LAPORAN KASUS

MOLA HIDATIDOSA

Pembimbing :

dr. Bambang Widjanarko, SpOG

Disusun oleh :

Amyra Fitria Jasmin

2012737001

KEPANITERAAN STASE KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA UTARA SUKAPURA

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN MASYARAKAT

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

TAHUN 2015

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas karuniaNya sehingga

penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul “Mola Hidatidosa”. Laporan

kasus ini penulis ajukan sebagai salah satu persyaratan untuk menyelesaikan

kepanitraan klinik stase Obstetri dan Ginekologi di Program Studi Pendidikan Dokter,

Fakultas Kedokteran dan Kesehatan, Universitas Muhammadiyah Jakarta.

Penulis menyadari laporan kasusini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena

itu kritik dan saran sangat diharapkan guna perbaikan selanjutnya. Atas selesainya

laporan kasus ini, penulis menyampaikan terima kasih dan penghargaan yang setinggi-

tingginya kepada dr. Bambang Widjanarko,SpOG, yang telah memberikan persetujuan

dan pembimbingan. Semoga laporan kasus ini dapat menambah ilmu pengetahuan bagi

penulis dan para pembaca.

Jakarta, Oktober 2015

Penulis

BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. R

Umur : 42 tahun

Tempat Tanggal Lahir : Jakarta, 02 Desember 1972

Alamat  : Jl. Sukapura Rt 010/01 Kel. Sukapura. Kec. Cilincing,

Jakarta Utara

Agama : Islam

Pekerjaan : Swasta

Pendidikan terakhir : SMA

Status Pernikahan : Menikah

Nama Suami : Tn. CR

Masuk RS : 16 Oktober 2015

No. Rekam Medis : 00214578

B. Anamnesis

1. Keluhan utama

Keluar darah pervaginam semenjak kemarin sebelum masuk rumah sakit

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dating ke rumah sakit dengan keluhan keluar darah dari vagina sejak

kemarin, darah yang keluar begumpal-gumpal dan banyak, berwarna merah

kecoklatan. Pasien mengaku hamil anak ke – 4 dan sejak 3 bulan yang lalu

pasien mengelukan keluarnya flek coklat dari vagina, dalam jumlah sedikit.

Pasien juga merasa pusing dan lemas. Pasein juga mengeluhkan adanya mual

hingga muntah semenjak 2 hari sebelum masuk rumah sakit..

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien menyangkal adanyan riwayat penyakit jantung, hipertensi, asma, dan

diabetes mellitus.

4. Riwayat Penyakit Keluarga  

Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat penyakit

diabetes mellitus, hipertensi, ataupun asma.

5. Riwayat Perkawinan

Perkawinan pertama, masih kawin, lama kawin 20 tahun

6. Riwayat Haid

Pertama usia 12 tahun, teratur, dan sakit, lama haid 7 hari, Siklus 28 hari, ibu

mengaku lupa hari pertama haid terakhir.

7. Riwayat Operasi

Pasien menyangkal pernah mengalami operasi

8. Riwayat Persalinan

Tempat Penolong Tahun AtermJenis

persalinan

Anak

Sex Berat Keadaan

Puskesmas Bidan 1996 Aterm Spontan Laki-laki 3000 Sehat

Puskesmas Bidan 1998 Aterm Spontan Perempuan 2900 Sehat

BPS Bidan 2006 Aterm Spontan Perempuan 2500 Sehat

Hamil ini - - - - - - -

9. Riwayat pengobatan

Pasien menyangkal sudah mengkosumsi obat sejak mengalami gejala seperti t

ini

10. Riwayat alergi

Pasien menyangkal memiliki alergi terhadap makanan, debu, cuaca, dan lain-

lain

11. Riwayat psikososial

Pasien mengaku memiliki pola makan istirahat yang teratur, namun pola olah

raga tidak teratur. Pasien juga menyangkal mengkonsumsi rokok, obat, atau

alkohol.

C. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

2. Kesadaran : Composmentis

3. Tekanan darah : 120/70 mmHg

4. Suhu : 36,5oC

5. Pernapasan : 18 kali/menit

6. Nadi : 97 kali/menit

7. Tinggi badan : 156 cm

8. Berat badan : 41 kg

9. Rambut : Bersih

10. Mata : Konjungtiva anemis (+/+) , Sklera ikterik (-/-)

11. Mulut : Mukosa bibir lembab

12. Gigi : gigi caries (-), perdarahan gusi (-)

13. Leher : pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran KGB (-)

14. Dada : Cor : Bunyi jantung I & II regular (+), murmur (-). gallop (-)

Pulmo : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-). Ronkhi (-/-)

15. Payudara : Simetris, Puting susu menonjol, Colostrum (-)

16. Abdomen : Membesar tidak sesuai kehamilan, Striae gravidarum (-),

Linea nigra (-), Tinggi fundus uteri 2 jari dibawah pusat,

bising usus (+)

