Case Report Anemia Pada Kehamilan - Enni

Kata Pengantar

Assalamu’alaikum Wr.Wb.Segala puji bagi Allah SWT yang senantiasa memberikan kekuatan dan kemampuan kepada penyusun sehingga Case Report yang berjudul “G5P4A0 Gravida 24 – 25 minggu dengan anemia” ini dapat diselesaikan.

Referat ini disusun untuk memenuhi kewajiban dalam proses kepaniteraan klinik Obstetri dan Ginekologi di RSU Dr.Slamet Kabupaten Garut, Jawa Barat serta tentunya menjadi bahan pembelajaran bagi penyusun. Dalam kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :

1. Dr. Helida Abbas, SpOG, selaku konsulen pembimbing.2. Ayahanda dan ibunda serta adik saya3. Rekan-rekan kepaniteraan di Obstetri dan Ginekologi RSU dr.Slamet, Garut4. Para Bidan dan Staf Karyawan di lingkungan Obstetri dan Ginekologi RSU Dr.

Slamet, Garut5. Teman-teman sejawat dokter muda di lingkungan RSU Dr.Slamet, Garut.Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu

kritik dan saran yang membangun dan bermanfaat sangatlah penulis harapkan.Akhir kata penulis mengharapkan Case Report ini dapat memberikan manfaat bagi

pembaca, khususnya bagi para dokter muda yang memerlukan bahan informasi dalam menjalani pendidikan.Wassalamu’alaikum Wr. Wb

Garut, Agustus 2013

Penulis

1

IDENTITAS PASIENNama : Ny. HNo. CM : 01665317Umur : 40 tahunPekerjaan : Ibu rumah tanggaPendidikan : SDAlamat : BanyuresmiAgama : -Nama suami : Tn. SarwokoPekerjaan : BuruhPendidikan : SMPTgl masuk :12 Desember 2013Tgl Pemeriksaan : 12 Desember 2013 – 20 Desember 2013Tgl Keluar : 20 Desember 2013*Rujukan dari Puskesmas karena kekurangan Hb

ANAMNESISKeluhan Utama : Mual

ANAMNESIS KHUSUS

G5P4A0 Merasa hamil 6 bulan mengeluh mengeluh mual, pusing, mudah lelah, tidak merasa mulas-mulas, tidak merasa keluar lendir dan sedikit darah, tidak merasa keluar cairan banyak dari jalan lahir. Ibu merasakan gerak janin sejak 4 bulan usia masa kehamilan.

RIWAYAT OBSTETRI

Kehamilan ke

Tempat Penolong Cara Kehamilan

Cara Persalinan

BB lahir

Jenis Kelamin

Usia Keadaan : Hidup/Mati

1 Rumah Paraji Aterm Spontan 2500 gr

L 21 tahun

H


P 13 tahun

H


L 10 tahun

H


P 8 tahun

H

KETERANGANMenikah, Pertama ♀, Usia Nikah 19 tahun. Pendidikan terakhir SD Pekerjaan Ibu Rumah Tangga.

2

♂, Usia Nikah23 tahun. Pendidikan terakhir SMP Pekerjaan Buruh.

HPHT tgl : Pertengahan Juni 2013. Siklus teratur/tidak teratur. Lama : 7 hari.Banyaknya darah biasa. Tidak nyeri saat haid. Menarche usia : 13 tahun.

KONTRASEPSI : IUDAkseptor KB sejak tahun 2008 s/d 2013Alasan berhenti : Karena ketidaktahuan ibu

PNC: BidanJumlah Kunjungan PNC 4 kali. Terakhr PNC 1 hari yang lalu.

KELUHAN SELAMA HAMILPegal-pegal, pusing, mual, muntah

RIWAYAT PENYAKIT DAHULUTidak ada.

STATUS PRESENS

PEMERIKSAAN FISIK

KEADAAN UMUM: Kesadaran : Kompos mentisKesan sakit : Tampak sakit ringanGizi : kesan gizi cukup

TANDA VITALTekanan Darah : 130/80 mmHgNadi : 100 x/menitRespirasi : 16x/menitSuhu : 36ºC

STATUS GENERALISPulmo : Sonor, VBS kiri=kanan, Rh(-) Wh(-)Jantung : BJ murni reguler Murmur(-) Gallop(-)Hepar : sulit dinilailien : sulit dinilaiVarises : -/-Edema : Fisiologis -/- +/+

3

STATUS OBSTETRIKPemeriksaan LuarTinggi Fundus : 19 cmLingkar perut : 88 cmLetak Anak : kepalaBJA : 142 x/menitHis : -Pemeriksaan DalamVulva : tidak ada kelainanVagina : tidak ada kelainanPortio : -Pembukaan : - cmKetuban : -Presentasi : -

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan LaboratoriumTanggal 12/12/2013

Hemoglobin : 3,1 gr/dl N = 12,0 ~ 16,0 gr/dLHematokrit : 12 % N = 35 - 47Leukosit : 13.500/mm3 N = 3.800 ~ 10.600Trombosit : 229.000/mm3 N = 150.000~440.000Eritrosit : 1.93 juta/mm3 N = 3,6 ~ 5,8MCV : 62,2 N = 80 ~ 100MCH : 16,1 N= 26 ~ 34MCHC : 25,8 N = 32 ~ 36

*Morfologi Darah TepiEritrosit : Hipokrom anisopoikilositosis (tera drops, target cel, burr cel, fragmentosit)Lekosit : Jumlah meningkat, tidak ada kelainan morfologiTrombosit : jumlah

Tanggal 13/12/2013Kimia KlinikProtein Total : 5,52 gr/dL N = 6,6 ~ 8,7Albumin : 3,10 mg/Dl N = 3,5 ~ 5Ureum : 6 mg/dL N = 15 ~ 50Kreatinin : 0,5 mg/dL N = 0.5 ~ 0,9

Tanggal 14/12/2013Hemoglobin : 6,7 gr/dLHematokrit : 23 %Lekosit : 18.600/mm3

4

Trombosit :150.000 /mm3

Erittrosit : 2,88 juta/mm3

Tanggal 15/12/2013Hemoglobin : 6,8 gr/dL Hematokrit : 23 %Leukosit : 15.300/mm3 Trombosit : 116.000/mm3

