CKD stV + ANEMIA + ASIDOSIS METABOLIKCHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)DefinisiKerusakan ginjal atau penurunan glomerular filtration rate (GFR) selama 3 bulan atau lebih. Secara umum, didefinisikan pula sebagai penurunan fungsi ginjal secara progresif (diakibatkan oleh penurunan jumlah nefron yang berfungsi normal) dan berlangsung selama beberapa bulan atau tahun (Chisholm-burns dan Wells, 2008).EtiologiEtiologi dari CKD dikelompokkan menjadi 3:1. Faktor susceptibility: terkait dengan peningkatan resiko CKD akan tetapi tidak terbukti secara langsung menjadi penyebab dari CKD, yaitu: usia, penurunan massa ginjal, kelahiran dengan berat badan rendah, ras, riwayat CKD pada keluarga, pendapatan atau pendidikan yang rendah, inflamasi sistemik, dislipidemia.2. Faktor insiasi: dapat secara langsung menyebabkan CKD, yaitu: diabetes mellitus, hipertensi, penyakit autoimun, toksisitas obat, ketidaknormalan saluran kemih (infeksi, obstruksi, batu ginjal).3. Faktor progression: dapat mengakibatkan cepatnya penurunan fungsi ginjal dan memperburuk CKD, yaitu: glukosa darah yang tidak terkontrol, peningkatan tekanan darah, proteinuria, rokok.PatofisiologiPatofisiologi dari CKD diawali dari adanya faktor inisiasi yang mengakibatkan luka pada glomerulus dan menurunkan luas permukaan filtrasi. Menurunnya luas pgermukaan filtrasi juga dapat disebabkan oleh penyakit diabetes mellitus yang menghasilkan AGEs product serta bisa disebabkan pula oleh arteriosclerosis karena sistemik hipertensi. Penurunan area filtrasi tersebut menjadikan ginjal melakukan proses adaptasi hemodinamik melalui 2 mekanisme kompensasi, yaitu peningkatan aliran darah glomerular serta peningkatan tekanan kapiler glomerular yang dimediasi oleh ATII. Kedua mekanisme tersebut dapat memperparah kondisi luka seperti pada epitel dan endotel yang dapat mengakibatkan proteinuria, luka mesangial, serta terjadi glomerular hypertrophy. Kondisi tersebut dapat mengakibatkan glomerulosclerosis yang berkaitan dengan semakin berkurangnya jumlah nefron yang berfungsi secara normal dan memperburuk progresivitas CKD (Chisholm-burns dan Wells, 2008)Klasifikasi Untuk mengukur Glomerular Filtration Rate (GFR) dapat menggunakan parameter Klirens Kreatinin (ClCr) sesuai rumus Cockroft-Goult sebagai berikut:CrCl = (x 0,85 bila wanita)Gambaran Klinis Gangguan keseimbangan elektrolit dan cairan tubuhHipo / hipernatremia, hiperkalemia ( umumnya pasda ESRD ), overload cairan, oedema, asidosis metabolik, hipokalsemia Gangguan pada musculoskeletal dan mineralOsteodistrofi renal, osteomalasia, osteoporosis Gangguan kardiovaskular dan pulmonerHipertensi, CHF ( Congestive Heart Failure ), oedema pulmoner, dyspnea Gangguan neurologikLemas, gangguan tidur, neuropati, gangguan mental, kejang, koma Gangguan gastrointestinalAnoreksia, mual, muntah, gastroenteritis, ulkus peptikum, perdarahan gastrointestinal Gangguan dermatologi