17. Vagina : Pengeluaran pervaginam ada, darah, (+), banyak

Lendir, (-), Fluor albus (-)

18. Ekstremitas : Odema (-/-), Simetris, akral hangat (+/+), CRT < 2 detik

Rencana tindakan

- Pemeriksaan lab

- USG

- Tes kehamilan

D. Pemeriksaan Penunjang

No Jenis pemeriksaan Nilai hasil Nilai normal Satuan

1 Hemoglobin 4,3 11,3-15,5 g/dl

2 Hematocrit 14,3 36,0-46,0 %

3 Leukosit 13,6 4,3-10,4 103/µL

4 Trombosit 369 132-402 10s/µL

5 Bleeding time 3’ 1-3 Menit

6 Clotting time 5’ 2-6 Menit

7 Plano test Negatif

8 Ultrasonography Tampak gambaran snow storm, uterus membesar, adneksa

kanan dan kiri normal

E. Diagnosis

G4P3Ao dengan anemia dan Mola hidatidosa

F. Rencana Tindakan

Transfusi darah 1000 cc (Whole Blood)

Dilatasi dan Kuretase

G. Follow up Pre kuretase

Tangga

l

Catatan Perkembangan

17

Oktobe

r 2015

S : keluar darah pervaginam, pusing dan lemas

O : Ku : tampak sakit sedang

Kes : Composmentis

TD : 110/70 mmHg

R R : 17 x/mnt

N : 87 x/mnt

S : 36,0 o C

Mata : Anemis (+/+), ikterik (-/-)

Leher : Pem. KGB (-), pem. Tiroid (-)

Thorax : Cor : Bunyi jantung I & II regular (+), murmur (-). gallop (-)

Pulmo : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-). Ronkhi (-/-)

Abdomen : BU (+),

Vagina : Darah (+), lendir (-), fluor albus (-)

Ekstrimitas : Hangat (+/+), CRT < 2 dtk , edema (-/-)

Otonom : Flatus (+), BAK (+), BAB (+)

Hasil Lab : Hb : 6,7 g/dl

A : G4P3Ao dengan Mola hidatidosa

P : Kuretase

H. Laporan operasi

Kuretase tanggal 17 Oktober 2015

• Asepsis dan antisepsis daerah tindakan

• Mengosongkan Vesika Urinaria dengan kateter female

• Tutup duk steril kecuali daerah tindakan

• Pasang spekulum dan kogel tang

• Evaluasi hasil konsepsi dengan suction kuretase dilanjutkan sampai bersih

• Jaringan PA (+)

• Perdarahan (+) à ± 1500 cc

• Lepas alat

• Tindakan selesai

Terapi post kuretase :

• Infus RL 10 tpm

• Transfusi Whole Blood 500cc

• Cefixime 200 mg 2x1

• Methergin 3 x 1

• Beri ketorolac bila kesakitan

• Beri inj ondancentron bila muntah

I. Follow up Post kuretase

Tangga

l

Catatan Perkembangan

18

Oktobe

r 2015

S : nyeri pada perut

O : Ku : Baik

Kes : Composmentis

TD : 120/70 mmHg

R R : 21 x/mnt

N : 100 x/mnt

S : 37,0 o C

Mata : Anemis (-/-), ikterik (-/-)

Leher : Pem. KGB (-), pem. Tiroid (-)

Thorax : Cor : Bunyi jantung I & II regular (+), murmur (-). gallop (-)

Pulmo : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-). Ronkhi (-/-)

Abdomen : BU (+), Luka operasi tertutup verban

Vagina : Darah (+), lendir (-), fluor albus (-)

Ekstrimitas : Hangat (+/+), CRT < 2 dtk , edema (-/-)

Otonom : Flatus (-), BAK (+), BAB (-)

Hasil lab : Hb : 12,5 g/dl post transfusi darah 500cc

A : Post Kuretase hari ke- 1

P : terapi oral lanjut, boleh pulang

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Pada umumnya kehamilan normal berakhir dengan lahirnya bayi yang cukup

bulan dan sempurna secara fisik. Tetapi kenyataannya tidak selalu demikian,

sebagian kehamilan mengalami kegagalan, tergantung pada tahap dan jenis

gangguan yang terjadi. Kehamilan tersebut dapat berakhir dengan abortus,

kehamilan ektopik, prematuritas, kematian janin dalam rahim atau bayi lahir

dengan cacat bawaan. Salah satu bentuk kegagalan kehamilan yang berkembang

tidak normal yaitu mola hidatidosa, kehamilan ini tidak disertai janin namun

hanya berupa gelembung-gelembung seperti buah anggur berasal dari vili korialis

dengan sel-sel trofoblasnya.1,2

Lima belas sampai dua puluh persen penderita mola hidatidosa dapat

berubah menjadi ganas dan dikenal dengan tumor trofoblas gestasional. Jadi yang

dimaksud dengan penyakit trofoblas gestasional adalah mola hidatidosa yang

jinak dan tumor trofoblas gestasional yang ganas. Penyakit trofoblas adalah suatu

istilah umum yang digunakan bagi sekumpulan penyakit yang ditandai dengan

adanya proliferasi berlebihan dari sel-sel trofoblas. Penyakit ini dibagi menjadi 2

kelompok berdasarkan asalnya, yaitu:

