bulan Tertawa bila diajak bermain : 3 bulan Bermain dengan orang lain : 13 bulan

Meniru suara, mengucap 1/ 2 kata : 15 bulan

Menyusun kalimat sederhana : 2,5 tahun Belajar makan sendiri : 2 tahun Mengenal 4 warna : 3,5 tahun

Kesan: Pertumbuhan dan perkembangan sesuai dengan usia

3

Riwayat makanan

Umur ASI/PASIMerk/Takaran

Buah/Biskuit

Bubur susu Nasi tim

0-2 bulan2-4 bulan4-6 bulan6-8 bulan8-10 bulan10-12 bulan

ASIPASIPASIPASIPASIPASI

--+---

--++++

------

Jenis Makanan FrekuensiMie instan dicampur nasiSayuranDaging (ayam)TelurIkan Tahu/TempeSusu

3 x sehari, 1 piring @ 1 mie + 1 centong nasiSangat jarang3 hari dalam seminggu, 1 x sehari @ 1 potong 3 x sehari, @ 1 butir Sangat jarang3 hari dalam seminggu, 2 x sehari @ 1 potong4 x sehari @ 1 gelas air mineral (250cc)

Kesan : kuantitas makanan baik, namun kualitas buruk karena pola makan tidak seimbang

Kesulitan makan : cenderung memilih-milih makanan

Riwayat Imunisasi

Jenis imunisasi I II III IV

BCG

DPT

Polio

Campak

Hepatitis B

+(lahir)

+(2 bulan)

+(lahir)

+(9 bulan)

+(lahir)

-

+(2 bulan)

-

-

+(4 bulan)

-

-

+(6 bulan)

Kesan : Imunisasi dasar tidak lengkap, yaitu pada anak belum dilakukan DPT 2, DPT 3,

Hepatitis B 2, Hepatitis B 3.

4

Keadaan Tempat Tinggal

- Status rumah tinggal : Rumah pribadi

- Daerah lingkungan :

Sebelumnya ada juga tetangga ada yang menderita penyakit demam berdarah

Terdapat saluran air (got) yang disemen di dekat rumah. Lingkungan di sekitar rumah

tidak banjir. Sumber air adalah air tanah. Air yang keluar jernih, tidak lengket dan

tidak berbau. Di lingkungan tempat tinggal tidak pernah dilakukan program

JUMANTIK (Juru Pemantau Jentik) dan dalam setahun terakhir belum dilakukan

pengasapan (foging).

III. PEMERIKSAAN FISIK

Kondisi saat datang ke RSPAD tanggal 4 April 2011

Keadaan umum : Tampak sakit sedang, kondisi lemah, keringat dingin

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital : Tekanan darah : 100/80 mmHg ; Nadi 97x/menit, teratur,agak lemah ;

Frekuensi napas 38x/menit ; Suhu 36,3°C (axilla)

Status gizi : BB = 21 kg, TB = 111 cm, usia 5 tahun 4 bulan

Berdasarkan BB/TB = BB sekarang

BB ideal menurut TB

= 21

19

= 110,5 % (overweight >110 – 120 %)

Berdasarkan BB/U = BB sekarang

BB ideal menurut umur

= 21

19

= 110,5 % (gizi lebih > 100%)

Berdasarkan TB/U = TB sekarang

TB ideal menurut umur

= 111

112

= 99,1 % (gizi baik 100-95 %)

Perawakan : Normal

Status Generalis 4 April 2011

5

x 100%

x 100%

x 100%

x 100%

Kepala : Normocephal, warna rambut tidak dapat dinilai karena di cat, tipis,

tidak mudah dicabut.

Wajah : terdapat beberapa peteki pada wajah

Mata : Palpebra superior kanan dan kiri tidak cekung, konjungtiva tidak

anemis, konjungtiva tidak hiperermis, sklera tidak ikterik, kornea

jernih, refleks cahaya langsung dan tidak langsung positif, pupil bulat

isokor 3 /3 cm, air mata +/+.

Telinga : Daun telinga simetris kanan dan kiri, lekukan sempurna, liang

telinga lapang, tidak ada serumen, tidak ada sekret, membran

timpani intak. Pendarahan (-)

Hidung : Bentuk normal, deviasi septum tidak ada, mukosa tidak hiperemis,

sekret tidak ada, napas cuping hidung tidak ada. Pendarahan (-)

Mulut : Bibir tidak pucat dan tidak sianosis, mukosa bibir basah, lidah tidak

kotor dan tidak tremor, faring tidak hiperemis, gigi lengkap, Tonsil

T1-T1 tenang.

Leher : Kelenjar getah bening tidak teraba, trakea di tengah.

Thoraks : Normochest, tidak ada retraksi, simetris saat statis dan dinamis, tidak

ada sikatriks, tidak ada pelebaran vena, kelenjar mammae simetris

Paru

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, tidak ada retraksi

Palpasi : Vokal fremitus kanan sama dengan kiri.

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru.

Auskultasi : Suara napas dasar vesikuler. Tidak ada ronki, tidak ada wheezing.

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak.

Palpasi : Iktus kordis teraba di sela iga intercostal V linea midklavikula

sinistra, tidak kuat angkat, thrill (-)

Perkusi : Batas jantung kanan pada intercostal V parasternal kanan, jantung

kiri pada interkosta V midklavikula kiri, pinggang jantung pada

interkosta III parasternal kiri.

6

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada

Abdomen

Inspeksi : Datar, tidak tampak gambaran usus / pergerakan usus

Auskultasi : Bising usus (+) normal.

Palpasi : Lembut, tidak teraba benjolan atau massa, nyeri tekan pada regio

epigastrium, hati dan limpa tidak teraba, ginjal tidak teraba

Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen.

Ekstremitas : Akral dingin, lembab, tampak pucat, capillary refill time lebih dari 2

detik, terdapat beberapa peteki pada kedua tangan dan pada kaki

kanan, tidak ada sianosis, edema tidak ada.

Pemeriksaan neurologis

Refleks fisiologis :

KPR : (+) Biceps : (+)

APR : (+) Triceps : (+)

Refleks patologis :

Babinski : (-) Oppenheim : (-)

Chaddock : (-)

Tanda rangsang meningeal : tidak ada

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Laboratorium di RSPAD Gatot Soebroto

7

Jenis Pemeriksaan

04-04-2011

pkl.18:35

05-04-2011

pkl.06:04

05-04-2011

pkl.18:35

06-04-2011

pkl.06:33

07-04-2011

pkl.05:46 Nilai rujukan

HematologiHbHtEritrositLeukositTrombositMCVMCHMCHC

16.348

6.5*23400*75000*

74*25*34

13.238*5.2

16800*63000*

73*25*35

12.7*38*5.0

13700*61000*

75*25*34

12.6*38*5.1

1040057000*

74*25*34

13.8425.4

13500*123000*

77*25*34

13-18 g/dl40-52 %

4.3-6.0 juta/uL4800-10800/uL

150000-400000/uL80-96 fl27-32 pg

31-36 g/dL

Pemeriksaan serologi : anti IgG/IgM tidak diperiksa

V. RESUME

Seorang anak laki-laki usia 5 tahun 4 bulan, datang dengan keluhan demam tinggi

mendadak sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam terus-menerus, turun jika diberi

obat penurun panas namun akan naik kembali beberapa saat kemudian. Sakit perut ulu hati

bersamaan dengan terjadinya demam, nyerinya terus menerus dan tidak dipengaruhi oleh

makanan. Pasien timbul bercak-bercak kemerahan pada kulit sejak 2 hari sebelum masuk

rumah sakit. Terutama pada wajah, kedua tangan dan kaki kanan. Batuk pilek dirasakan sejak

1 hari sebelum masuk rumah sakit. Batuknya berdahak, tidak kental, berwarna bening, tidak

ada darah. Saat di masuk gadar RSPAD tangan dan kaki menjadi dingin dan lembab jika

diraba, juga muntah 1 kali, volumenya ± 1 gelas air mineral, warna seperti apa yang dimakan.