Pucat, hiperpigmentasi, pruritus, keringat uremik ( Uremic frost ) Gangguan hematologiAnemia( McPhee dan Stephen, 1995 )Penatalaksanaan1. Pengobatan penyakit dasarTermasuk pengendalian tekanan darah, regulasi glukosa darah pada pasien diabetes mellitus, koreksi jika ada obstruksi saluran kemih, serta pengobatan infeksi saluran kemih.1. Pengendalian keseimbangan air dan garamPemberian cairan disesuaikan dengan produksi urin, yaitu produksi urin total 24 jam ditambah dengan 500 ml.1. Diet rendah protein tinggi kalori2. Pengendalian tekanan darahTarget tekanan darah untuk pasien CKD adalah 125/75 mmHg untuk menghambat progresivitas laju progresivitas penurunan faal ginjal. ACE inhibitor dan ARB diharapkan akan menghambat progresivitas CKD.1. Pengendalian gangguan keseimbangan elektrolit dan asma-basaGangguan keseimbangan elektrolit utama pada CKD adalah hiperkalemi dan asidosis. Hiperkalemi dapat asimtomatis dan perubahan gambaran EKG kadang baru terlihat setelah hiperkalemi membahayakan jiwa. Pencegahan meliputi diet rendah kalium dan menghindari pemakaian diuretik K+-sparring.Pengobatan hiperkalemi tergantung derajat kegawatannya, untuk kondisi gawat dapat diberikan:

- Glukonas calcicus iv (10-20 ml 10% Ca-gluconate)- Glukosa iv (25-50 ml glukosa 50%)- Insulin 10-20 unit- Natrium bikarbonat iv (25-100 ml 8,4% NaHCO3)- Dapat digunakan pula insulin kerja cepat 2 unit yang dicampur ke dalam dextrose 40% 25 cc secara iv bolus.Untuk meningkatkan ekskresi kalium dapat diberikan diuretik furosemid, atau dengan menggunakan alat K+-exchange resin dan proses dialisis.Asidosis menyebabkan keluhan mual, lemah, air-hunger, dan drowsiness. Pengobatan intravena dengan NaHCO3 hanya diberikan pada keadaan asidosis berat.1. Pencegahan dan pengobatan Osteo Distrofi Renal (ODR)Termasuk dalam tindakan ini adalah:1. Pengendalian hiperphosphatemiaKadar fosfat harus dipertahankan kurang dari 6 mg/dl. Dengan cara diet rendah fosfor saja terkadang tidak cukup, sehingga perlu diberikan pengikat fosfat seperti kalsium karbonat 500-3000 mg durante coenam.1. Suplemen vitamin D3 aktifKalsitriol hanya diberikan bila kadar fosfat normal. Batasan pemberian jika Ca x P < 65. Dosis yang diberikan adalah 0,25 mikrogram per hari.1. ParatiroidektomiDilakukan jika proses ODR terus berlanjut1. Pengobatan gejala uremi spesifikMeliputi pengobatan simtomatis dari pruritus, keluhan gastrointestinal, dan penanganan anemia. Diet rendah protein juga memperbaiki keluhan anoreksia dan mual. Anemia yang terjadi pada CKD terutama disebabkan oleh hormon erythropoietin, dan disa disebabkan pula oleh defisiensi Fe, asam folat, atau vitamin B12. Sebelum pemberian erythropoietin dan suplemen Fe diperlukan evaluasi kadar SI, TIBC, dan ferritin.1. Deteksi dini dan pengobatan infeksiPenderita CKD mempunyai respon imun yang rendah, gejala febris terkadang tidak muncul, sehingga kemungkinan infeksi harus selalu dipertimbangkan.1. Penyesuaian pemberian obatBeberapa obat memerlukan adjustment dose karena eksresi utamanya melalui ginjal. Penggunaan obat nefrotoksik sebaiknya dihindari.10. Deteksi dan pengobatan komplikasiBeberapa komplikasi yang merupakan indikasi segera dilakukan hemodialisis meskipun penderita belum sampai pada CKD stV adalah sebagai berikut: ensefalopati uremik, perikarditis atau oleuritis, neuropati perifer progresif, ODR progresif, hiperkalemi yang tidak terkendali, sindroma overload, infeksi yang mengancam jiwa, keadaan sosial.11. Persiapan dialisis dan transplantasi(Pranawa, 2004)ANEMIADefinisiKondisi penurunan hemoglobin atau sel darah merah yang berakibat pada penurunan kemampuan darah dalam mengangkut oksigen(Dipiro dan Talbert, 2005).KlasifikasiSecara moorfologi, anemia dibagi menjadi 3 jenis:1. Anemia makrositik, megaloblastik : defisiensi vitamin B12 atau asam folat. Ditandai dengan nilai MCV di atas normal.2. Anemia mikrositik, hipokromik : defisiensi fe, kelainan genetik (anemia sickle cell, thallesemia, kelainan hemoglobin). Ditandai dengan nilai MCV di bawah normal.3. Anemia normositik : perdarahan berat, hemolisis, kegagalan sum-sum tulang, anemia pada penyakit kronik, penurunan fungsi ginjal, kelainan endokrin, anemia myeloplastic. Nilai MCV berada pada rentang normal.EtiologiSecara umum etiologi anemia adalah (Dipiro dan Talbert, 2005) :1. Defisiensi : fe, vitamin B12, asam folat, pyridoxine.2. Gangguan fungsi sum-sum tulang : anemia pada penyakit kronis, anemia pada geriatrik, dan kelainan sum-sum tulang malignan.3. Perifer : perdarahan, hemolisis.Etiologi anemia untuk pasien CKD digolongkan menjadi dua, yaitu (Soeparman dan Sukaton, 1990): Sebab primer: produksi eythropoietin berkurang, adanya faktor penghambatan erythropoietin, serta hemolisis. Faktor-faktor pemberat:- Produksi eryhtropoietin yang menurun oleh infeksi, malnutrisi, nefroktomi- Hemolisis yang meningkat oleh obat-obatan, hipofosfatemia, mikroangiopati, hipersplenisme, hiperkupremia- Defisiensi besi, asam folat, B12- HiperparatiroidismePatofisiologiPatofisiologi anemia pada pasien CKD yang utama disebabkan oleh penurunan produksi hormon erythropoietin oleh sel-sel progenitor di medulla ginjal (Dipiro dan Talbert, 2005). Erythropoietin tersebut penting dalam stimulasi diferensiasi sel induk unipotensial menjadi sel pronormoblast eritrosit di dalam sum-sum tulang (Soeparman dan Sukaton, 1990), sehingga apabila terjadi penurunan erythropoietin akan terjadi anemia karena penurunan jumlah eritrosit. Faktor lain yang berkaitan dengan anemia adalah terjadi penurunan waktu hidup eritrosit sebagai akibat kondisi uremia, pada pasien CKD stV umur eritrosit hanya 60 hari (Dipiro dan Talbert, 2005). Penurunan jumlah dan umur eritrosit tersebut mengakibatkan terjadinya anemia dengan jenis normositik (Soeparman dan Sukaton, 1990).Gejala klinisLemah, pusing, nafas yang pendek, takikardi, pucat.Data laboratorium: Hb, RBC, hematokrit rendahMCV, Tsat, Ferritin rendah untuk anemi defisiensi feMCV tinggi untuk anemi defisiensi asam folat dan B12(Dipiro dan Talbert, 2005)Penatalaksanaan: Penatalaksanaan anemia pada pasien CKD adalah mengatasi penyebab primer anemia dan faktor-faktor pemberatnya, dengan mengikuti alur berikut:ASIDOSIS METABOLIKDefinisiProses patologis berupa keasaman darah dikarenakan penurunan konsentrasi HCO3- dalam darah dengan kompensasi peningkatan frekuensi pernapasan dan penurunan PCO2 (Chisholm-burns dan Wells, 2008).

