BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih

kontroversial dalam ilmu kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum

ada, selalu berubah. KPD sering kali menimbulkan konsekuensi yang dapat menimbulkan

morbiditas dan mortalitas pada ibu maupun bayi terutama kematian perinatal yang cukup

tinggi. Kematian perinatal yang cukup tinggi ini antara lain disebabkan karena kematian

akibat kurang bulan, dan kejadian infeksi yang meningkat karena partus tak maju, partus

lama, dan partus buatan yang sering dijumpai pada pengelolaan kasus KPD terutama pada

pengelolaan konservatif.

Dilema sering terjadi pada pengelolaan KPD dimana harus segera bersikap aktif

terutama pada kehamilan yang cukup bulan, atau harus menunggu sampai terjadinya proses

persalinan, sehingga masa tunggu akan memanjang berikutnya akan meningkatkan

kemungkinan terjadinya infeksi. Sedangkan sikap konservatif ini sebaiknya dilakukan pada

KPD kehamilan kurang bulan dengan harapan tercapainya pematangan paru dan berat badan

janin yang cukup.

Ada 2 komplikasi yang sering terjadi pada KPD, yaitu : pertama, infeksi, karena

ketuban yang utuh merupakan barier atau penghalang terhadap masuknya penyebab infeksi.

Dengan tidak adanya selaput ketuban seperti pada KPD, flora vagina yang normal ada bisa

menjadi patogen yang akan membahayakan baik pada ibu maupun pada janinnya. Oleh

karena itu membutuhkan pengelolaan yang agresif seperti diinduksi untuk mempercepat

persalinan dengan maksud untuk mengurangi kemungkinan resiko terjadinya infeksi. Kedua

adalah kurang bulan atau prematuritas, karena KPD sering terjadi pada kehamilan kurang

bulan. Masalah yang sering timbul pada bayi yang kurang bulan adalah gejala sesak nafas

atau respiratory Distress Syndrom (RDS) yang disebabkan karena belum masaknya paru.

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Ketuban Pecah Dini ( amniorrhexis – premature rupture of the membrane PROM )

adalah pecahnya selaput korioamniotik sebelum terjadi proses persalinan. Secara klinis

diagnosa KPD ditegakkan bila seorang ibu hamil mengalami pecah selaput ketuban dan

dalam waktu satu jam kemudian tidak terdapat tanda awal persalinan, dengan demikian untuk

kepentingan klinis waktu 1 jam tersebut merupakan waktu yang disediakan untuk melakukan

pengamatan adanya tanda-tanda awal persalinan. Bila terjadi pada kehamilan < 37 minggu

maka peristiwa tersebut disebut KPD Preterm (PPROM = preterm premature rupture of the

membrane - preterm amniorrhexis.

Spontaneous Premature Rupture Of the Membranes (SPROM) adalah pecahnya

ketuban setelah atau pada awal persalinan.

Prolonged Rupture Of the Membranes adalah setiap pecahnya membran yang

berlangsung selama lebih dari 24 jam dan sebelum awal persalinan.

Pengertian KPD menurut WHO yaitu Rupture of the membranes before the onset of

labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD sebagai amnioreksis sebelum permulaan

persalinan pada setiap tahap kehamilan. Sedangkan Mochtar (1998) mengatakan bahwa KPD

adalah pecahnya ketuban sebelum in partu, yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3

cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. Hakimi (2003) mendefinisikan KPD sebagai

ketuban yang pecah spontan 1 jam atau lebih sebelum dimulainya persalinan. Sedangkan

menurut Yulaikah (2009) ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat

tanda persalinan, dan setelah ditunggu satu jam belum terdapat tanda persalinan. Waktu sejak

ketuban pecah sampai terjadi kontraksi rahim disebut ketuban pecah dini (periode laten).

Kondisi ini merupakan penyebab persalinan premature dengan segala komplikasinya

2

2.2 Epidemiologi

Menurut data yang diperoleh dari Medical Record  Rumah Sakit Umum Daerah

Syekh Yusuf Gowa dengan jumlah persalinan pada tahun 2011 sebanyak 2.738 orang, adapun

persalinan dengan Ketuban Pecah Dini sebanyak 101 orang (3,68 %). Sedangkan kejadian

Ketuban Pecah Dini pada tahun 2012 mengalami peningkatan yaitu sebanyak 248 orang dari

1930 persalinan.

Menurut World Health Organization (WHO) pada tahun 2010, memperkirakan angka

kematian ibu lebih dari 300-400/100.000 kelahiran, yang disebabkan oleh perdarahan 28%,

ketuban pecah dini 20%, eklampsia 12%, abortus 13%, partus lama 18%, dan penyebab

lainnya 2%.

2.3 Struktur Anatomi Selaput Ketuban

Amnion manusia terdiri dari lima lapisan yang berbeda dan tidak mengandung

pembuluh darah atau saraf. Lapisan terdalam, terdekat janin, adalah epitel amnion. Sel epitel

ketuban mengandung jenis kolagen III dan IV dan glikoprotein noncollagenous (laminin,

nidogen, dan fibronektin) yang membentuk membran basal.

Lapisan kompak jaringan ikat berdekatan dengan membran basal membentuk

kerangka berserat utama amnion. Kolagen dari lapisan kompak ini, disekresikan oleh sel-sel

mesenchymal di lapisan fibroblast. Interstitial kolagen (tipe I dan III) mendominasi dan

membentuk bundel paralel yang menjaga integritas mekanik amnion.

Lapisan fibroblast adalah lapisan yang paling tebal dari amnion, yang terdiri dari sel-

sel mesenchymal dan makrofag dalam matriks ekstraseluler. Kolagen pada lapisan ini

membentuk jaringan longgar dengan glikoprotein noncollagenous.

