CLINICAL SCIENCE SESSION

GLAUKOMA AKUT

Oleh

Radinal Yusivanandra Prayitno

0718011030

Pembimbing

dr. Helmi Muchtar, Sp.M

SMF ILMU PENYAKIT MATA

RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK

BANDAR LAMPUNG

MARET 2013

GLAUKOMA AKUT

A. PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan didalam bola mata

meningkat sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan

penurunan fungsi penglihatan. Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan

intra okular yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan

lapangan pandang.

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini

disebabkan:

Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata

belakang ke bilik mata depan;

Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar;

Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di

celah pupil.

Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut

humor aqueus. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik

posterior melewati pupil masuk kedalam bilik anterior lalu mengalir dari mata

melalui suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena

penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka

akan terjadi peningkatan tekanan. Peningkatan tekanan intra okular akan

mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang

mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga tak

jarang kebutaan dapat diderita pada keadaan yang tidak dikoreksi.

Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau cekungan papil saraf optik akibat

glaukoma merupakan gejala glaukoma yang mengakibatkan kerusakan pada

saraf optik. Luas atau dalamnya cekungan ini pada glaukoma kongenital

dipakai sebagai indikator progresivitas glaukoma.

Klasifikasi Glaukoma

Klasifikasi untuk glaukoma adalah sebagai berikut (Vaughen) :

1. Glaukoma Primer

Glaukoma primer adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai.

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, di mana tidak didapatkan kelainan

yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang

yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti :

a. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau

susunan anatomis bilik mata yang menyempit ;

b. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan

(goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan

korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan

goniodisgenesis.

Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut

bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk

penatalaksanaan dan penelitian. Untuk setiap glaukoma diperlukan

pemeriksaan gonioskopi.

Secara umum glaukoma primer terbagi menjadi :

Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)

Glaukoma sudut sempit

2. Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital dibagi menjadi glaukoma kongenital primer, anomali

perkembangan segmen anterior, dan berbagai kelainan lain seperti aniridia,

sindrom Sturge-Weber, neurofibromatosis, sindrom Lowe, dan rubella

kongenital. Glaukoma kongenital merupakan kelainan yang sudah ada sejak

lahir dan terjadi akibat gangguan perkembangan pada saluran humor aqueus.

Glaukoma kongenitalis seringkali diturunkan. Menurut Schele, glaukoma

kongenital dibagi menjadi :

Primer atau infantile yang tampak pada waktu lahir atau pada umur 1-3

tahun dan menyebabkan pembesaran bola mata, karena dengan

elastisitasnya bola mata membesar mengikuti meningginya tekanan

intraokuler.

Menyertai kelainan kongenital lainnya (Glaukoma juvenil) didapatkan

pada anak yang lebih besar.

3. Glaukoma Sekunder

Perubahan lensa

Terjadi karena dislokasi lensa, intumesensi lensa yang katarak (fakotopik),

proses fakolitik dan fakotoksik pada katarak, atau karena terlepasnya

kapsul lensa, maka jaringan kapsul lensa ini dapat menutupi trabekula,

sehingga menghalangi keluarnya humor aqueous dari bilik mata depan dan

atau biasa disebut dengan glaukoma kapsularis.

Kelainan uvea

Akibat terjadinya peradangan pada uvea (uveitis anterior) yang dapat

menimbulkan glaukoma baik pada stadium dini maupun stadium lanjut.

Akibat meradangnya uvea anterior, timbul hiperemi yang menimbulkan

bertambahnya produksi humor aqueous, juga ikut keluar sel-sel radang

dengan fibrinnya akibat gangguan permeabilitas dari pembuluh darah dan

menyebabkan kenaikan tekanan osmose. Hal ini dapat menyebabkan

meningginya tekanan intraokuler. Penyebab lainnya adalah karena tumor

pada jaringan uvea dan terdapatnya rubeosis iridis yang merupakan proses

neovaskularisasi di iris.

Trauma

Terjadi akibat adanya hifema atau perdarahan di bilik mata depan yang

berasal dari robekan di iris atau badan siliar sehingga dapat menutupi

sudut bilik mata dan meningkatkan tekanan intraokuler. Penyebab lain

adalah kontusio bulbi yang dapat menyebabkan perdarahan di bagian

posterior mata sehingga tekanan intraokuler cepat naik serta robeknya

kornea atau limbus yang dapat disertai dengan prolaps iris sehingga

menyebabkan tertutupnya sudut bilik mata dengan cepat karena

menempelnya iris pada kornea.

