Clostridium Tetani

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Bakteri merupakan makhluk hidup yang terdapat dimana-mana… dalam udara yang kita

hirup, di tanah yang kita pijak dan tentu saja dalam tubuh kita. Bahkan sebenarnya, kita

sepenuhnya hidup ditengah-tengah dunia bakteri yang tidak tampak.Bakteri berasal dari kata

Bakterion (yunani=batang kecil). Di dalam klasifikasi, bakteri digolongkan dalam Divisio

Schizomycetes. Clostridium tetani adalah bakteri berbentuk batang

lurus,langsing,berukuran panjang 2-5 mikron dan lebar 0,4-0,5 mikron.

Bakteri clostridium tetani dapat menyebabkan penyakit tetanus.

Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang

dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik

dan berat.Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang

disebabkan tetanospasmin.

Clostridium tetani bisa menguntungkan dan juga merugikan bagi

manusia.

Dari data dan permasalahan diatas,maka penulis tertarik untuk mengangkat tentang bakteri

clostridium tetani ke dalam sebuah makalah yaitu dengan judul “clostridium tetani”.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Taksonomi

Adapun klasifikasi pada bakteri ini adalah :

Kingdom : Bacteria

Division : Firmicutes

Class : Clostridia

Order : Clostridiales

Family : Clostridiaceae

Genus : Clostridium

Species : Clostridium tetani

Tetanus yang sungguh sudah dikenal oleh orang-orang yang dimasa

lalu, yang dikenal karena hubungan antara luka-luka dan kekejangan-

kekejangan otot fatal. Pada tahun 1884, Arthur Nicolaier mengisolasi toksin

tetanus yang seperti strychnine dari tetanus yang hidup bebas, bakteri lahan

anaerob. Etiologi dari penyakit itu lebih lanjut diterangkan pada tahun 1884

oleh Antonio Carle dan Giorgio Rattone, yang mempertunjukkan sifat

mengantar tetanus untuk pertama kali. Mereka mengembangbiakan tetanus

di dalam tubuh kelinci-kelinci dengan menyuntik syaraf mereka di pangkal

paha dengan nanah dari suatu kasus tetanus manusia yang fatal di tahun

yang sama tersebut. Pada tahun 1889, C.tetani terisolasi dari suatu korban

manusia, oleh Kitasato Shibasaburo, yang kemudiannya menunjukkan bahwa

organisme bisa menghasilkan penyakit ketika disuntik ke dalam tubuh

binatang-binatang, dan bahwa toksin bisa dinetralkan oleh zat darah

penyerang kuman yang spesifik. Pada tahun 1897, Edmond Nocard

menunjukkan bahwa penolak toksin tetanus membangkitkan kekebalan pasif

di dalam tubuh manusia, dan bisa digunakan untuk perlindungan dari

penyakit dan perawatan. Vaksin lirtoksin tetanus dikembangkan oleh

P.Descombey pada tahun 1924, dan secara luas digunakan untuk mencegah

tetanus yang disebabkan oleh luka-luka pertempuran selama perang dunia

ke-II.

B. Epidemiologi

Tetanus sudah sangat jarang dijumpai di negara yang telah maju sperti Amerika Serikat,

dikarenakan imunisasi aktif yang telah dilaksanakan dengan baik, di samping sanitasi lingkungan

yang bersih. Sedangkan di negara berkembang, termasuk Indonesia, pemyakit ini masih banyak

dijumpai karena kurangnya kesadaran masyarakat akan pentingnya kebersihan. Perawatan luka

yang kurang higienis, serta kurangnya kekebalan terhadap tetanus. Penyakit tetanus biasanya

timbul di daerah yang mudah terkontaminasi dengan tanah dan dengan kebersihan dan perawatan

luka yang buruk.