Eritrosit : 2,88 juta/mm3

Tanggal 16/12/2013WBC : 16,27 [10^3/uL] PLT : 144 * [10^3/uL]RBC : 3,28 [10^6/uL] RDW-SD : 66,2 + [fL]HGB : 7,9 [g/dL] RDW-CV : 30,8 + [%]HCT : 26,7 [%] PDW : 16,3 * [fL]MCV : 81,4 [fL] MPV : 11,0 * [fL]MCH : 24,1 [pg] P-LCR : 34,6 * [%]MCHC : 29,6 [g/dL] PCT : 0,16 [%]

*WBC IP Message(s) = (-)* RBC IP Message(s) = Anisocytosis, Anemia* PLT IP Message(s) = PLT Abn Distrubution

KIMIA FARMAHemoglobin : 7,9 gr/dLLekosit : 16.300

Tanggal 17/12/2013Darah RutinHemoglobin : 7,9 gr/dL Hematokrit : 26 %Leukosit : 13.200/mm3 Trombosit : 84.000/mm3


Kimia KlinikProtein Total : 5,92 gr/dLAlbumin : 3,40 mg/dlUreum : 29 mg/dLKreatinin : 0,5 mg/dL

Tanggal 20/12/2013Darah RutinHemoglobin : 9,5 gr/dL Hematokrit : 32 %Leukosit : 13.800/mm3 Trombosit : 133.000/mm3


DIAGNOSAG5P4A0 Gravida 24 – 25 minggu dengan anemia

5

RENCANA PENGELOLAAN1) Observasi keadaan umum, tekanan nadi, respirasi, suhu badan, his, detak jantung

janin2) Infus Ringer Laktat3) Transfusi PRC sampai Hb ≥ 8 gr %4) Konsul penyakit dalam untuk mengetahui penyebab

PROGNOSISQuo ad vitam : ad bonamQuo ad functionam : ad bonam

KONSULTASI IPDPasien dengan keterangan klinik :G4P0A0 gravida 24-25 minggu anemia gravis.

Alasan konsultasi/masalah :Untuk evaluasi interna peny. dalam dg gravida 24-25 minggu + anemia

Jawaban IPDSubjektif : Tampak pucat, sesak (+), anemis (+)/(+)

Objektif : T = 120/70 N = 100x/m C = Bising _-/-), semua d.b.n. P = Rh (-/-) Wh (-/-)

Assesment : Anemia gravis suspek Thalasemia, defisiensi besi, AIHA (Autoimmune Hemolytic Anemia).

Planning : - Transfusi Darah dengan PRC (Packed Red Cell) lanjut hingga Hb ≥ 9,9 gr/dL- Dexametasone 3x1 ampul IV- Fe 2x1- Asam Folat 1x1

Lab. : Urin Rutin, Cek albumin, Protein total, Ureum, Kreatinin

6

FOLLOW UP

Tanggal/ Jam

CATATAN INSTRUKSI

13/12/13 S /nyeri daerah uretra (pemasangan DC)O/ KU : CMT : 120/70 mmHg R: 20 x/menitN : 100 x/mnt S: 36,5 ºCKojungtiva anemis : -/- Sklera ikterik : -/-Abdomen : Cembung, lembutTFU : 3 jari diatas umbilikusDM (-) BU (+) NT (-)ASI : -/-Perdarahan : -/-BAK/BAB : +/-A / G5P4A0 Gravida 24-25 minggu anemia

Transfusi s/d Hb > 8 gr% Dexametason 3x1 Cefotaxime 2x1 Monitor Hb, KU, His, BJA, TV

14/12/13 S/ Sesak dan mulasO/ KU : CMKel : Sesak dan mulasT : 120/80 mmHgN : 100 x/mntR : 20 x/menitS : 36,5 ºCKojungtiva anemis : -/-Sklera ikterik : -/-Abdomen : Cembung, lembutDM (-), PSPP (-), NT(-) BU(-)TFU : 4 jari diatas pusatPerdarahan : -BAK/BAB :+/-A/ G5P4A0 gravida24-25minggu + anemia

Observasi KU, T, N, R, S. TFU,DJJ

Transfusi s/d Hb>8 gr% Jaga infus

15/12/2013 S/Sesak, pusingO/ Ku :CMT : 110/60N:60 x/mR: 20x/m

Menunggu hasil post 4 labu

7

Tanggal/ Jam

CATATAN INSTRUKSI

16/12/2013

17/12/2013

18/12/2013

S: 370CAbd : cembung lunakDM (-) NT(-) BU(-)TFU :4 jari diatas umbilikus Perdarahan : (+)BAK/BAB : +/-A/ G5P4A0 gravida24-25minggu + anemia

S/-O/Ku :CMT : 110/70N:100 x/mR: 20x/mS: 36,80CMata: Ca = -/- ; S = -/-Abd : cembung lembutTFU : 22 cmBJA : (+)BAK/BAB : +/-A/ G5P4A0 gravida24-25minggu + anemia

S/-O/Ku :CMT : 120/70N:80x/mR: 20x/mS: 36,60CMata: Ca = -/- ; S = -/-Abd : cembung lembutTFU : 22 cmBJA : 136x/mBAK/BAB : +/-A/ G5P4A0 gravida24-25minggu +anemia

S/-O/Ku :CMT : 120/70N:81x/mR: 22x/m

Transfusi s/d Hb≥8 gr/dL Dexametason 3x1 Cefotaxime 2x1 Monitor Hb, KU, His, BJA,

TV

Transfusi s/d Hb≥8 gr/dL Cek Hb Fe 1x1 Dexametason 2x1

Konsul IPD Transfusi PRC 2 labu Dexametason 3x1 ampul Cefotaxime 2x1

8

Tanggal/ Jam

CATATAN INSTRUKSI

19/12/2013

20/12/2013

S: 36,50CMata: Ca = -/- ; S = -/-Abd : cembung lembutTFU : 22 cm / LP : 82 cmBJA : 135x/mBAK/BAB : +/-A/ G5P4A0 gravida24-25minggu +anemia

S/-O/Ku :CMT : 130/70N:80x/mR: 24x/mS: 360CMata: Ca = -/- ; S = -/-Abd : cembung lembutTFU : 22 cm/ LP : 82 cmBJA : 152x/mBAK/BAB : +/-A/ G5P4A0 gravida24-25minggu +anemia

S/-O/Ku :CMT : 120/80N:84x/mR: 25x/mS: 360CMata: Ca = -/- ; S = -/-Abd : cembung lembutTFU : 22 cm/ LP : 82 cmBJA : 148x/mBAK/BAB : +/-A/ G5P4A0 gravida24-25minggu +anemia

Cek Hb post transfusi 2 labu Transfusi 2 labu Dexametason 3x1 ampul Cefotaxime 2x1

Folavit 400x1 Dexametasone 3x5 gr IV SF 4x1 Cek Hb Post Transfusi Boleh pulang setelah konsul

IPD

PERMASALAHAN1. Apakah diagnostik pasien pada kasus ini sudah benar?2. Apakah penanganan pada pasien ini?3. Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini?

