cronis kidney disease (Ckd)
-
Upload
relinoktavidora -
Category
Documents
-
view
246 -
download
3
description
Transcript of cronis kidney disease (Ckd)
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit ginjal kronis merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia dan
sekarang dikenal sebagai kondisi umum yang dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit
jantung dan gagal ginjal kronis .
Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas yakni kronik dan akut. Gagal
ginjal kronik merupakan perkembangan gagl ginjal yang progresif dan lambat (biasanya
berlangsung beberapa tahun), sebaliknya gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa hari atau
beberapa minggu. Pada kedua kasus tersebut, ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal.
Meskipun ketidakmampuan fungsional terminal sama pada kedua jenis gagal ginjal ini, tetapi
gagal ginjal akut mempunyai gambaran khas dan akan dibahas secara terpisah.
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron
ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral,
meskipun lesi obstruktif pada traktus urinarius juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik.
Meskipun penyebabnya banyak, manifestasi klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu sama
lain karena gagal ginjal progresif dapat didefinisikan secara sederhana sebagai defisiensi jumlah
total nefron yang berfungsi dan kombinasi gangguan yang tidak pasti tidak adapat dielakkan lagi.
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan
pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik
serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan
bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau
dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan
adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini
dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.
1
B. Rumusan Masalah
1. Jelaskan apa yang dimaksud dengan Chronic Kidney Disease?
2. Apa sajakah klasifikasi pada Chronic Kidney Disease?
3. Jelaskan etiologi dari Chronic Kidney Disease?
4. Bagaimanakah patofisiologi dari Chronic Kidney Disease?
5. Jelaskan manifestasi klinis dari Chronic Kidney Disease?
6. Bagaimanakah penatalaksanaan dari Chronic Kidney Disease?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari Chronic Kidney Disease.
2. Untuk mengetahui klasifikasi dari Chronic Kidney Disease.
3. Untuk mengetahui etiologi dari Chronic Kidney Disease.
4. Untuk mengetahui patofisiologi dari Chronic Kidney Disease.
5. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Chronic Kidney Disease.
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Chronic Kidney Disease.
D. Sistematika Penulisan
1. BAB I PENDAHULUAN
a. Latar Belakang
b. Rumusan Masalah
c. Tujuan
d. Sistematika penulisan
2. BAB II TINJAUAN TEORITIS
3. BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
4. BAB IV PENUTUP
5. DAFTAR PUSTAKA
2
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Pengertian
Sebelum tahun 2002, istilah insufisiensi renal kronis (chronic renal insufficiency/CRI)
dipakai untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal progresif, yang didefinisikan sebagai
laju filtrasi glomerular (glomerular filtration rate/GFR) kurang dari 75 ml/mnt/1,73 m2 luas
permukaan tubuh.
Istilah baru, yaitu CKD, diperkenalkan oleh NKF-K/DOQI, untuk pasien yang memiliki
salah satu kriteria sebagai berikut:
1. Kerusakan ginjal ≥ 3 bulan, dimana terdapat abnormalitas struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR, yang dimanifestasikan oleh satu atau beberapa gejala berikut:- Abnormalitas komposisi darah atau urin- Abnormalitas pemeriksaan pencitraan- Abnormalitas biopsi ginjal
2. GFR < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama ≥ 3 bulan dengan atau tanpa tanda kerusakan ginjal lainnya yang telah disebutkan sebelumnya di atas.
B. Klasifikasi
Sistem klasifikasi CKD yang sekarang dipakai diperkenalkan oleh NKFK/DOQI
berdasarkan tingkat GFR, bersama berbagai parameter klinis, laboratorium dan pencitraan.
Tujuan adanya sistem klasifikasi adalah untuk pencegahan, identifikasi awal gangguan ginjal,
dan penatalaksanaan yang dapat mengubah perjalanan penyakit sehingga terhindar dari end
stage renal disease (ESRD).1-4 Namun demikian sistem klasifikasi ini hanya dapat
diterapkan pada pasien dengan usia 2 tahun ke atas, karena adanya proses pematangan fungsi
ginjal pada anak dengan usia di bawah 2 tahun.
