BAHAN AJAR

PERDARAHAN SUBARAKHNOID

Nama Mata Kuliah/Bobot SKS : Sistem Neuropsikiatri / 8 SKS

Standar Kompetensi : area kompetensi 5: landasan ilmiah

kedokteran

Kompetensi Dasar : menerapkan ilmu kedokteran klinik

pada sistem neuropsikiatri

Indikator :menegakkan diagnosis dan melakukan

penatalaksanaan awal sebelum

dirujuk sebagai kasus emergensi

Level Kompetensi : 3B

Alokasi Waktu : 2 x 50 menit

1. Tujuan Instruksional Umum (TIU) :

Mampu mengenali dan mendiagnosis penyakit neurovaskular

sesuai dengan tingkat kompetensi yang ditentukan, dan melakukan

rujukan bila perlu.

2. Tujuan Instruksional Khusus (TIK) :

a. Mampu menyebutkan patogenesis terjadinya perdarahan

subarakhnoid

b. Mampu melakukan penapisan / penegakan diagnosis perdarahan

subarakhnoid

c. Mampu melakukan manajemen / terapi awal perdarahan

subarakhnoid

d. Mampu melakukan promosi kesehatan dan pencegahan perdarahan

subarakhnoid

Isi Materi:

BAB I

PENDAHULUAN

Perdarahan subaraknoid dapat diartikan sebagai proses pecahnya

pembuluh darah di ruang yang berada dibawah arakhnoid (subaraknoid).

Prevalensi terjadinya perdarahan subaraknoid dapat mencapai hingga

33.000 orang per tahun di Amerika Serikat. Perdarahan subarakhnoid

memiliki puncak insidens pada usia ekitar 55 tahun untuk laki-laki dan 60

tahun untuk perempuan. Lebih sering dijumpai pada perempuan dengan

rasio 3:2.1

Gambar 1. Lapisan Menings

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Pendarahan subarakhnoid ialah suatu kejadian saat adanya darah

pada rongga subarakhnoid yang disebabkan oleh proses patologis.

Perdarahan subarakhnoid ditandai dengan adanya ekstravasasi darah ke

rongga subarakhnoid yaitu rongga antara lapisan dalam (piamater) dan

lapisan tengah (arakhnoid matter) yang merupakan bagian selaput yang

membungkus otak (meninges).2

ETIOLOGI

Etiologi yang paling sering menyebabkan perdarahan subarakhnoid

adalah ruptur aneurisma salah satu arteri di dasar otak dan adanya

malformasi arteriovenosa (MAV). Terdapat beberapa jenis aneurisma

yang dapat terbentuk di arteri otak seperti3 :

1. Aneurisma sakuler (berry)

Gambar 2. Aneurisma sakular (berry)

Aneurisma ini terjadi pada titik bifurkasio arteri intrakranial. Lokasi

tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans anterior (40%),

bifurkasio arteri serebri media di fisura sylvii (20%), dinding lateral arteri

karotis interna (pada tempat berasalnya arteri oftalmika atau arteri

komunikans posterior 30%), dan basilar tip (10%). Aneurisma dapat

menimbulkan deficit neurologis dengan menekan struktur disekitarnya

bahkan sebelum rupture. Misalnya, aneurisma pada arteri komunikans

posterior dapat menekan nervus okulomotorius, menyebabkan paresis

saraf kranial ketiga (pasien mengalami dipopia)3.

2. Aneurisma fusiformis

Gambar 3. Aneurisma fusiformis

Pembesaran pada pembuluh darah yang berbentuk memanjang

disebut aneurisma fusiformis. Aneurisma tersebut umumnya terjadi pada

segmen intracranial arteri karotis interna, trunkus utama arteri serebri

media, dan arteri basilaris. Aneurisma fusiformis dapat disebabkan oleh

aterosklerosis dan/atau hipertensi. Aneurisma fusiformis yang besar pada

arteri basilaris dapat menekan batang otak. Aliran yang lambat di dalam

aneurisma fusiformis dapat mempercepat pembentukan bekuan intra-

aneurismal terutama pada sisi-sisinya. Aneurisma ini biasanya tidak dapat

ditangani secara pebedahan saraf, karena merupakan pembesaran

pembuluh darah normal yang memanjang, dibandingkan struktur patologis

(seperti aneurisma sakular) yang tidak memberikan kontribusi pada suplai

darah serebral.3

3. Aneurisma mikotik

Aneurisma mikotik umumnya ditemukan pada arteri kecil di otak.