Sejak sakit masukan makanan pasien berkurang karena berkurangnya nafsu makan, minum

masih mau. Kejang (-), nyeri sendi (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), berak warna hitam (-),

sakit tenggorokan (-), dan sesak nafas (-). Buang air kecil dan buang air besar normal.

Riwayat berpergian ke daerah endemis malaria disangkal.

Dari pemeriksaan fisik hari pertama di ruang rawat adalah anak tampak sakit sedang,

compos mentis. Tekanan darah 100/80 mmHg, nadi 97 x/menit, teratur, agak lemah, frekuensi

napas 38 x/menit, teratur, suhu 36,30 C (axilla). Dari pemeriksaan fisik hari pertama, pada

8

wajah terdapat beberapa peteki. Pada abdomen, datar, tidak ada jejas, supel, bising usus (+)

normal, nyeri tekan pada regio epigastrium (+), hati dan limpa tidak teraba. Pada ekstremitas,

tangan dan kaki dingin,lembab dan tampak pucat, capillary refill time lebih dari 2 detik dan

terdapat beberapa peteki pada kedua tangan dan kaki kanan. Dari hasil laboratorium pada

awal masuk RS nilai trombosit 75000/uL dan nilai hematokrit 48%.

VI. DIAGNOSIS BANDING

1. Demam Berdarah Dengue derajat III

2. Chikungunya

3. Campak

4. Idiopatic Thrombocytopenic Purpura (ITP)

1. Overweight

VII. DIAGNOSIS KERJA

Demam Berdarah Dengue derajat III

Overweight

VIII. PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa

Makanan yang diberikan adalah makanan biasa yang sesuai dietnya (kcal/kg bw)

yaitu : 90 x 19 = 1710 kcal, yang dibagi dalam 15 persen berasal dari protein, 35

persen berasal dari lemak dan 50% dari karbohidrat.

Banyak minum

Medikamentosa

IVFD RL : 2000 cc / 24 jam

Paracetamol : 3x 2 sendok teh per oral

Injeksi omeprazol : 1 x 20 gram (IV)

Vitamin C 1 x 100 mg (IV)

IX. FOLLOW UP

Tanggal S O A P04/04/2011 Lemah, tangan Tampak sakit sedang, Demam IVFD RL 1 line : 2000 cc /

9

Hari 1 di ruang rawat

dan kaki dingin, pucat, batuk, pilek, bercak kemerahan di kulilt, muntah 1 kali, nafsu makan berkurang, demam (-), mimisan (-), gusi berdarah (-)

compos mentisTD: 100/80 mmHgRR: 38 x/menitNadi:97x/menit, agak lemahSuhu : 36,3°CWajah : terdapat beberapa peteki Mata: konjungtiva tidak anemik, tidak hiperemis dan sklera tidak ikterik, mata tidak cekungHidung: Nafas cuping hidung (-)Mulut: mukosa bibir basah, sudut bibir sebelah kiri luka mengering.Thoraks: pergerakan simetrisJantung: BJ I-II regular, murmur(-), gallop (-)Paru: Suara nafas vesikuler, Ronki (-), Wheezing (-)Abdomen: Datar, kembung, lembut, nyeri tekan epigastrium (+), bising usus(+) normal, turgor baikEkstremitas: akral agak dingin, lemab, pucat pada telapak tangan dan kaki, tampak peteki pada tangan kanan dan kiri serta kaki kanan, edema (-), sianosis (-).

Berdarah Dengue derajat 3, sakit hari ke-3

24 jam Paracetamol : 3x 2 sendok

teh / 3 x 250 mg PO Injeksi omeprazol : 1 x 20

gram (IV) Vitamin C 1 x 100 mg (IV) Makanan lunak yang sesuai

dietnya

05/04/2011 Hari 2 di ruang rawat

Masih lemas, batuk, pilek, tangan dan kaki sudah hangat, demam (-)nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-), mimisan (-), gusi berdarah (-) mulai nafsu makan

compos mentisTD: 90/60 mmHgRR: 24 x/menitNadi:88x/menit, teratur, isi cukup, Suhu 37,2°CWajah : peteki (+) Mata: konjungtiva tidak anemik, tidak hiperemis dan sklera tidak ikterik, mata tidak cekungTHT: Nafas cuping hidung (-), serumen di

Demam Berdarah Dengue derajat 3, sakit hari ke-4

IVFD RL 1 line : IVFD RL (Line 1) 1000 cc / 24 jam

Paracetamol : 3x 2 sendok teh /3 x 250 mg PO

Injeksi omeprazol : 1 x 20 gram (IV)

Vitamin C 1 x 100 mg (IV) Makanan biasa sesuai

dietnya

10

telinga kiriMulut: mukosa bibir basah, sudut bibir sebelah kiri luka mengeringThoraks: pergerakan simetrisJantung: BJ I-II regular, murmur(-), gallop (-)Paru: Suara nafas vesikuler, Ronki (-), Wheezing (-)Abdomen: Datar, kembung, lembut, nyeri tekan epigastrium (-), bising usus(+) normal, turgor baikEkstremitas: akral hangat, tampak peteki kedua tangan dan kaki kanan, edema (-), sianosis (-).

Pukul 05.00 BAK ± 250 cc/12 jam

06/04/2011 Hari 3 di ruang rawat

batuk, pilek, demam(-), nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), nafsu makan cukup.

Compos mentis, Tampak sakit sedang TD: 100/70 mmHgRR: 20 x/menitNadi:84x/menit, teratur, kuat, Suhu 36,5°CWajah : peteki (-) Mata: konjungtiva tidak anemik, tidak hiperemis dan sklera tidak ikterik, mata tidak cekungTHT: Nafas cuping hidung (-), serumen di telinga kiriMulut: mukosa bibir basah, sudut bibir sebelah kiri luka mengeringThoraks: pergerakan simetrisJantung: BJ I-II regular, murmur(-), gallop (-)Paru: Suara nafas vesikuler, Ronki (-), Wheezing (-)Abdomen: Datar,

Demam Berdarah Dengue derajat 3, sakit hari ke-5

IVFD D5 1/4 S : 1000 cc/ 24 jam

Paracetamol : 3x 2 sendok teh / 3 x 250 mg PO

Vitamin C 1 x 100 mg (IV) Makanan biasa sesuai

dietnya

11

kembung, lembut, nyeri tekan epigastrium (-), bising usus(+) normal, turgor baikEkstremitas: akral hangat, peteki (-), edema (-), sianosis (-).

Pukul 06.00 BAK : 600 cc/24 jam07/04/2011Hari 4 di ruang rawat

Batuk pilek berkurang, demam(-), nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), nafsu makan baik

Compos mentis, Tampak sakit sedang TD: 100/70 mmHgRR: 20 x/menitNadi:89x/menit, teratur, kuat, Suhu 36,5°CWajah : peteki (-) Mata: konjungtiva tidak anemik, tidak hiperemis dan sklera tidak ikterik, mata tidak cekungTHT: Nafas cuping hidung (-), serumen di telinga kiriMulut: mukosa bibir basah, sudut bibir sebelah kiri luka mengeringThoraks: pergerakan simetrisJantung: BJ I-II regular, murmur(-), gallop (-)Paru: Suara nafas vesikuler, Ronki (-), Wheezing (-)Abdomen: Datar, kembung, lembut, nyeri tekan epigastrium (-), bising usus(+) normal, turgor baikEkstremitas: akral hangat, peteki (-), edema (-), sianosis (-).

