CEREBROVASCULAR DISEASE ( CVD ) / STROKE...
Transcript of CEREBROVASCULAR DISEASE ( CVD ) / STROKE...
CEREBROVASCULAR
DISEASE ( CVD ) /
STROKE
Bagian Neurologi
Fakultas Kedokteran
Universitas Trisakti
ALIRAN DARAH KE
OTAK
2/3 depan kedua belahan hemisfer otak &
struktur subkortikal mendapat darah dr
sepasang a. karotis interna Sirkulasi
anterior / Sistem karotis
1/3 bag belakang ( serebelum, korteks
oksipital bag posterior, batang otak )
memperoleh darah dr sepasang a.
vertebralis yg bersatu menjadi a. basilaris
Sirkulasi posterior / Sistem
vertebrobasiler
A. Cerebri Anterior
A. Cerebri Media
Infark pd daerah A. cerebri
media
A. Cerebri Posterior
Infark daerah A. cerebri
posterior
DEFINISI STROKE
Kumpulan gejala defisit neurologis akibat
gangguan fungsi otak akut baik fokal
maupun global yang mendadak,
disebabkan berkurangnya atau hilangnya
aliran darah pada parenkim otak, retina
atau medulla spinalis, yang dapat
disebabkan oleh penyumbatan atau
pecahnya pembuluh darah arteri maupun
vena, yang dibuktikan dengan pemeriksaan
imaging atau patologi.
Penyebab vaskular yg terjadi
dpt disebabkan :
- kelainan jantung sebagai
pompa darah
- kelainan dinding pembuluh
darah
- kelainan komposisi darah
FAKTOR RISIKO
STROKE
Tidak dpt diubah / unmodifiable
- usia
- jenis kelamin
- keturunan / herediter
- ras / etnik
Dapat diubah / modifiable
- hipertensi
- penyakit jantung, atrial fibrilasi
- diabetes melitus
- stenosis karotis
- hiperkolesterolemia
- merokok
- intake alkohol berlebihan
- penggunaan kontrasepsi oral
- obesitas
- penggunaan narkotika
- hiperhomosisteinemia
- antibodi antifosfolipid
- hiperurisemia ( asam urat >> )
- peninggian hematokrit
- peninggian fibrinogen
- riwayat TIA ( transient ischemic attack )
- riwayat stroke
FAKTOR RISIKO MAYOR STROKE
- hipertensi
- diabetes melitus
- penyakit jantung
KLASIFIKASI STROKE
I. Berdasarkan patologi anatomi &
penyebabnya
1. Stroke iskemik / non hemoragik ( 80 % )
a. Transient ischemic attack ( TIA )
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke hemoragik ( 20 % )
a. perdarahan intraserebral
b. perdarahan subarakhnoid
II. Berdasarkan stadium / pertimbangan
waktu
a. Improving stroke
Complete recovery of neurologic deficit between 24 hours to 3 weeks
b. Worsening stroke
Progresivity of neurologic deficit, qualitative and
quantitative, either anamnestic or follow up, 50 % of cases in several minutes and hours
c. Stable stroke
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah
a. sistem karotis
b. sistem vertebrobasiler
GEJALA KLINIK
Sifat klinis stroke yg spesifik :
1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala neurologis
kontralateral pd stroke sistem karotis
3. Kesadaran dpt menurun sampai koma
terutama pd perdarahan otak. Pd stroke
iskemik / non hemoragik lebih jarang
terjadi penurunan kesadaran
Setiap penderita stroke harus segera
dirawat karena umumnya pada masa akut
( minggu 1 - 2 ) akan terjadi perburukan
akibat infark yg meluas, terjadi edema
atau komplikasi lainnya
Manifestasi klinik stroke sangat
tergantung pd daerah otak yg terganggu
aliran darahnya & fungsi daerah otak yg
menderita tsb.