Terapinya terdiri dari terapi infeksi yang mendasarinya dikarenakan hal ini

biasa disebabkan oleh infeksi. Aneurisma mikotik kadang-kadang

mengalami regresi spontan; struktur ini jarang menyebabkan perdarahan

subarachnoid.3

Malformasi arterivenosa (MAV) adalah anomaly vasuler yang terdiri

dari jaringan pleksiform abnormal tempat arteri dan vena terhubungkan

oleh satu atau lebih fistula. Pada MAV arteri berhubungan langsung

dengan vena tanpa melalui kapiler yang menjadi perantaranya. Pada

kejadian ini vena tidak dapat menampung tekanan darah yang datang

langsung dari arteri, akibatnya vena akan merenggang dan melebar

karena langsung menerima aliran darah tambahan yangberasal dari arteri.

pPembuluh darah yang lemah nantinya akan mengalami ruptur dan

berdarah sama halnya seperti yang terjadi paada aneurisma.9 MAV

dikelompokkan menjadi dua, yaitu kongenital dan didapat. MAV yang

didapat terjadi akibat thrombosis sinus, trauma, atau kraniotomi.1

EPIDEMIOLOGI

Perdarahan Subarachnoid menduduki 7-15% dari seluruh kasus

GPDO (Gangguan Peredaran Darah Otak). Prevalensi kejadiannya sekitar

62% timbul pertama kali pada usia 40-60 tahun. Dan jika penyebabnya

adalah MAV (malformasi arteriovenosa) maka insidensnya lebih sering

pada laki-laki daripada wanita.2

PATOFISIOLOGI

Aneurisma intrakranial khas terjadi pada titik-titik cabang arteri

serebral utama. Hampir 85% dari aneurisma ditemukan dalam sirkulasi

anterior dan 15% dalam sirkulasi posterior. Secara keseluruhan, tempat

yang paling umum adalah arteri communicans anterior diikuti oleh arteri

communicans posterior dan arteri bifucartio cerebri. Dalam sirkulasi

posterior, situs yang paling lebih besar adalah di bagian atas bifurkasi

arteri basilar ke arterie otak posterior.4

Gambar 4. Lokasi aneurisma

Pada umumnya aneurisma terjadi pada sekitar 5% dari populasi

orang dewasa, terutama pada wanita. Penyebab pembentukan aneurisma

intrakranial dan rupture tidak dipahami; Namun, diperkirakan bahwa

aneurisma intrakranial terbentuk selama waktu yang relatif singkat dan

baik pecah atau mengalami perubahan sehingga aneurisma yang utuh

tetap stabil. Pemeriksaan patologis dari aneurisma ruptur diperoleh pada

otopsi menunjukkan disorganisasi bentuk vaskular normal dengan

hilangnya lamina elastis internal dan kandungan kolagen berkurang.

Sebaliknya, aneurisma yang utuh memiliki hampir dua kali kandungan

kolagen dari dinding arteri normal, sehingga peningkatan ketebalan

aneurisma bertanggung jawab atas stabilitas relatif yang diamati dan

untuk resiko rupture menjadi rendah.4

Meskipun masih terdapat kontroversi mengenai asosiasi ukuran

dan kejadian pecah, 7 mm tampaknya menjadi ukuran minimal pada saat

ruptur. Secara keseluruhan, aneurisma yang ruptur cenderung lebih besar

daripada aneurisma yang tidak rupture.4

Aneurisma yang pecah

Puncak kejadian aneurisma pada PSA terjadi pada dekade keenam

kehidupan. Hanya 20% dari aneurisma yang rupture terjadi pada pasien

berusia antara 15 dan 45 tahun. Tidak ada faktor predisposisi yang dapat

dikaitaan dengan kejadian ini, mulai dari tidur, kegiatan rutin sehari-hari,

dan aktivitas berat.4

Hampir 50% dari pasien yang memiliki PSA, ketika dianamnesis

pasti memiliki riwayat sakit kepala yang sangat berat atau sekitar 2-3

minggu sebelum perdarahan besar. Hampir setengah dari orang-orang ini

meninggal sebelum tiba di rumah sakit. Puncak kejadian perdarahan

berikutnya terjadi pada 24 jam pertama, tetapi tetap ada risiko hari-hari

berikutnya dapat mengalami perdarahan. Sekitar 20-25% kembali rupture

dan mengalami perdarahan dalam 2 minggu pertama setelah kejadian

pertama. Kematian terjadi terkait perdarahan kedua hampir 70%.4

MANIFESTASI KLINIS

Tanda klasik PSA, sehubungan dengan pecahnya aneurisma yang

besar, meliputi :

