PENYAKIT PENYAKIT SEREBROVASKULERSEREBROVASKULER

KMIKMI 22

DEFINISI STROKEDEFINISI STROKE

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung ≥ 24 jam atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.(WHO, 1986)

REGULASI ALIRAN DARAH KE -REGULASI ALIRAN DARAH KE -OTAK (Cerebral Blood Flow = CBF)OTAK (Cerebral Blood Flow = CBF)

Otak menerima darah dari :

- A. carotis communis a. carotis interna a. ophthalmica a.choroidea anterior

a. cerebri anterior a. cerebri media.

- A. vertebralis a.basilaris a.cerebri posterior

= sistema vertebrobasilaris.

Kedua sistem arteri tersebut Kedua sistem arteri tersebut membentuk “ Circulus Willisi “membentuk “ Circulus Willisi “

A. karotis a. serebri ant. a. komunikans ant.

A. basilaris a. serebri post. a. komunikans post. a. karotis.

a. Komunikans ant.

a. Serebri ant.

a. Karotis

a. Basilaris

a.Serebri post.

a. Komunikans post

Peredaran Darah OtakPeredaran Darah Otak

Sirkulasi anterior (karotid) memperdarahi : - Korteks serebri (sebagian besar). - Subkorteks (white matter). - Basal ganglia. - Kapsula interna.

Peredaran Darah OtakPeredaran Darah Otak

Sirkulasi posterior (vertebro-basiler) memperdarahi :

- Brainstem - Thalamus - Cerebellum - Sebagian dari lobus occipitalis dan

lobus temporalis.

Regulasi Aliran Darah ke OtakRegulasi Aliran Darah ke Otak

• Berat otak kira-kira 1500 gram (2-3% BB), dan relatif menerima banyak darah.

• Menerima 16-25% darah yg dipompakan jantung (750 – 1200 cc / menit atau 50-60 cc/menit/100 gr jar.otak).

• Pada saat istirahat, otak memakai: - 20% O2.

- 70% glukosa.

Keadaan peredaran darah umum sangat mempengaruhi fungsi otak.

KMIKMI 99

FAKTOR –FAKTOR YANG MENGATUR CBF

- TD sistemik - cardiac output - Viskositas darah - A.karotid-vertebrobasiler

- autoregulasi serebral - faktor biokimiawi :

= CO2 = O2 = pH = asam laktat - kontrol SSO - faktor organik, obat, seizure dll

FAKTOR EKSTRINSIK

FAKTOR INTRINSIK

Faktor-faktor yang mengatur CBFFaktor-faktor yang mengatur CBF

• Faktor2 ekstrinsik :

tekanan perfusi

CBF = ---------------------

resistensi vaskuler otak

Tekanan perfusi = tekanan darah sistemik - tekanan vena serebral (relatif kecil = 5

mm Hg) tek.perfusi = tek.darah sistemik.

Faktor2 EkstrinsikFaktor2 Ekstrinsik

* Tekanan darah sistemik : Perubahan tek.darah sistemik tdk mem-

pengaruhi CBF, kecuali MABP turun kira2 50 mm Hg (kira-kira ½ dari normal).

* Perubahan cardiac output : Penurunan CO pada gagal jantung tidak

mempengaruhi CBF, kecuali terjadi penurunan TD yg berat.

ok. adanya autoregulasi serebral

Faktor-faktor ekstrinsik (lanjutan)Faktor-faktor ekstrinsik (lanjutan)

Perubahan viskositas darah :

Perubahan viskositas darah mem-

pengaruhi CBF, walaupun tek.perfusi tetap

konstan o.k. terjadi perubahan resistensi-

vaskuler serebral ( spt. anemia dan polisitemia ).

Faktor2 IntrinsikFaktor2 Intrinsik

a.l. Autoregulasi serebral mekanisme yg

mengatur agar aliran darah pd.arteriole

tetap relatif konstan pd.perubahan TD.

CBF relatif konstan dalam suatu batas

yg cukup lebar autoregulatory plateau.

Tek.perfusi menaik / menurun a.Sere-

bral konstriksi / dilatasi.