9

PEMBAHASAN1. Apakah diagnostik pada pasien ini sudah benar?

ANEMIA PADA KEHAMILAN

A. ANEMIA PADA KEHAMILAN1. Definisi

Anemia pada wanita ialah suatu kondisi dimana konsentrasi hemoglobin kurang dari 12 gr/dl dan kurang dari 8 gr/dl bagi wanita hamil. The Centers and Diseases Control Prevention (1990) mendefinisikan anemia sebagai suatu kondisi dimana konsentrasi hemoblobin kurang dari 11 gr/dl pada trimester pertama dan kurang dari 10,5gr/dl pada trimester kedua.

Berdasarkan kadar hemoglobin menurut WHO (2002), anemia dibagi menjadi 3.

Anemia Ringan : Kadar Hb 9 – 11 gr% Anemia Sedang : Kadar Hb 7 – 8 gr% Anemia Berat : Kadar Hb < 7 gr%

2. Klasifikasi Berdasarkan EtiologiA. Anemia Defisiensi Besi

Defisiensi besi merupakan defisiensi nutrisi yang paling sering ditemukan. Anemia defisiensi besi merupakan tahap defisiensi besi yang paling parah, yang ditandai oleh penurunan cadangan besi, konsentrasi besi serum dan saturasi transferin yang rendah, dan konsentrasi hemoglobin atau nilai hematokrit yang menurun.

Kehamilan meningkatkan kebutuhan total besi ibu hamil. Dari ± 1 gr (4-5 mg/dl) unsur besi yang diperlukan, 300 mg untuk janin dan plasenta dan 700 mg ditambahkan ke hemoblogin ibu. Sekitar 200 mg besi hilang akibat perdarahan selama dan setelah melahirkan. Untungnya, sekitar 500 mg besi dari sisa (proses metabolisme) sel darah merah ibu dikembalikan ke simpanan besi post partum. Sehingga, ibu kehilangan sekitar 500 mg besi dalam setiap viabel. Kehamilan berulang, terutama dengan interval pendek, dapat menyebabkan defisiensi besi yang berat. Banyak wanita yang anemis sebelum hamil kebutuhan besinya tidak pernah terkejar selama kehamilan atau setelahnya karena simpanan besinya tetap rendah.

Pada ibu, anemia defisiensi besi dapat menyebabkan persalinan dengan komplikasi, mudah terinfeksi, mudah terjadi perdarahan post partum, dan dapat terjadi pre-eklamsi ataupun eklamsi.

Sedangkan pada janin, anemia defisiensi besi yang diderita ibu dapat mengakibatkan terjadinya abortus, Intra Uterine Fetal Dead, IUGR, persalinan prematur, dan bayi lahir dengan anemia.

10

PatofisiologiAnemia defisiensi merupakah tahap defisiensi besi yang paling parah, yang

ditandai oleh penurunan cadangan besi, konsentrasi besi serum, dan saturasi transferin yang rendah, dan konsentrasi hemoglobin atau nilai hematokrit yang menurun. Pada kehamilan, kehilangan zat besi akibat pengalihan besi maternal ke janin untuk eritropoiesis, kehilangan darah pada saat persalinan, dan laktasi yang jumlah keseluruhannya dapat mencapai 900 mg atau setara dengna 2 liter darah. Oleh karena sebagian besar perempuan mengawali kehamilan dengan cadangan besi yang rendah, maka kebutuhan tambahan ini berakhibat pada anemia defisiensi besi.

Epidemiologi

Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah Anemia Defisiensi Besi terutama mengenai bayi, anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain kekurangan kalori protein, vitamin A dan yodium. Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi Anemia Defisiensi Besi pada anak balita sekitar 30 – 40%, pada anak sekolah 25 – 35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi Anemia Defisiensi Besi pada balita sebesar 5,55%. Anemia Defisiensi Besi mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah.

Manifestasi Klinis Cepat lelah Nafsu makan kurang Takikardi

Diagnosis

Pemeriksaan fisik a. anemis, tidak disertai ikterus, organomegali dan limphadenopati b. stomatitis angularis, atrofi papil lidah

c. ditemukan takikardi ,murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung

Pemeriksaan penunjang (Laboratorium)a. Hemoglobin, Hct dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) menurunb. Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat, saturasi menurunc. Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP)

meningkat

d. Sumsum tulang; aktifitas eritropoitik meningkate. Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik

11

Sering hanya kerangka tipis sitoplasma yang muncul di tepi sel darah merah. Fragmen kecil dan poikilositosis yang aneh juga dapat terlihat. Membran eritrosit kaku, kelangsungan hidup sel darah merah ini lebih pendek dalam sirkulasi.

f. Retikulosit ↓ (N: 50.000/ml³)g. Leukosit Nh. Trombosit N/↑

Pemeriksaan Laboratorium

Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai adalah :

1. Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit : didapatkan anemia hipokrom mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV, MCHC dan MCH menurun. MCH < 70 fl hanya didapatkan pada anemia difisiensi besi dan thalassemia mayor. RDW (red cell distribution width) meningkat yang menandakan adanya anisositosis.Indeks eritrosit sudah dapa mengalami perubahan sebelum kadar hemoglobin menurun. Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah, tanpa menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan-perlahan. Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis, poikilositosis, anulosit, sel pensil, kadang-kadang sel target. Derajat hipokromia dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia, berbeda dengan thalassemia. Leukosit dan trombosit normal. Retikulosit rendah dibandingkan derajat anemia. Pada kasus ankilostomiasis sering dijumpai eosinofilia.

2. Apus sumsum tulang : Hiperplasia eritropoesis, dengan kelompok-kelompok normo-blast basofil. Bentuk pronormoblast-normoblast kecil-kecil, sideroblast.2

3. Kadar besi serum menurun <50 mg/dl, total iron binding capacity (TIBC) meningkat >350 mg/dl, dan saturasi transferin < 15%.

4. Feritin serum. Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam serum, konsentrasinya sebanding dengan cadangan besi jaringan, khususnya retikuloendotel. Pada anemia defisensi besi, kadar feritin serum sangat rendah, sedangkan feritin serum yang meningkat menunjukkan adanya kelebihan besi atau pelepasan feritin berlebihan dari jaringan yang rusak atau suatu respons fase akut, misalnya pada inflamasi. Kadar feritin serum normal atau meningkat pada anemia penyakit kronik.

