Chronic Kidney Disease

Chronic Kidney Disease (CKD) grade V

I. Pendahuluan

Penyakit ginjal kronik (CKD) adalah suatu kondisi yang ditandai dengan

hilangnya fungsi ginjal secara bertahap dari waktu ke waktu + 3 bulan.

Biasanya berhubungan dengan peningkatan resiko penyakit cardiovaskuler

dan gagal ginjal kronik. Adapun kriteria penyakit ginjal kronik adalah :

a. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan

struktural atau fungsional,dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi

glomerulus (LFG), dengan manifestasi :

Kelainan patologis

Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam

komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes

pencitraan (imaging test)

b. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau

tanpa kerusakan ginjal.

II. Epydemiology

CKD adalah penyakit urutan ke 9 di United State yang menyebabkan

kematian. The Third National Health and examination Survey (NHANES

III) mengatakan bahwa 11% (19,2 juta) : 3.3% (5,9 juta) menderita CKD

grade 1, 3% (5,3 juta) menderita CKD grade 2, 4,3% (7,6 juta) menderita

CKD grade 3, 0,2% (400.000) menderita CKD grade 4, dan 0,2%

(300.000) menderita CKD grade 5.

III. Klasifikasi

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung

menggunakan rumus Kockcroft-Gault:

LFG(ml/mnt/1,73m2) = (140-umur)x berat badan 72x kreatinin plasma (mg/dl)

Pada perempuan dikalikan dengan 0,85

a. Tahap I adalah kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

meningkat >90 ml/menit/1,73 m2.

b. Tahap II adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan

yaitu 60-89 ml/menit/1,73 m2.

c. Tahap III adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG sedang


d. Tahap IV adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG berat


e. Tahap V adalah gagal ginjal dengan LFG < 15 ml/menit/1,73 m2.

IV. Etiologi

Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price, dan Wilson

(2006) diantaranya adalah tubula intestinal, penyakit peradangan, penyakit

vaskuler hipertensif, gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan

herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik, nefropati obsruktif.

Beberapa contoh dari golongan penyakit tersebut adalah :

1. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielo nefritis kronik dan

refluks nefropati.

2. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.

3. Penyakit vaskular seperti hipertensi, nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, dan stenosis arteria renalis.

4. Gangguan jaringan ikat seperti Lupus eritematosus sistemik,

poliarteritis nodosa, dan seklerosis sistemik progresif.

5. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal

polikistik, dan asidosis tubulus ginjal.

6. Penyakit metabolik seperti diabetes militus, gout, dan

hiperparatiroidisme, serta amiloidosis.

7. Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik, dan nefropati

timah.

8. Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri

dari batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Traktus urinarius bagian

bawah yang terdiri dari hipertropi prostat, setriktur uretra, anomali

congenital leher vesika urinaria dan uretra.

V. Patofisiology

Menurut Smeltzer, dan Bare (2001) proses terjadinya CKD adalah akibat

dari penurunan fungsi renal, produk akhir metabolisme protein yang

normalnya diekresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah sehingga

terjadi uremia yang mempengarui sistem tubuh. Semakin banyak timbunan

produk sampah, maka setiap gejala semakin meningkat. Sehingga

menyebabkan gangguan kliren renal. Banyak masalah pada ginjal sebagai

akibat dari penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi, sehingga

menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya

dibersihkan oleh ginjal.

Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dapat dideteksi dengan

mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin.

Menurunnya filtrasi glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri

klirens kreatinin. Sehingga kadar kreatinin serum akan meningkat selain

itu, kadar nitrogen urea darah (NUD) biasanya meningkat. Kreatinin

serum merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena

substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. NUD tidak hanya

dipengarui oleh penyakit renal tahap akhir, tetapi juga oleh masukan

protein dalam diet, katabolisme dan medikasi seperti steroid.

Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi

cairan dan natrium. Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan

ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin

secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai

terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi.

Natrium dan cairan sering tertahan dalam tubuh yang meningkatkan resiko

terjadinya oedema, gagal jantung kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga

dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama

keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai

kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan

hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan

natrium, yang semakin memperburuk status uremik.

Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mensekresikan

muatan asam (H+) yang berlebihan. Sekresi asam terutama akibat

ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3) dan

mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan sekresi fosfat dan

asam organik lain juga terjadi.

Kerusakan ginjal pada CKD juga menyebabkan produksi eritropoetin

menurun dan anemia terjadi disertai sesak napas, angina dan keletian.