Faktor ResikoFaktor Resiko

• - Usia.

- Ras.

- Jenis kelamin.

• - Hipertensi. - Hiperlipidemia.

- Kel. Jantung. - T I A.

- Diabetes mellitus. - Merokok.

- Hiperurisemia.

KlasifikasiKlasifikasi

Klinis:

1. T I A = Transient ischemic attacks.

2. Stroke non hemorhagik = Stroke iskemik :

* Thrombosis serebri.

* Emboli serebri.

3. Stroke hemoragik :

* Perdarahan intra-serebral (PIS).

* Perdarahan sub-arakhnoidal (PSA).

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACKTRANSIENT ISCHEMIC ATTACK

• Serangan defisit neurologik yg bersifat temporer akibat ggn. peredaran darah otak, timbul mendadak, menghilang dgn cepat (<24 jam) tanpa gejala sisa.

• Biasanya : 5 – 60 menit, gejala max. biasanya timbul dalam 2 menit.

• T I A : - tipe karotid.

- tipe vertebro-basiler.

Gejala TIA KarotidGejala TIA Karotid

• Amaurosis fugax.• Hemiparesis.• Hemi-hipastesi.• Afasia.

“Some people succeed because they are destined to, but most people succeed

because they are determined to “.

Gejala TIA VertebrobasilerGejala TIA Vertebrobasiler

• Diplopia.

• Dysarthria.

• Drop attacks.

• Hemiparesis alternans.

• Hemihipastesi.

• Ataxia.

• Dysphagia.

EtiologiEtiologi

1. Penyakit pembuluh darah :

- Plaque atherosklerotik.

- Arteriosklerosis.

- Arteritis, dll.

2. Kelainan darah :

- Hypercoagulability.

- Embolism.

3. Penurunan perfusi serebral :

- Cardiac output ber(-).

- Steal syndrome.

- Kompresi pemb.darah ekstra-kranial.

PROSEDUR DIAGNOSTIKPROSEDUR DIAGNOSTIK

• Lab.lengkap.• EKG.• Foto thoraks.• EEG.• CT Scan.• LP.• Arteriografi.• Dll.

DIAGNOSA BANDINGDIAGNOSA BANDING

1. Epilepsi.2. Gangguan jantung3. Hipotensi postural4. Hipoglikemi5. Sinkop6. Migraine7. SOL8. Kelainan psikiatris, dll

TerapiTerapi

1. Pengobatan terhadap faktor resiko.2. Pemberian obat anti trombotik : = Anti agregasi platelet - Aspirin. - Ticlopidine. - Clopidogrel. = Anti koagulan : - Heparin. - Coumadin.3. Operatif : - Endarterectomy. - EC / IC by pass.

PrognosisPrognosis

• Banyak penderita TIA dengan 1 atau beberapa kali serangan sebelum stroke tanpa menjumpai dokter.

• Resiko stroke paling tinggi pd. tahun pertama stlh. TIA (10-25%).

• Tahun berikutnya 5%.• TIA faktor resiko mayor utk. Infark otak,

juga jantung.

STROKE NON HEMORHAGIKSTROKE NON HEMORHAGIK= STROKE ISKEMIK= STROKE ISKEMIK

Infark serebri terjadi bila suatu daerah diotak

mengalami iskemia dan nekrosis, akibat -

berkurangnya aliran darah ke otak sampai di

bawah level kritis yang dibutuhkan untuk

kehidupan sel.

Etiologi : trombosis serebri.

emboli serebri.

Thrombosis SerebriThrombosis Serebri

• Sebagian besar penderita atherosklerosis = yg mempunyai faktor resiko yg memper-

cepat atherosklerosis.

* Penyebab lain :

- Arteritis pemb. darah otak.

- Kelainan darah.

- Perfusi keotak menurun kritis.

Medical Training Asia Middle EastMedical Training Asia Middle East

Atherothrombosis: the Pathologic ProcessAtherothrombosis: the Pathologic Process

3L

Occlusion

Acute Event

Embolism

Chronic Ischemia

AtheroscleroticPlaque

PlaqueFissure/Cracking

/ Rupture

Thrombus Incorporated

into Atheroma

Thrombus Formation

Stabilized Plaque

Embolia SerebriEmbolia Serebri

Sumber emboli :

1. Kardiovaskuler :

- Plaque atherosklerotik pemb.darah otak yg besar.