5. TIBC (Total Iron Banding Capacity) meningkat.

6. Feses : Telur cacing Ankilostoma duodenale / Necator americanus.

7. Pemeriksaan lain : endoskopi, kolonoskopi, gastroduodenografi, colon in loop, pemeriksaan ginekologi.

12

Penegakkan diagnosis anemia defisiensi besi dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diteliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Secara laboratorik untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi sebagai berikut :

1. Adanya riwayat perdarahan kronis atau terbukti adanya sumber perdarahan.2. Laboratorium : Anemia hipokrom mikrosister, Fe serum rendah, TIBC tinggi.3. Tidak terdapat Fe dalam sumsum tulang (sideroblast-)4. Adanya respons yang baik terhadap pemberian Fe.1,2

Diagnosa Banding

Anemia defisiensi besi perlu dibedakan dengan anemia hipokromik lainnya, seperti :

1. Thalasemia (khususnya thallasemia minor) :

Hb A2 meningkat Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun.

2. Anemia karena infeksi menahun :

Biasanya anemia normokromik normositik. Kadang-kadang terjadi anemia hipokromik mikrositik.

Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun.

3. Keracunan timah hitam (Pb) :

Terdapat gejala lain keracunan P. Terdapat ring sideroblastik pada pemeriksaan sumsum tulang.1

Anemia sideroblastik : Kriteria diagnosa pasti anemia defisiensi besi menurut WHO :

1. Hb kurang dari normal sesuai umur2. Serum Fe < 50 mirogram (N=80-100)3. Konsentrasi Hb-eritrosit < 31 % (N=32-35)4. Jenuh transperin < 15 % (N=20-50)5. Hipokrom mikrositer

Faktor Risiko

Grandemultipara Pendarahan ibu hamil Infeksi oleh cacing dan malaria

Tata Laksana Terapi Utama

o Suplemen Fe setiap hari sekitar 200 mg. Utamakan ferrous fumareta.

o Pemberian Fe intravenous. Ini jarang dilakukan karena dapat

membahayakan janin.

13

o Dilakukan transfusi Hb bila Hb 5-6 gr %.

PencegahanPencegahan anemia defisiensi besi dapat dilakukan dengan suplemantasi

besi dan asam folat. WHO menganjurkan untuk memberikan 60 mg besi selama 6 bulan untuk memenuhi kebutuhan fisiologik selama kehamilan. Di wilayah-wilayah dengan prevalensi anemia yang tinggi, dianjurkan memberikan suplemantasi sampai 3 bulan postpartum.

B. Anemia Defisiensi Asam FolatAsam folat adalah salah satu vitamin, termasuk dalam kelompok vitamin B,merupakansalah satu unsur penting dalam sintesis DNA (deoxyribo nucleic acid). Unsur ini diperlukan sebagai koenzim dalam sintesis pirimidin. Kebutuhan meningkat pada saat terjadi peningkatan pembentukan sel seperti pada kehamilan, keganasan dan bayi prematur.

Defisiensi asam folat apabila kadar asam folat di bawah normal yaitu folat serum < 3 mg/ml dan folat entrosit < 130 mg/ml.

EtiologioDiet yang inadekuat

oMalabsorpsi:

Tropical sprue, blind loop syndrome, steatorrhea, malabsorpsi folat kongenital, reseksi jejunum.

o Peningkatan kebutuhan: kehamilan, laktasi prematuritas, anemia hemolitik,

keganasan, inflamasi kronik, hipertiroidisme.oObat-obatan: fenitoin, primidon, fenobarbital, kontrasepsi oral, methotrexate.

oDefisiensi enzim bawaan: dihidrofolat reduktase, 5-metil THF transferase.

oLain-lain: alkoholisme, penyakit hati.

Diagnosis

Selain anamnesis dan pemeriksaan fisis, diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan folat serum dan folat eritrosit. Cara pengukuran folat plasma dan eritrosit terbaru ialah dengan menggunakan cara microbiological assay atau competitive binding technique.Kadar asam folat serum normal sekitar 9-45 nm (3-16 mg/ml). Defisiensi asam folat ditegakkan bila kadar asam folat serum kurang dari 3 mg/ml dan asam folat eritrosit kurang dari 100 mg/ml.

Beberapa pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk membantu diagnosis dan membedakan defisiensi folat dari defisiensi vitamin B. Kadar folat serum mencerminkan asupan asam folat selama beberapa hari terakhir, sedangkan folat eritrosit merupakan gambaran kandungan folat selama proses pematangan erirosit di sumsum tulang. Folat eritrosit menggambarkan cadangan folat tubuh lebih baik daripada folat serum. Pemeriksaan laboratorium untuk mengukur kadar asam folat antara lain pemeriksaan

14

folat serum secara mikrobiologis, competitive protein-binding radioassay, ion capture separation, homosistein total, tes supresi deoksiuridin (dU), dan pemeriksaan FIGlu (tes untuk mengidentifikasi defisiensi vitamin B12 atau defisiensi folat atau penyakit hati).

Terapi Penggunaan asam folat secara efektif tergantung pada keakuratan diagnosis dan

pemahaman mengenai mekanisme terjadinya penyakit. Prinsip-prinsip umum yang perlu diperhatikan ialah pemberian asam folat profilaksis harus dengan indikasi yang jelas, pada setiap pasien dengan defisiensi asam folat, harus dicari penyebabnya dengan teliti, sebaiknya merupakan terapi yang spesifik, dan folat tidak dapat memperbaiki kelainan neurologis, yang disebabkan oleh defisiensi vitamin B. Folat tersedia sebagai asam folat dalam bentuk tablet 0,1, 0,4, 10, 20 dan dalam bentuk injeksi asam folat 5 mg/cc. Selain itu terdapat pula dalam berbagai sediaan multivitamin dan mineral. Pengobatan pasien dengan anemia megaloblastik akut berupa asam folat 1-5 mg intra muskular dan dilanjutkan dengan maintenance 1-2 mg/hari oral selama 1-2 minggu. Pemberian asam folat secara oral dengan dosis 0,5-1 mg sehari pada pasien anemia megaloblastik umumnya memuaskan.