1. Nyeri kepala yang hebat dan mendadak,

2. Hilangnya kesadaran,

3. Fotofobia

4. Meningismus,

5. Mual dan muntah.

Sebenarnya, sebelum muncul tanda dan gejala klinis yang hebat

dan mendadak tadi, sudah ada berbagai tanda peringatan yang pada

umumnya tidak memperoleh perhatian sepenuhnya oleh penderita

maupun dokter yang merawatnya. Tanda-tanda peringatan tadi dapat

muncul beberapa jam, hari, minggu, atau lebih lama lagi sebelum

terjadinya perdarahan yang hebat.5

Tanda-tanda perigatan dapat berupa nyeri kepala yang mendadak

dan kemudian hilang dengan sendirinya (30-60%), nyeri kepala disertai

mual, nyeri tengkuk dan fotofobia (40-50%), dan beberapa penderita

mengalami serangan seperti “disambar petir”. Sementara itu, aneurisma

yang membesar (sebelum pecah) dapat menimbulkan tanda dan gejala

sebagai berikut : defek medan penglihatan, gangguan gerak bola mata,

nyeri wajah, nyeri orbital, atau nyeri kepala yang terlokalisasi.5

Aneurisma berasal dari arteri komunikan anterior dapat

menimbulkan defek medan penglihatan, disfungsi endokrin, atau nyeri

kepala di daerah frontal. Aneurisma pada arteri karotis internus dapat

menimbulkan paresis okulomotorius, defek medan penglihatan,

penurunan visus, dan nyeri wajah disuatu tempat. Aneurisma pada arteri

karotis internus didalam sinus kavernosus, bila tidak menimbulkan fistula

karotiko-kavernosus, dapat menimbbulkan sindrom sinus kavernosus. 5

Aneurisma pada arteri serebri media dapat menimbulkan disfasia,

kelemahan lengan fokal, atau rasa baal. Aneurisma pada bifukarsio

basiaris dapat menimbulkan paresis okulomotorius. 5

Hasil pemeriksaan fisik penderita PSA bergantung pada bagian dan

lokasi perdarahan. Pecahnya aneurisma dapat menimbulkan PSA saja

atau kombinasi dengan hematom subdural, intraserebral, atau

intraventrikular. Dengan demikian tanda kklinis dapat bervariasi mulai dari

meningismus ringan, nyeri kepala, sampai defiist neurologis berat dan

koma. Semnetara itu, reflek Babinski positif bilateral. 5

Gangguan fungsi luhur, yang bervariasi dari letargi sampai koma,

biasa terjadi pada PSA. Gangguan memori biasanya terjadi pada

beberapa hari kemudian. Disfasia tidak muncul pada PSA tanpa

komplikasi, bila ada disfasia maka perlu dicurigai adanya hematom

intraserebral. Yang cukup terkenal adalah munculnya demensia dan

labilitas emosional, khususnya bila lobus frontalis bilateral terkena sebagai

akibat dari pecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior. 5

Disfungsi nervi kraniales dapat terjadi sebagai akibat dari a)

kompresi langsung oleh aneurisma; b) kompresi langsung oleh darah

yang keluar dari pembuluh darah, atau c) meningkatnya TIK. Nervus

optikus seringkali terkena akibat PSA. Pada penderita dengan nyeri

kepala mendadak dan terlihat adanya perdarahan subarachnoid maka hal

itu bersifat patognomik untuk PSA. 5

Gangguan fungsi motorik dapat berkaitan dengan PSA yang cukup

luas atau besar, atau berhubungan dengan infark otak sebagai akibat dari

munculnya vasospasme. Perdarahan dapat meluas kearah parenkim otak.