Tetanus terjadi di seluruh dunia dengan insiden yang sangat bervariasi. Bentuk yang

paling sering ialah tetanus neonatorum yang memb unuh sekurang-kurangnya 500.000 bayi

setiap tahun karena ibu tidak diimunisasi. Lebih dari 70% kematian ini terjadi pada sekitar

sepuluh negara Asia dan Afrika. Tetanus neonatorum menyebabkan 50% kematian perinatal dan

menyumbangkan 20% kematian bayi. Angka kejadian 6-7/100 kelahiran hidup di perkotaan dan

11-23/100 kelahiran hidup di pedesaan. Sedangkan angka kejadian tetanus pada anak di rumah

sakit 7-40 kasus/tahun, 50% terjadi pada kelompok 5-9 tahun, 30% kelompok 1-4 tahun, 18%

kelompok >10 tahun, dan sisanya bayi <12 bulan. Angka kematian keseluruhan antara 6,7-30%.

Lagipula diperkirakan 15.000-30.000 wanita yang tidak terimunisasi men inggal setiap tahun

karena tetanus ibu yang merupakan akibat dari infeksi C.tetani pada luka paska partus, paska

abortus, atau bedah. Sekitar 50 kasus tetanus dilaporkan setiap tahun di Amerika Serikat,

kebanyakan pada orang-orang umur 60 tahun atau lebih tua, tetapi seusia anak belajar jalan dan

kasus neonatus juga terjadi.

Kebanyakan kasus tetanus non-neonatorum dihubungkan dengan jejas traumatis, sering

luka tembus yang diakibatkan oleh benda kotor, seperti paku, serpihan, fragmen gelas, atau

injeksi tidak steril. Tetanus paska injeksi obat terlarang menjadi kasus yang sering, sementara

keadaan yang tidak lazim adalah gigitan binatang, abses, pelubangan cuping telinga, ulkus kulit

kronik, luka bakar, fraktur komplikata, radang dingin, dan sirkumsisi wanita. Penyakit ini juga

terjadi sesudah penggunaan benang jahit yang terkontaminasi atau setelah injeksi intramuskuler

obat-obatan.

C. Morfologi

Clostridium tetani adalah bakteri berbentuk batang lurus, langsing,

berukuran panjang 2-5 mikron dan lebar 0,4-0,5 mikron. Bakteri ini

membentuk eksotoksin yang disebut tetanospasmin. Kuman ini terdapat di

tanah terutama tanah yang tercemar tinja manusia dan binatang.

Clostridium tetani termasuk bakteri gram positif anaerobic berspora,

mengeluarkan eksotoksin. Costridium tetani menghasilkan 2 eksotosin yaitu

tetanospamin dan tetanolisin. Tetanospaminlah yang dapat menyebabkan

penyakit tetanus. Perkiraan dosis mematikan minimal dari kadar toksin

(tenospamin) adalah 2,5 nanogram per kilogram berat badan atau 175

nanogram untuk 70 kilogram (154lb) manusia.

Clostridium tetani tidak menghasilkan lipase maupun lesitinase, tidak

memecah protein dan tidak memfermentasi sakarosa dan glukosa juga tidak

menghasilkan gas H2S. Menghasilkan gelatinase, dan indol positif.

Spora dari Clostridium tetani resisten terhadap panas dan juga

biasanya terhadap antiseptis. Sporanya juga dapat bertahan pada autoclave

pada suhu 249.8°F (121°C) selama 10–15 menit. Juga resisten terhadap

phenol dan agen kimia yang lainnya.

D. Cara penularan

Tetanus terutama ditemukan di daerah tropis dan merupakan penyakit

infeksi yang penting baik dalam prevalensinya maupun angka kematiannya

yang masih tinggi . Tetanus merupakan infeksi berbahaya yang biasa

mendatangkan kematian. Bakteri ini ditemukan di tanah dan feses manusia

dan binatang. Infeksi ini muncul (masa inkubasi) 3 sampai 14 hari. Di dalam

luka yang dalam dan sempit sehingga terjadi suasana anaerob. Clostridium

tetani berkembang biak memproduksi tetanospasmin suatu neurotoksin

yang kuat. Toksin ini akan mencapai system syaraf pusat melalui syaraf

motorik menuju ke bagian anterior spinal cord.