PencegahanTerapi profilaktiks pada bayi prematur 50 mg/hari. Terapi selama 4 bulan biasanya

cukup untuk memperbaiki gejala klinis dan untuk mengganti sel darah. Namun bila penyebab defisiensi belum dapat diatasi, perlu terapi yang lebih lama.

Semua wanita usia subur harus mengkonsumsi 400mg (0,4 mg) asam folat/hari untuk mencegah NTD (cacat lahir akibat tidak sempurnanya pertumbuhan dan perkembangan sistem tabung saraf pada masa janin). Pemberian sejak 1 bulan konsepsi sampai kehamilan trimester pertama dapat mencegah NTD 50% atau lebih. Pada wanita hamil yang pernah melahirkan anak dengan NTD dianjurkan untuk diberikan asam folat 4 -5mg/hari sejak 1 bulan sebelum konsepsi sampai kehamilan trimester pertama.

C. Anemia Aplastik Definisi

Anemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum tulang. Pada anemia aplastik terjadi penurunan produksi sel darah dari sumsum tulang sehingga menyebabkan retikulositopenia, anemia, granulositopenia, monositopenia dan trombositopenia.

Klasifikasi Anemia Aplastik 1. Idiopatik : Biasanya kasus tidak diketahui gejala yang jelas2. Sekunder : Bila kasusanya telah diketahui.3. Konstitusional : Adanya kelainan DNA yang dapat diturunkan, misalnya Anemia

Fanconi

Etiologi

15

1. Penyakit kongenital atau menurun seperti anemia fanconi, dyskeratosis congenita, sindrom Pearson, sindrom Dubowitz dan lain-lain.

2. Zat-zat kimia yang sering menjadi penyebab anemia aplastik misalnya benzen, arsen, insektisida, dan lain-lain

3. Obat seperti kloramfenikol diduga dapat menyebabkan anemia aplastik..4. Selain radiasi, infeksi juga dapat menyebabkan anemia aplastik. Misalnya seperti

infeksi virus Hepatitis C, EBV, CMV, parvovirus, HIV, dengue dan lain-lain. Patofisiologi

Kegagalan sum-sum terjadi akibat kerusakan berat pada kompartemen sel hematopoetik. Pada anemia aplastik, tergantinya sum-sum tulang dengan lemak dapat terlihat pada morfologi spesimen biopsy dan MRI pada spinal. Sel yang membawa antigen CD34, marker dari sel hematopoietik dini, semakin lemah, dan pada penelitian fungsional, sel bakal dan primitive kebanyakan tidak ditemukan.Suatu kerusakan intrinsic pada sel bakal terjadi pada anemia aplastik konstitusional: sel dari pasien dengan anemia Fanconi mengalami kerusakan kromosom dan kematian pada paparan terhadap beberapa agen kimia tertentu. Telomer kebanyakan pendek pada pasien anemia aplastik, dan mutasi pada gen yang berperan dalam perbaikan telomere (TERC dan TERT ) dapat diidentifikasi pada beberapa orang dewasa dengan anomaly akibat kegagalan sum-sum dan tanpa anomaly secara fisik atau dengan riwayat keluarga dengan penyakit yang serupa. Anemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan stroma atau produksi faktor pertumbuhan.

Tanda dan Gejala Anemia AplastikKetiga gejala ini disertai dengan gejala-gejala lain yang dapat diklasifikasikan :1. Anemia biasanya ditandai dengan pucat, mudah lelah, lemah, hilang selera makan, dan palpitasi. Gejala-gejala lain yang berkaitan dengan anemia adalah defisiensi trombosit dan sel darah putih.2. Trombositopenia, misalnya: perdarahan gusi, epistaksis, petekia, ekimosa dan lain-lain.3. Leukopenia, misalnya: infeksi.

Diagnosao Pemeriksaan Laboratorium Anemia Aplastik

DarahApusan menunjukkan eritrosit yang besar dan kurangnya platelet dan

granulosit. Mean corpuscular volume (MCV) biasanya meningkat. Sumsum Tulang

Sumsum tulang biasanya mudah diaspirasi namun menjadi encer jika diapuskan dan biopsi spesimen lemak terlihat pucat pada pengambilan.

Pengobatan Anemia Aplastik

16

1. Terapi SuportifTransfusi sel darah merah dan trombosit sangat bermanfaat. Hal ini dilakukan untuk mengimbangi kekurangan sel darah merah dan trombosit.

2. Faktor-faktor pertumbuhan hematopoietikTerapi dengan faktor pertumbuhan sebenarnya tidak dapat memperbaiki kerusakan sel induk. Namun terapi ini masih dapat dijadikan pilihan terutama untuk pasien dengan infeksi berat.

3. Transplantasi Sumsum Tulang 4. Terapi imunosupresif

Pencegahan Pada Anemia AplastikUsaha pertama untuk mencegah anemia aplastik ini adalah menghindari

paparan bahan kimia berlebih, konsumsi obat-obat yang dapat memicu anemia aplastik, radiasi seperti sinar X dan radiasi lainnya

Prognosiso Anemia aplastik ± 80% meninggal (karena perdarahan atas infeksi). Separuhnya

meninggal dalam waktu 3-4 bulan setelah diagnosis.o Anemia aplastik ringan ± 50% sembuh sempurna atau parsial. Kematian terjadi

dalam waktu yang lama.

D. Anemia Penyakit Sel Sabit

Kehamilan pada perempuan penderita anemia sel sabit ( sickle sel anemia) disertai dengan peningkatan insiden pielonefritis, infark pulmonal, pneumonia, perdarahan antepartum, prematurus, dan kematian janin. Berat lahir bayi dari ibu yang menderita anemia sel sabit di bawah rata-rata dan kematian janin tinggi. Penyebab kematian neonatal tidak jelas tetapi kadang-kadng disebabkan oleh vasooklusi plasenta dengan temuan postmortem yang menggambarakan anoksia intrapartum. Masa kehamilan dan periode postpartum masih berpotensi bahaya bagi ibu dengan penyakit sel sabit, sehingga ibu harus dipantau ketat, selama kehamilan. Pemberian transfusi darah profolaktik belum terbukti efektivitasnya walaupun beberapa pasien tampaknya member hasil yang memuaskan.

E. AIHA (Autoimmune Hemolitik Anemia)Penyakit autoimun di masyarakat mencapai 5-7% dan seringkali merupakan penyakit

kronik. Kelainan imunologi yang terjadi merupakan gambaran suatu penyakit yang heterogen yang dapat dikelompokkan dalam penyakit sistemik (misalnya arthritis reumatoid) dan penyakit organ spesifik (misalnya anemia hemolitik autoimun).