1. Penyakit trofoblas gestasional yang berasal dari jaringan trofoblas kehamilan

2. Penyakit trofoblas non gestasional yang berasal dari jaringan embrional

Penyakit trofoblas gestasional adalah sekumpulan penyakit yang berkaitan

dengan vili korialis, terutama sel trofoblasnya dan berasal dari suatu kehamilan,

terdiri dari mola hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial yang bersifat

jinak dan mola invasif, koriokarsinoma, placental site trophoblastic tumor yang

bersifat ganas.1.2.3

Hingga saat ini penyakit trofoblas gestasional masih merupakan masalah

obstetri yang cukup serius, karena menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang

cukup tinggi. Morbiditas yang dapat timbul dari penyakit ini umumnya karena

penyulit yang menyertainya, seperti perdarahan, preeklamsi berat dan

tiroktosikosis dan bila terlambat ditangani dapat menyebabkan kematian. Selain

itu bila koriokarsinoma atau mola invasif terjadi pada pasien usia muda yang

masih memerlukan fungsi reproduksi, upaya pengobatannya dapat menyebabkan

pasien tersebut kehilangan fungsi reproduksinya karena tindakan histerektomi.

Hal ini berarti PTG selain merupakan masalah karena memberikan kontribusi

yang cukup besar bagi angka mortalitas dan morbiditas ibu, juga menjadi masalah

bagi kesehatan reproduksi. Dengan demikian diperlukan upaya yang menyeluruh,

terpadu dan berkesinambungan untuk menurunkan insidensi penyakit ini, mulai

dari upaya prevensi, deteksi dini dan pengobatan yang rasional, termasuk

registrasi dan pemantauan kasus yang cermat.

Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada golongan sosio ekonomi rendah. Di

Amerika Serikat berdasarkan penelitian pada terminasi kehamilan elektif, mola

kurang lebih 1 dari 120 kehamilan. Di Indonesia dilaporkan kasus mola 1 dari 100

kehamilan, Meksiko 1 dari 200 kehamilan, 1 dari 500 kehamilan di Paraguay.4

A. DEFINISI DAN KLASIFIKASI

Mola hidatidosa suatu istilah umum untuk dua bentuk yang berbeda yaitu

mola hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial. Merupakan suatu kegagalan

reproduksi yang secara histopatologis merupakan hiperplasia jaringan trofoblas

yang sebagian atau seluruh jaringan ikat vilinya menunjukan degenerasi hidropik.

Persamaan keduanya adalah gambaran hidropik pada sebagian atau seluruh vili

korialis dan adanya hyperplasia trofoblas. Perbedaannya, pada mola hidatidosa

komplit tidak didapatkan janin, sedangkan pada mola hidatidosa parsial terdapat

janin yang cenderung mati secara dini. Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan

yang berkembang tidak wajar, tidak ditemukan embrio dan hampir seluruh vili

korialisnya mengalami perubahan hidropik. Keadaan ini disebut sebagai mola

hidatidosa komplit (complete mole/true mole/complete mole). Bila diantara

gelembung mola ditemukan embrio disebut mola hidatidosa parsialis

(transtitional mole/incomplete mole).1,2,3,4

Kelainan yang sudah dikenal sejak abad keenam ini telah mengalami

berbagai perkembangan, baik dalam pengertian teori, istilah, klasifikasi, maupun

cara penanggulangannya. Namun, masih banyak aspek yang belum terungkap

secara jelas ataupun kontroversial, seperti perbedaan insidensi secara geografis,

etiologi, patogenesis dan faktor resiko.

Walaupun sebagian besar penderita mola hidatidosa dapat sembuh spontan,

namun bila diagnosis dan pengelolaannya terlambat, penderita dapat meninggal

karena perdarahan, infeksi maupun akibat tumor trofoblas gestasional pasca mola

hidatidosa.

Ada kalanya pada sediaan abortus atau plasenta aterm, ditemukan beberapa

bagian yang mengalami degenerasi hidropik. Keadaan semacam ini tidak

dimasukan ke dalam mola hidatidosa, tetapi disebut sub molaire. Baru setelah

diadakan penelitian sitogenik pada tahun 1970-an oleh antara lain Kajii,

Vassilokos, Szulman dan lain-lain, dicapai kesepakatan bahwa mola hidatidosa itu

terdiri dari dua jenis

1. Mola hidatidosa komplit (MHK)

2. Mola hidatidosa parsialis (MHP)

B. FAKTOR RESIKO

MH dapat terjadi pada semua wanita dalam masa reproduksi, pasien termuda

yang pernah dilaporkan berusia 12 tahun (Bobrow) dan tertua 57 tahun (A

Pearson). Di RSHS yang termuda 15 tahun dan yang tertua 53 tahun.6

Di samping umur, faktor gizi juga dianggap berpengaruh terhadap kejadian

MH. Acosta Sison, menganggap bahwa MH adalah suatu kehamilan patologis,

sedangkan faktor yang menyebabkan ovum patologis ini adalah defisiensi protein

kualitas tinggi (highclass protein). Acosta Sison mengaitkan dengan kenyataan

bahwa di Asia banyak sekali ditemukan MH, yang penduduknya sebagian

termasuk golongan sosioekonomi rendah yang kurang mengkonsumsi protein.

