TUGAS

PATOFISIOLOGI GLOUKOMA

DAN

KATARAK

OLEH:

ANDRIAS MEO

Nim: 2010.01.005

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

STIKES KARYA HUSADA KEDIRI

2013/2014

1. Patofisiologi Gloukoma

Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan dan

oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman

trabekulum ke Canalis Schlemm.

Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata

oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada

glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya

diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.

1. Tekanan

Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding

korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada

sklera tidak benar.

2. Tegangan

Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang

rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil

optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik

dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.

3. Regangan

Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh

badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut

bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan

trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.

Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan

dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut

hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien

menderita glaukoma (tonometer Schiotz).

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus,

yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan

berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus

siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan

oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf

pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga

gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang

tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan

paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian

tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat

tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini

akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya

penglihatan yang permanen.

Gambar 9.Normal dan abnormal aliran humor aquos

a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah

kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati

anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.

b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.

c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor

aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).

Proses tertahannya Aliran Humor Aqueus pada glaukoma sudut tertutup

Cairan intra okuler terbentuk didalam badan siliaris - Mengalir melewati lensa - Melintasi

pupil - Masuk ke dalam bilik mata depan - Aliran tertahan oleh: Menyempitnya sudut bilik

mata depan secara progresif - Iris menempel rapat-rapat pada struktur trabekula - Mekanisme

aliran keluarnya humor aqueus tertahan sempurna - Pembentukan humor aqueus terus

berlanjut sehingga terjadi kenaikan tekanan intraokuler.

2. Patofisiologi Katarak