Jenis-jenis luka yang sering menjadi tempat masuknya kuman

Clostridium tetani sehingga harus mendapatkan perawatan khusus adalah:

Luka-luka tembus pada kulit atau yang menimbulkan kerusakan luas

Luka baker tingkat 2 dan 3

Fistula kulit atau pada sinus-sinusnya

Luka-luka di bawah kuku

Ulkus kulit yang iskemik

Luka bekas suntikan narkoba

Bekas irisan umbilicus pada bayi

Endometritis sesudah abortus septic

Abses gigi

Mastoiditis kronis

Ruptur apendiks

Abses dan luka yang mengandung bakteri dari tinja

E. Gejala

Masa tunas biasanya 5 – 14 hari, tetapi kadang-kadang sampai beberapa minggu pada infeksi

ringan atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh antiserum. Penyakit ini biasanya terjadi

mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang dan leher.

Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan :

1. Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris

2. Kaku kuduk sampai opistotonus (karena ketegangan otot-otot erektor trunki)

3. Ketegangan otot dinding perut

4. Kejang tonik terutama bila dirangsang (karena toksin yang terdapat di kornu anterior)

5. Risus sardonikus, karena spasme otot muka (alis tertarik ke atas, sudut mulut tertarik ke luar dan

ke bawah, bibir tertekan kuat pada gigi)

6. Kesukaran menelan, gelisah, mudah terangsang, nyeri kepala, nyeri anggota badan

7. Spasme yang khas, yaitu badan kaku dengan opistotonus, ekstremitas inferior dalam keadaan

ekstensi, lengan kaku dan tangan mengepal kuaty. Anak tetap sadar. Spasme mjula-mula

intermiten diselingi periode relaksasi. Kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai

rasa nyeri. Kadang-kadang terjadi perdarahan intramuskulus karena kontraksi yang kuat.

8. Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernapasan dan laring. Retensi urin dapat

terjadi karena spasme otot uretral. Fraktura kolumna vertebralis dapat pula terjadi karena

kontraksi otot yang sangat kuat.

9. Demam biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir.

10. Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian tekanan intrakranial.

Ada 3 bentuk tetanus yang dikenal secara klinis, yakni:

1. Localited tetanus (tetanus local)

Pada tetanus lokal dijumpai adanya kontraksi persisten, pada daerah tempat dimana luka

terjadi (agonis, antagonis, dan fixator). Hal ini merupakan tanda dari tetanus local. Kontraksi otot

btersebut biasanya ringan, bisa bertahan dalam beberapa bulan tanpa progresif dan biasanya

menghilang secara bertahap. Lokal tetanus ini bisa berlanjut menjadi genelarized tetanus, tetapi

dalam bentuk yang ringan dan jarang menimbulkan kematian. Bisa juga lokal tetanus ini

dijumpai sebagai prodromal dari klasik tetanus atau dijumpai secara terpisah. Hal ini terutama

dijumpai sesudah pemberian profilaksis antitoksin.

2. Cephalic tetanus ( tetanus sefalik )

Cephalic Tetanus adalah bentuk yang jarang dari tetanus. Masa inkubasi berkisar 1-2 hari,

yang berasal dari otitis media kronik (seperti dilaporkan di India), luka pada daerah muka dan

kepala, termasuk adanya benda asing dalam rongga hidung.