Reynold mengatakan bahwa, bila wanita hamil, terutama antara hari ke-13

dan ke-21, mengalami asam folat dan histidine akan mengalami gangguan

pembentukan thymidine, yang merupakan bagian penting dari DNA. Akibat

kekurangan gizi ini akan menyebabkan kematioan embrio dan gangguan

angiogenesis, yang pada gilirannya akan mengalami perubahan hidropik.

WHO Scientific Group, 1983 berkesimpulan bahwa selain usia dan gizi,

riwayat obstetri juga mempunyai pengaruh terhadap kejadian MH dan kehamilan

kembar tetapi multiparitas tidak merupakan faktor resiko.

Laporan dari Amerika Serikat (1970 – 1977) mengatakan bahwa insidensi

MH pada kulit hitam hanya setengahnya dari wanita kulit lainnya. Menurut Teoh,

di Singapura, insidensi MH pada wanita Euroasian, dua kali lebih tinggi dari

China, Melayu dan India. Di Indonesia yang terdiri dari berpuluh-puluh etnis,

sampai sekarang belum ada yang melaporkan adanya perbedaan insidensi antar

suku bangsa. Yang ada hanya laporan dari pusat pendidikan.

Faktor resiko lain yang mendapat perhatian adalah genetik. Hasil penelitian

Kajii et al dan Lawler et al, menunjuakn bahwa pada kasus MH lebih banyak

ditemukan kelainan Balance translocation dibandingkan dengan populasi normal

(4,6% dan 0,6%). Ada kemungkinan pada wanita dengan kelainan sitogenetik

seperti ini, lebih banyak mengalami gangguan proses meosis berupa

nondysjunction, sehingga lebih banyak terjadi ovum yang kosong atau yang

intinya tidak aktif.1,2,6,7

C. MOLAHIDATIDOSA KOMPLIT (MHK)

Merupakan kehamilan abnormal tanpa embrio yang seluruh vili korialisnya

mengalami degenerasi hidropik yang menyerupai anggur hingga sama sekali tidak

ditemukan unsur janin. Secara mikroskopik tampak edema stroma vili tanpa

vaskularisasi disertai hyperplasia dari kedua lapisan trofoblas.1,5

Kadang – kadang pembuahan terjadi oleh dua buah sperma 23 X dan 23 Y

(dispermi) sehingga terjadi 46 X atau 46 Y. Disini MHK bersifat heterozigot,

tetapi tetap androgenetik dan bisa terjadi, walaupun sangat jarang terjadi hamil

kembar dizigotik yang terdiri dari satu bayi normal dan satu lagi MHK.

Secara makroskopis MHK mempunyai gambaran yang khas, yaitu berbentuk

kista atau gelembung-gelembung dengan ukuran antara beberapa mm sampai 2-

3cm, berdinding tipis, kenyal, berwarna putih jernih, berisi cairan seperti cairan

asites atau edema. Kalau ukurannya kecil, tampak seperti kumpulan telur katak,

tetapi kalau besar tampak seperti serangkaian buah anggur yang bertangkai. Oleh

karena itu MHK disebut juga kehamilan anggur. Tangkai tersebut melekat pada

endometerium. Umumnya seluruh endometerium dikenai, bila tangkainya putus

terjadilah perdarahan. Kadang-kadang gelembung-gelembung tersebut diliputi

oleh darah merah atau coklat tua yang sudah mengering. Sebelum ditemukan

Ovum Kosong 46 XX23 X

USG, MHK dapat mencapai ukuran besar sekali dengan jumlah gelembung

melebihi 2.000 cc.

1. Patogenesis

Banyak teori yang telah dilontarkan tentang patogenesis MHK ini,

antara lain teori hertig dan teori park.

Hertig et al menganggap bahwa pada MH terjadi insufisiensi peredaran

darah akibat matinya embrio pada minggu ke 3 – 5 (missed abortion),

sehinggga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkhim vili dan

terbentukah kista – kista yang makin lama makin besar, sampai akhirnya

terbentuklah gelembung mola, sedangkan proliferasi trofoblas merupakan

akibat dari tekanan vili yang oedemateus tadi.1

Sebaliknya, Park mengatakan bahwa yang primer adalah adanya

jaringan trofoblas yang abnormal, baik berupa hiperplasi, displasi, maupun

neoplasi. Bentuk yang abnormal ini disertai pula dengan fungsi yang

abnormal. Keadaan ini menekan pembuluh darah, yang akhirnya

menyebabkan kematian embrio.