Eritropoetin yang tidak adekuat dapat memendekkan usia sel darah merah,

defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan karena

status pasien, terutama dari saluran gastrointestinal sehingga terjadi

anemia berat atau sedang. Eritropoitin sendiri adalah subtansi normal yang

diproduksi oleh ginjal untuk menstimulasi sum-sum tulang untuk

menghasilkan sel darah merah.

Abnormalitas utama yang lain pada CKD menurut Smeltzer, dan Bare

(2001) adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh yang

memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat yang

lain menurun. Penurunan LFG menyebabkan peningkatan kadar fosfat

serum dan sebaliknya penurunan kadar serum menyebabkan penurunan

sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun pada CKD, tubuh

tidak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon,

dan akibatnya kalsium di tulang menurun, menyebabkan perubahan pada

tulang dan menyebabkan penyakit tulang, selain itu metabolik aktif

vitamin D (1,25dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat didalam

ginjal menurun, seiring dengan berkembangnya CKD terjadi penyakit

tulang uremik dan sering disebut Osteodistrofienal. Osteodistrofienal

terjadi dari perubahan komplek kalsium, fosfat dan keseimbangan

parathormon.

Laju penurunan fungsi ginjal juga berkaitan dengan gangguan yang

mendasari ekresi protein dan urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang

mengekresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami

peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada

mereka yang tidak mengalimi kondisi ini.

VI. Pendekatan diagnostik

1. Gambaran Klinis

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti DM, infeksi

traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi,

hiperurikemi, LES, dan sebagainya

b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia,

mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati

perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang,

sampai koma.

c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia,

osteoistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik,

gangguan keseimbangan elektrolit.

2. Gambaran laboratoris

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum

dan kreatinin serum dan penurunan LFG

c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar Hb,

peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia,

hiponatremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis

metabolik.

d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri,

leukosuria, cast, isostenuria.

3. Gambaran radiologis

a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak

b. Pielografi intravena, tetapi jarang dikerjakan karena kontras

sering tidak bisa melewati filter glomerulus.

c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi.

d. Ultrasonografi ginjal, bisa memperlihatkan ukuran ginjal

yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis

atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.

4. Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal

Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati

normal. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui etiologi,

menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang

sudah diberikan. Kontraindikasi biopsi ginjal adalah contracted

kidney, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi

perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas dan obesitas.

VII. Manifestasi Klinis

Karena pada CKD setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia,

maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan

tanda dan gejala tergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, dan

kondisi lain yang mendasari. Manifestasi yang terjadi pada CKD antara

lain terjadi pada sistem kardio vaskuler, dermatologi, gastro intestinal,

neurologis, pulmoner, muskuloskletal dan psiko-sosial menurut Smeltzer,

dan Bare (2001) diantaranya adalah :

1. Kardiovaskuler :

a. Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan

natrium dari aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron.

b. Gagal jantung kongestif.

c. Edema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih.

2. Dermatologi seperti Pruritis, yaitu penumpukan urea pada lapisan

kulit.

3. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan,

mual sampai dengan terjadinya muntah.

4. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran,

tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.

5. Pulmoner seperti adanya seputum kental dan liat, pernapasan

dangkal, kusmol, sampai terjadinya edema pulmonal.

6. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan

kalsium dan pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon

dihidroksikolekalsiferon.

7. Psikososial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri

sampai pada harga diri rendah (HDR), ansietas pada penyakit dan

kematian.

VIII. Komplikasi

Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan

mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer

dan Bare (2001) serta Suwitra (2006) antara lain adalah :

1. Hiper kalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata

bolisme, dan masukan diit berlebih.

2. Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi

produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem

renin angiotensin aldosteron.

4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.

5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat,

kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang

abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan

nitrogen dan ion anorganik.

6. Uremia akibat peningkatan kadar urea dalam tubuh.

7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.

8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.

9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

IX. Penatalaksanaan

Penderita CKD perlu mendapatkan penatalaksanaan secara khusus

sesuai dengan derajat penyakit CKD, bukan hanya penatalaksanaan secara

umum. Menurut Suwitra (2006), sesuai dengan derajat penyakit CKD

dapat dilihat dalam tabel berikut :

Menurut Suwitra (2006) penatalaksanaan untuk CKD secara umum

antara lain adalah sebagai berikut :

1. Waktu yang tepat dalam penatalaksanaan penyakit dasar CKD

adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga peningkatan

fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal

secara ultrasono grafi, biopsi serta pemeriksaan histopatologi ginjal

dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.