Sementara itu, hematom dapat menekan secara ekstra-aksial. 5

Iskemik otak yang terjadi kemudian erupakan ancaman serta pada

penderita PSA. Sekitar 5 hari pasca-awitan, sebagian atau seluruh

cabang-cabang besar sirkulus Willisi yang terpapar darah akan mengalami

vasospasme yang berlangsung antara 1-2 minggu tau lebih lama lagi. 5

DIAGNOSIS

Kejadian misdiagnosis pada perdarahan subarakhnoid berkisar

antara 23% hingga 53%. Karena itu, setiap keluhan nyeri kepala akut

harus selalu dievaluasi lebih cermat. Anamnesis yang cermat

mengarahkan untuk mendiagnosis PSA. Maka dari itu faktor resiko

terjadinya PSA perlu diperhatikan seperti pada tabel berikut.1

Bisa dimodifikasi Tidak bisa dimodifikasi

Hipertensi Riwayat pernah menderita PSA

Perokok (masih atau riwayat) Riwayat keluarga dengan PSA

Konsumsi alcohol Penderita atau riwayat keluarga

menderita polikistik renal Tingkat pendidikan rendah

BMI rendah

Konsumsi kokain dan narkoba jenis

lainnya

Bekerja keras terlalu ekstrim pada

2jam sebelum onset

Pada pemeriksaan fisik dijumpai semua gejala dan tanda seperti

yang dijelaskan sebelumnya. Untuk menunjang diagnosis, dapat dilakukan

pemeriksan1

CT Scan

Pemeriksaan CT scan tanpa kontras adalah pilihan utama karena

sensitivitasnya tinggi dan mampu menentukan lokasi perdarahan lebih

akurat; sensitivitasnya mendekati 100% jika dilakukan dalam 12 jam

pertama setelah serangan tetapi akan turun pada 1 minggu setelah

serangan. 1

Gambar 4. CT scan Perdarahan Subarakhnoid

Pungsi Lumbal

Jika hasil pemeriksaan CT scan kepala negatif, langkah diagnostic

selanjutnya adalah pungsi lumbal. Pemeriksaan pungsi lumbal sangat

penting untuk menyingkirkan diagnosis banding. Beberapa temuan

pungsi lumbal yang mendukung diagnosis perdarahan subarachnoid

adalah adanya eritrosit, peningkatan tekanan saat pembukaan, dan atau

xantokromia. Jumlah eritrosir meningkat, bahkan perdarahan kecil kurang

dari 0,3 mL akan menyebabkan nilai sekitar 10.000 sel/mL. xantokromia

adalah warna kuning yang memperlihatkan adanya degradasi produk

eritrosit, terutama oksihemoglobin dan bilirubin di cairan serebrospinal. 1

Angiografi

Digital-substraction cerebral angiography merupakan baku emas

untuk deteksi aneurisma serebral, tetapi CT angiografi lebih sering

digunakan karena non-invasif serta sensitivitas dan spesifitasnya lebih

tinggi. Evaluasi teliti terhadap seluruh pembuluh darah harus dilakukan

karena sekitar 15% pasien memiliki aneurisma multiple. Foto radiologic

yang negative harus diulang 7-14 hari setelah onset pertama. Jika

evaluasi kedua tidak memperlihatkan aneurisma, MRI harus dilakukan

untuk melihat kemungkinan adanya malformasi vascular di otak maupun

batang otak.1

Adapun parameter klinis yang dapat dijadikan acuan untuk

intervensi dan prognosis pada PSA seperti skala Hunt dan Hess yang bisa

digunakan.

Tabel Skala Hunt dan Hess1

Grade Gambaran Klinis

I Asimtomatik atau sakit kepala ringan dan iritasi meningeal

II

Sakit kepala sedang atau berat (sakit kepala terhebat seumur

hidupnya), meningismus, deficit saraf kranial (paresis nervus

abdusen sering ditemukan)

III Mengantuk, konfusi, tanda neurologis fokal ringan

IV Stupor, deficit neurologis berat (misalnya, hemiparesis),

manifestasi otonom

V Koma, desebrasi

Selain skala Hunt dan Hess, skor Fisher juga bisa digunakan untuk

mengklasifikasikan perdarahan subarachnoid berdasarkan munculnya

darah di kepala pada pemeriksaan CT scan.