Teori yang sekarang dianut adalah teori sitogenetik. Secara sitogenetik

umumnya kehamilan MHK terjadi karena sebuah ovum yang tidak berinti

(kosong) atau yang intinya tidak berfungsi, dibuahi oleh sperma yang

mengandung haploid 23 X, terjadilah hasil konsepsi dengan kromosom 23 X,

yang kemudian mengadakan duplikasi menjadi 46 XX. Jadi umumnya MHK

bersifat homozigot, wanita dan berasal dari bapak (androgenetik) 80% dari

semua kasus mola komplit. Jadi tidak ada unsur ibu sehingga disebut Diploid

Androgenetik

Teori Diploid Androgenetik (modifikasi dari buku Novak’s Gynecology)

endoreduplikasi

Homozigot

Ovum Kosong 46 XX23 X

23 X

OvumKosong

46 XY

23 Y

23 X

Heterozigot

Nonviable

Seperti diketahui, kehamilan yang sempurna harus terdiri dari unsur ibu

yang akan membentuk bagian embrional (anak) dan unsur ayah yang

diperlukan untuk membentuk bagian ekstraembrional (plasenta, air ketuban,

dll) secara seimbang. Karena tidak ada unsur ibu, pada MHK tidak ada bagian

embrional (janin). Yang ada hanya bagian ekstraembrional yang patologis

berupa vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik seperti anggur.

Ovum kosong dapat terjadi karena gangguan pada proses miosis, yang

seharusnya diploid 46 XX pecah menjadi 2 haploid 23 X, terjadi peristiwa

yang disebut nondysjunction, dimana hasil pemecahannya adalah 0 dan 46

XX. Pada MHK ovum inilah yang dibuahi. Gangguan proses miosis ini,

antara lain terjadi pada kelainan struktural kromosom, berupa balance

translocation.

MHK dapat terjadi pula akibat pembuahan ovum kosong oleh 2 sperma

sekaligus (dispermi). Bisa oleh dua haploid 23X, atau satu haploid 23 X dan

atau haploid 23Y. Akibatnya bisa terjadi 46 XX atau 46 XY, karena pada

pembuahan dengan dispermi tidak terjadi endoreduplikasi. Kromosom 46 XX

hasil reduplikasi dan 46 XX hasil pembuahan dispermi, walaupun tampak

sama, namun sesungguhnya berbeda, karena yang pertama berasal dari satu

46 YY

sperma (homozigot) sedangkan yang kedua berasal dari dua sperma

(heterozigot). Ada yang menganggap bahwa 46XX heterozigot mempunyai

potensi keganasan lebih besar. Pembuahan dispermi dengan dua haploid 23 Y

(46 YY) dianggap tidak pernah bisa terjadi (nonviable)

2. Gambaran Klinis

MHK adalah suatu kehamilan, walaupun bentuknya patologis. Oleh

karena itu, pada bulan-bulan pertama, tanda-tandanya tidak berbeda dengan

kehamilan biasa, yaitu dimulai dengan amenorea, mual dan muntah. Ada

beberapa laporan yang mengatakan bahwa MHK, lebih sering terjadi

hiperemesis, dan keluhannya lebih hebat dari kehamilan biasa. Kemudian

perkembangannya mulai berbeda. Pada kehamilan biasa pembesaran uterus

terdai melalui dua fase, yaitu fase aktif, sebagia akibat pengaruh hormonal,

dan fase pasif, akibat hasil pembesaran kehamilan. Pada MHK tidak

demikian, vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik, berkembang

dengan cepat mengisi kavum uteri. Akibatnya uterus ikut membesar pula,

sehingga ukuran uterus lebih besar dari tuanya kehamilan atau lamanya

amenorea. 1,2,3,4,5

Pada kehamilan biasa, segmen bawah rahim (SBR baru terbentuk pada

kehamilan yang sudah besar (semester tiga). Pada MHK, karena pengisian

kavum uteri oleh gelembung mola berlangsung cepat, maka pembentukan

SBR, sudah terjadi pada kehamilan yang lebih muda (24 minggu). Kemudian

karena kehamilan ini abnormal badan akan berusaha untuk mengeluarkannya,

terjadilah perdarahan pervaginam. Bedanya dengan abortus biasa adalah

pada abortus biasa besarnya uterus sama dengan lamanya amenorea.

Perdarahan pada MHK dapat berupa bercak – bercak sedikit intermiten atau

sekaligus banyak, sehingga dapat menyebabkan syok hipovolemik.