Sebaliknya bila LFG sudah menurun sampai 20–30 % dari normal

terapi dari penyakit dasar sudah tidak bermanfaat.

2. Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan

LFG pada pasien penyakit CKD, hal tersebut untuk mengetahui

kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.

Faktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan

cairan, hipertensi yang tak terkontrol, infeksi traktus urinarius,

obstruksi traktus urinarius, obatobat nefrotoksik, bahan radio

kontras, atau peningkatan aktifitas penyakit dasarnya. Pembatasan

cairan dan elektrolit pada penyakit CKD sangat diperlukan. Hal

tersebut diperlukan untuk mencegah terjadinya edema dan

komplikasi kardiovaskuler. Asupan cairan diatur seimbang antara

masukan dan pengeluaran urin serta Insesible Water Loss (IWL).

Dengan asumsi antara 500-800 ml/hari yang sesuai dengan luas

tubuh. Elektrolit yang harus diawasi dalam asupannya adalah

natrium dan kalium. Pembatasan kalium dilakukan karena

hiperkalemi dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh

karena itu pembatasan obat dan makanan yang mengandung

kalium (sayuran dan buah) harus dibatasi dalam jumlah 3,5-5,5

mEg/lt. sedangkan pada natrium dibatasi untuk menghindari

terjadinya hipertensi dan edema. Jumlah garam disetarakan dengan

tekanan darah dan adanya edema.

3. Menghambat perburukan fungsi ginjal. Penyebab turunnya fungsi

ginjal adalah hiperventilasi glomerulus yaitu :

a. Batasan asupan protein, mulai dilakukan pada LFG < 60

ml/mnt, sedangkan diatas batasan tersebut tidak dianjurkan

pembatasan protein. Protein yang dibatasi antara 0,6-0,8/kg

BB/hr, yang 0,35-0,50 gr diantaranya protein nilai biologis

tinggi. Kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/ kg BB/hr

dalam pemberian diit. Protein perlu dilakukan pembatasan

dengan ketat, karena protein akan dipecah dan diencerkan

melalui ginjal, tidak seperti karbohidrat. Namun saat terjadi

malnutrisi masukan protein dapat ditingkatkan sedikit,

selain itu makanan tinggi protein yang mengandung ion

hydrogen, fosfor, sulfur, dan ion anorganik lain yang

diekresikan melalui ginjal. Selain itu pembatasan protein

bertujuan untuk membatasi asupan fosfat karena fosfat dan

protein berasal dari sumber yang sama, agar tidak terjadi

hiperfosfatemia.

b. Terapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi

intraglomerulus. Pemakaian obat anti hipertensi disamping

bermanfaat untuk memperkecil resiko komplikasi pada

kardiovaskuler juga penting untuk memperlambat

perburukan kerusakan nefron dengan cara mengurangi

hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Selain

itu pemakaian obat hipertensi seperti penghambat enzim

konverting angiotensin (Angiotensin Converting Enzim /

ACE inhibitor) dapat memperlambat perburukan fungsi

ginjal. Hal ini terjadi akibat mekanisme kerjanya sebagai

anti hipertensi dan anti proteinuri.

4. Pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskuler merupakan hal

yang penting, karena 40-45 % kematian pada penderita CKD

disebabkan oleh penyakit komplikasinya pada kardiovaskuler. Hal-

hal yang termasuk pencegahan dan terapi penyakit vaskuler adalah

pengendalian hipertensi, DM, dislipidemia, anemia,

hiperfosvatemia, dan terapi pada kelebihan cairan dan elektrolit.

Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap

komplikasi CKD secara keseluruhan.

5. CKD mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya

sesuai dengan derajat penurunan LFG. Seperti anemia dilakukan

penambahan / tranfusi eritropoitin. Pemberian kalsitrol untuk

mengatasi osteodistrasirenal. Namun dalam pemakaiannya harus

dipertimbangkan karena dapat meningkatkan absorsi fosfat.

6. Terapi dialisis dan transplantasi dapat dilakukan pada tahap CKD

derajat 4-5. Terapi ini biasanya disebut dengan terapi pengganti

ginjal.

STATUS PENDERITA

No. Catatan Medik : 320335

Masuk RSAM : 29 Juli 2013 Jam : 13.40 WIB

Anamnesa

ILUSTRASI KASUS

Seorang laki-laki bernama Tn. I, berusia 57 tahun, suku lampung, agama islam,

pekerjaan swasta, masuk RSAM 28 Juli 2013 dan dirawat di Ruangan IIIB

(Penyakit dalam pria).