- Sisa pemb.darah yg telah mengalami oklusi.

- Trauma pemb.darah leher. Mural thrombosis o.k. infark miokard, aritmia kordis dan post operatif bedah jantung.

- Peny. katup jantung spt. peny.jantung rhematik, prolaps katup mitral, endokarditis.

- Yang jarang : atrial myxoma, collagen disease, kardiomiopati dan endocardial fibrosis.

2. Sistemik :

- emboli sepsis dari paru, abdomen dan

pelvis.

- emboli lemak.

- emboli udara.

- sel metastase.

- benda asing.

Gejala KlinikGejala Klinik

• Tergantung lokasi dan luasnya infark.

• Sindroma klinik sesuai dg.pemb.darah daerah infark :

- Hemiparesis. - Hemihipastesi.

- Disfasia-afasia. - Ggn.penglihatan.

- Diplopia. - Fasialis parese.

- Dll.

Thrombosis SerebriThrombosis Serebri

• Defisit neurologik timbul mendadak, tapi berkembang agak lebih lambat.

• Onset sewaktu istirahat / bangun tidur.

Embolia SerebriEmbolia Serebri

• Defisit neurologik timbul mendadak dan sekaligus mencapai puncak.

• Onset sewaktu aktif.

“A leader is one who knows the way, goes the way and shows the way “.

PengobatanPengobatan

Prinsip : memperbaiki CBF mencegah perluasanInfark. = Pengobatan umum.

= Pengobatan spesifik.

= Rehabilitasi.

Pengobatan UmumPengobatan Umum

• Fungsi paru / jalan nafas.• Jantung & tekanan darah.• Cairan & elektrolit.• Kadar glukosa & temperatur.• Makanan.• Mencegah / pengobatan komplikasi a.l. : edema serebri,kejang, pneumonia, ISK, emboli

paru / DVT, dll.• Fisioterapi & Speech therapy.

r CBF(ml/100g / menit) JARINGAN OTAK

STRATEGI TERAPI NeuroproteksiReperfusi

NormalNormal

Gangguan metab. Glukosa(Glikolisis anaerobik)

Gangguan metab. Glukosa(Glikolisis anaerobik)

LaktoasidosisLaktoasidosis

Gangguan Biokimiawi(sintesa protein)

Gangguan Biokimiawi(sintesa protein)

Gangguan metab. EnersiGangguan metab. Enersi

Gangguan fungsional(depolarisasi membran)Gangguan fungsional

(depolarisasi membran)

Kerusakan Histologis(Pannekrosis)

Neuron, glia, Endotel

Kerusakan Histologis(Pannekrosis)

Neuron, glia, Endotel“Energy Failure”“Energy Failure”

“Electrical Failure”

“Electrical Failure”

“Ion Pump Failure”Glutamate Release , Ca influx, Free radicals, dst

“Ion Pump Failure”Glutamate Release , Ca influx, Free radicals, dst

50-60

35

20

15

10

0-4

KASKADE ISKEMIKKASKADE ISKEMIK

Pengobatan SpesifikPengobatan Spesifik

Strategi:

= Reperfusi memulihkan aliran darah

ke daerah iskhemik.

= Neuroproteksi melindungi jaringan

otak terhadap kerusakan akibat iskemi.

penumbracore

1 hour 2 hour 3-4 hour 4-6 hour

Corepenumbra

= ~ 1 : 1 ~ 2-3 : 1 ~ 4-5 : 1 ? 10-20 : 1

Pengobatan Post StrokePengobatan Post Stroke

• Kontrol faktor resiko.• Pemberian obat2 anti-thrombotik : - Aspirin. - Ticlopidine. - Clopidogrel.• Pemberian antikoagulansia : - Warfarin.• Fisioterapi / rehabilitasi.