Adakalanya perdarahan disertai dengan gelembung mola sehingga

mempermudah diagnosis.1,2,3,4,5,6,7

Di samping uterus yang lebih besar, pada MHK ditemukan peningkatan

kadar hCG (human choriogonadotrophin). Pada kehamilan biasa kadarnya

naik terus sampai usia kehamilan 60-80 hari, kemudian turun lagi setelah

mencapai umur 85 hari. Pada MHK seluruh kavum uteri diisi oleh jaringan

trofoblas. Oleh karena itu, berbeda dengan kehamilan biasa, pada MHK tidak

ada penurunan kadar hCG. Selama ada pertumbuhan trofoblas atau sebelum

gelembung mola keluar atau dikeluarkan, hCG akan terus meningkat, sampai

bisa mencapai di atas 5.000.000 mIU/ml.1,2,7

Sudah lama diketahui bahwa MHK kadang-kadang ditemukan

perubahan pada kelenjar tiroid, baik anatomis maupun fungsional. Walaupun

ada peningkatan kadar plasma tiroksin, tetapi gejala klinik yang ditimbulkan

tidak selalu disertai dengan tiroktosikosis.

Pada kehamilan normal, plasenta membentuk Thyroid Stimulating

Peptide yang disebut Human Chorionic Thyrotropin (hCT). Pada trimester

pertama, T4 meningkat antara 7 – 12 ng/100 ml, sedangkan T3

peningkatannya tidak terlalu banyak. Karena pengaruh estrogen, terjadi

peningkatan kadar TBG sehingga tidak terjadi tirotoksikosis.1.8

Pada mola hidatidosa terjadi perubahan kadar hormon tiroid. Kadar T4

dalam serum biasanya melebihi 12 ng/100 ml, tetapi TBG sendiri rendah,

akibatnya T4 dan T3 bebas lebih tinggi. Karena itu pada mola terjadi

tirotoksikosis.

Pada mola, kadar hCG (human chorionic gonadotropin) dalam darah

sangat tinggi yang dan ini mempunyai efek stimulasi terhadap tiroid. Pada

kehamilan biasa puncak hCG biasanya tidak melebihi 100.000 mUI/ml yang

tercapai antara minggu 8-12 dan kemudian menurun kembali dan bertahan

sekitar 10.000-20.000 mIU/ml sampai waktu melahirkan. Pada mola

hidatidosa kadar hCG, sebagian besar diatas 300.000mIU/ml bahkan dapat

mencapai kadar diatas 12.000.000 mIU/ml. Berbagai penelitian menunjukkan

adanya korelasi positif antar kadar hCG dan tingginya fungsi tiroid.

Dalam suatu penelitian dikatakan bahwa terjadinya hiperfungsi tiroid

terjadi akibat adanya stimulator yang dibentuk dalam jaringan trofoblas.

Hershman menyebutnya sebagai molar thyrotropin. Yang masih kontroversial

adalah substansi zat tersebut. Yang jelas ada korelasi positif antara tingginya

kadar hCG dengan meningkatnya kadar T3 dan T4. Setelah jaringan mola

dievakuasi, kadar hCG akan menurun secara drastis. Hali ini diikuti dengan

turunnya T4 dan T3 sampai kembali ke kadar normal. 1,8

Sehubungan dengan fenomena ini banyak pakar yang menganggap

bahwa stimulator itu adalah hCG sendiri. Molar thyrotropin secara

imunologis berbeda dari TSH, hCT dan ATS

Adanya Aktivitas Stimulasi Tiroid (AST) dari hCG serta ciri-ciri

stimulatornya telah dibuktikan melalui penelitian invitro maupun in vivo.

Dikatakan bahwa struktur dan reseptor hCG dan TSH adalah homolog,

sedangkan derajat AST-nya dipengaruhi metabolisme hCG sendiri. Yang

lebih poten adalah hCG varian yang kehilangan gugusan beta CTP-nya yang

merupakan hasil proses deglikosiasi atau desialisasi.

Hasil penelitian di atas dapat menerangkan mengapa pada kehamilan

biasa tidak terjadi tirotoksikosis. Pada kehamilan biasa kadar hCG yang

rendah akan meningkatkan sedikit T4 dan menekan TSH, tetapi tidak cukup

untuk menyebabkan tirotoksikosis.

Diagnosis tiroktosikosis pada MHK dipersulit karena sering disertai

adanya penyuli-penyulit, seperti preeklamsi, payah jantung, emboli paru dan

anemia yang masing-masing dapat memberikan gejala seperti tiroktosikosis

Dapat digunakan indeks Wayne

3. Dasar Diagnosis

Kita harus memikirkan adanya MHK bila ditemukan hal-hal seperti di

bawah ini:

1. Anamnesis

Wanita mengeluh :

a. terlambat haid (amenorea)

b. adanya perdarahan pervaginam

c. perut merasa lebih besar dari lamanya amenorea

d. walaupun perut besar, tidak merasa adanya pergerakan anak

e. hipertensi pada usia muda kehamilan

f. hiperemesis

2. Klinis Ginekologi

Pada pemeriksaaan ditemukan

a. uterus lebih besar dari tuanya kehamilan

b. tidak ditemukan tanda pasti kehamilan, seperti detak jantung anak,

balotemen atau gerakan anak.