Riwayat Penyakit

Keluhan utama : Lemas

Keluhan tambahan : Pusing, mual.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang rujukan dari RSAY metro untuk cuci darah. Pasien mengaku sudah

menjalani cuci darah sebanyak 2 kali sejak bulan April (4 bulan yang lalu). Pasien

mengaku badan terasa lemas, sering pusing dan pegal-pegal pada daerah

pinggang. Keluhan ini dirasakan pasien baik siang maupun malam.

Pasien merasa mual, tidak nafsu makan dan terkadang muntah. Pasien juga

mengeluh perutnya terasa kembung dan sakit pada bagian ulu hati.

Pasien juga mengaku memiliki tekanan darah tinggi. Pasien sudah berobat ke

mantri dan diberi obat (kaptopril). Namun pasien tidak berobat ke puskesmas atau

pun ke dokter, dan setelah obat habis pasien pun tidak melanjutkan

pengobatannya karena pasien merasa tidak ada parbaikan (sering pusing). Sejak

saat itu pasien hanya meminum obat warung untuk meredakan pusingnya tersebut.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengatakan bahwa dirinya mempunyai riwayat hipertensi.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada dalam keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien.

Pemeriksaan Fisik

Status Present

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : Compos mentis

- Tekanan Darah : 200/100 mmHg

- Nadi : 96 x/menit

- Pernafasan : 18 x/menit

- Suhu : 36,8˚ C

- Status gizi : Kurang

Status Generalis

KEPALA

- Bentuk : Oval, simetris

- Rambut : Hitam dengan disertai uban, pendek, tidak mudah

dicabut

MUKA

- Mata : Palpebra oedem -/-, Konjungtiva ananemis, sklera

anikterik, lensa jernih, pupil isokor, reflek cahaya

(+/+),

- Telinga : Liang lapang, membran timpani intake, serumen (-),

sekret (-)

- Hidung : Tidak ada pernapasan cuping hidung , septum tidak

deviasi, secret (-), mukosa tidak hiperemis

- Mulut : Bibir tidak kering, bibir sianosis (-), lidah tidak

kotor, faring tidak hiperemis

LEHER

- Bentuk : Simetris

- Trakhea : Di tengah

- KGB : Tidak ada pembesaran

- JVP : Tidak meningkat

THORAK

- Inpeksi : Bentuk dada normal, pergerakan nafas kanan kiri

simetris

- Palpasi : Fremitus taktil simetris kanan kiri pada kedua lapang

paru

- Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

- Auskultasi : Suara nafas vesikuler pada seluruh lapang paru,

wheezing (-), ronki (-)

JANTUNG

- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

- Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

- Perkusi : Batas atas : sela iga II parasternal kiri

Batas kanan : sela iga IV parasternal kanan

Batas kiri : sela iga VI midklavikula kiri

- Auskultasi : Bunyi jantung I - II reguler murni, murmur (-),

gallop (-), HR 96x/menit

ABDOMEN

- Inspeksi : Perut datar, simetris

- Palpasi : Asites (-), nyeri tekan (+) epigastrium, hepar dan

lien tidak teraba

- Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)

- Auskultasi : Bising usus (+) normal

GENITALIA EXTERNA

- Kelamin : Laki-laki, tidak ada kelainan

EKSTREMITAS

- Superior : Oedem (-), sianosis (-)

- Inferior : Oedem (-), sianosis (-)

LABORATORIUM

28 Juli 2013

1. Darah Rutin

- Hb : 7,2 gr/dl

- LED : 60 mm/jam

- Leukosit : 5.500 /mm³

- Hitung Jenis : 0/0/0/56/37/7

2. Kimia Darah

- Ureum : 294 mg/dl

- Creatinin : 22,2 mg/dl

- GDS : 87 mg/dl

- Natrium : 126 mmol/L

- Kalium : 4,0 mmol/L

- Kalsium : -

- Klorida : 93 mmol/L

DIAGNOSA SEMENTARA

Chronic Kidney Disease + Hipertensi Grade II

DIAGNOSA BANDING

- Gagal jantung

- Sindroma nefrotik

PENATALAKSANAAN

1. Tirah baring

2. Hemodialisa jika Hb ≥ 8

3. Diet

- Bubur

- 1700 kalori dan rendah garam I

- Protein (40 gr/hari)