Demam Berdarah Dengue derajat 3, sakit hari ke-6

Pasien boleh pulang

Pukul 06.00 1000 cc/24 jam

X. PROGNOSIS

Ad. Vitam : Bonam

Ad. Fungsionam : Bonam

12

Ad. Sanactionam : Bonam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

13

A. DEFINISI

Demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus

Dengue (DENV) I, II, III, dan IV, yang ditularkan oleh nyamuk Ae. aegypti dan

Ae.albopictus.1 Menurut Depkes, demam berdarah dengue adalah penyakit yang ditandai

dengan : (1) demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas berlangsung terus-menerus

selama 2-7 hari; (2) manifestasi perdarahan (petekie, purpura, perdarahan konjungtiva,

epistaksis, ekimosis, perdarahan mukosa, perdarahan gusi, hematemesis, melena,

hematuria) termasuk uji torniquet (Rumple Leede) positif; (3) trombositopeni (jumlah

trombosit ≤ 100.000/µ; (4) hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit ≥ 20%); dan

disertai dengan atau tanpa pembesaran hati (hepatomegali).2

B. EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia kasus DBD pertama kali terjadi pada tahun 1968 di Surabaya dan

Jakarta dengan jumlah 58 kasus dan jumlah kematian 24 kasus. Sejak saat itu penyakit ini

berkembang menjadi penyakit endemik di Indonesia dan sampai saat ini telah berjangkit

di hampir seluruh kabupaten/ kota. Pada awalnya penyakit ini hanya menyerang anak-

anak, tetapi sejak 1985 mulai berjangkit ke dewasa. 1

Pada bulan Februari-April 2004 terjadi KLB di Indonesia yaitu terdapat 53.169

kasus dengan 637 kematian (CFR=1,2%). Menurut laporan Ditjen P2PL Depkes RI

(2008), penyakit DBD menyerang di 30 provinsi di Indonesia dan pada tahun 2007,

sebanyak 20,3% kasus terjadi di DKI Jakarta. Sepanjang tahun 2007, jumlah penderita

DBD di DKI Jakarta mencapai 31.836 orang dengan jumlah kematian 87 orang. 4

C. ETIOLOGI

Virus dengue merupakan bagian dari family Flaviridae, keempat serotipe virus

dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4) dapat dibedakan dengaan metode serologic.

Infeksi pada manusia oleh salah satu serotipe menghasilkan imunitas sepanjang hidup

terhadap infeksi ulang oleh serotipe yang sama, tetapi hanya menjadi perlindungan

sementara dan partial terhadap serotipe yang lain. Di Indonesia pada KLB tahun 1988

distribusi serotipe virus Dengue didominasi serotipe DEN-3. Pada KLB tahun 2004

didominasi oleh serotipe DEN-3 dan dihubungkan dengan tingkat keparahan, lalu diikuti

oleh virus DEN-4, selebihnya virus DEN-2 dan virus DEN-1. 5

Flavivirus merupakan virus berbentuk sferis dengan diameter 40-60 nm.

Nukleokapsid berbentuk sferis dengan diameter 30 nm dan dikelilingi oleh lipid bilayer.

14

Komposisi virionnya terdiri atas 6% RNA, 66% protein, 9% karbohidrat, dan 17% lipid.

Protein envelope (E) dan protein membran (M) adalah tipe protein membran yang

menempel dalam lapisan lipid dan merupakan bagian dari virion ekstraseluler. dan virion

intraseluler mempunyai protein pre membran (pre-M). 5

Gambar 1. Virus Dengue

Virus Dengue termasuk virus RNA (Ribosa Nucleat Acid) rantai tunggal. Virus

RNA adalah virus yang materi genetiknya berupa asam nukleat yang berbentuk rantai

tunggal atau ganda tidak berpilin. Di dalam sel inangnya, RNA pada virus akan

mengalami transkripsi balik menjadi hibrid RNA-DNA dan akhirnya membentuk DNA.

Selanjutnya DNA virus akan masuk ke inti sel inangnya, menyisip ke dalam DNA

inangnya. DNA virus akan merusak DNA inangnya dan membentuk mRNA. mRNA akan

mengalami translasi untuk menghasilkan protein selubung virus untuk menbentuk virus –

virus baru.5

Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban

udara. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes

akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan

kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak

berbeda untuk setiap tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai

awal Januari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-

Mei setiap tahun.3

D. VEKTOR

Virus dengue ditularkan kepada manusia terutama melalui gigitan nyamuk Aedes

aegypti. Selain itu dapat juga ditularkan oleh nyamuk Aedes albopictus, Aedes

polynesiensis dan beberapa spesies lain yang merupakan vektor yang kurang berperan.

15

Meskipun nyamuk Ae.albopictus dapat menularkan DBD tetapi perannya dalam

penyebaran penyakit sangat kecil karena biasanya hidup di kebun-kebun.4

Nyamuk Ae. aegypti dewasa memiliki warna dasar yang hitam dengan bintik-

bintik putih pada bagian-bagian badannya terutama pada kakinya dan dikenal dari bentuk

morfologinya yang khas sebagai nyamuk yang mempunyai gambaran lira (lyre form)

yang putih pada punggungnya (mesonotum).

Gambar 2. Nyamuk Ae. Aegypti

Umur nyamuk betina berkisar antara 2 minggu sampai 3 bulan atau rata-rata 1 ½

bulan dan tergantung suhu kelembaban udara sekelilingnya. Biasa hidup dekat dengan

manusia,dan sering hidup di sekitar kamar tidur, pakaian dan air bersih. terbang siang

hari (jam 08.00-10.00 dan 14.00-16.00), jarak terbang 100 m – 1 km, dan ditularkan oleh

nyamuk betina yang terinfeksi. Nyamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis dan

subtropis dengan suhu 28-32o C antara garis lintang 35 U dan 35 S dan kelembaban yang

tinggi serta tidak dapat hidup di ketinggian 1000. Kepadatan nyamuk akan meningkat saat

musim hujan. 6

Tempat perindukan utama Ae. aegypti adalah tempat-tempat berisi air bersih

berupa tempat perindukan buatan manusia atau disebut dengan Tempat Penampungan Air

(TPA), seperti tempayan / gentong tempat penyimpanan air minum, bak mandi, ember,

dan sebagainya. Tempat perindukan lain yang dapat menjadi tempat berkembang biak

nyamuk Ae. aegypti disebut non-TPA seperti tempat minuman hewan, barang bekas, vas

bunga, perangkap semut, dan lainnya, sedangkan TPA alamiah seperti lubang pohon

pisang, lubang batu, pelepah daun, tempurung kepala, kulit kerang, pangkal pohon

pisang, potongan bambu, kelopak daun tanaman (keladi, pisang). 6

E. PENULARAN

16

Setelah menggigit manusia yang terinfeksi, virus dengue memasuki nyamuk

betina dewasas. Virus pertama kali bereplikasi dalam kelenjar saliva nyamuk yang

lamanya kurang lebih 8-12 hari, periode ini disebut sebagai periode ekstrinsik. Nyamuk

yang mengandung virus tersebut kemudian menggigit manunsia lain dan bereplikasi

dalam tubuh manusia dengan masa inkubasi 4-7 hari yang disebut periode intrinsic.