3. Laboratorium

Kadar B-hCG lebih tinggi dari normal

4. USG

Tampak gambaran snowstorm intrauterin,

4. Terapi

Terdiri dari 4 tahap, yaitu :

1. Perbaikan keadaan umum

2. Evakuasi jaringan

3. Profilaksis

4. Follow up

Perbaikan Keadaan Umum

Sebelum dilakukan tindakan evakuasi jaringan mola, keadaan umum

penderita harus distabilkan dahulu. Tergantung pada bentuk penyulitnya,

kepada penderita harus diberikan :

1. Tranfusi darah, untuk mengatasi syok hipovolemik

2. antihipertensi/konvulsi, seperti pada terapi terapi preeklamsi/eklamsia

3. Obat anti tiroid, bekerja sama dengan penyakit dalam

Evakuasi Jaringan

Karena MHK itu adalah suatu bentuk kehamilan yang patologis yang

disertai dengan penyulit, pada prinsipnya gelembung harus dievakuasi secepat

mungkin

Ada 2 cara yaitu :

a. Kuret vakum

Setelah sebagian besar jaringan dikeluarkan dengan vakum, sisanya

dibersihkan dengan kuret tajam. Tindakan kuret hanya dilakukan satu

kali. Kuretase berikutnya harus ada indikasi.

b. Histerektomi

Apa bila usia dan paritas sudah mencukupi sehingga wanita tidak

lagi memerlukan kehamilan, mungkin histerektomi lebih menjadi pilihan.

Usia 4o tahun keatas mejadi pilihan karena pada usia iru frekwensi

penyakit trofoblastik ganas meningkat. 37% dari wanita berusia 40 tahun

keatas mengalami tumor protoblastik gestasional.

Profilaksis

Ada dua cara :

1. histerektomi totalis

2. kemoterapi diberikan bila menolak atau tidak bisa dilakukan HT, atau

wanita muda dengan hasil PA yang mencurigakan.

Caranya :

1. MTX 20 mg/hari, IM, Asam folat 10 mg 3dd1 dan cursil 35mg 2dd1,

selama 5 hari berturut-turut.

Profiklaksis dengan tablet MTX, dianggap tidak bemanfaat. Asam folat

adalah antidote dari MTX, cursil sebagai hepatoprotektor

2. Actinomycin D 1 flacon sehari, selama 5 hari berturut-turut. Tidak perlu

antidote ataupun hepatoprotektor

Follow Up

Seperti diketahui, 15-20% dari penderita pasca MHK bisa mengalami

transformasi keganasan menjadi TTG. Menurut hertig, keganasan bisa dalam

waktu satu minggu sampai tiga tahun pasca evakuasi.

Tujuan dari follow up ada dua :

1. untuk melihat apakah proses involusi berjalan secara normal. Baik

anatomis, laboratoris maupun fungsional, seperti involusi uterus,

turunnya kadar β-hCG dan kembalinya fungsi haid.

2. Untuk menentukan adanya transformasi keganasan terutama pada tingkat

yang sangat dini.

Dalam tiga bulan pertama pasca evakuasi, penderita diminta datang

untuk kontrol setiap 2 minggu. Kemudian, dalam tiga bulan berikutnya, setiap

satu bulan, selanjutnya enam bulan terakhir, kontrol tiap dua bulan.

Prognosis

Setelah dilakukan evakuasi jaringan mola secara lengkap, sebagian

besar penderita MHK akan sehat kembali, kecuali 15 – 20% yang mungkin

akan mengalami keganasan (TTG).

Umumnya yang menjadi ganas adalah mereka yang termasuk

golongan resiko tinggi, seperti :

1. umur diatas 35 tahun

2. besar uterus di atas 20 minggu

3. kadar β-hCG di atas 105 mIU/ml

4. gambaran PA yang mencurigakan

D. MOLA HIDATIDOSA PARSIALIS

MHP harus dipisahkan dari MHK, karena keduanya terdapat perbedaan

yang mendasar, baik dilihat dari segi patogenesisnya (sitogenetik), klinis,

prognosis, maupun gambaran PA-nya.

sebagian dari vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik sehingga

unsur Pada MHP hanya janin selalu ada. Perkembangan janin akan tergantung

kepada luasnya plasenta yang mengalami degenerasi, tetapi janin biasanya tidak

dapat bertahan lama dan akan mati dalam rahim, walaupun dalam kepustakaan

ada yang melaporkan tentang kasus MHP yang janinnya hidup sampai aterm.1

Secara epidemiologi klinis, MHP tidak sejelas MHK, kita tidak mengetahui

dengan tepat berapa insidensinya, apa yang menjadi faktor resikonya dan

bagaimana penyebaran penyakitnya.