4. Medikamentosa

- IVFD RL XX tts/mnt

- Nifedipin 3 x 10 mg

- Furosemid 1-1-0 i.m

- Asam folat 3 x 1 tab

- Bicnat 3 x 1 tab

- Ranitidin 2 x 1 amp

PEMERIKSAAN ANJURAN

-

Follow Up

TANGGAL 28 / 07 / 2013 29 / 07 / 2013

- Kepala pusing

- Mual dan muntah

- Perut kembung

- Lemas

- Pegal pada pinggang

- Nyeri ulu hati

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Keadaan umum Tampak sakit sedang

Kesadaran Compos mentis

Vital sign

- TD

- Suhu

- Pernafasan

- Nadi

200/100 mmHg

36,80 C

18 x / menit

96 x / menit

200/110

36,50 C

20x/ menit

88x/ menit

Status generalis

- Mata

Anemis

Palpebra oedema

- Thoraks

- Abdomen

Nyeri tekan

Bising Usus

- Ekstremitas

Sup. Oedema

(+)

(-)

C/P dbn

(+)

(+)

(-)

C/P dbn

(+)

Inf. Oedema (+)

(-)

(-)

(+)

(-)

(-)

Laboratorium

- Hb

- Leukosit

- Kimia darah

- Ureum

- Creatinin

- GDS

- Natrium

- Kalium :

- Kalsium

- Klorida

7,2 gr/dl

5.500 /mm³

294 mg/dl

2,2 mg/dl

87 mg/dl

126 mmol/L

4,0 mmol/L

-

93 mmol/L

Penatalaksanaan





- Bicnat 3 x 1 tab


- Transfusi PRC 1 Kolf

- Anjuran HD

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Kesan Belum ada perbaikan

Follow Up

TANGGAL 30 / 07 / 2013 31 / 07 / 2013

- Kepala pusing

- Mual dan muntah

- Perut kembung

- Lemas

- Pegal pada pinggang

- Nyeri ulu hati

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

Keadaan umum Tampak sakit sedang

Kesadaran Compos mentis

Vital sign

- TD

- Suhu

- Pernafasan

- Nadi

220/100 mmHg

36,5 0 C

16 x / menit

64 x / menit

220/100 mmHg

36,8 ˚C

18 x/menit

72 x/menit

Status generalis

- Mata

Anemis

Palpebra oedema

- Thoraks

- Abdomen

Nyeri tekan

Bising Usus

- Ekstremitas

Sup. Oedema

Inf. Oedem

(-)

(-)

C/P dbn

(-)

(+)

(-)

(-)

(-)

(-)

C/P dbn

(-)

(+)

(-)

(-)

Laboratorium

- Hb

- Leukosit

- Kimia darah

- Ureum

- Creatinin

8,0

- GDS

- Natrium

- Kalium :

- Kalsium

- Klorida

Penatalaksanaan





- Bicnat 3 x 1 tab


- Transfusi PRC 1 Kolf

- Anjuran HD

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(+)

Kesan Belum ada perbaikan

RESUME

ANAMNESA

Lemas

Mual dan muntah

Pusing

Pegal-pegal pada pinggang

Perut terasa kembung

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Kompos mentis

Tekanan Darah : 200/100 mmHg

Nadi : 96 x/menit

Pernafasan : 18 x/menit

Suhu : 36,8˚ C

Mata : Konjungtiva anemis

Thoraks : Batas jantung normal, Paru dalam batas normal

Abdomen : Nyeri tekan (+) epigastrium, hepar dan

lien tidak teraba, shifting dullness (-), Bising usus

(+) normal

Ekstremitas superior : Oedema (-), sianosis (-)

Ekstremitas inferior : Oedema (-), sianosis (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah Rutin

- Hb : 7,2 gr/dl

- LED : 60 mm/jam

- Leukosit : 5.500 /mm³

- Hitung Jenis : 0/0/0/56/37/7

2. Kimia Darah

- Ureum : 294 mg/dl

- Creatinin : 22,2 mg/dl

- GDS : 87 mg/dl

- Natrium : 126 mmol/L

- Kalium : 4,0 mmol/L

- Kalsium : -

- Klorida : 93 mmol/L

Diagnosa Akhir

Chronic Kidney Disease + anemia + hipertensi grade II

Penatalaksanaan

1. Tirah baring

2. Hemodialisa jika Hb ≥ 8

3. Diet

- Bubur

- 1700 kalori dan rendah garam I

- Protein (40 gr/hari)

4. Medikamentosa





- Bicnat 3 x 1 tab


Prognosa

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad bonam

Chronic Kidney Disease

Documents

Transcript of Chronic Kidney Disease