Tabel Skor Fisher1

Skor Diskripsi adanya darah berdasarkan CT scan kepala

1 Tidak terdeteksi adanya darah

2 Deposit darah difus atau lapisan vertical terdapat darah ukuran

<1 mm, tidak ada jendalan

3 Terdapat jendalan dan/atau lapisan vertical terdapat darah tebal

dengan ukuran >1 mm

4 Terdapat jendalan pada intraserebral atau intraventrikuler secara

difus atau tidak ada darah

DIAGNOSIS BANDING

Terdapat beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding

dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid, yaitu4 :

1. Migraine

2. Cluster headache

3. Paroxysmal hemicranial

4. Non-hemorrhagic stroke

PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalakasanaan pertama dari perdarahan subarakhnoid

adalah identifikasi sumber perdarahan dengan kemungkinan bisa

diintervensi dengan pembedahan atau tindakan intravascular lain. Jalan

napas harus dijamin aman dan pemantauan invasive terhadap central

venous pressure dan atau pulmonary artery pressure, seperti juga

terhadap tekanan darah arteri, harus terus dilakukan. Untuk mencegah

penigkatan tekanan intracranial, manipulasi pasien harus dilakukan secara

hati-hati dan pelan-pelan, dapat diberikan analgesic dan pasien harus

istirahat total.1

PSA yang disertai dengan peningkatan tekanan intracranial harus

diintubasi dan hiperventilasi. Pemberian ventilasi harus diatur untuk

mencapai PCO2 sekitar 30-35 mmHg. Beberapa obat yang dapat

diberikan untuk menurunkan tekanan intracranial seperti6 :

Osmotic agents (mannitol) dapat menurunkan tekanan intracranial

secara signifikan (50% dalam 30 menit pemberian).

Loop diuretics (furosemide) dapat juga menurnukan tekanan

intracranial

Intravenous steroid (dexamethasone) untuk menurunkan tekanan

intracranial masih kontroversial tapi direkomendasikan oleh

beberapa penulis lain.