3
Tabel 1. Klasifikasi stadium CKD NKF-K/DOQI
No Stadium GFR (ml/mnt/1,73 m2 ) Deskripsi
1 1 ≥ 90 Kerusakan ginjal dengan GFR normal/meningkat
2 2 60-89 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan
3 3 30-59 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang
4 4 15-29 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat
5 5 < 15 atau dialisis Gagal ginjal
Tabel 2. GFR normal pada anak dan remaja
No Usia GFR rata-rata ± SD (ml/mnt/1,73 m2)
1 1 minggu (laki-laki dan perempuan) 41 ± 152 2-8 minggu (laki-laki dan perempuan) 66 ± 253 > 8 minggu (laki-laki dan perempuan) 96 ± 224 2-12 tahun (laki-laki dan perempuan) 133 ± 275 13-21 tahun (laki-laki) 140 ± 306 13-21 tahun (perempuan) 126 ± 22
C. Etiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronis menurut (Price, 2002), adalah :
1. Infeksi Saluran Kemih
Infeksi saluran kemih (SIK) sering terjadi dan menyerang manusia tanpa memandang
usia, terutama wanita. Infeksi saluran kemih umumnya dibagi dalam dua kategori besar :
Infeksi saluran kemih bagian bawah (uretritis, sistitis, prostatis) dan infeksi saluran kencing
bagian atas (pielonepritis akut). Sistitis kronik dan pielonepritis kronik adalah penyebab utama
gagal ginjal tahap akhir pada anak-anak.
2. Penyakit peradangan
4
Kematian yang diakibatkan oleh gagal ginjal umumnya disebabkan oleh
glomerulonepritis kronik. Pada glomerulonepritis kronik, akan terjadi kerusakan glomerulus
secara progresif yang pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya gagal ginjal.
3. Nefrosklerosis hipertensif
Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi mungkin
merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal, sebaliknya penyakit
ginjal kronik dapat menyebabkan hipertensi atau ikut berperan pada hipertensi melalui
mekanisme retensi natrium dan air, serta pengaruh vasopresor dari sistem renin-angiotensin.
4. Gangguan kongenital dan herediter
Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan penyakit herediter yang
terutama mengenai tubulus ginjal. Keduanya dapat berakhir dengan gagal ginjal meskipun
lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik.
5. Gangguan metabolic
Penyakit metabolik yang dapat mengakibatkan gagal ginjal kronik antara lain diabetes
mellitus, gout, hiperparatiroidisme primer dan amiloidosis.
6. Nefropati toksik
Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik, obat-obatan dan bahan-bahan kimia karena
alasan-alasan berikut :
a. Ginjal menerima 25 % dari curah jantung, sehingga sering dan mudah kontak dengan zat
kimia dalam jumlah yang besar.
b. Interstitium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia dikonsentrasikan pada daerah
yang relatif hipovaskular.
c. Ginjal merupakan jalur ekskresi obligatorik untuk kebanyakan obat, sehingga insufisiensi
ginjal mengakibatkan penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan
tubulus.
D. Patofisiologi
5
Batu ginjal merupakan batu pada saluran kemih (urolithiasis). Batu saluran kemih dapat
menimbulkan penyulit berupa obstruksi dan infeksi saluran kemih. Batu yang dibiarkan di dalam
saluran kemih dapat menimbulkan iskemi (kekurangan oksigen di dalam darah) dan infeksi
nerfon ginjal hingga pada akhirnya dapat menyebabkan kerusakan ginjal permanen (gagal
ginjal).
Glomerulonefritis merupakan peradangan/inflamasi pada glomerulus yang menjadi penyebab
penyakit ginjal kronik karena kerusakan fungsi dan struktur glomerulus atau merupakan
peradangan dan kerusakan pada glumerulus (penyaring darah).Fungsi glomerulus menurun
hingga akhirnya menyebabkan Gagal Ginjal Kronik.