Lapisan intermediet (lapisan spons, atau zona spongiosa) terletak di antara amnion

dan korion. Merupakan lapisan “stress absorber”. Pada lapisan ini banyak terdapat

proteoglikan dan glikoprotein terhidrasi yang membuat lapisan ini tampak seperti "spons"

pada preparasi histologis, dan mengandung anyaman nonfibrillar kolagen tipe III. Lapisan

intermediet menyerap tekanan fisik dengan membiarkan amnion untuk “slide” pada, dan

melekat kuat pada desidua maternal.

Meskipun korion lebih tebal dari amnion, amnion memiliki gaya tarik yang lebih

besar. Chorion ini menyerupai selaput epitel pada umumnya, dengan polaritas yang diarahkan

3

ke desidua maternal. Saat kehamilan berlanjut, vili trofoblastik dalam lapisan chorionic

mengalami regresi.

Gambar 1. Selaput ketuban

2.4 Fungsi Selaput Ketuban

Selaput ketuban dan air ketuban berfungsi dalam pertumbuhan dan perkembangan

janin. Fungsi air ketuban adalah sebagai medium sehingga janin dapat bergerak bebas dan

sebagai bantalan untuk meredam dan mencegah dari benturan. Selain itu air ketuban juga

berfungsi untuk mempertahankan suhu tubuh janin dan bekerja hidrostatik pada saat

persalinan untuk memperluas ruang saluran serviks.

2.5 Etiologi

Penyebab KPD menurut Manuaba 2009 dan Morgan 2009 meliputi :

1. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, dan kelainan genetik)

2. Pengaruh dari luar yang melemahkan ketuban seperti infeksi genitalia dan

meningkatnya enzim proteolitik. Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadinya

kontraksi disebut fase laten. Makin panjang fase laten makin tinggi kemungkinan

infeksi. Makin muda usia kehamilan, makin sulit upaya pemecahannya tanpa

menimbulkan morbiditas janin dan komplikasi ketuban pecah dini meningkat.

4

3. Multipara, grandemultipara, pada kehamilan yang terlalu sering akan mempengaruhi

proses embriogenesis sehingga selaput ketuban yang terbentuk akan lebih tipis dan

yang akan menyebabkan selaput ketuban pecah sebelum tanda – tanda inpartu.

4. Overdistensi uterus pada hidramnion, kehamilan ganda, dan sevalopelvik disproporsi.

Hidramnion atau sering disebut polihidramnion adalah banyaknya air ketuban

melebihi 2000 cc. Hidramnion dapat terjadi pada kasus anensefalus, atresia

esophagus, gemeli, dan ibu yang mengalami diabetes melitus gestasional. Ibu dengan

diabetes melitus gestasional akan melahirkan bayi dengan berat badan berlebihan

pada semua usia kehamilan sehingga kadar cairan amnion juga akan berlebih.

Kehamilan ganda adalah kehamilan dengan dua janin atau lebih sehingga

kemungkinan terjadinya hidramnion bertambah 10 kali lebih besar.

5. Merokok selama kehamilan

6. Inkompetensi serviks (leher Rahim)

menyebabkan dinding ketuban yang paling bawah mendapatkan tekanan yang

semakin tinggi.

Inkompetensi serviks adalah istilah untuk menyebut kelainan pada otot-otot

leher atau leher rahim (serviks) yang terlalu lunak dan lemah, sehingga sedikit

membuka ditengah-tengah kehamilan karena tidak mampu menahan desakan janin

yang semakin besar. Serviks memiliki suatu kelainan anatomi yang nyata, yang bisa

disebabkan laserasi sebelumnya melalui ostium uteri atau merupakan suatu kelainan

5

congenital pada serviks sehingga memungkinkan terjadinya dilatasi berlebihan tanpa

perasaan nyeri dan mules dalam masa kehamilan trimester kedua atau awal trimester

ketiga yang diikuti dengan penonjolan dan robekan selaput janin serta keluarnya

hasil konsepsi.2

7. Peningkatan tekanan inta uterin

Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan dapat

menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini. Misalnya :

a. Trauma : hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosintesis

b. Gemelli

Kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dua janin atau lebih. Pada kehamilan

gemelli terjadi distensi uterus yang berlebihan, sehingga menimbulkan adanya

ketegangan rahim secara berlebihan. Hal ini terjadikarena jumlahnya berlebih, isi

rahim yang lebih besar dan kantung (selaput ketuban ) relative kecil sedangkan

dibagian bawah tidak ada yang menahan sehingga mengakibatkan selaput ketuban

tipis dan mudah pecah.6

8. Makrosomia

Makrosomia adalah berat badan neonatus >4000 gram kehamilan dengan

makrosomia menimbulkan distensi uterus yang meningkat atau over distensi

dan menyebabkan tekanan pada intra uterin bertambah sehingga menekan selaput ketuban,

manyebabkan selaput ketuban menjadi teregang, tipis, dan kekuatan membrane menjadi

berkurang, menimbulkan selaput ketuban mudah pecah.6

9. Penyakit infeksi

.Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden

dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD.

Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini. Membrana

khorioamniotik terdiri dari jaringan viskoelastik. Apabila jaringan ini dipacu oleh persalinan

atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan

adanya aktivitas enzim kolagenolitik.Infeksi merupakan faktor yang cukup berperan

pada persalinan preterm dengan ketuban pecah dini. Grup B streptococcus

mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis.3

10. Riwayat persalinan dengan KPD sebelumnya: resiko 2-4x.

6

Mekanisme Pecah Ketuban Sebelum dan Selama Persalinan

Pecahnya ketuban selama persalinan disebabkan terjadinya kelemahan dari seluruh

bagian ketuban karena kontraksi rahim dan peregangan yang berulang. Kelemahan tersebut

lebih sulit untuk ditentukan ketika membran pecah sebelum waktunya, dibandingkan dengan

membran tersebut yang secara buatan pecah selama persalinan.