Etiologi- Ketoasidosis alkohol- Ketoasidosis diabetes- Asidosis Laktat- Penurunan fungsi ginjal (akut atau kronik)- Keracunan metanol- Keracunan etilen glikol- Overdosis salisilat(Chisholm-burns dan Wells, 2008)Gejala klinis- Penurunan nafsu makan, mual, muntah- Denyut nadi meningkat- Hiperventilasi, dyspneaPenatalaksanaanTarget manajemen terapi asidosis metabolik pada pasien CKD adalah mencapai pH darah normal (7,35-7,45) dan menjaga kadar serum bikarbonat dalam rentang normal (22-28 mEq/L). Pada pasien CKD stage III atau lebih, penggunaan garam pengalkali seperti natrium bikarbonat atau sediaan citrate/citric acid (dimetabolisme di liver menjadi bikarbonat) sangat berguna dalam meningkatkan kadar bikarbonat (Chisholm-burns dan Wells, 2008). Pengobatan asidosis metabolik dengan NaHCO3 iv hanya diberikan pada keadaan asidosis berat, bila tidak gawat dapat diberikan per oral (Pranawa, 2004). Dosis NaHCO3 yang diberikan bisa dihitung dengan mempertimbangkan base excess (BE), yaitu:NaHCO3 = BE x 30% x Berat Badan x 50% (Anonim, 2007)DOKUMEN ASUHAN KEFARMASIANLAPORAN KASUS