Uremia(ureum di dalam darah),peningkatan uremia akan menyebabkan peningkatan
kekentalan darah (viskositas darah),arteriosklerosis,peningkatan Renin Angiotensin Aldosteron
dan gangguan elektrolit.Hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan darah dan membuat
beban kerja jantung meningkat hingga menyebabkan gagal jantung. Yang dapat mengakibatkan
menurunnya curah jantung, sehingga suplai darah ke jaringan perifer berkurang. Muncul masalah
keperawatan
Pada diabetes melitus terjadi peningkatan kadar glukosa dalam aliran darah (sifat glukosa
yang banyak pekat atau lengket),proses filtrasi/penyaringan terjadi di glomerulus karena
viskositas darah yang tinggi yang disebabkan oleh peningkatan kadar glukosa dalam darah, maka
lama-kelamaan akan menimbulkan kerusakan pada glomerus ginjal hingga pada akhirnya dapat
menyebabkan Gagal Ginjal Kronik.
Ginjal merupakan salah satu yang bekerja sebagai alat ekskresi utama untuk zat-zat yang
tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh.Dalam melaksanakan fungsi ekskresi ini maka ginjal mendapat
tugas mengangkat hampir 25% dari seluruh aliran darah mengalir ke kedua ginjal. Besarnya
aliran darah yang menuju ke ginjal ini menyebabkan keterpaparan ginjal terhadap bahan/zat-zat
yang beredar dalam sirkulasi cukup tinggi,akibatnya bahan-bahan yang bersifat toksik akan
mudah menyebabkan kerusakan jaringan ginjal dalam bentuk perubahan struktur dan fungsi
ginjal dan pada akhirnya dapat menyebabkan Gagal Ginjal Kronik.
Kelainan ginjal di mana terjadi perkembangan banyak kista pada organ itu sendiri (Polycystic
kidney disease).Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan penyakit
6
herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal. Keduanya dapat berakhir dengan gagal ginjal
meskipun lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik.
Pada GGK terjadi gangguan metabolisme,antara lain gangguan metabolisme
protein,lemak,dan karbohidrat. Salah satu sisa metabolisme dari protein dan lemak adalah zat
ureum yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal sehingga menumpuk di dalam tubuh di
antaranya di gastrointestinal seperti di air liur yang menyebabkan cegukan & gastritis, hal ini
akan menimbulkan gejala anoreksia,mual,muntah, dan stomatitis mengakibatkan intake nutrisi
yang tidak adekuat(kurang dari kebutuhan tubuh). Sehingga pada akhirnya akan menimbulkan
masalah keperawatan “Nutrisi kurang dari kebutuhan” dan “Intoleransi aktivitas/kelemahan”.
Karena ginjal tidak bisa mengekskresikan ureum,maka terjadi penumpukan ureum di kulit
(urokrom) beserta ekskariosis dan urea frost sehingga kulit tampak pucat dan gatal.Hingga pada
akhirnya bisa menimbulkan masalah keperawatan “Gangguan integritas kulit”,”Resti infeksi
kulit”,”Gagguan istirahat tidur”,dan “Body image”.
E. Manifestasi Klinis
Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal
kronik yaitu:
1. Gangguan pada sistem gastrointestinal:
a. Anoreksia, nausea, dan vomitus b/d gangguan metaboslime protein dalam usus.
b. Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.
c. Cegukan (hiccup)
d. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik
2. Kulit:
a. Kulit berwarna pucat akibat anemia.
b. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik.
c. Ekimosis akibat gangguan hematologis
d. Urea frost akibat kristalisasi urea
e. Bekas-bekas garukan karena gatal
3. Sistem Hematologi:
a. Anemia
7
b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
c. Gangguan fungsi leukosit
4. Sistem Saraf dan Otot:
a. Restles leg syndrome: Pasien merasa pegal pada kakinya, sehingga selalu digerakkan.
b. Burning feet syndrome: Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki.
c. Ensefalopati metabolik: Lemah, sulit tidur, konsentrasi turun, tremor, asteriksis, kejang.
d. Miopati: Kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal
5. Sistem kardiovaskuler:
a. Hipertensi, akibat penimbunan cairan dan garam.
b. Nyeri dada dan sesak nafas
c. Gangguan irama jantung
d. Edema akibat penimbunan cairan
6. Sistem endokrin:
a. Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki.
b. Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin.
c. Gangguan metabolisme lemak.
d. Gangguan metabolisme vitamin D.
7. Gangguan sistem lain:
a. Tulang : osteodistrofi renal
b. Asidosis metabolik.
F. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medik
a. Mengendalikan Hipertensi dengan pemberian obat antihipertensif,eritro
protein,suplemen besi,agen pengikat posfat,suplemen dan kalsium.
b. Penanganan dialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah uremik
dalam darah.
c. Intervensi diet yang yang mencakup pengaturan yang cermat terhadap masukan
protein,masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang dan suplemen vitamin harus
dianjurkan.
2. Penatalaksanaan Keperawatan
8
a. Mengkaji status nutrisi
b. Melaksanakan program diet untuk menjamin masukan nutrisi yang sesuai dalam batas-
batas program penanganan.
c. Beri masukan intake cairan yang adekuat untuk mengurangi kesempatan pembentukan
batu ginjal akibat urin yang terlalu pekat.
d. Meningkatkan rasa positif dengan mendorong peningkatan perawatan diri.
e. Memberikan dukungan emosi yang besar bagi pasien dan keluarga yang berhubungan
dengan sejumlah perubahan yang dialami.
f. Memberikan penjelasan dan informasi kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit
ginjal tahap akhir.
9
BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Aktivitas / IstirahatGejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise.Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
2. SirkulasiGejala : Riwayat hipertensi lama atau berat; palpasi; nyeri dada (angina).Tanda : Hipertensi; nadi kuat, edema jaringan dan pitting; disritmia jantung; fiction sub perikardial (respon terhadap akumulasi sisa); pucat; kulit coklat kehijauan, kuning; kecenderungan perdarahan.
3. Integritas EgoGejala : Faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tidak ada kekuatan.Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
4. EliminasiGejala : Penurunan frekuensi urin, oliguri atau anuria; distensi abdomen atau konstipasi.Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah, coklat), oliguri, atau anuria.
5. Makanan / Cairan Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual, muntah, rasa bau amoniak.Tanda : Distensi abdomen (asites), pembesaran hati (hematomegali); perubahan turgor kulit, lembab, edema, ulserasi gusi, perdarahan gusi atau lidah, penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak berdaya.
6. NeurosensoriGejala : Sakit kepala, penglihatan kabur. Kram otot (kejang), rasa terbakar pada telapak kaki. Kesemutan dan kelemahan, khususunya ekstremitas bawah (neuropati perifer)Tanda : Gangguan status mental. Tanda chuostek dan trauseau positif. Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang. Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
7. Nyeri / KenyamananGejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki.Tanda : Perilaku berhati-hati (distraksi), gelisah.
8. Pernapasan
10
Gejala : Napas pendek, noktural paroxysmal dispnea, batuk dengan atau tanpa sputum kental.Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan kusmaul (cepat dan dalam). Batuk produktif dengan sputum merah mudah dan encer (edema paru)
9. KeamananGejala : Kulit gatal, ada atau berulangnya infeksi.Tanda : Pruritus, demam (karena sepsis atau dehidrasi) ptekie, ekimosis
10. SeksualitasGejala : Penurunan libido; amenorhea, infertilitas.
11. Interaksi sosialGejala : Kesulitan menentukan kondisi, (misalnya : tak mampu bekerja atau mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga).
B. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urin, diet berlebih dan retensi cairan
serta natrium
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah,
pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d menurunnya suplai oksigen ke perifer
4. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi, produk sampah
C. Data Fokus yang Perlu dikaji
No.