GEJALA KLINIK PADA
SISTEM KAROTIS
Amaurosis fugax
Ggn saraf kranial : paresis N.VII sentral
( mulut mencong ), paresis N. XII ( bicara
pelo / disartria)
Ggn pergerakan bola mata : deviatio
konjugae
Ggn lapang pandang : hemianopia
homonim, Quadranopia homonim
Ggn motorik : hemiparesis kontralateral
Ggn sensorik : hemihipestesi
Ggn fungsi luhur : afasia
GEJALA KLINIK STROKE
SISTEM
VERTEBROBASILER
Penurunan kesadaran
Kombinasi ggn berbagai saraf kranial
disertai vertigo, diplopia & ggn menelan
Hemiparesis alternans : paresis saraf
kranial ipsilateral + hemiparesis
kontralateral
Ggn tractus corticospinalis, tractus
spinothalamicus, columna dorsalis
bilateral
Parestesi/ Numbness perioral, hemianopia
altitudinal, skew deviation
PATOFISIOLOGI
STROKE ISKEMIK
PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK / NON
HEMORAGIK
Iskemik / infark serebral terjadi akibat oklusi
sementara atau permanen dari feeding
arteri ekstrakranial / intrakranial yg akan
menyebabkan kerusakan sel akibat
kekurangan suplai oksigen dan nutrisi
Stroke trombosis
Stroke trombosis terjadi akibat penggumpalan darah (trombus) pada arteri di otak atau pembuluh darah yang langsung mensuplai darah ke otak.
Bekuan darah tersebut makin lama semakin besar sehingga akhirnya menyumbat aliran darah.
Stroke embolik
Stroke embolik terjadi
akibat penyumbatan
darah oleh embolus
yang berasal dari
jantung atau pembuluh
darah besar sehingga
menggangu aliran
darah ke otak.
Gumpalan darah dari
jantung dapat akibat
penyakit katup jantung
atau ganggguan irama
jantung seperti fibrilasi
atrium.
Stroke iskemik infark
Saat serangan stroke
terjadi kerusakan sel
otak di daerah tertentu
segera.
Daerah yang rusak
tersebut dinamakan
infark.
Kerusakan akan terjadi
beberapa menit –
beberapa jam setelah
serangan terjadi.
Penumbra
Area dimana masih
ada aliran darah
namun tidak
mencapai batas
optimal.
Berpotensi untuk
menjadi infark.
Merupakan target
penanganan fase
akut
Kalau kematian sel-sel saraf sudah terjadi, tidak ada obat
yang dapat memulihkan kerusakan otak.
Apoptotic
Cell Death
Necrotic
Cell Death
Gambar 11
INFARK / ISKEMIA
OTAK
Ischemic core ; degenerasi
neuron, daerah nekrosis
Ischemic penumbra : sel neuron
tidak sampai mati, fungsi sel
terhenti
Luxury perfusion : perfusi
berlebihan krn kolateral
CEREBRAL BLOOD FLOW
Jumlah aliran darah otak ( CBF)
tergantung pd tekanan perfusi otak (
CPP : cerebral perfussion pressure )
dan resistensi serebrovaskular ( CVR
: cerebrovascular resistance )
CBF = CPP / CVR
CBF = ( MABP – ICP ) / CVR
CBF = 50,9 cc/100 gram otak/menit
CEREBRAL BLOOD FLOW
CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP = mean arterial blood pressure) dikurangi tekanan intrakranial (ICP = intrakranoal pressure)
VCR ditentukan oleh :
- tonus pembuluh darah
- struktur dinding pembuluh darah
- viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak
PATOGENESIS INFARK
OTAK
Ambang fungsional : batas aliran darah otak ( CBF :50 – 60 cc/100 gram /menit)
35 – 45 cc / 100 gram / menit : kehilangan fungsi
Ambang aktivitas listrik otak ( threshold of brain electrical activity ) :20 cc/100 gram/menit (15 – 18 cc); aktivitas listrik neuronal terhenti, sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi
PATOGENESIS INFARK
OTAK
Ambang kematian sel (
threshold of neuronal death ) :
CBF < 15 cc/100 gram/menit :
kerusakan total sel otak
Efek penurunan CBF
Normal
ml/100g/mi
n
50 – 55 25 20 15 8
Ischemia
Edema Loss of Na/K+
Sitotoksik electrical pump
↑lactate activity failure; ↓ ATP
Penumbra
Infarction
Cell
Death
PATOFISIOLOGI STROKE
HEMORAGIK
Perdarahan intraserebral : pecah pembuluh
darah didalam otak atau pd masa otak krn
hipertensi maligna. Sebab lain : malformasi
pembuluh darah otak ( AVM /
arteriovenosa malformasi ) yg pecah,
penyakit pembuluh darah, penyakit
pembekuan darah.