Membran yang ruptur prematur, muncul menjadi “focally defective”. Daerah dekat

tempat ruptur, terjadi pembengkakan dan gangguan jaringan kolagen fibriler dalam lapisan

kompak, fibroblast, dan lapisan spons.

Perubahan Kandungan / Komposisi Kolagen, Struktur, dan Katabolisme

Mengenai masalah kekuatan tarik membran janin melibatkan keseimbangan antara

sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler. Beberapa peneliti menemukan bahwa

perubahan dalam membran, termasuk penurunan kadar kolagen, struktur kolagen berubah,

dan peningkatan aktivitas collagenolytic, berhubungan dengan ketuban pecah dini.

Gangguan Jaringan Ikat dan Kekurangan Gizi Sebagai Faktor Risiko

Meskipun ada beberapa peneliti yang bertentangan mengenai perubahan komposisi

kolagen janin-membran selama kehamilan, penurunan kandungan kolagen membran atau

perubahan struktur kolagen mungkin mendahului pecahnya membran.

Gangguan jaringan ikat dikaitkan dengan selaput janin lemah dan peningkatan insiden

prematur pecah dini membran. Sindrom Ehlers-Danlos, gangguan yang diturunkan, yang

ditandai dengan “hyperelasticity” kulit dan sendi, disebabkan oleh adanya defek dalam

sintesis struktur kolagen. Di antara 18 pasien dengan sindrom Ehlers-Danlos, ada 13 pasien

(72%) yang mengalami ketuban pcah dini. Kehamilan di mana janin terkena dengan sindrom

Ehlers-Danlos adalah contoh dari ketuban pecah dini terkait dengan abnormal struktur dan

kandungan kolagen.

Kekurangan gizi dapat mempengaruhi perubahan struktur kolagen yang abnormal dan

hal tersebut telah dikaitkan dengan peningkatan risiko ketuban pecah dini. “Collagen cross-

link”, terbentuk dalam serangkaian reaksi diprakarsai oleh lysyl oxidase, meningkatkan

7

kekuatan tarik serat kolagen. Lysyl oksidase diproduksi oleh sel mesenchymal ketuban, yang

terdapat lapisan kompak kolagen amnion.

Lysyl oksidase adalah “copper-dependen enzyme”, dan wanita dengan ketuban pecah

dini memiliki konsentrasi tembaga atau “copper” yang lebih rendah dalam serum ibu dan tali

pusat daripada wanita yang selaput janin secara artifisial pecah selama persalinan.

Demikian pula, wanita dengan konsentrasi serum rendah asam askorbat, yang

diperlukan untuk pembentukan struktur heliks kolagen, memiliki tingkat yang lebih tinggi

ketuban pecah dini dibandingkan dengan konsentrasi serum normal. Tembakau pada rokok,

secara independen dapat meningkatkan risiko prematur ketuban pecah dini, oleh karena

terjadi penurunan konsentrasi serum asam askorbat.

Selain itu, kadmium dalam tembakau telah terbukti dapat meningkatkan “metal-

binding protein metallothionein” dalam trofoblas, yang dapat mengakibatkan penyerapan

tembaga. Hal ini menunjukkan bahwa, penurunan ketersediaan tembaga dan asam askorbat

dapat menyebabkan abnormal struktur kolagen membran ketuban pada perokok. Secara

keseluruhan, penurunan “Collagen cross-link” (mungkin karena kekurangan makanan atau

perilaku hidup yang salah) dapat mempengaruhi perempuan untuk pecah ketuban.

Peningkatan Degradasi Kolagen

Ketuban pecah dini terjadi karena meningkatnya apoptosis dari komponen sel dari

membran fetal dan juga peningkatan dari enzim protease tertentu. Kekuatan membran fetal

adalah dari matriks ekstraselular amnion. Kolagen interstitial terutama tipe I dan tipe III yang

dihasilan dari sel mesenkim juga penting dalam mempertahankan kekuatan membran fetal.

Matriks metalloprotease (MMP) adalah kumpulan proteinase yang terlibat dalam

remodeling tissue dan degenerasi kolagen. MMP – 2, MMP – 3, dan MMP – 9 ditemukan

dengan konsentrasi tinggi pada kehamilan dengan ketuban pecah dini. Aktivasi protease ini di

inhibisi oleh tissue inhibitor of matrix metalloprotease (TIMPs). TIMPs ini pula rendah

dalam cairan amnion pada wanita dengan ketuban pecah dini. Peningkatan enzim protease

dan penurunan inhibitor mendukung bahwa enzim ini mempengaruhi kekuatan membran

fetal.

8

Faktor Klinis yang Berhubungan Dengan Collagen Degradasi dan Ketuban Pecah Dini

Dokter kandungan telah lama memperdebatkan apakah infeksi intrauterin merupakan

penyebab atau akibat dari pecah dini membran janin. Ada bukti tidak langsung bahwa infeksi

saluran genital sebagai penyebab pecahnya selaput ketuban pada hewan dan manusia. Pada

servik kelinci hamil, disuntikan Escherichia coli menghasilkan kultur positif E. coli dalam

jaringan cairan ketuban dan desidua dari 97 persen dari hewan yang dirawat mengalami

kelahiran prematur. Sebaliknya, pada servik kelinci hamil disuntikan saline/garam tidak ada

infeksi atau kelahiran prematur. Identifikasi mikroorganisme patologis dalam flora vagina

manusia segera setelah pecah ketuban menyediakan dukungan untuk konsep bahwa infeksi

bakteri mungkin memiliki peran dalam patogenesis pecah ketuban.