3. Generalized tetanus (tetanus umum)

Bentuk ini yang paling banyak dikenal. Sering menyebabkan komplikasi yang tidak dikenal

beberapa tetanus lokal oleh karena gejala timbul secara diam-diam. Trismus merupakan gejala

utama yang paling sering dijumpai (50%), yang disebabkan oleh kekakuan otot-otot masetter,

bersamaan dengan kekakuan otot leher yang menyebabkan terjadinya kaku kuduk dan kesulitan

menelan. Gejala lain berupa Risus Sardonicua (Sardonic grin) yakni spasme otot-otot muka,

opistotonus (kekakuan otot punggung), kejang dinding perut. Spasme dari laring dan otot-otot

pernafasan bisa menimbulkan sumbatan saluran nafas, sianose asfiksia. Bisa disuria dan retensi

urine, kompressi fraktur dan perdarahan di dalam otot. Kenaikan temperatur biasanya hanya

sedikit, tetapi begitupun bisa mencapai 40 C. Bila dijumpai hipertermi ataupun hipotermi,

tekanan darah tidak stabil dan dijumpai takikardi, penderita biasanya meninggal. Diagnosa

ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis.

Selain itu terdapat juga bentuk lain yang disebut Tetanus Neonatorum. Tetanus Neonatorum

biasanya terjadi dalam bentuk generalisata dan biasanya fatal apabila tidak diterapi. Tetanus

bentuk ini terjadi pada anak-anak yang dilahirkan dari ibu yang tidak diimunisasi secara adekuat,

terutama setelah perawatan bekas potongan tali pusat yang tidak steril. Resiko infeksi tergantung

pada panjang tali pusat, kebersihan lingkungan, dan kebersihan saat mengikat dan memotong

umbilikus. Onset biasanya dalam 2 minggu pertama kehidupan. Rigiditas, sulit menelan ASI,

iritabilitas dan spasme merupakan gambaran khas tetanus neonatorum. Di antara neonatus yang

terinfeksi, 90% meninggal dan retardasi mental terjadi pada yang bertahan hidup.6

Menurut beratnya gejala dapat dibedakan 3 stadium :

1. Trismus (3 cm) tanpa kejang tonik umum meskipun dirangsang.

2. Trismus (3 cm atau lebih kecil) dengan kejang tonik umum bila dirangsang.

3. Trismus (1 cm) dengan kejang tonik umum spontan.

Ablett mengklasifikasikan tetanus sebagai:

1. Derajat I (ringan) : Trismus ringan sampai sedang, spastisitas generalisata, tanpa gangguan

pernapasan, tanpa spasme, sedikit atau tanpa disfagia.

2. Derajat II (sedang) : Trismus sedang, rigiditas yang nampak jelas, spasme singkat ringan sampai

sedang, gangguan pernapasan sedang dengan frekuensi pernapasan lebih dari 30, disfagia ringan.

3. Derajat III (berat) : Trismus berat, spastisitas generalisata, spasme refleks berkepanjangan,

frekuensi pernapasan lebih dari 40, serangan apnea, disfagia berat dan takikardia lebih dari 120.

4. Derajat IV (sangat berat) : Derajat 3 dengan gangguan otonomik berat melibatkan sistem

kardiovaskular. Hipertensi berat dan takikardia terjadi berselingan dengan hipotensi dan

bradikardia, salah satunya dapat menetap.

F. Patogenesis

Clostridium tetani dalam bentuk spora masuk ke tubuh melalui luka yang terkontaminasi

dengan debu, tanah, tinja binatang atau pupuk. Biasanya penyakit terjadi setelah luka tusuk yang

dalam misalnya luka yang disebabkan tertusuk paku, pecahan kaca, kaleng, atau luka tembak,

karena luka tersebut menimbulkan keadaan anaerob yang ideal. Selain itu luka laserasi yang

kotor, luka bakar, dan patah tulang terbuka juga akan megakibatkan keadaan anaerob yang ideal

untuk pertumbuhan C. Tetani ini. Walaupun demikian, luka-luka ringan seperti luka gores, lesi

pada mata, telinga atau tonsil dan traktus digestivus serta gigitan serangga dapat pula merupakan

porte d’entree dari C. Tetani. Juga sering ditemukan telinga dengan otitis media perforata

sebagai tempat masuk C. Tetani. Spora kuman tetanus yang ada di lingkungan dapat berubah

menjadi bentuk vegetatif bila ada linkungan anaerob, dengan tekanan oksigen jaringan yang

rendah. Dalam kondisi anaerobik yang dijumpai pada jaringan nekrotik dan terinfeksi, basil

tetanus mensekresi 2 macam toksin: tetanospasmin dan tetanolisin. Gejala klinis timbul sebagai

dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction serta saraf otonom.