Inisial pasien: Dm (Lk) Berat Badan : 48 kg Ginjal: CKD stVUmur : 14th Tinggi Badan: - Hati : -Keluhan utama Badan bengkak sejak 2 minggu, sesak sejak 1 minggu, BAK menurunKeluhan tambahanBadan gatal sejak 2 hari yang lalu + mualDiagnosis: CKD stV + Anemia + Asidosis Metabolik (15/3)CKD stV + Nefrotis Bilateral + Udema + Ascites e.c. Hipoalbumin (18/3)Riwayat Penyakit: -Riwayat pengobatan* ObatDosisIndikasi

Tidak ada data

Alergi : -

Kepatuhan PatuhObat-obatan tradisional-

Merokok -OTC-

Alkohol-Lain-lain-

* Berdasarkan hasil assesment apoteker dengan keluarga pasien

TanggalProblem/ Kejadian/ Tindakan Klinisi

15/3Pasien masuk IRD dengan keluhan badan bengkak sejak 2 minggu, sesak sejak 1 minggu, BAK menurun, disertai gatal sejak 2 hari yang lalu, belum pernah cuci darah sebelumnya. Kondisi umum pasien lemah. Diagnosis awal masuk adalah CKD stV (SCr pasien 16,4 CrCl = = 5,12 < 15 CKD stV ), anemia (Hb=6,2; RBC=2,13; Hct=18,5), dan asidosis metabolik (pH darah= 7,2; HCO3=5,1; pCO2=13, pO2=165). Pasien juga mengalami hiperkalemi (K+=5,68) dan hipoalbumin (alb=2,3). Tekanan darah pasien 150/90 mmHg, dan menunjukkan gejala infeksi (WBC=16.100; RR=28)Tindakan klinisi:asidosis metabolik koreksi dengan Natrium bikarbonatanemia tranfusi PRC dan asam folathipoalbumin diresepkan albumin (belum terlaksana mendapat albumin terkait pengurusan administrasi pasien Jamkesmas)mengontrol tekanan darah agar tercapai target TD CKD 130/80 mmHg amlodipinterdapat gejala infeksi perintah dokter untuk kulturmengatasi hiperfosfat yang umumnya terjadi pada pasien CKD CaCO3

16/3KU pasien lemah dan TD masih 150/110 mmHg. Kondisi asidosis metabolik mulai dapat teratasi (pH=7,3; HCO3=9,7; pCO2=17,8, pO2=104,5). Infus albumin sudah dapat diberikan. Terapi lain tetap.

17/3KU pasien lemah dan TD 140/70 mmHg. Kondisi asidosis metabolik terulang kembali (pH darah= 7,19; HCO3=6,1; pCO2=16, pO2=117) diberikan D40+insulin 2IU dan Ca glukonas. Tanda infeksi masih terjadi (WBC=13.600; RR=26; nadi=92) diberikan antibiotik empiris ceftriaxon yang tidak membutuhkan adjustment dose untuk pasien CKD. Asam folat sudah tidak diberikan karena nilai MCV yang normal (85,7). CaCO3 dihentikan karena kadar fosfat normal (3,1). Kadar albumin pasien kembali rendah (2,2) sehingga dokter meresepkan albumin (belum terlaksana mendapat albumin terkait pengurusan administrasi pasien Jamkesmas).Pada malam hari dilakukan hemodialisis dan pasien mengalami kejang postHD diberikan injeksi diazepam. Pemeriksaan BGA menunjukkan banyak kemajuan (pH= 7,38; HCO3=11,8; pCO2=20, pO2=252).

18/3KU pasien lemah, TD 150/100 diberikan amlodipin dan furosemid (juga untuk mengatasi udem). Kondisi hiperfosfat terulang (7,0). Infus albumin sudah dapat diberikan. Sesak sudah berkurang dan elektrolit darah berada pada rentang normal, terkait asidosis yang dapat teratasi serta kondisi pasien yang membaik setelah hemodialisis.