Viremia terjadi 1 hari sebelum dan 5 hari setelah onset penyakit.5

F. PATOGENESIS

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia. Organ sasaran dari virus adalah organ RES

meliputi sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum tulang serta

paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan

makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah, virus

tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. Virus DEN mampu bertahan hidup dan

mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. Infeksi virus dengue dimulai dengan

menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel organel sel,

genom virus membentuk komponen-komponennya, baik komponen perantara maupun

komponen struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari

dalam sel. Proses perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel.7

Semua flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan

“cross reaction” atau reaksi silang pada uji serologis, hal ini menyebabkan diagnosis pasti

dengan uji serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini dapat terjadi diantara ke empat serotipe

virus DEN. Infeksi oleh satu serotip virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap

serotip virus tersebut, tetapi tidak ada “cross protektif” terhadap serotip virus yang lain. 7

Antibodi terhadap virus DEN secara in vivo dapat berperan pada dua hal yang berbeda :

a. Antibodi netralisasi atau “neutralizing antibodies” memiliki serotip spesifik yang dapat

mencegah infeksi virus.

b.Antibodi non netralising serotipe memiliki peran cross-reaktif dan dapat meningkatkan

infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD dan DSS. 7

17

Gambar.3 Antibodi infeksi virus dengue

Imunopatogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua

teori yang digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan SSD yaitu

hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hypothesis

antibody dependent enhancement ( ADE ). Teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa

apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus, akan terjadi proses

kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama.

Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut: Seseorang yang pernah

mendapat infeksi primer virus dengue, akan mempunyai antibody yang dapat

menetralisasi yang sama (homologous). 7

Pada infeksi pertama terjadi antibodi yang memiliki aktifitas netralisasi yang mengenali

protein dari virus penyebab infeksi akibatnya terjadi lisis sel yang telah terinfeksi virus

tersebut melalui aktifitas netralisasi atau aktifasi komplemen. Akhirnya banyak virus

dilenyapkan dan penderita mengalami penyembuhan, selanjutnya terjadilah kekebalan

seumur hidup terhadap serotip virus yang sama tersebut. 7

Pada infeksi primer terlepasnya mediator-mediator merangsang terjadinya gejala sistemik

seperti demam, nyeri sendi, otot, malaise dan gejala lainnya. Dapat terjadi manifetasi

perdarahan karena terjadi aggregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia, tetapi

trombositopenia ini bersifat ringan. 7

18

Gambar.4 Ikatan antibodi-antigen infeksi primer dengue

Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang

lain, maka terjadi infeksi yang berat. Hal ini dapat dijelaskan dengan uraian berikut:

Pada infeksi selanjutnya, antibody heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer

akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue baru dari serotipe berbeda;

namun tidak dapat dinetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius

hal ini terjadi apabila epitop virus yang masuk tidak sesuai dengan antibodi yang tersedia

di hospes. 7

Gambar.5 Ikatan antibodi-antigen infeksi sekunder dengue

Akibat adanya infeksi sekunder oleh virus yang heterolog (virus dengan serotipe lain atau

virus lain) karena adanya non neutralising antibodi maka partikel virus DEN dan molekul

antibodi IgG membentuk kompleks virus-antibodi dan ikatan antara kompleks tersebut

19

dengan reseptor Fc gama pada sel melalui bagian Fc dari IgG menimbulkan peningkatan

(enhancement) infeksi virus DEN. Kompleks virus antibodi meliputi sel makrofag yang

beredar dan antibodi tersebut akan bersifat opsonisasi, internalisasi sehingga makrofag

mudah terinfeksi sehingga akan teraktivasi dan akan memproduksi IL-1, IL-6 dan TNF

alpha dan juga “Platelet Activating Faktor” (PAF). 7

Karena antibodi bersifat heterolog, maka virus tidak dapat di neutralisasi tetapi bebas

bereplikasi di dalam makrofag; informasi ini akan lebih jelas bila diuraikan dalam betuk

gambar berikut:

Gambar.6 Kompleks virus yang berlipat ganda pada infeksi sekunder dengue

TNF alpha baik yang terangsang INF gama maupun dari makrofag teraktivasi antigen

antibody kompleks, dan selanjutnya akan menyebabkan kebocoran dinding pembuluh

darah, merembesnya cairan plasma ke jaringan tubuh yang disebabkan kerusakan

endothel pembuluh darah yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas, dimana hal

tersebut akan mengakibatkan syok. Virus-Ab kompleks (kompleks imun) yang terbentuk

akan merangsang komplemen, yang farmakologis cepat dan pendek. Bahan ini bersifat

vasoaktif dan prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syok hipovolemik)

dan perdarahan. 7

Pada anak umur dibawah 2 tahun, yang lahir dari ibu dengan riwayat pernah terinfeksi

virus DEN, dimana terjadi infeksi virus dari ibu ke anak maka dalam tubuh anak tersebut

telah terjadi “NonNeutralizing Antibodies” akibat adanya infeksi yang persisten, sehingga

infeksi baru pertama kali sudah terjadi proses “Enhancing” yang akan memacu makrofag

sehingga mudah terinfeksi dan teraktivasi dan akan mengeluarkan IL-1, IL-6 dan TNF

alpha juga PAF. Dimana bahan-bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel

20

endotel dinding pembuluh darah dan system hemostatik yang akan mengakibatkan

kebocoran plasma dan perdarahan. 7

Gambar.7 Patogenesa DBD

Gejala derajat demam berdarah dengue bergantung dari patofisiologi yang mendasarinya.

Fenomena patofisiologi tersebut adalah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh

darah, penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia serta diatesis

hemoragik.

Gambar.8 Patogenesa DBD sesuai grade

21

Trombositopenia

Nilai trombosit mulai turun pada masa demam dan mencapai masa terendah saat syok.

Lalu meningkat saat konvalesens, dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari sejak

permulaan sakit. Dari penyelidikan dengan radioisotop tampak penghancuran trombosit

terjadi dalam sistem komplemen, kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan

darah secara bersamaan atau terpisah. Lebih lanjut fungsii trombosit mungkin disebabkan

proses imunologis yang berhubungan dengan kompleks imun. 8

Pada penelitian invitro oleh Ho LJ dkk 2001, ternyata Dendritic Cell yang terinfeksi virus

dengue dapat mengekspresi antigen HLA B7-1, B7-2, HLA-DR, CD11b dan CD83.

Anehnya DC yang terinfeksi virus dengue ini sanggup memproduksi TNF-α dan IFN-γ,

namun tidak mensekresi IL-6 dan IL-12. Oberholzer dkk, 2002, menjelaskan bahwa IL-10

dapat menekan proliferasi sel T.Jadi IL-10 sebagai Pada infeksi fase akut terjadi

penurunan dari populasi limfosit CD2+ dan berbagai subsetnya CD4+ dan CD8+. Juga

terjadi penurunan respon proliferatif dari sel-sel mononuklear baik terhadap rangsangan

mitogen maupun antigen virus Dengue, sebaliknya pada fase konvalesen respon

proliferatif kembali normal. Terjadi peningkatan konsentrasi IFN-γ, TNF-α, IL-10 dan

reseptor TNF terlarut di dalam plasma pasien DBD/SSD. Peningkatan TNF-α berkorelasi

dengan manifestasi hemoragik, sedangkan kenaikan IL-10 berhubungan dengan platelet

decay. Disimpulkan bahwa pada infeksi virus Dengue fase akut terjadi penekanan jumlah

maupun fungsi dari limfosit T, sedangkan sitokin proinflamasi TNF-α berperan penting

dalam severity dan patogenesis DBD/SSD, begitu juga meningkatnya IL-10 akan

menurunkan fungsi limfosit T dan fungsi trombosit.7

22

Gambar.9 Perubahan Ht, Trombosit dalam Perjalanan Penyakit DBD

Sistim respon imun

Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam sel

retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari.

Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular, antara lain anti

netralisasi, antihemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya

adalah IgG dan IgM, pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk, dan pada

infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect). 7

G. GEJALA KLINIS

Infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai

dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated

febrile illness), Demam Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah

Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD).6

Demam Dengue

Masa tunas berkisar antara 3-5 hari (pada umumnya 5-8 hari). Gejala klasik dari

demam dengue antara lain : gejala demam tinggi mendadak, nyeri kepala berat, nyeri

belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam.

Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari) kemudian

23

Gambar 10. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue (dikutip dari http://www.depkes.go.id)

menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke-

7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu, dapat juga ditemukan

petekie.8

Hasil pemeriksaan darah menunjukkan leukopeni kadang-kadang dijumpai

trombositopeni. Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan,

terutama pada dewasa. Demam dengue dapat disertai dengan perdarahan seperti :

epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, hematuri, dan menoragi. Demam

Dengue (DD) yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan dengan Demam Berdarah

Dengue (DBD). Pada penderita Demam Dengue tidak dijumpai kebocoran plasma

sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma yang dibuktikan dengan

adanya hemokonsentrasi, efusi pleural dan asites.8

Demam Berdarah Dengue

Gejala klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi (>39°C), mendadak 2-7

hari, disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot,

tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Biasanya ditemukan juga nyeri perut

dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi dapat menimbulkan

kejang demam terutama pada bayi.8

Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede)

positif, petekie, memar, hematuria, hematemesis, epistaksis, melena, gusi berdarah dan

perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah.

Kebanyakan kasus, petekie halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah,

dan palatum mole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Selain itu

terdapat juga tanda-tanda peningkatan permeabilitas kapiler berupa peningkatan kadar

hematokrit (hemokonsentrasi) > 20%, efusi pleura dan hipoalbuminemia. Hasil

pemeriksaan laboratorium menunjukkan penurunan trombosit < 100,000/mm3.8

Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi

penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang

bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan

perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita dapat

mengalami syok. 8

24

Gambar 11. Kurva Suhu Demam Berdarah Dengue

Dengue Syok Sindrom (DSS)

Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3 sampai

hari sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam

syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab dan pucat, sianosis sekitar mulut, nadi

cepat-lemah. Hal ini disebabkan kegagalan sirkulasi yang insufisien yang menyebabkan

peninggian aktivitas simpatis secara refleks, tekanan nadi < 20 mmHg dan hipotensi.6

Oligouria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi arteri

renalis. Pada kira-kira sepertiga kasus DBD setelah demam berlangsung beberapa hari,

keadaan umum pasien tiba-tiba memburuk. Hal ini terjadi pada saat atau setelah demam

menurun, yaitu di antara hari sakit ke 3-7. Pasien seringkali mengeluh nyeri di daerah

perut sebelum syok timbul.6

Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir.

Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok biasanya teratasi dengan

segera, namun bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat, syok dapat

menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik, perdarahan

hebat saluran cerna, sehingga memperburuk prognosis dan pasien dapat meninggal dalam

12-24 jam. 8

Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari, kadang-kadang dan

timbul ruam pada kulit. Tanda prognostik baik apabila suhu kembali normal, tidak ada

tanda-tanda perdarahan, pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan, hematokrit

stabil dan cenderung naik serta terdapat rash konvalesens. Penyulit DSS anatra lain

25

Demam dengueKlinis perbaikan nafsu makan baik

SyokKlinis memburuk, lemah, gelisah, tangan kaki dingin, nafas cepat, diuresis berkurang, tidak ada nafsu makan

infeksi (pneumonia, sepsis, flebitis) dan terlalu banyak cairan (overhidrasi) serta

manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti ensefalopati. 8

H. DIAGNOSIS

Diagnosis Demam Berdarah Dengue ditegakkan berdasarkan kriteria WHO 1997,

yaitu :6, 8

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari.

2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif; petekie,

ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan melena.

3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml).

4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma, yaitu :

a. Peningkatan hematokrit ≥ 20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis

kelamin.

b. Penurunan hematokrit ≥ 20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan

dengan nilai hematokrit sebelumnya.

c. Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia,

hiponatremia

Ditemukannya dua atau tiga patokan klinis pertama serta trombositopenia dan

hemokonsentrasi sudah cukup untuk klinis membuat diagnosis DBD. Dengan patokan

ini 87 % kasus tersangka DBD dapat didiagnosis dengan tepat, yang dbuktikan

dengan pemeriksaan serologis, dan dapat dihindari diagnosis berlebihan. 8

Tabel 1. Derajat Penyakit DBD (WHO, 1997) antara lain : 8

Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji torniquet.

Derajat II Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain.

Derajat III Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.

Derajat IV Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak teratur.

Tabel 2. klinis dan laboratorium infeksi virus dengue 9

Sindrom Klinis Perdarahan LaboratariumUndifferentiated fever

Demam, gejala respirasi ringan,

TT ±, tanda perdarahan ±

Trombosit NHct N

26

gejala GIDemam dengue Demam, sakit

kepala, mialgia, leukopenia, ruam

TT ±, tanda perdarahan ±

Trombosit ↓/NHct N

Demam berdarah dengueGrade I Demam, gejala

respirasi ringan, gejala GI

TT ±, tanda perdarahan -

Trombosit ↓Hct ↑

Grade II Demam, gejala respirasi ringan, gejala GI

TT ±, tanda perdarahan +

Trombosit ↓Hct ↑

Dengue shock syndromeGrade III Seperti grade I/II,

dingin, kulit lembab, pembesaran hepar,hipotensi, TD≤ 20 mmHg

TT ±, tanda perdarahan ±

Trombosit ↓Hct ↑

Grade IV Syok berat, nadi tidak teraba, tekanan darah tidak dapat diukur.

TT -, tanda perdarahan ±

Trombosit ↓Hct ↑

Uji Torniquet 6

Pemeriksaan dilakukan dengan terlebih dahulu menetapkan tekanan darah anak.

Selanjutnya diberikan tekanan antara sistolik dan diastolik pada alat pengukur yang

dipasang pada lengan di atas siku, tekanan ini diusahakan menetap selama percobaan.

Setelah dilakukan tekanan selama 5 menit, perhatikan timbulnya petekie di bagian volar

lengan bawah. Positif apabila pada satu inci persegi (2,8x2,8 cm) didapat lebih dari 20

petekie.

Pada DBD, uji tourniquet pada umumnya memberikan hasil positif. Pemeriksaan

ini dapat memberikan hasil negatif atau positif lemah selama masa syok. Apabila

pemeriksan diulangi setelah syok ditanggulangi, pada umunya akan didapat hasil positif

bahkan positif kuat.

Pemeriksaan Penunjang7,8

a. Isolasi virus dengan mendeteksi antigen virus atau RNA di dalam serum atau jaringan

tubuh dan deteksi antibodi spesifik dalam serum pasien

b. Uji serologis

27

Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari

ke-5, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan menghilang setelah

60-90 hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM, oleh karena

itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. Pada

infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi

sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. Oleh karena itu diagnosa dini

infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari

sakit kelima, diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya

peningkatan antibody IgG dan IgM yang cepat. Pada infeksi dengue primer antibodi

mulai terbentuk, dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat

(booster effect).

