BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.4.1. Definisi Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa kerusakan saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas lapangan pandang serta biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli (Salmon, 2009). 2.4.2. Etiologi dan Faktor Resiko Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi dan ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Beberapa faktor resiko yang dapat memicu terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi, diabetes melitus, miopia, ras kulit hitam, pertambahan usia dan pascabedah (Simmons et al, 20072008). 2.4.3. Klasifikasi Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuli, glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Glaukoma sudut terbuka merupakan gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan. Sedangkan glaukoma sudut tertutup adalah gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (Salmon, 2009). Glaukoma sudut terbuka terdiri dari kelainan pada membran pratrabekular (seperti glaukoma neovaskular dan sindrom Irido Corneal Endothelial), kelainan trabekular (seperti glaukoma sudut terbuka primer, kongenital, pigmentasi dan akibat steroid) dan kelainan pascatrabekular karena peningkatan tekanan episklera. Sedangkan glaukoma sudut tertutup terdiri dari glaukoma sudut tertutup primer, sinekia, intumesensi lensa, oklusi vena retina sentralis, hifiema, dan iris bomb (Salmon, 2009). Universitas Sumatera Utara2.4.4. Patogenesis dan Patofisiologi 2.4.4.1.Glaukoma Sudut Terbuka Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Glaukoma sudut terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm (Salmon, 2009). Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas. Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus, setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus (Friedman dan Kaiser, 2007). Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular diskus optikus (Kanski, 2007). Kelainan kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor predisposisi (Kwon et al, 2009). 2.4.4.2.Glaukoma Sudut Tertutup Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Serangan akut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan kurang (Salmon, 2009). 1) Glaukoma Sudut Tertutup Akut Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata dengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi disekitar lampu). Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat (Salmon, 2009). 2) Glaukoma Sudut Tertutup Kronis. Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan Universitas Sumatera Utarajalur keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter dan lebih sering pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea (Salmon, 2009).