Data epidemiologis menunjukkan hubungan antara kolonisasi pada saluran genital

oleh kelompok B Strepto - kokus, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, dan

mikroorganisme yang menyebabkan vaginosis bakteri ( anaerob vagina , Gardnerella

vaginalis , spesies Mobiluncus , dan mycoplasmas genital ) akan terjadi peningkatan risiko

ketuban pecah dini membranes. Selanjutnya , dalam beberapa studi pengobatan wanita yang

terinfeksi dengan antibiotik menurunkan tingkat prematur pecah dini membran.

Infeksi

Infeksi intrauterin dapat mempengaruhi pecahnya selaput janin melalui beberapa

mekanisme, yang masing-masing menyebabkan degradasi matriks ekstraseluler. Beberapa

organisme yang biasa terdapat dalam flora vagina, termasuk B streptokokus grup,

Staphylococcus aureus, Trichomonas vaginalis, dan mikroorganisme yang menyebabkan

vaginosis bakteri, mensekresikan protease yang dapat mendegradasi kolagen dan

melemahkan membran janin. Dalam sistem dalam tabung percobaan, proteolisis dari

membran matriks janin dapat dihambat dengan penambahan antibiotik

Respon inflamasi host terhadap infeksi bakteri merupakan mekanisme potensial yang

mungkin dapat menjelaskan hubungan antara infeksi bakteri pada saluran genital dan pecah

dini membran . Respon inflamasi dimediasi oleh neutrofil polimorfonuklear dan makrofag

yang selanjutnya akan ke lokasi infeksi dan menghasilkan sitokin, matriks metalloproteinase,

dan prostaglandin . Sitokin inflamasi , termasuk interleukin - 1 dan tumor necrosis factor α ,

diproduksi oleh monosit terstimulasi , dan sitokin ini meningkatkan MMP - 1 dan MMP – 3

yang akan mendegradasi kolagen fibril. Infeksi bakteri dan respon inflamasi host juga

9

menginduksi produksi prostaglandin oleh selaput janin , yang diduga meningkatkan risiko

prematur pecah dini membran dengan menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen

dalam membran. Strain tertentu dari bakteri vagina memproduksi fosfolipase A2 , yang

melepaskan prekursor prostaglandin asam arakidonat dari membran fosfolipid dalam amnion.

Komponen lain dari respon host terhadap infeksi adalah produksi glukokortikoid.

Dalam sebagian besar jaringan, aksi antiinflamasi glukokortikoid diperantarai oleh penekanan

produksi prostaglandin. Namun, pada amnion, glukokortikoid anehnya merangsang produksi

prostaglandin. Selain itu, deksametason mengurangi sintesis fibronektin dan kolagen tipe III

dalam kultur utama sel epitel amnion. Temuan ini menunjukkan bahwa glukokortikoid

dihasilkan sebagai respons terhadap stres infeksi mikroba memfasilitasi pecahnya selaput

janin.

Kematian Sel Terprogram

Amnion dan chorion manusia yang diperoleh setelah pecah dini membran

mengandung banyak sel apoptosis di tempat yang berdekatan dengan situs ruptur dan sel

apoptosis sedikit di daerah lain dari membran. Selain itu, dalam kasus-kasus korioamnionitis,

sel-sel epitel ketuban apoptosis tampak bersamaan dengan granulosit, menunjukkan bahwa

respon imun host dapat mempercepat kematian sel dalam membran janin.

Fungsi cairan amnion

10

1. Proteksi : Melindungi janin terhadap trauma dari luar

2. Mobilisasi : Memungkinkan ruang gerak bagi bayi

3. Hemostatis : Menjaga keseimbangan suhu dan lingkungan asam basa (Ph)

4. Mekanik : Menjaga keseimbangan tekanan dalam seluruh ruang intrauteri

5. Pada persalinan, membersihkan atau melicinkan jalan lahir dengan cairan steril

sehingga melindungi bayi dari kemungkinan infeksi jalan lahir

Mekanisme KPD menurut Manuaba 2009 antara lain :

1. Terjadinya premature serviks.

2. Membran terkait dengan pembukaan terjadi

a. Devaskularisasi

b. Nekrosis dan dapat diikuti pecah spontan

c. Jaringan ikat yang menyangga membran ketuban makin berkurang

d. Melemahnya daya tahan ketuban dipercepat dengan adanya infeksi yang

mencegah enzim proteolitik dan enzim kolagenase.

2.6 Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

laboratorium.

1. Anamnesis

Dari anamnesis dapat menegakkan 90% dari diagnosis. Kadang kala cairan seperti

urin dan vaginal discharge bisa dianggap cairan amnion. Penderita merasa basah dari

vaginanya atau mengeluarkan cairan banyak dari jalan lahir.

2. Inspeksi

Pengamatan biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban baru pecah,

dan jumlah airnya masih banyak, pemeriksaan ini akan makin jelas.

3. Pemeriksaan Inspekulo

Merupakan langkah pertama untuk mendiagnosis KPD karena pemeriksaan dalam

seperti vaginal toucher dapat meningkatkan resiko infeksi, cairan yang keluar dari

vagina perlu diperiksa : warna, bau, dan PH nya, yang dinilai adalah

Keadaan umum dari serviks, juga dinilai dilatasi dan perdarahan dari serviks.

Dilihat juga prolapsus tali pusat atau ekstremitas janin. Bau dari amnion yang

khas juga harus diperhatikan.