Data Fokus Etiologi Problem
1. DS-keluarga klien mengatakan bengkak diarea kaki DO-edema pada ekstreminitas bawah (dari paha sampai telapak kaki) -urine berwarna kuning keruh
Penurunan haluaran urine , diet berlebih , retensi cairan serta natrium
kelebihan volume cairan
2. DS-klien mengatakan badan terasa lemas ,mual dan muntah, serta nafsu makan berkurang
Anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
11
DO-porsi makan tidak dihabiskan yang dimakan Cuma 3 sendok makan -mengalami 1 kali muntah
mulut
3. DS-klien mengatakan bahwa wajahnya terlihat pucat DO-konjungtiva anemis
Menurunnya suplai O2 ke perifer
Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
4. DS-klien mengatakan badan terasa lemah DO-klien tampak hanya berbaring ditempat tidur -hampir semua aktivitas dibantu oleh perawat dan keluarga -klien tampak lemah
Keletihan, anemia, retensi, produk sampah
Intoleransi aktivitas
D. Perencanaan
NO Diagnosa keperawatan
Rencana keperawatanRasionalTujuan dan Criteria
HasilIntervensi
1 Kelebihan volume cairan
NOC: Electrolic and
acid base balance
Fluid balance Hydration
Kriteria Hasil: Terbebas dari
edema, efusi, anaskara
Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
Terbebas dari distensi vena
NIC:Fluid management- Timbang
popok/pembalut jika diperlukan
- Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
- Pasang urin kateter jika diperlukan
- Monitor hasil Hb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN, Hmt, osmolalitas
- Untuk mengetahui intake dan output
- Untuk mempetahankan intake dan output yang tepat
- Mencegah terjadinya peningkatan urine
- Membantu mempertahankan Hb normal sesuai dengan retensi cairan
- Mengetahui nilai normal
12
jugularis, reflek hepatojugular (+)
Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal
Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
Menjelaskan indikator kelebihan cairan
urin)- Monitor status
hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
- Monitor vital sign
- Monitor indikasi retensi/kelebihan cairan (cracles, CVP, edema, distensivena leher, asites)
- Kaji lokasi dan luas edema
- Monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake kalori
- Monitor status nutrisi
- Kolaborasi pemberian diuretik sesuai interuksi
- Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
- Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburukFluid Monitoring
- Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminasi
- Membantu mempertahankan nilai normal vital sign
- Mencegah indikasi retensi/kelebihan cairan
- Membantu meminimalisir edema
- Untuk mempertahankan intake dan output yang tepat
- Membantu memenuhi asupan kebutuhan nutrisi
- Untuk memobilisasi cairan udem
- Membantu menyeimbangkan masukan cairan pada keadaan hiponatremi dilusi
- Membantu mencapai nilai normal dan memulihkan status kesehatan
- Membantu memenuhi tipe intake cairan dan eliminasi
- Mencegah terjadinya resiko dari ketidakseimbangan cairan
- Membantu keseimbangan elektrolit
- Membantu
13
- Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidakseimbangan cairan (hipertermia, terapi deuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati dll)
- Monitor serum dan elektrolit urine
- Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
- Catat secara akurat intake dan output
- Monitor adanya distensi leher, edema perifer dan penambahan BB
- Monitor tanda dan gejala dari edema
mempertahankan tekanan darah dalam batas normal
- Membantu memenuhi intake dan output
- Mencegah terjadinya distensi leher, edema perifer dan penambahan BB
- Untuk mengetahui tanda dan gejala dari edema
2 Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
NOC:- Nutritional
status - Nutritional
status : food and fluid intake
- Nutritional status : nutrien intake
- weight control
Kriteria hasil: - adanya
NIC:Nutrition management--Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien
-Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C
-Berikan makanan yang terpilih ( sudah
-untuk menentukan diet yang tepat
-Membantu pasien dalam pemenuhan kebutuhan nutrisi dan vitamin pasien-membantu memenuhi asupan kebutuhan nutrisi yang tidak seimbang dan mempercepat poses
14
peningkatan BB sesuai dengan tujuan
- mampunmengidentifikasi kebutuhan nutrisi
- tidak adanya tanda malnutrisi, menunjukan peningkatan fungsi pengecapan dan menelan
- tidak terjadi penurunan BB yang berarti
dikonsultasikan dengan ahli gizi) dan memonitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori-Berikan informasi tentang kubutuhan nutrisi
-Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkanNutrion Monitoring-Bb pasien dalam batas normal.-Monitor adanya penurunan BB-Monitor tipe dan jumlah aktifitas yang biasa dilakukan
-Monitor lingkungan selama makan
-Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan-Monitor kalori dan intake nutrisi
penyembuhan.-Membantu pasien memahami informasi asupan kebutuhan nutrisi yang dibutuhkan.-Mengontrol asupan nutrisi pasien
-Mencegah terjadinya BB yg berlebihan-Mencegah penurunan nafsu makan-membantu pasien dalam menjelaskan aktifitas yang bisa dilakukan.- membantu pasien memahami lingkungan disekitar-Memonitoring pengobatan pasien
-Penentuan jumlah kalori dan bahan makanan yang memenuhi standar gizi.