Bedah

Akibat pertumbuhan epitel, yang masuk ke dalam bilik mata depan, terjadi

setelah mengadakan insisi kornea atau sklera dan dapat menutup sudut

bilik mata depan. Penyebab lain adalah gagalnya pembentukan bilik mata

depan setelah operasi katarak, dan uveitis yang dapat menyebabkan

perlengketan iris pasca operasi katarak.

4. Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit / terbuka) di

mana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan

gangguan fungsi lanjut.

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi

dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa

sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh

darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris,

keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma

hemoragik.

Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada

badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar atau

melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan

memberikan rasa sakit.

B. GLAUKOMA AKUT

1. Definisi

Nama ini didasarkan keadaan sudut yang tampak pada pemeriksaan

gonioskopi. Glaukoma primer sudut tertutup merupakan kelainan pada

mata dimana terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokuler, sakit

yang sangat di mata secara mendadak dan menurunnya ketajaman

penglihatan secara tiba-tiba, disertai tanda-tanda kongesti dimata, seperti

mata merah, kelopak mata bengkak. Karena glaukoma ini timbulnya

mendadak disertai tanda kongesti, maka disebut pula glaukoma akut

kongestif atau glaukoma akut.

2. Etiologi dan Patofisiologi

Disebabkan penutupan sudut COA yang mendadak oleh akar iris, sehingga

menghalangi sama sekali keluarnya humor aqueus melalui trabekula,

menyebabkan meningginya tekanan intraokuler, Glaukoma akut, hanya

timbul pada orang-orang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit.

Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis.

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop.

Makin berat hipermetropnya makin dangkal COA-nya.

2. Tumbuhnya lensa. Menyebabkan COA menjadi lebih dangkal. Pada

umur 25 tahun, dalamnya COA rata – rata 3,6 mm, sedang pada umur

70 tahun 3,15 mm.

3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya COA-nya dangkal.

4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal COA.

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa menjadi lebih dekat ke iris,

sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata

depan terhambat. Inilah yang disebut hambatan pupil. Hal ini dapat

menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam mata belakang dan

mendorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang

sudah sempit adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan

trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar

dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.

Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit :

1. Akomodasi. Dengan akomodasi, pars siliaris dari iris maju ke depan.

2. Dilatasi pupil, menyebabkan akar iris menjadi lebih tebal dan sudut

COA menjadi lebih sempit.

Dilatasi pupil dapat terjadi, bila :

1. Diberikan midriatika, seperti hematropin. Juga dapat terjadi bila atropin

diberikan sistimik dalam pengobatan muntaber atau persiapan operasi.

2. Diam di ruang gelap.

3. Lensa letaknya lebih ke depan, dapat menyebabkan hambatan pupil

yang kemudian menimbulkan iris bombe fisiologis, karena tekanan di

bilik mata belakang lebih tinggi dari di depan. Hal ini dapat menambah

sempitnya sudut coa yang dasarnya sudat sempit.

4. Kongesti badan siliar. Penyebabnya :

a. Neurovaskuler, misalnya menangis, jengkel dan kelainan emosi yang

lain.

b. Penyakit lokal dari traktus respiratorius bagian atas.

c. Operasi daerah kepala.

d. Humoral, seperti haid.

Jadi bila faktor fisiologis ini terjadi pada seseorang yang mempunyai

predisposisi anatomis berupa sudut bilik mata yang sempit, maka ada

kemungkinan timbul glaukoma sudut tertutup.

Pendapat lain tentang penyebab dari glaukoma sudut tertutup, yaitu terjadinya

labilitas vasomotoris setempat, sehingga mempertinggi tekanan di dalam

pembuluh darah yang kecil. Jika hal ini terjadi pada uvea bagian depan, maka

menyebabkan penambahan dari cairan yang dikeluarkan di bilik mata

belakang sehingga badan kaca, lensa dan iris menjadi lebih terdorong ke

depan.

3. Gejala Klinik

Sebelum penderita menderita serangan akut, ia mengalami serangan

prodorma meskipun tidak selalu demikian.

Fase Prodorma Dinamakan Juga Fase Nonkongestif

Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambaran

pelangi) sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada matanya

dan kelemahan akomodasi.

Keadaan ini berlangsung ½ - 2 jam. Pada stadium ini penderita jarang

pergi ke dokter, biasanya mengobati dirinya sendiri dengan analgetika atau

obat flu yang mudah didapat, kemudian merasa sembuh lagi. Juga dengan

tidur sebentar keadaan pulih kembali, sebab pada waktu tidur, terjadi

miosis yang menyebabkan sudut coa terbuka.