11

Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung diangnosis KPD.

Melakukan perasat valsava atau menyuruh pasien untuk batuk untuk

memudahkan melihat pooling

Cairan amnion di konfirmasikan dengan menggunakan nitrazine test. Kertas

lakmus akan berubah menjadi biru jika PH 6 – 6,5. Sekret vagina ibu memiliki

PH 4 – 5, dengan kerta nitrazin ini tidak terjadi perubahan warna. Kertas nitrazin

ini dapat memberikan positif palsu jika tersamarkan dengan darah, semen atau

vaginisis trichomiasis.

4. Mikroskopis (tes pakis).

Jika terdapat pooling dan tes nitrazin masih samar dapat dilakukan

pemeriksaan mikroskopis dari cairan yang diambil dari forniks posterior. Cairan

diswab dan dikeringkan diatas gelas objek dan dilihat dengan mikroskop. Gambaran

“ferning” menandakan cairan amnion

Dilakukan juga kultur dari swab untuk chlamydia, gonnorhea, dan stretococcus group

B

5. Pemeriksaan Lab

1. Tes lakmus

2. Tes pakis

3. Pemeriksaan alpha – fetoprotein (AFP), konsentrasinya tinggi didalam cairan amnion

tetapi tidak dicairan semen dan urin

4. Pemeriksaan darah lengkap dan kultur

6. Pemeriksaan USG

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum

uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban sedikit (Oligohidramnion atau

anhidramnion). Oligohidramnion ditambah dengan hasil anamnesis dapat membantu

12

diagnosis tetapi bukan untuk menegakkan diagnosis rupturnya membran fetal. Selain itu

dinilai amniotic fluid index (AFI), presentasi janin, berat janin, dan usia janin.

2.7 Penatalaksanaan

1. Konservatif

Rawat di rumah sakit, berikan antibiotik (ampisilin 4x500mg atau eritromisin bila

tidak tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500mg selama 7 hari). Jika umur

kehamilan kurang dari 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar. Jika

usia kehamilan 32 – 37 minggu belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negatif

berikan dexametason, observasi tanda – tanda infeksi, dan kesejahteraan janin.

Terminasi pada usia kehamilan 37 minggu. Jika usia kehamilan 32 – 37 minggu,

sudah inpartu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik (salbutamol), deksametason, dan

induksi setelah 24 jam. Jika usia kehamilan 32 – 37 minggu, ada infeksi, beri

antibiotik dan lakukan induksi, nilai tanda – tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda –

tanda infeksi intrauterin). Pada usia kehamilan 32 – 37 minggu berikan steroid untuk

kematangan paru janin, dan bila memungkinkan periksa kadar lesitin dan

spingomietin tiap minggu. Dosis betametason 12mg sehari dosis tunggal selama 2

hari, deksametason IM 5 mg setiap 6 jam selama 4 kali.

2. Aktif

Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitoksin. Bila gagal seksio sesarea. Bila

tanda – tanda infeksi berikan antibiotik dosis tinggi dan terminasi persalinan. Bila

skor pelvik < 5, lakukan pematangan pelviks, kemudian induksi. Jika tidak berhasil

lakukan seksio sesarea. Bila skor pelviks > 5 lakukan induksi persalinan.

Catatan :

1. Riwayat medis: Waktu dan kuantitas bocor atau basah, minggu kehamilan, riwayat

kehamilan dari PROM, dll

2. Pemeriksaan Fisik : Pemeriksaan fisik: Hindari pemeriksaan dalam kecuali persalinan

aktif. Gunakan pemeriksaan spekulum steril untuk:

Periksa secara visual untuk servisitis, prolaps tali pusat, atau prolaps janin

Menilai dilatasi serviks dan penipisan

13

Mendapatkan kultur yang diperlukan

Secara visual memastikan diagnosis PROM

3. Test: jika diagnosis PROM tidak dapat ditegakkan secara visual:

Uji pH cairan dari vagina posterior forniks

Carilah apakah ada cairan yang keluar dari dari vagina posterior fornik

Pertimbangkan USG, untuk memeriksa volume cairan ketuban, untuk menilai berat

janin, usia kehamilan, dan presentasi; untuk memeriksa kelainan anatomi.

Pertimbangkan AmniSure jika diagnosis dari PROM masih belum jelas setelah

pemeriksaan fisik, nitrazine, dan tes pakis. (AmniSure adalah “rapid slide test” yang

menggunakan metode immunochromatographic untuk mendeteksi jumlah alpha

microglobulin-1 protein dalam cairan vagina.)

PPROM (pada usia kehamilan < 24 mgg)

Untuk PPROM pada usia gestasi <24 minggu, morbiditas janin dan neonatal tetap

tinggi. Konsultasikan kepada pasien pilihan apa yang mereka pilih, apakah memilih untuk

terminasi (induksi persalinan) atau “expectant managament” pengelolaan hamil, jika umur

kehamilan 22 sampai 24 minggu, juga harus konsultasi dengan Neonatologi

2.8 Komplikasi

Persalinan Prematur

Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten tergantung umur

kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada

kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam 24 jam.Pada kehamilan kurang dari 26

minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.7

Infeksi

Korioamnionitis

Merupakan komplikasi kehamilan yang disebabkan oleh infeksi bakteri pada janin dan

amnion chorion membran.

anda dan gejala

14

Tanda-tanda klinis yang khas dan gejala korioamnionitis meliputi:

1. Ibu demam (suhu intrapartum> 100.4 ° F atau> 37,8 ° C): Paling sering

2. Takikardia ibu yang signifikan (> 120 denyut / menit)

3. Takikardia janin (> 160-180 denyut / menit)

4. Purulen atau berbau cairan ketuban atau cairan vagina

5. Nyeri tekan pada uterus

6. Leukositosis ibu (jumlah leukosit darah hitung> 15,000-18,000 sel / uL)

Risiko sepsis neonatal meningkat ketika setidaknya 2 dari kriteria di atas.

Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada Ketuban Pecah Dini. Pada ibu terjadi

korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septicemia, pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi

korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada Ketuban Pecah Dini prematur, infeksi

lebih sering daripada aterm. Secara umum insiden infeksi sekunder pada Ketuban Pecah

Dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.7

Komplikasi Ibu:

- Endometritis

- Penurunan aktifitas miometrium (distonia, atonia)

- Sepsis (daerah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi sangat banyak)

- Syok septik sampai kematian ibu.

Komplikasi Janin

- Asfiksia janin

- Sepsis perinatal sampai kematian janin.

Gambar: Infeksi intrauterin progresif pasca ketuban pecah dini pada kehamilan prematur

15

Hipoksia dan Asfiksia

Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga

terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan

oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.7

Sindrom Deformitas Janin

Ketuban Pecah Dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin

terhambat, kelainan disebabkan oelh kompresi muka dan anggota badan janin serta hipoplasi

pulmonary.7

Gambar. Deformitas Janin

2.9 Pencegahan

Pada pasien perokok, diskusikan tentang pengaruh merokok selama kehamilan usaha

untuk menghentikan, motivasi untuk menambah berat badan yang cukup selama hamil,

anjurkan pasangan agar menghentikan koitus pada trimester akhir.

2.10 Prognosis

Prognosis pada ketuban pecah dini sangat bervariatif tergantung pada :

Usia kehamilan

Adanya infeksi / sepsis

Factor resiko / penyebab

16

Ketepatan Diagnosis awal dan penatalaksanaan

Prognosis dari KPD tergantung pada waktu terjadinya, lebih cepat kehamilan, lebih

sedikit bayi yang dapat bertahan. Bagaimanapun, umumnya bayi yang lahir antara 34 dan 37

minggu mempunyai komplikasi yang tidak serius dari kelahiran premature.

BAB IIILAPORAN KASUS

Identitas pasienNama : Ny. DMSUmur : 22 tahunAgama : IslamSuku/Bangsa : Jawa

17

Pekerjaan : IRTPendidikan : SMANama suami : Tn. RSUmur : 26 tahunAgama : IslamSuku/Bangsa : JawaPekerjaan : Karyawan SwastaPendidikan : SMA Alamat : Jl. Dusun XVII Tambak Bayan No RM : 23/06/13 Tanggal masuk : 06-01-2016Pukul : 04.15 WIB

ANAMNESIS

Ny. DMS, 22 tahun ,G1P0A0, istri dari Tn. RS, 26 tahun datang ke RS Haji Medan pada tanggal 6 januari 2016 pukul 04.15 WIB dengan :

KU : Keluar air dari kemaluan

Telaah : Hal ini dialami pasien sejak tanggal 05-01-2016 pukul 03.00 WIB. Air berbau amis, warna putih jernih, dan tidak dapat ditahan. Os mengatakan ganti celana > 2x dalam waktu tersebut. Os mengatakan keluar cairan pada saat Os sedang beristirahat. Riwayat keluar lendir darah dari kemaluan (-), riwayat mules-mules (-). BAK (+) normal, BAB (+) normal. Riwayat keputihan selama kehamilan (-), riwayat demam kahamilan (-), riwayat terjatuh terbentur di daerah perut (-), riwayat berhubungan dengan suami pada saat kehamilan (+), riwayat merokok (-).

RPO : (+)

HPHT : 20-04-2015

TTP : 27-01-2016

Perkiraan usia kehamilan : 40 minggu 6 hari

ANC : ke Bidan 4 kali

Riwayat persalinan : 1. Hamil ini.Riwayat KB : tidak pernahRiwayat Operasi : tidak pernah

Status presentKeadaan Umum : Baik, gizi kesan cukupSens : CM Anemis : (-/-) TD : 120/80 mmHg Ikterik : (-/-)

18

HR : 70 x/i Dyspnoe : (-) RR : 20 x/i Sianosis : (-) T : 36,50 C Oedem : (-) TB : 160 cmBB : 70 kg

Status GeneralisataMata : anemis -/-, ikterus -/-Leher : KGB tidak teraba Thorax : Cor : Bunyi jantung normal, reguler, bunyi tambahan (-)

Pulmo : Suara pernapasan vesikuler, suara tambahan (-)Abdomen : distensi (-), BU (+) Normal, hepar tidak teraba, lien tidak terabaEkstremitas : akral hangat (+), edema (-/-)

Status Obstetri

Abdomen : Membesar, asimetris

Leopold I : 2 jari dibawah proc. Xypoideus (32cm)

Leopold II : Kiri teraba punggung, kanan teraba bagian kecil

Leopold III : Teraba bulat keras, melenting, bagian bawah kepala

Leopold IV : Divergen, 4/5

Gerak janin : (+)

HIS : 2x20”/10’

DJJ : 148 x/i, reguler

EBW : 3100 gr

Inspeculo :

Inspeksi : Tampak air menggenang di fornix posterior vagina

Dilakukan pemeriksaan nitrazin tes, dimana kertas lakmus merah berubah menjadi

biru. Kesan : nitrazin tes (+) Air Ketuban (+)

VT : Cervix ɸ 2cm Promontorium tidak teraba Linea Inominata teraba 2/3 Arcus Pubis Tumpul Sacrum Cekung Os Coccygeus mobile