Pada masa pertumbuhan eksotoksin diproduksi, yang diserap oleh liran darah sistemik dan

serabut saraf perifer. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor endplate dan setelah masuk

lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal kedalam sel saraf tepi, kemudian ke kornu

anterior sumsum tulang belakang, akhirnya menyebar ke SSP. Hipotesis mengenai cara absorbsi

dan bekerjanya toksin :

1. Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawa ke kornu anterior

susunan saraf pusat

2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk

ke dalam susunan saraf pusat. Toksin tersebut bersifat seperti antigen, sangat mudah diikat oleh

jaringan saraf dan bila dalam keadaan teikat, tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik.

Namun toksin yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh antitoksin.

Eksotoksin dari Clostridium tetani dipisahkan menjadi 2 yaitu Tetanolisisn dan

Tetanospasmin. Tetanolisin yang mampu secara local merusak jaringan yang masih hidup yang

mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan kondisi yang memungkinkan multiplikasi

bakteri. Tetanospasmin menghasilkan sindroma klinis tetanus. Toksin ini mungkin mencakup

lebih dari 5% dari berat organisme. Toksin ini merupakan polipeptida rantai ganda dengan berat

150.000 Da yang semula bersifat inaktif. Rantai berat (100.000 Da) dan rantai ringan (50.000

Da) dihubungkan oleh suatu ikatan yang sensitive terhadap protease dan dipecah oleh protease

jaringan yang menghasilkan jembatan disulfida yang menghubungkan dua rantai ini. Ujung

karboksil dari rantai berat terika pada membrane saraf dan ujung amino memungkinkan

masuknya toksin ke dalam sel. Rantai ringan bekerja pada presinaptik untuk mencegah pelepasan

neurotransmitter dari neuron yang dipengaruhi. Tetanopasmin yang dilepas akan menyebar pada

jaringan di bawahnya dan terikat pada gangliosida GD1b dan GT1b pada membran ujung saraf

lokal. Jika toksin yang dihasilkan banyak, ia dapat memasuki aliran darah yang kemudian

berdifusi untuk terikat pada ujung-ujung saraf di seluruh tubuh. Toksin kemudian akan menyebar

dan ditransportasikan dalam axon dan secara retroged ke dalam badan sel batang otak dan saraf

spinal.

Toksin ini mempunyai efek dominan pada neuron inhibitori, di mana setelah toksin

menyeberangi sinapsis untuk mencapai presinaptik, ia akan memblokade pelepasan

neurotransmitter inhibitori yaiutu glisin dan asam aminobutirik (GABA). Interneron yang

mneghambat neuron motorik alfa yang pertama kali dipengaruhi, sehingga neuron motorik ini

kehilangan fungsi inhibisinya. Lalu (karena jalur yang lebih panjang) neuron simpatetik

preganglionik pada ujung lateral dan pusat parasimpatik juga dipengaruhi. Neuron motorik juga

dipengaruhi dengan cara yang sama, dan pelepasan asetilkolin ke dalam celah neurotransmitter

dikurangi. Pengaruh ini mirip dengan aktivitas toksin botulinum yang mnegakibatkan paralisis

flaksid. Namun demikian, pada tetanus, efek disinhibitori neuron motorik lebih berpengaruh

daripada berkurangnya fungsi pada ujung neuromuscular. Pusat medulla dan hipotalamus

mungkin juga dipengaruhi. Tetanospasmin mempunyai efek konvulsan kortikal pada penelitian

hewan. Apakah mekanisme ini berperan terhadap spasme intermitten dan serangan autonomik,

masih belum jelas. Efek prejungsional dari ujung neuromuscular dapat berakibat kelemahan

diantara dua spasme dan dapat berperan pada paralisis saraf cranial yang dijumpai pada tetanus

sefalik, dan myopati yang tersedia setelah pemulihan. Pada spesies yang lain, tetanus

menghasilkan gejala karakteristik berupa paralisis flaksid.