Gambar.12 Respon Imun Infeksi Virus Dengue

Tabel 3. Intepretasi Antibodi IgG dan IgM

IgM IgG Interpretasi + - Infeksi primer+ + Infeksi sekunder- + Tersangka infeksi sekunder- - Tidak ada infeksi atau

infeksi belum terdeteksiBila klinis menunjang, ulang 1 minggu

c. Uji serologi HI8

Pemeriksaan serologi HI dapat dilakukan dengan sampel serum atau mempergunakan

kertas saring filter paper disc.

Interpretasi hasil pemeriksaan didasarkan atas kriteria WHO (1975), sebagai berikut :

28

Pada infeksi primer, titer antibodi HI pada masa akut, yaitu apabila serum

diperoleh sebelum hari ke 4 sakit adalah kurang dari 1:20 dan titer akan naik 4

kali atau lebih pada masa konvalesen tetapi tidak akan melebihi 1:1280

Pada infeksi sekunder, adanya infeksi baru ditandai oleh titer antibodi kurang

dari 1:20 pada masa akut dan pada masa konvalesen akan sama atau melebihi

1:2560

d. Pemeriksaan Radiologis8

Terdapat efusi pleura pada hemitoraks kanan atau kedua hemitoraks bila berat

pada pemeriksaan posisi lateral dekubitus kanan (right lateral decubitus).

Pemeriksaan radiologi dada, dilakukan atas indikasi dalam keadaan klinis ragu-ragu

(demam lebih dari 3 hari, namun tidak dijumpai syok, sedangkan klinis mengarah

pada DBD dengan asumsi telah terjadi perembesan plasma) atau untuk mengevaluasi

pemberian cairan, terutama apabila keadaan sirkulasi belum stabil sedangkan anak

sudah tampak sembab dan sesak nafas.

I. PENATALAKSANAAN 8,10,11

Tidak ada terapi spesifik untuk DD/DBD, prinsip utama adalah terapi suportif

yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas

kapiler dan akibat pendarahan. Pada pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat

inap. Terapi suportif yang adekuat pada kasus DBD dapat menurunkan angka kematian

kurang dari 1 %. Perembesan plasma yang berlangsung selama 24-48 jam akan

mengakibatkan terjadinya syok, anoksia, asidosis, dan kematian. Perembesan plasma

terjadi pada saat peralihan fase demam ke fase penurunan demam. Pada DD, saat

peralihan ini berarti penyembuhan sedangkan pada DBD merupakan saat kritis karena

dapat merupakan awal fase syok.

Pemberian kristaloid isotonik (seperti garam fisiologik NaCl 0,9%, Ringer Laktat

dan Ringer Asetat) merupakan pilihan untuk menggantikan volume plasma. Pemilihan

jenis cairan dan kecermatan perhitungan volume cairan pengganti merupakan kunci

keberhasilan pengobatan. Indikasi pemberian cairan / plasma dan transfusi darah harus

direncanakan dengan jelas. Pemakaian obat lain diberikan atas indikasi yang tepat.

Perdarahan dapat terjadi baik pada DD maupun DBD. Fase penurunan suhu (masa kritis)

ini pada umumnya terjadi pada hari ke-3 sampai ke-5, oleh karena itu pada masa tersebut

kewaspadaan perlu ditingkatkan. Hal ini dapat dicapai dengan memberikan pengawasan

klinis disertai pemantauan kadar hematrokit dan jumlah trombosit.

29

Gambar 13.

Tatalaksana DBD derajat I atau II tanpa peningkatan hematokrit

30

DBD Derajat I atau II tanpa peningkatan hematokrit

Psg infuse NaCl 0,9 % : dekstrosa 5% (1:3), tetesan rumatan sesuai BB. Periksa Hb,Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Beri minum banyak 1-2 liter/hari atau 1 sd mkn tiap 5

menit. Jenis minuman air putih, teh manis, sirup, jus

buah, susu, oralit. Bila suhu > 38,5°C beri PCT. Bila kejang

beri obat antikonvulsan

Gejala klinis : demam 2-7 hari, uji tourniquet + / perdarahan spontanLab : Ht tdk meningkat, trombositopenia ringan

6-12 jam

Gambar 14. Tatalaksana kasus DBD II dengan peningkatan Ht > 20%

31

Gambar 15. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue

32

Indikasi Memulangkan Pasien

Adapun kriteria memulangkan pasien DBD antara lain :8,10

1. Tidak ditemukan demam selama 24 jam tanpa antipiretik.

2. Nafsu makan membaik.

3. Secara klinis tampak perbaikan.

4. Hematokrit pada level normal.

5. Paling sedikit 3 hari setelah syok.

6. Tidak ada sesak nafas oleh karena efusi pleura, asites ataupun asites.

7. Trombosit > 50.000 atau cenderung meningkat.

8. Tidak ada komplikasi.

J. DIAGNOSIS BANDING

Pada saat fase demam akut mencakup spektrum infeksi bakteri dan virus yang luas.

- Campak8

Dengan gejala demam tinggi sebelum 7 hari, namun pada campak harus disertai

gejala 3 C pada fase prodromal; cough, coriza, conjungtivitis, dan biasanya terdapat

bercak koplik, kemudian diikuti dengan timbulnya ruam makulopapular pada kulit.

Ruam dimulai dari belakang telinga kemudian menyebar ke muka, dada, tubuh,

lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh.

- Cikungunya8

Terdapat demam tinggi mendadak sebelum 7 hari. Gejala penyakit Cikungunya antara

lain sakit kepala, fotofobia ringan, mialgia dan atralgia yang melibatkan berbagai

sendi, mual, muntah. Atralgia merupakan gejala yang menonjol. Pada pemeriksaan

fisik ditemukan petekie atau ruam makulopapular pada tubuh dan ekstremitas yang

mengikuti atau terjadi setelah demam. Sering terjadi limfadenopati hebat. Manifestasi

perdarahan jarang terjadi.

- Idiopatic Thrombocytopenic Purpura (ITP)12

Pada ITP, anak sehat tiba-tiba mengalami perdarahan baik pada kulit, petekie,

purpura, atau perdarahan pada mukosa hidung (epistaksis). ITP dengan episode

perdarahan akut akan pulih dalam beberapa hari atau minggu dan akan sembuh dalam

6 bulan. ITP kronis terjadi pada anak > 7 tahun. Pada pemeriksaan fisik, terdapat

petekie, purpura, perdarahan konjungtiva, atau perdarahan mukokutaneus lainnya.

Perdarahan sering terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. Pada hari pertama

33

diagnosis DBD sulit dibedakan dari morbili dan idiopathic thrombocytopenic purpura

(ITP) yang disertai demam.

- Kesulitan kadang-kadang dialami dalam membedakan syok pada DBD dengan sepsis

dalam hal trombositopenia dan hemokonsentrasi di samping penilaian gejala klinis

lain seperti tipe dan lama demam dapat membantu.

K. KOMPLIKASI 8

- Ensefalopati Dengue

Umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan

tetapi dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok. Didapatkan kesadaran pasien menurun

menjadi apatis/somnolen, dapat disertai kejang..

- Kelainan Ginjal

Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat dari syok

yang tidak teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang penting dan

mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi.