Pemeriksaan pada stadium ini, didapatkan : injeksi perikornea yang ringan,

kornea agak suram karena edema, bilik mata depan dangkal, pupil sedikit

melebar reaksi cahaya lambat dan tekanan intraokuler meninggi.

Bila serangannya reda, mata menjadi normal kembali, kecuali penurunan

daya akomodasi tetap ada, sehingga penderita memerlukan penggantian

kacamata dekat yang lebih sering dan lebih kuat dibanding dengan

usianya. Karena itu, bila terdapat penderita dengan kenaikan yang cepat

dari presbiopianya, waspadalah terhadap kemungkinan glaukoma sudut

tertutup. Stadium prodorma ini dapat diperhebat oleh insomnia, kongesti

vena, gangguan emosi, kebanyakan minum, pemakaian midriatika. Mula-

mula antara serangan dapat berminggu-minggu atau beberapa bulan, akan

tetapi makin lama makin sering dan serangannya berlangsung lebih lama.

Stadium ini dapat berlangsung beberapa minggu atau beberapa bulan

bahkan beberapa tahun, baru kemudian sampai pada stadium glaukoma

akut. Jadi untuk mendeteksi seseorang dengan calon glaukoma akut,

dibutuhkan anamnesa yang teliti.

Fase glaukoma akut : (stadium kongestif)

Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya

karena sakit hebat. Jalannya dipapah, karena ketajaman penglihatannya

turun, muntah-muntah, karenanya sering disangka bukan menderita sakit

mata, melainkan suatu penyakit sistemik. Glaukoma akut menyebabkan

visus cepat menurun, disertai sakit kepala di dalam mata yang menjalar

sepanjang N.V, sakit di kepala, muntah-muntah, nausea, tampak warna

pelangi di sekitar lampu.

Pada pemeriksaan tampak :

- Palpebra bengkak.

- Konjungtiva bulbi : hiperemia, kongestif, kemotis, dengan injeksi silier,

injeksi konjungtiva, injeksi episklera.

- Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea.

- Bilik mata depan : dangkal, yang dapat dilihat dengan penyinaran bilik

mata depan dari samping.

- Iris : gambaran corak bergaris tak nyata, karena edema, berwarna

kelabu.

- Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang – kadang

didapatkan midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya

lamban atau tidak sama sekali.

Bila serangan-serangan sudah berulang kali, terjadi untuk waktu yang

lama, maka terjadi lepasnya pigmen dari iris, yang masuk ke dalam bilik

mata depan menimbulkan kekerutan, juga dapat menempel pada endotel

kornea dan tampak seperti keratik presipitat. Dapat juga terjadi

perlengketan antara pupil dan lensa (sinekhia posterior), sehingga pupil

menjadi tidak teratur, dan sering disangka menderita uveitis. Irisnya

tampak berwarna putih kelabu, karena timbulnya nekrose lokal. Lensanya

menjadi katarak, yang tampak di atas permukaan kapsula lensa depan,

sebagai bercak-bercak putih, seperti susu yang tertumpah di atas meja

yang disebut “Glaukoma Flecke”, suatu tanda bahwa pada mata itu pernah

terjadi serangan akut.

Bila glaukoma akut tidak segera diobati dengan baik, timbullah

perlekatan-perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula, yang

disebut sinkhia anterior perifer, yang mengakibatkan penyaluran keluar

dari humor akueus lebih menghambat lagi.

Pada stadium akut, karena kornea sangat keruh, pemeriksaan bagian dalam

mata sukar dilakukan. Funduskopi, pemeriksaan lapang pandangan, juga

untuk dapat melihat iris, pupil, lensa baru dapat menjadi jelas, bila fase ini

sudah berlalu, dimana kornea sudah menjadi agak jernih kembali.

Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan

atrofi,seperti pada glaukoma simpleks.

Tonometri : Tensi intraokuler pada stadium kongestif lebih tinggi dari

pada stadium non kongestif.

Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada

perlengketan antara iris dan trabekula (goniosinekhia,

sinekhia anterior perifer), maka aliran menjadi terganggu.

Ganioskopi : Pada waktu tekanan intraokuler tinggi, sudut bilik mata

depan tertutup, sedang pada waktu tensi intraokuler normal,

sudutnya sempit. Bila serangan dapat dihentikan maka

sesudah 24 jam, biasanya sudut bilik mata depan terbuka

kembali, tetapi masih sempit.

Tes provokasi dilakukan pada keadaan yang meragukan :

Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes

bersujud (prone test).