Angka kejadian tahunan anemia hemolitik autoimun dilaporkan mencapai 1 per 100.000 orang pada populasi secara umum. Anemia hemolitik autoimun merupakan kondisi yang jarang dijumpai pada masa anak-anak, kejadiannya mencapai 1 per 1 juta anak dan bermanifestasi primer sebagai proses ekstravaskuler.

17

Definisi

Hemolisis adalah kerusakan sel darah merah pada sirkulasi sebelum 120 hari (umur

eritrosit normal). Hemolisis mungkin asymptomatic, tapi bila ‘eritropoesis’ tidak dapat

mengimbangi kecepatan rusaknya sel darah merah dapat terjadi anemia. (Gurpreet, 2004)

Autoimmune hemolytic anemia (AIHA) adalah suatu kondisi dimana imunoglobulin

atau komponen dari sistem komplemen terikat pada antigen permukaan sel darah merah

dan menyebabkan pengrusakan sel darah merah melalui Sistem Retikulo Endotelial (SRE).

Antibodi yang khas pada AIHA antara lain IgG, IgM atau IgA dan bekerja pada suhu yang

berbeda-beda. (Lanfredini, 2007)

AIHA tipe hangat diperantarai IgG, yang mengikat sel darah merah secara maksimal

pada suhu 37oC. Pada AIHA tipe dingin diperantarai oleh IgM (cold aglutinin), yang

mengikat sel darah merah pada suhu yang rendah (0 sampai 4oC).

AIHA tipe hangat lebih sering dijumpai dari pada tipe dingin. Wanita lebih sering

terkena daripada laki-laki.

Direct Coomb’s tes dapat menunjukkan adanya antibodi atau komplemen pada

permukaan sel darah merah dan merupakan tanda dari autoimun hemolisis.

Etiologi

Pada sebagian besar kasus, fungsi imun yang abnormal dapat menyebabkan tubuh

menyerang sel darah merah yang normal. Beberapa penyebab tidak normalnya system imun

antara lain:

1. Obat-obatan:

- Alpha-methyldopa

- L-dopa

2. Infeksi

- Infeksi virus

- Mycoplasma pneumonia

3. Keganasan

- Leukemia

- Lymphoma (Non-Hodgkin’s tapi kadang juga pada Hodgkin’s)

4. Penyakit Collagen-vascular (autoimun) misal: Lupus

18

Kerusakan sel eritrosit pada anak maupun dewasa sering disebabkan oleh adanya

mediator imun, baik autoimun maupun aloimun antibodi. Berbagai faktor yang

berperan dalam proses kerusakan eritrosit :

1. Antigen sel eritrosit

2. Antibodi-anti sel eritrosit

3. Komponen non imunoglobulin, misalnya protein komplemen serum

4. Sistem fagosit mononuklear, khususnya reseptor fc pada makrofag limpa

Klasifikasi

Gambaran klinis anemia hemolitik autoimun dikelompokkan berdasar autoantibodi

spesifik yang dimilikinya atau reaksi warm atau cold yang terjadi.

Klasifikasi anemia hemolitik autoimun :

1. Warm reactive antibodies

a. Primer (idiopatik)

b. Sekunder :

1) Kelainan limfoproliferatif

2) Kelainan autoimun (Sistemik lupus eritematosus/SLE)

3) Infeksi mononukleosis

c. Sindroma evan

d. HIV

2. Cold reactive antibodies

a. Idiopatik (Cold agglutinin diseases)

b. Sekunder :

1). Atipikal atau pneumonia mikoplasma

2). Kelainan limfoproliferatif

3) Infeksi mononukleosis

3. Paroxysmal cold hemoglobinuria (PCH)

a. Sifilis

b. Pasca infeksi virus

4. Drug induce hemolytic anemia

a. Hapten mediated

b. Imun komplek (kinin)

c. True autoimmune anti RBC type

d. Metabolite driven

Gambaran Klinis

19

Gejala dan tanda yang timbul tidak tergantung dari beratnya anemia tetapi juga proses

hemolitik yang terjadi.

Anemia hemolitik autoimun menunjukkan gejala berupa mudah lelah, malaise, demam,

ikterus dan perubahan warna urine. Seringkali gejala disertai dengan nyeri abdomen

dan gangguan pernafasan. Tanda-tanda lain yang ditemukan ialah hepatomegali dan

splenomegali. Gambaran klinis anemia hemolitik dengan antibodi tipe warm berupa

pucat, ikterik, splenomegali dan anemia berat. Dua per tiga dari kasus dihubungkan

dengan IgG, merupakan antibodi langsung yang bereaksi terhadap antigen sel eritrosit

dari golongan Rh.

Berbeda dengan IgG autoantibodi, IgM pada cold reactive antibody tidak menimbulkan

kerusakan secara langsung terhadap sel retikuloendotelial pada sistem imun.

Pemeriksaan Penunjang

Gambaran darah tepi menunjukkan adanya proses hemolitik berupa sferositosis,

polikromasi maupun poikilositosis, sel eritrosit berinti, retikulositopeni pada awal

anemia.

Kadar hemoglobin 3-9 g/dL, jumlah leukosit bervariasi disertai gambaran sel muda

(metamielosit, mielosit dan promielosit), kadang disertai trombositopeni.

Gambaran sumsum tulang menunjukkan hiperplasi sel eritropoitik normoblastik.

Kadar bilirubin indirek meningkat.

Pemeriksaan Direct Antiglobulin Test (DAT) atau lebih dikenal dengan Direct

Coomb’s test menunjukkan adanya antibodi permukaan / komplemen permukaan sel

eritrosit. Pada pemeriksaan ini terjadi reaksi aglutinasi sel eritrosit pasien dengan

reagen anti IgG menunjukkan permukaan sel eritrosit mengandung IgG (DAT positif).

Penatalaksanaan

Penderita dengan anemia hemolitik autoimun IgG atau IgM ringan kadang tidak

memerlukan pengobatan spesifik, tetapi kondisi lain di mana terdapat ancaman jiwa akibat

hemolitik yang berat memerlukan pengobatan yang intensif.

Tujuan pengobatan adalah mengembalikan nilai-nilai hematologis normal, mengurangi

proses hemolitik dan menghilangkan gejala dengan efek samping minimal.

Penatalaksanaan yang dapat diberikan :

1. Kortikosteroid

20

Penderita dengan anemia hemolitik autoimun karena IgG mempunyai respon yang baik

terhadap pemberian steroid dengan dosis 2-10mg/kgBB/hari. Bila proses hemolitik

menurun dengan disertai peningkatan kadar Hb (monitor kadar Hb dan retikulosit), maka

dosis kortikosteroid diturunkan secara bertahap.