19/3KU pasien lemah dan TD sudah mencapai target (120/70 mmHg). CaCO3 dan asam folat diberikan kembali. Tranfusi PRC, albumin, dan furosemid dihentikan.

Catatan Perkembangan PasienDATA KLINIKData KlinikMaret 2010Komentar dan Alasan

1516171819

KULLLLLKondisi umum pasien yang lemah berkaitan dengan anemia dan gangguan metabolik akibat menurunnya fungsi ginjal pada CKD stV. Tekanan darah mempengaruhi progresivitas CKD dan berhubungan erat dengan GFR, sehingga target TD pada pasien CKD adalah 130/80 mmHg. RR yang tinggi dan gejala klinis sesak merupakan kompensasi dari kondisi asidosis (konsentrasi O2 yang rendah dalam darah merangsang medulla oblongata untuk meningkatkan kuantitas pernapasan). Akan tetapi nadi yang > 90 dan RR > 20, juga perlu diwaspadai sebagai gejala infeksi, terlebih pasien CKD end-stage rentan mengalami infeksi akibat daya tahan tubuh yang menurun.

TD150/90150/110140/70150/100120/80

Nadi8082928080

RR2828262424

GCS4-5-64-5-64-5-64-5-64-5-6

Sesak+++

Panas----36,5

Udem+++++

Kejang(post HD)+

DATA LABORATORIUMDATA LABORATORIUMNILAI NORMALMARET 2010

15161718

SCr0,6 1,116,416,9

BUN5 23194230

Albumin3,8 5,42,32,2

WBC4,5 10,516,113,6

RBC4 62,132,25

Hb11 186,26,89

HCT35 6018,519,3

MCV80-908785,7

AST (SGOT)5 341822

ALT (SGPT)11 601520

Glukosa acak< 20095176

Bilirubin total0 10,4

Bilirubin direk0 0,30,0

HDL> 45 mg/dl21

LDL60 180 mg/dl123

Uric acid4,0 8,5 mg/dl14,2

Cl-97 103116120,2111,8104,9

Na+136 144137,4138,6135,5133,9

K+3,8 55,685,645,593,86

Ca2+8,1 10,47,87,78,85,3

Phosphat3,0 4,53,17,0

Hasil Laboratorium

TanggalJenis PemeriksaanHasilKomentar dan Alasan

15/3 2010Foto ToraksCor dan pulmo tidak tampak kelainan-

15/3 2010USG abdomen CKDNefritis bilateralHidronefrosis ringan bilateralAscitesEfusi pleura kananHepar/lien/GB/pankreas tidak tampak kelainanKedua ginjal pasien mengalami nefritis dan terjadi hidronefrosis (aliran balik urin karena adanya penyumbatan pada nefron),yang berpengaruh pada berkurangnya BAK. Ascites dan efusi pleura kanan dapat terjadi karena kondisi hipoalbumin (akibat penurunan fungsi filtrasi ginjal), sehingga tekanan onkotik plasma terganggu dan cairan plasma cenderung menuju ke jaringan ekstravaskular.

BGANilai NormalMaret 2010Komentar dan Alasan

151617Pre HD17Post HD18

pH(7,35 7,45)7,27,37,197,387,39Pada CKD (khususnya end-stage) rentan terjadi asidosis metabolik dikarenakan menurunnya fungsi ekskresi ginjal dan terjadi gangguan keseimbangan elektrolit termasuk balance HCO3 yang penting sebagai buffer asam-basa dalam darah. Setelah hemodialisis, tampak adanya perbaikan pada BGA.

pCO2(35 45)1317,8162025

pO2(80 107)165104,5117252232

HCO3(22 28)5,19,76,111,815,1

BE(-2 +2)-12,88-7,23-12,09-4,18-0,9

UrinalisisNilai NormalMaret 2010Komentar dan Alasan

15

pH4,6 85,5Pada CKD terjadi kebocoran glomerulus pada saat filtrasi, sehingga protein yang bermolekul besar dapat lolos menuju urin. Tidak terdapat glukosa dalam urin menunjukkan bahwa pasien tidak menderita DM (salah satu faktor inisisiasi CKD)