- Edema Paru

komplikasi akibat pemberian cairan yang berlebih

L. PROGNOSIS

Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada DHF/DSS

mortalitasnya cukup tinggi. Prognosis dan perjalanan penyakit pada orang dewasa

umumnya lebih ringan dari pada anak-anak.10

M. PENCEGAHAN

Pada umunya di Indonesia meningkat pada musim hujan sejak bulan Desember

sampai dengan April – Mei tiap tahun. Pencegahan / pemberantasan DBD dengan

membasmi nyamuk dan sarangnya dengan melakukan tindakan 3M, yaitu4,5 :

a. Menguras tempat-tempat penampungan air secara teratur seminggu sekali atau

menaburkan bubuk larvasida (abate)

b. Menutup rapat-rapat tempat penampungan air

c. Mengubur / menyingkirkan barang bekas yang dapat menampung air

Usaha pemberantasan yang dilakukan pemerintah berupa4,5 :

34

a. Pengasapan (foging di rumah penderita demam berdarah dengue dan sekitarnya

sampai radius 100 m)

b. Abatisasi di wilayah endemis demam berdarah dengue dengan cara menaburkan pasir

insektisida di tempat-tempat penampungan air.

35

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

A. Diagnosa :

Dari anamnesa :

Pasien datang dengan keluhan demam tinggi mendadak sejak 4 hari sebelum masuk rumah

sakit. Terus-menerus, turun jika diberi obat penurun panas namun akan naik kembali

beberapa saat kemudian. Pasien timbul bercak-bercak kemerahan pada kulit sejak 2 hari

sebelum masuk rumah sakit. Terutama pada wajah, kedua tangan dan kaki kanan. Saat di

masuk gadar RSPAD tangan dan kaki menjadi dingin dan lembab jika diraba.

Dari pemeriksaan fisik hari pertama di ruang rawat ditemukan :

- Keadaan umum/ kesadaran : tampak sakit sedang, compos mentis.

- Tekanan darah 100/80 mmHg, nadi 97 x/menit, teratur, agak lemah, frekuensi napas 38

x/menit, suhu 36,30 C (axilla).

- Terdapat peteki pada kulit wajah, kedua tangan dan kaki kanan.

- Terdapat nyeri tekan pada regio epigastrium, hati dan limpa tidak teraba.

- Tangan dan kaki dingin,lembab dan tampak pucat, kapilari refill kurang 2 detik.

Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan :

- Ditemukan penurunan hematokrit ≥ 20% setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya Nilai hematokrit sebelum

diberikan terapi cairan sebesar 48%, setelah diberikan terapi cairan nilai hematokrit

38%, penurunan hematokrit sebesar 20,8%

- Trombositopenia (hari ke-4 sakit trombosit 75.000/uL, hari ke-5 sakit

61.000/uL, hari ke-6 sakit 57.000/uL)

Sehingga berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan laboratorium, maka pasien ini

dapat diiagnosa demam berdarah grade III

Menurut WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan jika memenuhi kriteria, antara lain :

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari.

2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut uji bendung positif ; petekie,

ekimosis, atau purpura ; perdarahan mukosa; hematemesis dan melena.

36

3. Hepatomegali

4. Tanda-tanda gangguan sirkulasi : nadi lemah, cepat, tekanan darah ≤ 20, kulit dingin,

lembab terutama pada ujung hidung, jari tangan dan kaki, pasien menjadi gelisah,

sianosis sekitar mulut

5. Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/ ml).

6. Terdapat tanda kebocoran plasma, yaitu :

a. Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis

kelamin.

b. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan

nilai hematokrit sebelumnya.

c. Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia,

hiponatremia

Ditemukannya dua atau tiga patokan klinis pertama disertai trombositopenia dan

hemokonsentrasi cukup untuk membuat diagnosis DBD. Pada pasien ini klinisnya terdapat

demam tinggi 3 hari, peteki, tanda gangguan sirkulasi (presyok). Terdapat trombositopenia

dan penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai

hematokrit sebelumnya.

Menurut kriteria WHO – 1999, derajat DBD dibagi menjadi :

Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan

ialah uji torniquet.

Derajat II : Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain.

Derajat III : Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan nadi

menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut,

kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.

Derajat IV : Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak

teratur.

Derajat demam berdarah pada pasien ini berdasarkan kriteria WHO – 1999 adalah

DBD derajat III. Karena sudah terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi. Yaitu nadi cepat dan

lambat, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar

mulut, kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.

37

Pada pasien ini seharusnya diperiksa uji serologi IgM dan IgG anti dengue sebagai gold

standard, namun pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan tersebut. Pada infeksi primer

demam berdarah dengue IgM (+) sedangkan igG (-), karena pada infeksi primer IgG baru

meningkat sekitar demam hari ke-14. Pada infeksi sekunder IgM (+) dan igG (+).

B. Diagnosis banding pada pasien ini adalah :

Diagnosa banding Keterangan

Campak Tidak terdapat gejala 3 C pada fase prodromal; cough, coriza,

conjungtivitis. Tidak ada bercak koplik, ruam makulopapular

yang timbul bersamaan dengan meningkatnya demam.

Cikungunya Tidak terdapat atralgia yang merupakan gejala menonjol.

Tidak ada limfadenopati.

Idiopatic

Thrombocytopenic

Purpura (ITP)

Pada ITP, perdarahan pada kulit, petekie, purpura, atau

perdarahan pada mukosa hidung (epistaksis), mendadak, dan

jarang disertai demam.

C. Penatalaksanaan pada pasien ini terdiri dari :

1. Pemberian cairan intravena

Pemberian cairan yang dilakukan pada pasien ini :

IGD RSPAD sudah diberikan ringer laktat 30 tetes permenit.

↓

Pada hari pertama di ruang rawat, jumlah cairan yang diberikan pada pasien ini adalah 2000

cc/ 24 jam sebanyak 28 tetes permenit makro (20 tetes makro = 1 cc)

↓

Evalusi hari kedua ; keadaan umum : tampak sakit sedang, tanda-tanda vital (tekanan darah >

20 mmHg, laju nafas : 24 kali/ menit, nadi : 88 kali/menit teratur, isi cukup, suhu : 37,2o C),

diuresis 1 ml/kgbb/jam (buang air kecil ± 250 cc/12 jam). Dari hasil pemeriksaan

laboratorium dilakukan per 12 jam ; nilai hematokrit menurun 20,8% dari 48% menjadi 38%.

Nilai trombosit 63000.

↓

Cairan infus diturunkan menjadi 1000 cc/ 24 jam.

↓

38

Evaluasi hari ketiga ; keadaan umum ; tampak sakit sedang, intake kurang karena tidak nafsu

makan. Tanda-tanda vital, tekanan darah: 100/70 mmHg, laju nafas : 20 x/menit,

nadi:84x/menit, teratur, kuat dan suhu 36,5°C. Buang air kecil ; 600 cc/24 jam. Nilai

hematokrit 38%, nilai trombosit 57000.

↓

Cairan infus diganti dengan D5 ¼ S yang mengandung dektrosa 5 % sebanyak 14 tetes per

menit makro.

Penatalaksanaan pada pasien ini jika disesuaikan alogaritma penatalaksanaan demam

berdarah derajat III adalah sebagai berikut8 :

Oksigenasi (O2 2-4 liter/menit)

Ringer laktat 20 ml/kgBB secepatnya (bolus 30 menit)

↓

Evaluasi 30 menit ; tanda vital tiap 10 menit, catat balans cairan selama pemberian cairan IV.