Pemberian kortikosteroid jangak panjang perlu mendapat pengawasan terhadap efek

samping, dengan monitor kadar elektrolit, peningkatan nafsu makan, kenaikan berat badan,

gangguan tumbuh kembang, serta risiko terhadap infeksi.

2. Gammaglobulin intravena

Pemberian gammaglobulin intravena dengan dosis 2g/kgBB pada penderita anemia

hemolitik autoimun dapat diberikan bersama-sama dengan kortikosteroid.

3. Tranfusi Darah

Pada umumnya, anemia hemolitik autoimun tidak membutuhkan tranfusi darah. Tranfusi

sel eritrosit diberikan pada kadar hemoglobin yang rendah, yang disertai dengan tanda-

tanda klinis gagal jantung dengan dosis 5ml/kgBB selama 3-4jam.

4. Plasmafaresis atau Tranfusi Tukar

Plasmafaresis untuk pengobatan anemia hemolitik autoimun yang disebabkan oleh IgG

kurang efektif bila dibandingkan dengan hemolitik yang disebabkan oleh IgM meskipun

sifatnya hanya sementara

5. Splenektomi

Penderita yang tidak responsif terhadap pemberian kortikosteroid dianjurkan untuk

splenektomi. Tetapi mengingat komplikasi splenektomi (seperti sepsis), maka tindakan ini

perlu dipertimbangkan.

F. Thalassemia

Definisi

Thalasemia adalah penyakit kelainan darah yang ditandai dengan kondisi sel darah merah mudah rusak atau umurnya lebih pendek dari sel darah normal (120 hari). Akibatnya penderita thalasemia akan mengalami gejala anemia diantaranya pusing, muka pucat, badan sering lemas, sukar tidur, nafsu makan hilang, dan infeksi berulang.

Thalasemia terjadi akibat ketidakmampuan sumsum tulang membentuk protein yang dibutuhkan untuk memproduksi hemoglobin sebagaimana mestinya. Hemoglobin merupakan protein kaya zat besi yang berada di dalam sel darah merah dan berfungsi sangat penting untuk mengangkut oksigen dari paru-paru keseluruh bagian tubuh yang membutuhkannya sebagai energi. Apabila produksi hemoglobin berkurang atau tidak ada, maka pasokan energi yang dibutuhkan untuk menjalankan fungsi tubuh tidak dapat terpenuhi, sehingga fungsi tubuh pun terganggu dan tidak mampu lagi menjalankan

21

aktivitasnya secara normal.Thalasemia adalah sekelompok penyakit keturunan yang merupakan akibat dari ketidakseimbangan pembuatan salah satu dari keempat rantai asam amino yang membentuk hemoglobin.

Thalasemia adalah penyakit yang sifatnya diturunkan. Penyakit ini, merupakan penyakit kelainan pembentukan sel darah merah.

Etiologi

Ketidakseimbangan dalam rantai protein globin alfa dan beta, yang diperlukan dalam pembentukan hemoglobin, disebabkan oleh sebuah gen cacat yang diturunkan. Untuk menderita penyakit ini, seseorang harus memiliki 2 gen dari kedua orang tuanya. Jika hanya 1gen yang diturunkan, maka orang tersebut hanya menjadi pembawa tetapi tidak menunjukkan gejala-gejala dari penyakit ini.

Thalasemia digolongkan bedasarkan rantai asam amino yang terkena 2 jenis yang utama adalah :

1. Alfa – Thalasemia (melibatkan rantai alfa) Alfa – Thalasemia paling sering ditemukan pada orang kulit hitam (25% minimal membawa 1 gen).

2. Beta – Thalasemia (melibatkan rantai beta) Beta – Thalasemia pada orang di daerah Mediterania dan Asia Tenggara.

Klasifikasi

1. Thalasemia Mayor, karena sifat sifat gen dominan.

Thalasemia mayor merupakan penyakit yang ditandai dengan kurangnya kadar hemoglobin dalam darah. Akibatnya, penderita kekurangan darah merah yang bisa menyebabkan anemia. Dampak lebih lanjut, sel-sel darah merahnya jadi cepat rusak dan umurnya pun sangat pendek, hingga yang bersangkutan memerlukan transfusi darah untuk memperpanjang hidupnya

Penderita thalasemia mayor akan tampak normal saat lahir, namun di usia 3-18 bulan akan mulai terlihat adanya gejala anemia. Selain itu, juga bisa muncul gejala lain seperti jantung berdetak lebih kencang dan facies cooley. Facies cooley adalah ciri khas thalasemia mayor, yakni batang hidung masuk ke dalam dan tulang pipi menonjol akibat sumsum tulang yang bekerja terlalu keras untuk mengatasi kekurangan hemoglobin.

Penderita thalasemia mayor akan tampak memerlukan perhatian lebih khusus. Pada umumnya, penderita thalasemia mayor harus menjalani transfusi darah dan pengobatan seumur hidup. Tanpa perawatan yang baik, hidup penderita thalasemia mayor hanya dapat bertahan sekitar 1-8 bulan.

Seberapa sering transfusi darah ini harus dilakukan lagi-lagi tergantung dari berat ringannya penyakit. Semakin berat penyakitnya, kian sering pula si penderita harus menjalani transfusi darah.

22

2. Thalasemia Minor

Individu hanya membawa gen penyakit thalasemia, namun individu hidup normal,tanda-tanda penyakit thalasemia tidak muncul. Walau thalasemia minor tak bermasalah, namun bila ia menikah dengan thalasemia minor juga akan terjadi masalah. Kemungkinan 25% anak mereka menerita thalasemia mayor. Pada garis keturunan pasangan ini akan muncul penyakit thalasemia mayor dengan berbagai ragam keluhan. Seperti anak menjadi anemia, lemas, loyo dan sering mengalami pendarahan. Thalasemia minor sudah ada sejak lahir dan akan tetap ada di sepanjang hidup penderitanya, tapi tidak memerlukan transfusi darah di sepanjang hidupnya

Gejala

Semua thalasemia memiliki gejala yang mirip, tetapi beratnya bervariasi. Sebagian besar penderita mengalami anemia yang ringan. Pada bentuk yang lebih berat, misalnya beta-thalasemia mayor, bisa terjadi sakit kuning (jaundice), luka terbuka di kulit (ulkus, borok), batu empedu dan pembesaran limpa.