Aliran eferen yang tak terkendali dari saraf motorik pada korda dan batang otak akan

menyebabkan kekakuan dan spasme muscular, yang dapat menyerupai konvulsi. Refleks inhibisi

dari kelompok otot antagonis hilang, sedangkan otot-otot agonis dan antagonis berkontraksi

secara simultan. Spasme otot sangatlah nyeri dan dapat berakibat fraktur atau rupture tendon.

Otot rahang, wajah, dan kepala sering terlihat pertama kali karena jalur aksonalnya lebih pendek.

Tubuh dan anggota tubuh mengikuti, sedangkan otot-otot perifer tangan kanan dan kaki relatif

jarang terlibat.

Aliran impuls otonomik yang tidak terkendali akan berakibat terganggunya control

otonomik dengan aktifitas berlebih saraf simpatik dan kadar katekolamin plasma yang

berlebihan. Terikatnya toksin pada neuron ireversibel. Pemulihan membutuhkan tumbuhnya

ujung saraf yang baru yang menjelaskan mengapa tetanus berdurasi lama.

Pada tetanus lokal, hanya saraf-saraf yang menginervasi otot-otot yang bersangkutan yang

terlibat. Tetanus generalisata terjadi apabila toksin yang dilepaskan di dalam luka memasuki

aliran limfa dan darah dan menyebar luas mencapai ujung saraf terminal: sawar darah otak

memblokade masuknya toksin secara langsung ke dalam sistem saraf pusat. Jika diasumsikan

bahwa waktu transport intraneuronal sama pada semua saraf, serabut saraf yang pendek akan

terpengaruh sebelum serabut saraf yang panjang: hal ini menjelaskan urusan keterlibatan serabut

saraf di kepala, tubuh dan ekstremitas pada tetanus generalisata.

Manifestasi klinis terutama disebabkan oleh pengaruh eksotoksin terhadap susunan saraf

tepid an pusat. Pengaruh tersebut berupa gangguan terhadap inhibisi resinaptik sehingga

mencegah keluarnya neurotransmitter inhibisi yaitu GABA dan glisin, sehingga terjadi eksitasi

terus-menerus dan spasme. Kekakuan dimulai dari tempat masuk kuman atau pada otot masseter

(trimus), pada saat toxin masuk ke sumsum tulang belakang terjadi kekauan yang makin berat,

pada extremitas, otot-otot bergaris pada dada, perut dan mulai timbul kejang. Bilamana toksin

mencapai korteks cerebri, penderita akan mulai mengalami kejang umum yang spontan.

Tetanospasmin pada sisem saraf otonom juga berpengaruh, sehingga terjadi gangguan

pernafasan, metabolism, hemodinamika, hormonal, saluran cerna, saluran kemih, dan

neuromuscular. Spasme larynx, hipertensi, gangguan irama jantung, hiperpirexi, hyperhidrosis

merupakan penyulit akibat gangguan saraf otonom, yang dulu jarang dilaporkan karena penderita

sudah meninggal sebelum gejala timbul. Dengan penggunaan diazepam dosis tinggi dan

pernafasan mekanik, kejang dapat diatasi namun gangguan saraf otonom harus dikenali dan

dikelola dengan teliti.