ST : Lendir darah (-), Air Ketuban (+)

19

Hasil laboratorium tanggal 6 - 0 1-201 6 pukul 06.12 wib Hematologi

Darah rutin Nilai Nilai Rujukan SatuanHemoglobin 11,9 12 – 16 g/dlHitung eritrosit 4,2 3,9 - 5,6 10*6/µlHitung leukosit 13.900 4,000- 11,000 /µlHematokrit 36,1 36-47 %Hitung trombosit 243.000 150,000-450,000 /µl

Index eritrositMCV 86,3 80 – 96 fLMCH 28,4 27 – 31 pgMCHC 32,9 30 – 34 %

Hitung jenis leukositEosinofil 1 1 – 3 %Basofil 0 0 – 1 %N.Stab 0 2– 6 %N. Seg 86 53–75 %Limfosit 10 20–45 %Monosit 3 4–8 %

Kimia Klinik Nilai RujukanGlukosa Darah Sewaktu 80 mg/dL < 140

Diagnosa Sementara KPD + PG + KDR (40-42 minggu) + PK + JT+ AH + InpartuLapor Supervisor dr. Muslich P, Sp.OG

Terapi :- IVFD RL 20 gtt/i

- Injeksi dexametason 3 amp singel dose

- Injeksi ceftriaxone 1 gr/ 12 jam

Rencana : - bed rest

- awasi vital sign, His, DJJ

Lapor supervisior dr. Muslich P, Sp.OG

Rencana Operasi : SC a/i Ketuban Pecah Dini (Tanggal 7-01-16 pukul 09.00 Wib)

Laporan SC a/i Ketuban Pecah Dini tgl 0 6 - 0 1-201 6 Pukul 09.00 Wib

- Ibu dibaringkan di meja operasi dengan infus dan kateter terpasang dengan baik.

20

- Dilakukan tindakan aseptik dengan larutan betadin dan alkohol 70% pada dinding

abdomen lalu ditutup dengan duck steril kecuali lapangan operasi.

- Dibawah spinal anastesi dilakukan insisi pfannenstiel mulai dari kutis, subkutis, hingga

tampak fascia.

- Dengan menyisipkan pinset anatomis dibawahnya, fascia digunting kekanan dan kekiri,

otot dikuakkan secara tumpul.

- Peritonium dijepit dengan klem, diangkat lalu digunting keatas dan kebawah kemudian

dipasang hack blast.

- Tampak uterus primigravida, identifikasi SBR dan lig. Rotundum.

- Lalu plica vesicouterina digunting kekiri dan kekanan dan disisihkan kebawah arah blast

secukupnya.

- Selanjutnya dinding uterusd iinsisi secara konkaf sampai menembus subendometrium.

Kemudian endometrium ditembus secara tumpul dan diperlebar sesuai arah sayatan.

- Dengan meluksir kepala, lahir bayi perempuan, apgar score 8-9, BB 3.400 gr, PB 52 cm,

anus (+)

- Tali pusat diklem pada 2 tempat dan digunting diantaranya.

- Plasenta dilahirkan dengan traksi pada tali pusat dan penekanan pada fundus, kesan

lengkap.

- Kedua sudut kiri dan kanan tepi luka insisi dijepit dengan oval klem

- Kavum uteri dibersihkan dari sisa sisa selaput ketuban dengan kassa steril terbuka sampai

tidak ada sisa selaput atau plasenta yang tertinggal. Kesan : bersih.

- Dilakukan penjahitan hemostasis figure of eight pada kedua ujung robekan uterus dengan

chromic catgut no.2.0,dinding uterus dijahit lapis demi lapis jelujur terkunci overhecting.

Evaluasi tidak ada perdarahan. Reperitonealisasi dengan plain catgut no.1.0

- Klem peritonium dipasang, lalu kavum abdomen dibersihkan dari bekuan darah dan

cairan ketuban. Kesan : bersih

- Evaluasi tuba dan ovarium kanan kiri. kesan : normal.

- Lalu peritoneum dijahit dengan plain catgut no.00. kemudian dilakukan jahitan

aproksimal otot dinding abdomen dengan plain cat gut no.00 secara simple / continous

- Kedua ujung fascia dijepit dengan kocher, lalu dijahit secara jelujur dengan vycril no.2/0.

- Subkutis dijahit secara simple sutura dengan plain cat gut no.00

- Kutis dijahit secara subkutikuler dengan vycril 2/0.

- Luka operasi ditutup dengan kasa steril + betadin solusio.

21

- Liang vagina dibersihkan dari sisa sisa darah dengan kapas sublimat hingga bersih.

- Keadaan umum ibu post operasi : stabil

Instruksi : Awasi vital sign, kontraksi dan tanda – tanda perdarahanTerapi : IVFD RL 20gtt/menit

Inj. Cefotaxim 1amp/8jam Inj. Ketorolac 30 mg/8jam Inj. Ditranex 500 mg/8jam Inj. Ranitidin 25mg/12jam

Follow Up tanggal 8-01-16 pukul 06.00 WIBS : nyeri luka operasiO : Sensorium : Compos Mentis Anemis : -/- TD : 120/80 mmHg Ikterik : -/- HR : 80x/menit Dyspnoe : - RR : 24x/menit Sianosis : -T : 36,5ºC Oedem : -SL : Abd : Soepel peristaltik : + P/V : - TFU : 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik L/O : Tertutup perban, kesan kering BAK : (+) via kateter BAB : (-) Flatus : (+) ASI : +/+Diagnosa : Post SC a/i Ketuban Pecah Din i+ NH1 Terapi : IVFD RL 20gtt/menit