4. Diagnosis Banding

Beberapa penyakit yang mirip dengan glaukoma akut adalah :

1. Iridosiklitis akut

2. Konjungtivitis akut

3. Keratitis

4. Skleritis

5. Sindrom Posner Schlossman

6. Glaukoma sudut terbuka meradang

7. Perdarahan retrobulbar

8. Glaukoma Hemolitik

5. Pemeriksaan

Cara Pemeriksaan Khusus Untuk Glaukoma

1. Ketajaman penglihatan

Pemeriksaan ketajaman penglihatan, bukan merupakan cara yang

khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena ketajaman

penglihatan yang baik misalnya 5/5 belum berarti tidak ada glaukoma.

Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi

lapang pandangan dan lambat laun meluas ke tengah. Dengan demikian

penglihatan sentral (fungsi makula) bertahan lama, walaupun

penglihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita tersebut seolah-

olah melihat melalui teropong (tunnel vision).

2. Tonometri

Tingginya tekanan intraokuler tergantung dari banyaknya produksi

akueus humor oleh badan siliar dan penglihatan keluarnya melalui

sudut bilik mata depan, yang juga bergantung dari keadaan sudut bilik

mata depannya sendiri, trabekula, kanal Schlemn dan keadaan tekanan

di dalam vena episklera. Tonometri diperlukan untuk mengukur

besarnya tekanan intraokuler.

Ada 3 macam tonometeri :

a. Cara Digital

Paling mudah, tetapi tidak cermat, sebab pengukurannya berdasarkan

perasaan kedua jari telunjuk kita. Dengan menyuruh penderita

melihat ke bawah tanpa menutup matanya, kemudian kita letakkan

kedua jari telunjuk di atasnya, dengan satu jari menekan sedangkan

jari yang lain menahan secara bergantian. Tinggi rendahnya tekanan

di catat sebagai berikut :

Tio = Tensi, intra okuler = N (normal)

Tio = N + 1 (agak tinggi),

Tio = N – 1 (agak rendah)

Tio = N + 2 (tinggi), dan sebagainya

Bila penderita menutup matanya pada waktu melihat ke bawah,

maka tarsus palpebra yang keras pindah ke depan mata, sehingga

pada palpasi, yang teraba tarsusnya dan memberi kesan keras.

b. Cara Mekanis

Tidak begitu mahal, dapat dibawa ke mana – mana, mudah

mengerjakannya. Hanya bila skleranya terlalu lembek, seperti pada

penderita miopia, maka hasil pembacaannya menjadi terlalu rendah.

Penderita terbaring tanpa bantal, matanya ditetesi pantokain 1 – 2 %

satu kali. Suruh penderita memihat lurus ke atas dan letakkan

tanometer di puncak kornea. Jarum tonometer akan bergerak di atas

skala dan menunjuk pada satu angka di atas skala tersebut.

c. Tonometri Dengan Tonometer Aplanasi Dari Goldman

Alat ini selain cukup mahal, kira – kira 10 kali harga tonometer dari

Schiotz juga memerlukan siitiamp yang juga cukup mahal, pula tidak

praktis. Tetapi meskipun demikian, di dalam komunikasi

internasional secara tidak resmi, hanya tonometri dengan aplanasi

tonometer sajalah yang diakui.

Tekanan bola mata ini, untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi :

Pada bernafas ada fluktuasi 1 – 2 mmHg

Pada jam 5 – 7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari

menaik lagi

3. Gonioskopi

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata

depan. dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup

atau sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris

bagian perifer, ke depan (peripheral anterior sinechiae). Dengan alat ini

dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup di

kemudian hari.

Cara yang sederhana untuk menentukan lebar sempitnya sudut bilik

mata depan, dengan menyinari bilik mata depan, dari samping memakai

sebuah senter. Iris yang datar akan disinari secara merata, ini berarti

sudut bilik mata depannya terbuka. Tetapi bila yang disinari hanya

pada sisi lampu senter,s edang pada sisi yang lain terbentuk bayangan,

maka kemungkinan sudut bilik mata depannya sempit atau tertutup.

4. Oftalmoskopi

Yang harus diperhatikan adalah papil, yang mengalami perubahan

penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Yang

mungkin disebabkan beberapa faktor :

Peninggian tekanan intraokuler, mengakibatkan gangguan

perdarahan pada papil, sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas

serabut saraf pada papil saraf optik.

Tekanan intraokuler, menekan pada bagian tengah optik, yang

mempunyai daya tahan terlemah dari bola mata. Bagian tepi papil

relatif lebih kuat dari bagian tengah terjadi penggaungan pada papil

ini.