Perdarahan subarakhnoid : pecah aneurisma
kongenital
GAMBARAN KLINIS
GAMBARAN KLINIS
PERDARAHAN INTRASEREBRAL
Umumnya pada saat aktivitas. Sakit kepala
hebat, dapat terjadi penurunan kesadaran
sampai koma
Hipertensi berat, hipertrofi jantung,
retinopati hipertensi
CT scan : gambaran hiperdensitas
Pemeriksaan cairan serebrospinal : dapat
berdarah
GAMBARAN KLINIS
TROMBOSIS SEREBRAL
Permulaan : episode prodromal pusing, afasia
Riwayat serangan iskemia sementara / TIA, defisit
neurologi yg reversibel
Progresi bertahap dlm beberapa menit / beberapa
jam
Penyakit kardiovaskular arteriosklerosis
Hipertensi, DM
CT scan : hipodensitas/ Normal(<48 jam pertama)
Pemeriksaan cairan serebrospinal : jernih
GAMBARAN KLINIS STROKE
EMBOLI
Pada saat aktivitas
Dalam beberapa detik / menit
Aritmia atau infark jantung
Tekanan darah dapat normal
CT scan : hipodensitas
Cairan serebrospinal : jernih
GAMBARAN KLINIS
PERDARAHAN SUBARAKHNOID
Tiba-tiba sakit kepala hebat, kemungkinan
hilang kesadaran
Kaku kuduk
Pecah aneurisma, dapat berulang
CT scan : hiperdensitas dlm sisterna
basalis (gambaran pentagon) , hiperdense
di sulcus
Cairan serebrospinal : berdarah
Funduskopi : Perdarahan subhialoid ( di
bawah retina)
SIRKULUS WILLISI
Perdarahan subhyaloid
GAMBARAN KLINIS
PERDARAHAN KARENA AVM
Stroke mendadak pada usia muda
Bisa ada riwayat kejang, cefalgia sekunder
( berlangsung kronis)
CT scan : hiperdensitas, gambaran AVM
Cairan serebrospinal : berdarah
ARTERIOVENOSA
MALFORMASI ( AVM )
AVM
DIAGNOSIS JENIS
STROKE
Secara klinis
Sistim skoring :
- Guy’s Hospital Score ( GHS ) / Allen score
- Besson score
- Siriraj stroke score – Thailand
- Algoritme Stroke Gadjah Mada
( ASGM ) - Yogya
- Skor Junaedi - Surabaya
Baku emas : CT scan kepala menyingkirkan perdarahan
Diagnosis dan
TATALAKSANA Stroke
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Diagnosis Banding
4. Pemeriksaan Penunjang
5. Tatalaksana
6. Edukasi
7. Prognosis
8. Kewenangan
Siriraj Stroke Score
Siriraj Stroke Score :
Rumus : ( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) – ( 3 x penanda atheroma ) – 12.
Tingkat kesadaran : Compos mentis = 0
Somnolen = 1
Sporous, koma = 2
Muntah : Tidak ada = 0
Ada = 1
Sakit kepala : Tidak ada = 0
Ada =1
Nilai > 1 menunjukkan atroke hemoragik, nilai < -1 menunjukkan stroke iskemik.