3 Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan sirkulasi darah ke perifer
NOC Circulation
status Tissue
perfusion : cerebral
Kriteria Hasil :Mendemonstrasikan status sirkulasi yang
NIC- Menurunkan
ekstremitas di bawah jantung
- Mendorong latihan jalan sedang atau latihan ekstremitas
- Ekstremitas bawah yang tergantung memperlancar suplai darah arteri
- Latihan otot memperbaiki aliran darah dan pertumbuhan sirkulasi kolateral
15
ditandai dengan:• Tekanan
systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan
• Tidak ada ortostatik hipertensi
• Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)
Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan :
• Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan
• Menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi
• Memproses informasi
• Membuat keputusan dengan benarMenunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : Tingkat kesadaran
bertahap- Mendorong
latihan postural aktif (latihan Buerger-Allen)
- Meninggikan ekstremitas di atas jantung
- Melarang berdiri diam atau duduk dalam waktu lama
- Mendorong pasien untuk berjalan-jalan
- Menjaga suhu hangat dan menghindari suhu dingin
- Melarang merokok
- Memberikan penyuluhan cara menghindari gangguan emosi, menatalaksanakan stres
- Mendorong menghindari pakaian dan asesori yang mengikat (sabuk pengaman yang terlalu ketat)
- Mendorong untuk menghindari menyilang kaki
- Mendorong untuk
- Dengan latihan postural, pengisian akibat gravitasi terganggu sehingga pembuluh darah menjadi kosong
- Peninggian ekstremitas melawan tarikan gravitasi, meningkatkan aliran balik vena dan mencegah stasis vena
- Berdiri diam atau duduk lama menyebabkan stasis vena
- Berjalan-jalan memperbaiki aliran balik vena dengan mengaktivasi “pompa otot”
- Kehangatan memperbaiki aliran arteri dengan mencegah efek vasokonstriksi akibat dingin
- Nikotin menyebabkan vasospasme, yang menghambat sirkulasi perifer
- Stres emosional menyebabkan vasokonstriksi perifer dengan menstimulasi sistem saraf
16
membaik, tidak ada gerakan-gerakan involunter
menghindari obat vasodilator dan penyekat adrenergik sesuai resep, dengan pendekatan keperawatan yang sesuai
simpatis- Baju dan asesori
yang ketat menghambat sirkulasi dan menyebabkan stasis vena
- Menyilangkan kaki menyebabkan penekanan pada pembuluh darah dengan gangguan sirkulasi yang diakibatkannya, menghasilkan stasis venaVasodilator melemaskan otot polos, bahan adrenergik menyekat respons terhadap impuls saraf simpatis atau sirkulasi katekolamin
17
BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gagal Ginjal Kronik adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal ginjal
yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan internalnya yang
berlangsung dari perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat yang berlangsung dalam
jangka waktu lama dan menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik
uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang
menimbulkan respon sakit.
Pada gagal ginjal kronik hampir selalu disertai hipertensi, mekanisme terjadinya hipertensi
pada Gagal Ginjal Kronik oleh karena penimbunan garam dan air, atau sistem renin angiostensin
aldosteron (RAA). Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan edema pulmonal, kelebihan cairan.
Pleuritis mungkin ditemukan, terutama jika pericarditis berkembang. Kondisi paru-paru uremia
dapat menyebabkan pneminia. Asidosis dapat menyebabkan kompensasi meningkatnya respirasi
sebagai usaha mengeluarkan ion hidrogen. Sehingga membuat sesak dan irama terasa cepat
Sesak nafas merupakan gejala yang sering dijumpai akibat kelebihan cairan tubuh, dapat pula
terjadi perikarditis yang disertai efusi perikardial
B. SARAN
Penulis menyarankan kepada pembaca khususnya mahasiswa keperawatan agar dapat
memahami “Kasus dengan Gagal Ginjal Kronik”. Hal ini diharapkan mampu meningkatkan
kualitas kesehatan pada lansia di Indonesia.
18
DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit) Edisi 6.
Jakarta: EGC
Sudoyo, Aru W.2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
Warady BA, Chadha V. Chronic kidney disease in children: the global perspective. Pediatr
Nephrol 2007;22:1999–2009.
19