5. Pemeriksaan lapangan pandangan

Dengan mata yang lain, melihat kepada mata pemeriksa yang ada di

depannya dan pemeriksa menutup mata yang sebelahnya. Penderita

memperhatikan kapan gerak tangan itu mulai terlihat. Gerakan ini

diulangi pada miridian lain sampai tercapai 360 derajat. Dengan cara

ini dapat dibandingkan lapang pandangan pemeriksa dengan lapang

pandangan penderita dan tentu dalam hal ini kampus pemeriksa harus

normal. Dengan tes konfrontasi ini, hanya kerusakan yang luas saja

yang dapat diukur

6. Tonografi

Untuk mengukur cairan bilik mata yang dikeluarkan mata melalui

trabekula dalam satu satuan waktu.

7. Tes provokasi

Dilakukan pada keadaan yang meragukan.

Untuk Glaukoma Sudut Tertutup

a. Tes Kamar Gelap ; orang sakit duduk di tempat gelap selama 1

jam, tidak boleh tertidur. Di tempat gelap ini terjadi midriasis,

yang mengganggu aliran cairan bilik mata ke trabekulum.

Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti patologis, sedang

kenaikan 8 mmHg mencurigakan.

b. Tes Membaca ; penderita disuruh membaca huruf kecil pada

jarak dekat selama 45 menit, kenaikan tensi 10 – 15 mmHg

patologis.

c. Tes Midriasis ; dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2

%, homatropin 1 % atau neosynephrine 10 %. Tensi diukur

setiap ¼ jam selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan

sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti patologis. Karena tes ini

mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah

banyak ditinggalkan.

d. Tes Bersujud (Prone Position Test) ; penderita disuruh bersujud

selama 1 jam. Kenaikan tensi 8 – 10 mmHg menandakan

mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusul dengan

gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih ke depan

mendorong iris ke depan, menyebabkan sudut bilik depan

menjadi sempit.

6. Penatalaksanaan

Pada serangan akut sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu dengan

pilokarpin 2 % setiap menit selama 5 menit yang disusul setiap 1 jam

selama satu hari. Pengobatan glaukoma akut harus segera berupa

pengobatan topikal dan sistemik. Tujuan pengobatan ialah merendahkan

tekanan bola mata secepatnya kemudian bila tekanan bola mata normal

dan mata tenang dilakukan pembedahan. Pengobatan topikal diberikan

pilokarpin 2 %. Sistemik diberikan intravena karena sering disertai mual.

Diberikan Asetazolamid 500 MG IV, yang disusul dengan 250 MG tablet

setiap 4 jam sesudah keluhan mual hilang. Intravena dapat juga diberikan

manitol 1,5 – 2 MK/kgbb dalam larutan 20 % atau urea IV gm/kgbb, hati –

hati kelainan ginjal. Gliserol sering dipakai dokter mata diberikan peros 1

g/kgbb badan dalam larutan 50 %.

Anestesi retrobulbar xiloxain 2 % dapat mengurangkan produksi akuos

humor selain mengurangkan rasa sakit. Rasa sakit yang sangat dapat

dikurangi dengan pemberian morfin 50 MG sub kutis. Biasanya dengan

pengobatan ini tekanan bola mata turun sesudah 30 menit atau beberapa

jam kemudian.

Hanya pembedahan yang dapat mengobati glaukoma akut kongestif.

Tindakan pembedahan harus dilakukan pada mata dengan glaukoma sudut

sempit karena serangan akan berulang lagi pada suatu saat. Tindakan

pembedahan dilakukan pada saat tekanan bola mata sudah terkontrol, mata

tenang dan persiapan pembedahan sudah cukup. Tindakan pembedahan

pada glaukoma sudut sempit adalah iredektomi atau suatu pembedahan

filtrasi.

Mata yang tidak dalam serangan juga diberikan miotik untuk mencegah

serangan. Perawatan pada mata yang tidak menunjukkan gejala dilakukan

dengan miotik bila mata sebelahnya masih dalam serangan akut.

Iredektomi dipertimbangan bila mata yang mendapat serangan sudah tidak

terancam lagi.

Pengobatan adalah pembedahan, bila baru terjadi gejala prodromal saja

maka tindakan pembedahan cukup dengan iredektomi saja. Kegagalan

terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan

tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah seperti

krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi. Semua teknik

siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan

sebagai terapi untuk glaucoma yang sulit diatasi.

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, Sidartha. 2009. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta

Vaughan, Daniel.G. 2000. Oftalmologi Umum.Edisi 14. Widya Medika : Jakarta

Wijaya, Nana. 1983. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan Ke-3. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta

Griggs, Paul B. 2008. Glaucoma. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/9349.htmDiakses tanggal 24 oktober 2012