KMIKMI 4646

CURRENTLY AVAILABLEANTITHROMBOTIC DRUGS

ANTIPLATELET AGENTS ANTICOAGULANTS

ORAL PARENTERAL ORAL PARENTERAL

AspirinDipyridamolTiclopidinClopidogrelCilostazol

GPIIb/IIIaantagonists

CoumarinHeparinLMWHHirudinArgatrobanFondaparinux

melagatran

THROMBOLYTICAGENTS

-PARENTERAL-STREPTOKINASE-UROKINASE-tPA

KMIKMI 4747

STROKE HEMORAGIKSTROKE HEMORAGIK

“Man cannot discover new oceans,unless he has the courage to loose sight of

the shore”

PIS PSA

Perdarahan IntraserebralPerdarahan Intraserebral

• Terjadinya perdarahan spontan ke dalam substansi otak.

• Primer >< sekunder (trauma).

EtiologiEtiologi

• Hipertensif.• Non-hipertensif : - Cerebral amyloid angiopathy (CAA). - Antikoagulansia / thrombolitik. - Neoplasma. - Drug abuse. - Aneurisma / AVM. - Idiopatik. - Dll.

PIS HipertensifPIS Hipertensif

• Penderita hipertensi kronis : arteriosklerotik pemb.darah kecil perubahan2 pd.ddg. pemb.darah aneurisma (=Charcot Bouchart aneurysm ) pecah PIS.

• Lokasi:

- Talamus. - Kapsula interna.

- Basal ganglia. - Lobar, dll.

Gejala KlinisGejala Klinis

• Terjadi waktu aktif.• Nyeri kepala hebat kesadaran menurun

koma.• Riwayat hipertensi kronis.• Defisit neurologis tergantung lokasi dan

luas hematom.• Hematom di lobus frontalis & temporalis

kejang2 / hemiparesis kontralateral.• Penderita yg selamat perbaikan kesadaran dlm.

beberapa hari.

DDDD

• Penyebab koma dan SOL yg lain.

• Infark serebri.

• Pecahnya Berry aneurism.

PengobatanPengobatan

• Prinsip : konservatif.

• Perawatan koma.

• Kontrol hipertensi :

TD yg tinggi perdarahan & edema serebri : bila MAP 110 mmHg mulai diberi obat anti hipertensi.

• Mengatasi edema serebri : Mannitol.

Pengobatan (Lanjutan)Pengobatan (Lanjutan)

• Indikasi tindakan operatif : - Perdarahan intraserebellar > 3 cm. - Perdarahan lobar dgn diameter > 3 cm + tanda2 peninggian TIK yg cepat/dgn perburukan klinis dicoba tindakan operatif utk life saving. !!! Sebelum koma dalam + pupil dilatasi maksimal.

Perdarahan Sub-arakhnoidalPerdarahan Sub-arakhnoidal

Penyebab yg paling sering :1. Trauma.2. Spontan : 2.1. Perdarahan intraserebral ruang subarakhnoid. 2.2. Primer : - Aneurisma ( Berry ). - AVM. - dll.

Gejala KlinisGejala Klinis

• Sakit kepala yg hebat (occipital), muntah.

• Kesadaran menurun koma, tergantung luasnya perdarahan.

• Tanda2 perangsangan meningeal : kaku kuduk

• Funduskopi : perdarahan retina.

• Gangguan psikis.

• Kadang2 kejang fokal / umum.

DDDD

• Migraine.

• Infeksi sistemik.

• Meningitis / ensefalitis.

• Hipertensif ensefalopati.

• Arthritis serfikalis.

• Infark serebri.

PengobatanPengobatan

• Kesadaran menurun perawatan koma.• Perawatan umum.• Bedrest total (lk 3 minggu).• Pengobatan simtomatik utk. sakit kepala /

gelisah.• Edema serebri : Mannitol.• Untuk mencegah vasospasme : Calcium entry blocker “Nimodipine”

Pengobatan (Lanjutan)Pengobatan (Lanjutan)

• Tindakan operatif :

untuk mencegah re-bleeding, setelah

prosedur diagnostik (arteriografi).

PrognosaPrognosa

Mortalitas masih tinggi.