G. Pencegahan

Pencegahan merupakan tindakan paling penting, yang dapat dilakukan

dengan cara :

a) imunisasi aktif dengan toksoid

b) perawatan luka menurut cara yang tepat

c) penggunaan antitoksi profilaksis

Namun sampai pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus toksoid

merupakan satu-satunya cara dalam pencegahan terjadinya tetanus.

Pencegahan denganpemberian imunisasi telah dapat dimulai sejak anak

berusia 2 bulan, dengan cara pemberian imunisasi aktif (DPT atau DT).

H. Pengobatan

1. Antibiotika

Diberikan parenteral Peniciline 1,2juta unit / hari selama 10 hari, IM. Sedangkan tetanus

pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50.000 Unit / KgBB/ 12 jam secafa IM diberikan

selama 7-10 hari. Bila sensitif terhadap peniciline, obat dapat diganti dengan preparat lain seperti

tetrasiklin dosis 30 - 40 mg/kgBB/ 24 jam, tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan

dalam dosis terbagi ( 4 dosis ). Bila tersedia Peniciline intravena, dapat digunakan dengan dosis

200.000 unit /kgBB/ 24 jam, dibagi 6 dosis selama 10 hari.

Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari C.tetani, bukan untuk toksin

yang dihasilkannya. Bila dijumpai adanya komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum

dapat dilakukan.

2. Antitoksin

Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis 3000-

6000 U, satu kali pemberian saja, secara IM tidak boleh diberikan secara intravena karena TIG

mengandung "anti complementary aggregates of globulin ", yang mana ini dapat mencetuskan

reaksi allergi yang serius. Bila TIG tidak ada, dianjurkan untuk menggunakan tetanus antitoksin,

yang berawal dari hewan, dengan dosis 40.000 U, dengan cara pemberiannya adalah : 20.000 U

dari antitoksin dimasukkan kedalam 200 cc cairan NaC1 fisiologis dan diberikan secara

intravena, pemberian harus sudah diselesaikan dalam waktu 30-45 menit. Setengah dosis yang

tersisa (20.000 U) diberikan secara IM pada daerah pada sebelah luar.

3. Tetanus Toksoid

Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama,dilakukan bersamaan dengan pemberian

antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda. Pemberian dilakukan

secara I.M. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai.

4. Antikonvulsan

Penyebab utama kematian pada tetanus neonatorum adalah kejang kronik yang hebat,

muscular dan laryngeal spasm beserta komplikaisnya. Dengan penggunaan obat – obatan

sedasi/muscle relaxans, diharapkan kejang dapat diatasi. Contohnya :

Diazepam 0,5 – 1,0 mg/kg Berat badan / 4 jam (IM)

Meprobamat 300 – 400 mg/ 4 jam (IM)

Klorpromasin 25 – 75 mg/ 4 jam (IM)

Fenobarbital 50 – 100 mg/ 4 jam (IM)

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Bakteri merupakan makhluk hidup yang terdapat dimana-mana, dalam

udara yang kita hirup, di tanah yang kita pijak dan tentu saja dalam tubuh

kita. Bahkan sebenarnya, kita sepenuhnya hidup ditengah-tengah dunia

bakteri yang tidak tampak. Bakteri berasal dari kata Bakterion (yunani =

batang kecil). Di dalam klasifikasi, bakteri digolongkan dalam Divisio

Schizomycetes.

Clostridium tetani adalah bakteri berbentuk batang lurus, langsing,

berukuran panjang 2-5 mikron dan lebar 0,4-0,5 mikron. Bakteri Clostridium

tetani dapat menyebabkan penyakit tetanus.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim,1997, Mikrobiologi Kedokteran, Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran UGM,Yogyakarta

2. Fluit, C. 2001. Molekular Detection of Antimicrobial Resistance. Brooks, G.F., J.S. Butel, and L.N. Ornston. 1995. Medical Microbiology. 4th ed.

3. Gram dalam Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Edisi Revisi. Jakarta : Penerbit Binarupa Aksara.

Clostridium Tetani

Documents

Transcript of Clostridium Tetani