Syok teratasi : keadaan membaik, nadi teraba kuat, tek.nadi > 20 mmmHg, tidak sesak nafas,

ekstremitas hangat, diuresis 2 ml/kgBB/jam

↓

10 ml/kgBB/jam = 190 ml/jam

↓

Evaluasi tanda vital, perdarahan, jumlah urin tiap jam. Hb, Ht, trombosit tiap 4-6 jam

↓

Stabil dalam 24 jam, Ht< 40 %

↓

7 ml/kgBB/jam = 133 ml/jam

↓

Evaluasi tanda vital, perdarahan, jumlah urin tiap jam. Hb, Ht, trombosit tiap 6 jam

↓

Tekanan nadi kuat, tekanan darah stabil, diuresis cukup, kadar Ht cenderung turun minimal 2

kali pemeriksaan berturut-turut

↓

5 ml/kgBB/jam = 95 ml/jam

↓

Evaluasi makin baik

↓

39

3 ml/kgBB/jam = 57 ml/jam

↓

Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi

Pada pasien ini terdapat tanda kegagalan sirkulasi berupa cepat dan lambat, tekanan

nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit dingin

dan lembab, dan anak tampak gelisah. Pasien diberikan terapi cairan untuk mengatasi syok

tersebut, yang selalu memperhatikan Airway, Breathing, dan Circulation. Namun pada pasien

ini tidak dilakukan pemberian oksigen. Pemberian cairan pada pasien disesuaikan dengan

berat badan ideal pasien ini yaitu 19 kg.

Pemilihan cairan kristaloid maupun koloid dapat digunakan untuk mengisi ruang

intravaskuler. Pada umunya kristaloid lebih murah namun dibutuhkan jumlah kristaloid jauh

lebih besar daripada koloid.2 Kristaloid akan mengakibatkan ekspansi ruang interstisial

sedangkan koloid berfungsi sebagai pompa intravaskuler karena mempunyai tekanan onkotik

yang tinggi sehingga cepat mempertahankan volume intravaskuler, tetapi koloid mempunyai

risiko lebih besar untuk terjadinya efek samping imunologis atau perdarahan.2 Pada pasien ini

hanya diberikan ringer laktat dan tidak diberikan koloid ataupun transfusi, hal ini karena

dalam evaluasi keadaan klinis pasien terus membaik.

2. Paracetamol :

Saya setuju dengan pemberian paracetamol. Berdasarkan buku standar pelayanan medis

kesehatan anak (IDAI) paracetamol diberikan apabila terdapat demam tinggi. 11 Asetosal

dan ibuprofen merupakan kontraindikasi sebab dapat menimbulkan gastritis dan atau

perdarahan. Dosis pada anak adalah 10-15 mg/kgBB/kali atau sama dengan 190-285. Pada

pasien diberikan 3 x 250 mg / 3x 2 sendok teh per oral.

3. Injeksi omeprazol : 1 x 20 gram (IV)

Omeprazole merupakan penghambat pompa proton karena dapat menghambat sekresi

asam lambung sehingga mengurangi mual, muntah dan nyeri perut. Namun berdasarkan

buku standar pelayanan medis kesehatan anak (IDAI) pemberian omeprazol, antacid dan

anti muntah kurang diperlukan pada pasien DBD karena pada umunya nyeri perut yang

dialami diakibatkan oleh gangguan pada hepar, supaya tidak menambah beban

detoksifikasi dalam hepar. 11

4. Vitamin C 1 x 100 mg (IV)

40

Saya setuju dengan pemberian vitamin C. Vitamin C pada jaringan, fungsi utamanya ialah

dalam sintesis kolagen, proteoglikan zat organik matriks antarsel lain misalnya pada

tulang, gigi, endotel kapiler.13 Pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas kapiler yang

menyebabkan kebocoran kapiler akibat adhesi sel-sel endotel yang kurang baik dan

manifestasi perdarahan seperti petekie sehingga perlu diberikan vitamin C untuk

memperbaiki kapiler tersebut.13

5. Diet untuk pasien

Makanan biasa yang sesuai dietnya (kcal/kg bw) yaitu : 90 x 19 = 1710 kcal, yang dibagi

dalam 15 % berasal dari protein, 35 % berasal dari lemak dan 50 % dari karbohidrat.

KH : 50% x 1710 = 855 kcal

Lemak : 35% x 1710 = 598,5 kcal

Protein : 15% x 1710= 256,5 kcal

D. Prognosis pasien ini :

Ad. Vitam : Bonam

Ad. Fungsionam : Bonam

Ad. Sanactionam : Bonam

E. Indikasi pasien ini dipulangkan pada hari ke empat di rumah sakit karena:

- Setelah > 48 jam pasca syok.

- Tidak ditemukan demam selama 24 jam tanpa antipiretik.

- Nafsu makan membaik.

- Secara klinis tampak perbaikan, terlihat pada hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik yang

ditemukan pada tanggal 7-04-2011 berupa ;

Anamnesa : batuk pilek berkurang, nafsu makan baik, demam (-), nyeri perut(-),

mual (-), muntah (-), tanda perdarahan(-)

Pemeriksaan fisik : Tekanan darah: 100/70 mmHg, laju nafas : 20 x/menit, nadi:

89x/menit, teratur, kuat, Suhu 36,5°C, peteki (-), nyeri ulu hati (-), akral hangat.

- Hematokrit pada level normal (42%)

- Tidak ada sesak nafas karena efusi pleura/ asites

- Trombosit 123.000

- Tidak ada komplikasi

DAFTAR PUSTAKA

41

1. Departemen Kesehatan Republik Indonesia.. Pencegahan dan pemberantasan DBD di

Indonesia. Jakarta: Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan

Lingkungan ; 2005.

2. MM DEAH Hapsari, Ninung RD Kusumawati, Tun-Paksi Sareharto. Simposium dan

Workshop: Update Demam Berdarah Dengue. Semarang: Badan Penerbit Universitas

Diponegoro ; 2010

3. Soegeng S. Kumpulan makalah penyaki tropis dan infeksi di Indonesia jilid 1. Surabaya:

Airlangga University Press ; 2004

4. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pemberantasan sarang nyamuk demam

berdarah dengue oleh Juru Pemberantasan Jentik (Jumantik).Jakarta: Direktorat Jenderal

Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan; 2004.

5. Bachtiar Taib. Demam berdarah dengue pada anak. Volume I Nomor I, Juni 2009.

[Diakses pada tanggal 8 April 2011]. Diunduh dari

http://jurnal.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/11095056.pdf

6. Soegeng S . Demam berdarah dengue edisi 2. Surabaya: Airlangga University Press; 2006

7. S.Soegeng, Patogenesa dan Perubahan Patofisiologi Infeksi Virus Dengue. FK-Unair

Surabaya. 2006. Diunduh dari http://www.pediatrik.com/buletin/20060220-8ma2gi-

buletin.pdf

8. Sumarmo S. Herry G. Sri Rezeki SH, Hindra IS. Buku Ajar Infeksi dan Pediatrik Tropis

edisi kedua.Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2002.

9. D.widodo, Infeksi virus dengue. Fk Unair Surabaya. Juli 2006. Diunduh dari

http://pediatrik.com/pkb/061022015303-6l9i130.pdf

10. Tatalaksana DBD. 2010. [Diakses pada tanggal 24 Maret 2011]. Diunduh dari

http://www.depkes.go.id/downloads/ Tata%20Laksana%20DBD.pdf.

11. Pusponegoro, D. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak Edisi I. Jakarta : Balai

Penerbit IDAI ; 2004.

12. Sumarmo S. Herry G. Sri Rezeki SH, Hindra IS. Hematologi Onkologi Anak edisi

kedua.Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2002.

13. Farmakologi dan terapi edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI 2008

42

43

1