Inj. Ceftriaxon 1gr/8jam Inj. Ketorolac 30 mg/8jam Inj. Ditranex 500 mg/8jam Inj. Ranitidin 25 mg/12jam

Follow Up tanggal 9-01-16 pukul 06.00 WIBS : nyeri bekas operasi O : Sensorium : Compos Mentis Anemis : -/- TD : 120/80 mmHg Ikterik : -/- HR : 88x/menit Dyspnoe : - RR : 24x/menit Sianosis : - T : 36,5ºC Oedem : -SL : Abd : Soepel, peristaltik (+) P/V : - TFU : 2 jari di bawah pusat L/O : Tertutup perban, kesan kering BAK : (+) normal

22

BAB : (-) Flatus : (+) ASI : +/+Diagnosa : Post SC a/i Ketuban Pecah Dini + NH2Terapi : IVFD RL 20gtt/menit

Inj. Ceftriaxon 1gr/8jam Inj. Ketorolac 30 mg/8jam

Inj. Ditranex 500 mg/8jam Inj. Ranitidin 25 mg/12jam

Follow Up tanggal 10-01-16 pukul 06.00 WIBS : (-)O : Sensorium : Compos Mentis Anemis : -/- TD : 120/70 mmHg Ikterik : -/- HR : 80x/menit Dyspnoe : - RR : 22x/menit Sianosis : - T : 36,7ºC Oedem : -SL : Abd : Soepel, peristaltik (+) P/V : - TFU : 2 jari di bawah pusat L/O : Tertutup perban, kesan kering BAK : (+) normal BAB : (+) normal Flatus : + ASI : +/+ Diagnosa : Post SC a/i Ketuban Pecah Dini + NH3

Follow Up tanggal 11-01-16 pukul 06.00 WIBS : (-)O : Sensorium : Compos Mentis Anemis : -/- TD : 110/70 mmHg Ikterik : -/- HR : 82x/menit Dyspnoe : - RR : 20x/menit Sianosis : - T : 36,7ºC Oedem : -SL : Abd : Soepel, peristaltik (+) N P/V : - TFU : 2 jari di bawah pusat L/O : Tertutup perban, kesan kering BAK : (+) N

23

BAB : (+) N Flatus : + ASI : +/+ Diagnosa : Post SC a/i Ketuban Pecah Dini + NH4

Rencana PBJ tanggal 14 januari 2016

BAB IV

KESIMPULAN

Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih

kontroversial dalam ilmu kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum

ada, selalu berubah. KPD sering kali menimbulkan konsekuensi yang dapat menimbulkan

morbiditas dan mortalitas pada ibu maupun bayi terutama kematian perinatal yang cukup

tinggi.

24

Penyebab ketuban pecah dini mempunyai dimensi multifaktorial dan mempunyai

banyak penyebab sesuai dengan penjabaran diatas. Untuk diagnosis nya tidak sulit ditegakkan

dengan keterangan terjadi pengeluaran cairan mendadak disertai bau yang khas. Selain

keterangan yang disampaikan dapat dilakukan beberapa pemeriksaan yang menetapkan

bahwa cairan yang keluar adalah air ketuban, diantaranya adalah tes ferning dan tes nitrazine.

Tata laksana penanganan, sebaiknya pasien dirawat di rumah sakit. Diberikan

antibiotik, observasi tanda vital dan janin. Melakukan pemeriksaan air ketuban, kultur dan

bakteri. Bila pre term Prematur ruptur of membran terjadi berikan kortikosteroid bila terdapat

peningkatan suhu dan terjadi distres janin dapat dilakukan SC. Begitu juga pada Prom Hamil

aterm dengan kelainan obstetrikyang tidak dapat dilakukan per vaginam SC adalah tindakan

yang tepat.

Pada kehamilan aterm tanpa kelainan obstetrik dapat dilakukan persalinan

pervaginam setelah melihat pematangan servik terlebih dahulu dengan bishop score. Bila

servik sudah matang dengan bishop score diatas 5 dapat langsung diinduks dengan drip

oksitosin, bila servik belum matang dapat dilakukan pematangan servik dengan Prostglandin.

Bila induksi berhasil dapat dilakukan persalinan pervaginam, bila induksi gagal dengan

berbagai macam penyebabnya dapat dilakukan SC.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soewarto S. Ketuban Pecah Dini. Dalam Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. Bagian

Ketiga: Patologi Kehamilan, Persalinan, Nifas dan Bayi Baru Lahir. Edisi Keempat.

Cetakan Kedua. Jakarta. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2009. hal 677-82.

2. Manuaba.I.B.G. Ketuban Pecah Dini dalam Kapita Selekta Penatalaksanaan Obstetri

Ginekologi dan KB, EGC, Jakarta, 2001, hal : 221 – 225.

25

3. Manuaba I.B.G, Chandranita Manuaba I.A, Fajar Manuaba I.B.G.(eds) Pengantar

Kuliah Obstertri. Bab 6: Komplikasi Umum Pada Kehamilan. Ketuban Pecah Dini.

Cetakan Pertama. Jakarta. Penerbit EGC. 2007. Pp 456-60.

4. Nili F., Ansaari A.A.S. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of

Membranes. Acta Medica Iranica. [Online] 2003. Vol 41. No.3. Diunduh dari

http://journals.tums.ac.ir/upload_files/pdf/59.pdf.

5. Cunningham Gary F, Leveno J Kenneth , Bloom L Steven , Hauth C John , III

Gilstrap Larry , Wenstrom D Katharine . Williams Obstetrics Edisi 22.2005 .

6. Saifudin, Abdul B. 2002. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal &

Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

7. Saifuddin, Abdul B 2010. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo.

26