CT scan stroke hemoragik
CT scan lacunar infark
TATA LAKSANA UMUM
Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
Stabilisasi hemodinamik
Pegendalian tekanan intrakranial
Pengendalian kejang ( terapi antikejang jika diperlukan)
Analgetik, antipiretik jika diperlukan
Gastroprotektor, jika diperlukan
Manajemen nutrisi
Pencegahan DVT dan emboliparu: heparin atau LMWH
TATA LAKSANA SPESIFIK
1. STROKE ISKEMIK
a. Trombolisis IV alteplase dosis
0.6-0.9mg/kgBB pada onset<
6jam
b. Terapi endovaskular :
trombektomi mekanik, pada
stroke iskemik oklusi arteri
karotis interna atau Pembuluh
darah intrakranial onset <8jam
c. Manajemen hipertensi
d. Manajemen gula darah
e. Pencegahan stroke sekunder (
antiplatelet: aspirin, clopidogrel,
cilostazol atau antikoagulan: warfarin,
dabigatran, rivaroxaban)
f. Neuroprotector (citicholin, piracetam,
pentoxyfiline)
g. Perawatan di Unit stroke
h. Neurorestorasi/ neuro rehabilitasi
TATA LAKSANA SPESIFIK
2. STROKE HEMORAGIK
a. Koreksi koagulopati (PCC/
Prothrombin complex
concentrate jika perdarahan
akibat antikoagulan)
b. Manajemen hipertensi
c. Manajemen gula darah
• d. Pencegahan stroke hemoragik
(manajemen faktor risiko)
• e. Neuroprotektor
• f. Perawatan di Unit stroke
• g. Neurorestorasi/
neurorehabilitasi
h. Tatalaksana operatif :kraniotomi
evakuasi hematom, kraniotomi
dekompresi, VP shunt/ external
drainage (sesuai indikasi)
TATA LAKSANA
KOMPLIKASI
Kejang : diazepam, antikonvulsan
Ulkus stress : antagonis H2, antasida, inhibitor pompa proton
Pneumonia : fisioterapi, antibiotika
Tekanan tinggi intrakranial : Manitol 20 %, Gliserol 50 % oral, Gliserol 10 % intravena, Furosemid, Intubasi & hiperventilasi, Steroid ( kontroversial ), Kraniotomi dekompresi
UPAYA PENCEGAHAN
STROKE
1. Tindakan promotif
- Sasaran : individu sehat yg
belum mempunyai faktor risiko
- Tujuan : mencegah timbulnya
faktor risiko
- Cara : gaya hidup sehat
UPAYA PENCEGAHAN
STROKE
2. Prevensi primer
- Sasaran : individu yg sudah
mempunyai faktor risiko
- Tujuan : mencegah terjadinya
TIA / stroke
- Cara : - gaya hidup sehat
- mengendalikan faktor
risiko
UPAYA PENCEGAHAN
STROKE
3. Prevensi sekunder
- Sasaran : individu yang sudah pernah
menderita TIA / stroke
- Tujuan : mencegah TIA / stroke berulang
- Cara :
- gaya hidup sehat
- mengendalikan faktor risiko
- terapi medikamentosa
- terapi bedah
PREVENSI SEKUNDER
STROKE NON HEMORAGIK
Antiplatelet / anti agregasi
trombosit
Aspirin, clopidogrel, ticlopidin,
cilostazol, dipiridamol
Antikoagulan
Heparin, warfarin, dikumarol
=> hati- hati untuk tindakan
operatif / cabut gigi
GAYA HIDUP SEHAT UNTUK
PENCEGAHAN STROKE
Mengatur pola makan yg sehat
Tidak merokok
Menghindari minum alkohol &
pemakaian narkoba
Olah raga yang teratur
Hindari stress
Istirahat yg cukup
HIPERTENSI
ENCEPHALOPATI
Sindrom hipertensi berat + sakit kepala,
mual, muntah, gangguan visual, confuse,
stupor, koma
Kejang berulang
Peningkatan cepat tekanan darah seperti
pada :
• Eklampsia
• Obat- obat tertentu
Gejala neurologi
• Gangguan lapang pandang
• Halusinasi
• Balint Syndrome
• Cortical Blindness
• Microinfart / Ptechial Hemorrage (Hemiparesis,
Aphasia, gangguan visual)
• Reversible Posterior Leukoencephalopathy
(RPLE)
• Posterior Reversible Leukoencephalopathy
(PRES)
Accelerated Hipertension :
Saat muncul manifestasi neurologi
• Diastolik > 125 mm Hg
• Perdarahan retina, exudate, papil edema
• Gangguan renal
• Cardiac disease
Pada Kehamilan
• Eclampsia
• Hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet
count (HELLP) syndrome
Penyebab
• Chronic renal disease
• Renal artery stenosis
• Acute glomerulonephritis
• Acute toxemia
• Phaeochromocytoma
• Cushing syndrome
• Cocaine
• Obat : Aminophylline, Phenylephrine
Pemeriksan Penunjang
• CT Scan
• MRI
Terapi • I.V. sodium nitroprusside 0,5 – 0,8 mg/kg
BB/menit
• Calcium channel blocker : nifedipine 10-
20 mg sublingual
• I.V. beta adrenergic blockers : labetolol
• Diikuti antihipertensi long acting : ACE
inhibitors, calcium channel blockers
• Bila ada edema otak : Dexametason
TERIMA KASIH