Glukosa--

Bilirubin--

Keton--

Protein-3+

Leukosit--

No. DMK : 11033106MRS : Inisial pasien: DmUmur/BB/Tinggi: 14th/ 48 kg/ -Alamat : NgulahanStatus : JPSKeluhan utama: Bengkak seluruh tubuh + 2 minggu sesakDiagnosa : CKD stV + Anemia + Asidosis Metabolik (15/3)CKD stV + Nefrotis Bilateral + Udema + Ascites e.c. Hipoalbumin (18/3)Riwayat penyakit: -Riwayat obat : -Kepatuhan : ?Alergi : -Merokok : -Alkohol : -

PROFIL PENGOBATAN PADA SAAT MRS

ObatRuteRegimentasiTanggal Pemberian Obat

1516171819

Na-bikarbonativ100 ml/ 6 jm?

Ca Glukonasiv10 ml??

D40:insulin 2 Uiv25 cc?

CaCO3po3 x 500mg??

Transfusi PRCiv1 bag????

Asam folatpo1 x 1 mg???

Amlodipinpo5mg-0-0????

Furosemidiv4 x 20 mg?

Albumin 20%iv100 cc??

Ceftriaxoniv2 x 1 g???

Diazepamiv5 mg?

Keterangan: Tanggal 17/3 HD

PROFIL PENGOBATANObatRuteDosisIndikasi Obat Pada PasienPemantauan KefarmasianKomentar dan Alasan

Na-bikarbonativ100 ml/ 6 jmKoreksi asidosis metabolik dan hiperkalemiBGA, K+Pemberian Na-bikarbonat pada kasus hiperkalemi dan asidosis berat dengan pH 7,2 sudah tepat.

Ca-glukonasiv10 mlKoreksi asidosis metabolik dan hiperkalemiBGA, K+Pemberian Ca-glukonas untuk mengatasi asidosis metabolik dan hiperkalemi sudah tepat.

D40:insulin 2 Uiv25 ccKoreksi asidosis metabolik dan hiperkalemiBGA, K+Pemberian D40:insulin 2 U dalam mengatasi asidosis dan hiperkalemi sudah tepat, melalui mekanisme peningkatan masukan K+ intra sel dalam metabolisme glukosa menjadi ATP sehingga kadar K+ dalam plasma menjadi berkurang (Rose, 1989).

CaCO3po3 x 500mgMencegah hiperfosfat, melalui pengikatan dengan fosfat dalam intake makanan, sehingga absorbsi fosfat berkurang.FosfatPemberian CaCO3 untuk mengatasi hiperfosfat sudah tepat.

Transfusi PRCiv1 bagMengatasi anemiaHb, RBC, hematokritSebenarnya manajemen terapi anemia pada CKD adalah dengan penyuntikan erythropoietin (epoetin alfa 21,6 mg iv tiap minggu) (Chisholm-burns dan Wells, 2008), akan tetapi tetapi terapi tersebut tidak dapat terlaksana karena harga yang mahal dan tidak tercover oleh jamkesmas. Sehingga tranfusi PRC menjadi pilihan yang tepat untuk mengatasi anemia berat pasien.

Asam folatpo1 x 1 mgMengatasi anemia, terkait defisiensi asam folat yang penting dalam sintesis DNA sel-sel eritroblast, yang ditandai dengan anemia makrositik (nilai MCV)MCVPemberian asam folat sebagai terapi anemia kurang tepat, dikarenakan anemia pasien tidak disebabkan oleh defisiensi asam folat yang ditunjukkan dengan nilai MCV yang normal (Tgl 15/3=87; tgl17/3=85,7; normal=80-90).

Amlodipinpo5mg-0-0Mengontrol tekanan darahTDPemberian amlodipin sebagai antihipertensi pada pasien CKD perlu dievaluasi efektivitasnya. Bila outcome kurang memuaskan dapat dipertimbangkan mengganti dengan ARB seperti Losartan (tidak membutuhkan adjustment dose) yang dapat menghambat progresivitas CKD (Chisholm-burns dan Wells, 2008). Alternatif ACEi kurang direkomendasikan pada kasus asidosis metabolik karena efek samping batuk kering yang dapat memperburuk kondisi pernapasan.