1. Patogenesis

Secara sitogenetik MHP terjadi karena ovum normal dari ibu (23 X)

dibuahi secara dispermi. Bisa oleh dua haploid 23 X, satu haploid 23 X san

satu haploid 23Y atau dua haploid 2 Y. Hasil konsepsi bisa berupa 69 XXX,

69 XXY, 69 XYY. Kromosom 69 YYY tidak pernah ditemukan. Jadi MHP

mempunyai satu haploid ibu dan dua haploid ayah sehingga disebut Diandro

Triploid. Karena disini ada unsur ibu, ditemukan bayi. Tetapi komposisi

unsur ibu dan unsur ayah tidak seimbang, satu berbanding dua. Unsur ayah

yang tidak normal itu menyebabkan pembentukan plasenta yang tidak wajar,

yang merupakan gabungan dari vili korialis yang normal dan yang mengalami

degenerasi hidropik. Oleh karena itu fungsinya pun tidak bisa penuh sehingga

janin tidak bisa bertahan sampai besar. Biasanya kematian terjadi sangat

dini.1,2,3

Teori Diandro Triploid

Homozigot

Heterozigot

Ovum normal

Ovum Kosong

69 XXX

69 XXY

23 X

23 Y

23 X

23 X

Nonviable

2. Gejala Klinis

Berbeda dengan MHK, pada MHP sama sekali tidak ditemukan gejala

maupun tanda-tanda yang khas. Keluhannya pada permulaan sama seperti

kehamilan biasa. Kalau ada perdarahan sering dianggap seperti abortus biasa.

Jarang sekali ditemukan MHP dengan besar uterus yang melebihi tuanya

kehamilan. Biasanya sama atau lebih kecil. Dalam hal terakhir disebut Dying

Mole.

Gambaran USG tidak selalu khas, tapi menurut Fine C. Et al., MHP dapat

didiagnosis bila ditemukan hal-hal sebagai berikut. Pada jaringan plasenta

tampak gambaran yang menyerupai kista-kista kecil disertaipeningkatan

diameter transversa dari kantong janin.

Kadar β-hCG juga meninggi, tetapi biasanya tidak setinggi MHK. Hal ini

mungkin disebabkan pada MHP masih ditemukan vili korialis normal. Kadar

yang tidak terlalu tinggi ini tidak menyebabkan rangsangan pada ovarium. Pada

MHP jarang sekali ditemukan kista lutein. Di samping itu, MHP jarang sekali

disertai penyulit seperti PEB, tiroktosikosis atau emboli paru.

3. Diagnosis

OvumKosong

69 XYY

23 Y

23 Y

69 YY

Dengan tidak ditemukannya tanda-tanda yang khas, maka sulit untuk

membuat diagnosis kerja, kecuali pada kehamilan yang cukup besar, yang

diagnosisnya dapat ditentukan oleh hasil USG, dimana kita akan melihat

gambaran vesikuler yang khas di samping kantong janin, dengan atau tanpa

janin.

Biasanya diagnosis dibuat secara tidak sengaja, setelah dilakukan tindakan

dan diperkuat dengan hasil pemeriksaan PA, dimana ditemukan gambaran khas

sebagai berikut.

1. vili korialis dari berbagai ukuran dengan degenerasi hidropk, kavitasi, dan

hiperplasia trofoblas

2. scalloping yang berlebihan dari vili

3. inklusi stroma trofoblas yang menonjol

4. ditemukan jaringan embrionik atau janin

4. Prognosis

Dibandingkan dengan MHK, prognosis MHP jauh lebih baik. Hal itu

disebabkan oleh tidak adanya penyulit dan derajat keganasannya rendah (4%).

Walupun demikian, dalam kepustakaan ditemukan laporan tentang kasus MHP

yang disertai metastase ke tempat lain. Penderita pasca-MHP harus difollow up

sama ketatnya seperti MHK.

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG, Gant NF et al. Williams Obstetrics, 21th ed. Philadelphia :

Appleton and Lange, 2006 : 931-937.

2. Mochtar Rustam, Sinopsis Obsetri Edisi.2.Jakarta, EGC, 1998: Hlm:238-240.

3. Chrisdiono M, Prosedur tetap Obsetri dan Ginekologi, Jakarta, EGC, 2004, hal

90-93.

4. Hydatidiform Mole; http://emedicine.medscape.com/article/254657

5. Ross S. Berkowitz, Molar Pregnancy. N Engl J Med 360;16 nejm.org, 2009.

6. Kariadi SH. Identifikasi Penduga Potensial untuk Diagnosis Tiroktosikosis Pada

Penderita Mola Hidatidosa. Disertasi UNPAD 1992

7. Martaadisoebrata D. Buku Pedoman Pengelolaan Penyakit Trofoblas

Gestasional. Jakarta : EGC, 2005 ; 7 – 42

8. Katherine Hughes, Thyrotoxicosis complicating a molar pregnancy,

http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0013/ea0013p327.htm