Setelah itu tujuan selanjutnya adalah pencegahan perdarahan

ulang, pencegahan dan pengendalian vasospasme, serta manajemen

komplikasi medis dan neurologis lainnya. Tekanan darah harus dijaga

dalam batas normal dan jika perlu diberi obat-obat antihipertensi

intravena, seperti labetalol dan nikardipin. Akan tetapi, rekomendasi saat

ini menganjurkan penggunaan obat-obat anti hipertensi pada PSA jikalau

MABP diatas 130 mmHg. Setelah aneurisma dapat diamankan,

sebetulnya hipertensi tidak masalah lagi, tetapi sampai saat ini belum ada

kesepakatan berapa nilai amannya. Analgesic seringkali diperlukan, obat-

obat narkotika dapat diberikan berdasarkan indikasi. Dua factor penting

yang dihubungkan dengan luaran buruk adalah hiperglikemia dan

hipertermia, karena itu keduanya harus segera dikoreksi. Profilaksis

terhadap thrombosis vena dalam (deep vein thrombosis) harus dilakukan

segera dengan peralatan kompresif sekunsial, heparin subkutan dapat

diberikan setlah dilakukan penatalaksanaan terhadap aneurisma. Calcium

channel blocker dapat mengurangi risiko komplikasi iskemik,

direkomendasikan nimodipin oral. 1,6

Hasil penelitian terakhir yang dilakukan mengemukakan bahwa

penambahan obat cilostazol oral pada microsurgical clipping dapat

mencegah kejadian vasospasme serebral dengan menurunkan resiko-

resiko yang memperparah kejadian vasospasme serebral.7

KOMPLIKASI

Vasospasme dan perdarahan ulang adalah komplikasi paling sering

pada perdarahan subarachnoid. Tanda dan gejala vasospasme dapat

berupa status mental, deficit neurologis fokal. Vasospasme akan

menyebabkan iskemia serebral tertunda dengan dua pola utama, yaitu

infark kortikal tunggal dan lesi multiple luas. 1

Perdarahan ulang mempunyai mortalitas 70%. Untuk mengurangi

risiko perdarahan ulang sebelum dilakukan perbaikan aneurisma, tekanan

darah harus dikelola hati-hati dengan diberikan obat fenilefrin,

norepinefrin, dan dopamine (hipotensi), labetalol, esmolol, dan nikardipi

(hipertensi). Tekanan darah sistolik harus dipertahankan >100 mmHg

untuk semua pasien selama ±21 hari. Sebelum ada perbaikan, tekanan

darah sistolik harus dipertahankan dibawah 160 mmHg dan selama ada

gejala vasospasme, tekanan darah sistolik akan meningkat sampai 1200-

220 mmHg. 1

Selain vasopasme dan perdarahan ulang, komplikasi lain yang

dapat terjadi adalah hidrosefalus, hiponatremia, hiperglikemia dan

epilepsi.1

PROGNOSIS

Sekitar 10% penderita PSA meninggal sebelum tiba di RS dan 40%

meninggal tanpa sempat membaik sejak awitan. Tingkat mortalitas pada

tahun pertama sekitar 60%. Apabila tidak ada komplikasi dalam 5 tahun

pertama sekitar 70%. Apabila tidak ada intervensi bedah maka sekitar

30% penderita meninggal dalam 2 hari pertama, 50% dalam 2 minggu

pertama, dan 60% dalam 2 bulan pertama.5

Hal-hal yang dapat memperburuk prognosis dapat dilihat pada tabel

Sistem Ogilvy dan Carter berikut ini.

Tabel Sistem Ogilvy dan Carter1

Skor Keterangan

1 Nilai Hunt dan Hess > III

1 Skor skala Fisher > 2

1 Ukurn aneurisma > 10 mm

1 Usia pasien > 50 tahun

1 Lesi pada sirkulasi posterior berukuran besar (≥ 25mm)

Besarnya nilai ditentukan oleh jumlah skor Sistem Ogilvy dan Carter, yaitu

skor 5 mempunyai prognosis buruk, sedangkan skor 0 mempunyai

prognosis lebih baik.

Pendapat lain mengemukakan bahwa prognosis pasien-pasien

PSA tergantung lokasi dan jumlah perdarahan serta ada tidaknya

komplikasi yang menyertai. Disamping itu usia tua dan gejala-gejala yang

berat memperburuk prognosis. Seseorang dapat sembuh sempurna

setelah pengobatan tapi beberapa orang juga meninggal walaupun sudah

menjalani treatment.8

Sedangkan prognosis yang baik dapat dicapai jika pasien-pasien

ditangani secara agresif seperti resusitasi preoperative yang agresif,

tindakan bedah sedini mungkin, penatalaksanaan tekanan intracranial dan

vasospasme yang agresif serta perawatan intensif perioperative dengan

fasilitas dan tenaga medis yang mendukung.9

Adapun beberapa penanganan yang dapat dilakukan sendiri di

rumah pasca pengobatan, seperti10 :

1. Mengkonsumsi obat secara teratur

2. Rajin memeriksakan tekanan darah

3. Mengkonsumsi makanan yang sehat

4. Minum bnyak cairan

5. Menghindari kebiasan merokok.

DAFTAR PUSTAKA

1. Setyopranoto I. Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhnoid.

Continuing Medical Education. 2012;39.

2. Student Med. Stroke.2011.

3. Baehr M, Frotcsher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Anatomi,

Fisiologi, Tanda, Gejala. 4th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC; 2012.

4. Jones R, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Subarachnoid

Hemorrhage. Netter's Neurology2014. p. 526-37.

5. PERDOSSI. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah Mada

University Pres; 2011.

6. Becske T. Subarachnoid Hemorrhage Treatment & Management.

Medscape Reference Drugs, Disease & Procedures. 2014.

7. N S, H K, K K, Y O, A F, etc. Effects of cilotazol on cerebral

vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a

multicenter prospective, randomized, open-label blinded end point

trial. journal of Neurosurgery. 2014.

8. Jasmine L. Subarachnoid Hemorrhage. Medline Plus. 2013.

9. Zuccarello M, McMahon N. Arteriovenous Malformation (AVM).

Mayfield Clinic. 2013

10. Wahjoepurmono EJ, Junus J. Tindakan Pembedahan pada

Penderita Aneurisma Intrakranial. 2003;22(2).

11. Yahya RC. Stroke Hemragik - Defenisi, Penyebaba & Pengobatan

Stroke Perdarahan Otak. Jevuska. 2014.

LATIHAN

1. Sebutkan etiologi perdarahan subarakhnoid

2. Jelaskan patofisiologi perdarahan subarakhnoid

3. Jelaskan manajemen awal perdarahan subarakhnoid