Furosemidiv4 x 20 mgMengontrol tekanan darah, mengatasi udem, meningkatkan ekskresi K+.TD, udem, K+.Pemberian furosemid pada tgl 18/3 sudah tepat dalam mengurangi udem, meningkatkan sekresi kalium (K+ tgl 17/3 5,59; tgl 18/3 3,86), dan mengontrol tekanan darah (tgl 18/3 TD 150/100, tgl 19/3 TD 120/80).

Albumin 20%iv100 ccMengatasi hipoalbuminalbuminPemberian albumin 20% sudah tepat dalam mengatasi hipoalbumin pasien. Akan tetapi frekuensi pemberian albumin untuk pasien Jamkesmas terkendala oleh batas maksimum pemakaian albumin 2x100cc per minggu.

Ceftriaxoniv2 x 1 gSebagai antibiotik empiris, mengatasi infeksi pada pasien.Tanda-tanda infeksi = WBC, suhu tubuh, RR, nadi, pCO2Pemberian Ceftriaxon sebagai antibiotik empiris sudah tepat. Ceftriaxon termasuk golongan sefalosporin generasi 3 yang bersifat broad-spectrum akan tetapi lebih efektif terhadap bakteri gram negatif (Brooks dan Butel, 1996). Pada pasien CKD, terjadi kerusakan nefron yang kemungkinan infeksi disebabkan oleh bakteri gram negatif (patogen tersering adalah e.coli pada saluran kemih). Disamping itu ceftriaxon aman bagi pasien CKD dan tidak membutuhkan adjustment dose (Dipiro dan Talbert, 2005).

Diazepamiv5 mgMengatasi kejang yang timbul post hemodialisis.KejangPemberian diazepam sudah tepat untuk mengatasi kejang. Dosis diazepam perlu dimulai dengan dosis terkecil untuk pasien CKD (Martin dan Jordan, 2008)

CATATAN: Gunakan nama INN (dan atau diikuti nama dagang) !ASUHAN KEFARMASIAN Termasuk:1. Masalah aktual & potensial terkait obat 3. Pemantauan efek obat 5. Pemilihan obat 7. Efek samping obat2. Masalah obat jangka panjang 4. Kepatuhan penderita 6. Penghentian obat 8. Interaksi obat ObatProblemTindakan (Usulan pada klinisi, perawat, pasien)

Na-bikarbonatPerhitungan Na-bikarbonat dengan memperhitungkan base excess (BE) dalam koreksi asidosis metabolik (Anonim, 2007)NaHCO3 = BE x 30% x BB x 50%= 12,88 x 30% x 48 x 50% = 93 mlSesuai perhitungan base excess, dosis Na-bikarbonat yang dibutuhkan untuk mengkoreksi asidosis adalah 93 ml.

-Pasien mengeluh mual saat MRSMonitoring tingkat mual. Bila sangat diperlukan (pasien dengan CrCl < 10ml/mnt) dapat diberikan metoklopramid 50% x 10 mg= 5 mg 3dd1 (Munar dan Singh, 2007)

AmlodipinTerapi antihipertensi untuk pasien CKD adalah ACEi atau ARB yang dapat menghambat progresivitas CKD (Chisholm-burns dan Wells, 2008)Evaluasi efektivitas amlodipin pada terapi hipertensi pasien CKD. Dapat dipertimbangkan untuk mengganti dengan ARB Losartan 50 mg 1dd1. Penggunaan ACEi seperti captopril tidak direkomendasikan pada pasien dengan asidosis metabolik, karena efek samping batuk kering melalui stimulasi bradikinin yang dapat memperburuk kondisi pernapasan pasien.

CaCO3 dan AmlodipinCaCO3 dapat menurunkan efektivitas Ca-channel blocker (Amlodipin) (Lacy dan Amstrong, 2003).Diberi tenggang waktu minum obat. Saat pagi, amlodipin diminum jam 6 dan CaCO3 diminum jam 7 bersama makanan.

-Kadar asam urat pasien tinggi (tgl 17/3 14,2; rentang normal 4,0-8,5) dapat meningkatkan progresivitas CKD pasien bila terjadi kristalisasi di saluran kemih.Dapat diberikan Allopurinol (untuk pasien dengan ClCr