Sumsum tulang yang terlalu aktif bisa menyebabkan penebalan dan pembesaran tulang, terutama tulang kepala dan wajah.Tulang-tulang panjang menjadi lemah dan mudah patah. Anak-anak yang menderita thalasemia akan tumbuh lebih lambat dan mencapai masa pubertas lebih lambat dibandingkan anak lainnya yang normal.

Karena penyerapan zat besi meningkat dan seringnya menjalani transfusi, maka kelebihan zat besi bisa terkumpul dan mengendap dalam otot jantung, yang pada akhirnya bisa menyebabkan gagal jantung.

Oleh karena itu, untuk memastikan seseorang mengalami thalasemia atau tidak, dilakukan dengan pemeriksaan darah. Gejala thalasemia dapat dilihat pada banak usia 3 bulan hingga 18 bulan.Bila tidak dirawat dengan baik, anak-anak penderita thalasemia mayor ini hidup hingga 8 tahun saja

Satu-satunya perawatan dengan tranfusi darah seumur hidup. jika tidak diberikan tranfusi darah, penderita akan lemas, lalu meninggal.

D. DIAGNOSA

Thalasemia lebih sulit didiagnosis dibandingkan penyakit hemoglobin lainnya.

Hitung jenis darah komplit menunjukkan adanya anemia dan rendahnya MCV (mean corpuscular volume).

Elektroforesa bisa membantu, tetapi tidak pasti, terutama untuk alfa-thalasemia. Karena itu diagnosis biasanya berdasarkan kepada pola herediter dan pemeriksaan hemoglobin khusus.

E. PENGOBATAN

Pada thalasemia yang berat diperlukan transfusi darah rutin dan pemberian tambahan asam folat

23

Penderita yang menjalani transfusi, harus menghindari tambahan zat besi dan obat-obat yang bersifat oksidatif (misalnya sulfonamid), karena zat besi yang berlebihan bisa menyebabkan keracunan.

Pada bentuk yang sangat berat, mungkin diperlukan pencangkokan sumsum tulang. Terapi genetik masih dalam tahap penelitian.

F. PENCEGAHAN

Pada keluarga dengan riwayat thalasemia perlu dilakukan penyuluhan genetik untuk menentukan resiko memiliki anak yang menderita thalasemia.

Pengidap thalasemia yang mendapat pengobatan secara baik dapat menjalankan hidup layaknya orang normal di tengah masyarakat. Sementara zat besi yang menumpuk di dalam tubuh bisa dikeluarkan dengan bantuan obat, melalui urine.

Penyakit thalasemia dapat dideteksi sejak bayi masih di dalam kandungan, jika suami atau istri merupakan pembawa sifat (carrier) thalasemia, maka anak mereka memiliki kemungkinan sebesar 25 persen untuk menderita thalasemia.

1. Apakah penanganan pada pasien ini sudah benar?

PENATALAKSANAAN

24

Prinsip penatalaksanaan anemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberi terapi penggantian dengan preparat besi. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral.

1. Terapi Oral

Senyawa zat besi yang sederhana dan diberikan peroral adalah ferous glukonat, fumarat, dan suksinat dengan dosis harian 4-6 mg/kg/hari besi elemental diberikan dalam 2-3 dosis. Penyerapan akan lebih baik jika lambung kosong, tetapi ini akan menimbulkan efek samping pada saluran cerna. Efek samping yang dapat terjadi adalah iritasi gastrointestinal, yang dapat menyebabkan rasa terbakar, nausea dan diare. Oleh karena itu pemberian besi bisa saat makan atau segera setelah makan, meskipun akan mengurangi absorbsi obat sekitar 40-50%. Preparat besi harus terus diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada penderita teratasi. Besi per oral merupakan obat pilihan pertama karena efektif, murah, dan aman.preparat yang tersedia, yaitu:

1. Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah dan efektif). Dosis: 3 x 200 mg.

2. Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate,harga lebih mahal, tetepi efektivitas dan efek samping hampir sama.

2. Terapi parental

Pemberian besi secara IM menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Kemampuan untuk meningkatkan kadar Hb tidak lebih baik dibanding peroral.

Indikasi parenteral:

Tidak dapat mentoleransi Fe oral Kehilangan Fe (darah) yang cepat sehingga tidak dapat dikompensasi dengan Fe

oral. Gangguan traktus gastrointestinal yang dapat memburuk dengan pemberian Fe oral

(colitis ulserativa). Tidak dapat mengabsorpsi Fe melalui traktus gastrointestinal. Tidak dapat mempertahankan keseimbangan Fe pada hemodialisa Preparat yang sering diberikan adalah dekstran besi, larutan ini mengandung 50 mg

besi/ml. Dosis dihitung berdasarkan : Dosis besi (mg)=BB(kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5

3. Terapi Transfusi

25

Transfusi sel-sel darah merah atau darah lengkap, jarang diperlukan dalam penanganan anemia defisiensi Fe, kecuali bila terdapat pula perdarahan, anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respon terapi.

3. Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini?

Quo ad vitam : ad bonam karena tanda vital baik

Quo ad functionam : ad bonam

Fungsi menstruasi : ad bonam

Fungsi kehamilan : ad sanam/bonam

Fungsi seksual : ad bonam

DAFTAR PUSTAKA

26

1. Sarwono Prawirohardjo dan Hanifa Wiknjosastro. Ilmu Kandungan. FK UI, Jakarta. Hal: 281-294. 1999.

2. Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark. William’s Obtetrics20th prentice-Hall International,Inc. Page:1079-1084.2007

3. Hidayat W.Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, RSUP dr.Hasan Sadikin. Edisi ke-2 Penerbit: SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ. Padjajaran, RSUP dr. Hasan Sadikin, Bandung. Hal: 234-6.1998.

4. Achadiat, C.M., Prosedur Tetap Obstetri & Ginekologi, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 2004

5. Cuningham, F.G., Gant, N.F., Leveno K.J., Gilstrap III L.C., Hauth, J.C., Wenstrom, K.D.,Williams Obstetrics (21st edition). The McGraw-Hill Companies, Inc. United States of America.2001

6. Wiknjosastro, H., Saifuddin, B, A., Rachimhadhi, T.Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka. Jakarta. 2002

7. Bakta, I.M . Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC.20078. Hoffbrand, A.V., Pettit, J.E., Moss, P.A.H.,Kapita Selekta Hematologi. Jakarta

: EGC. 20059. Weiss, G.,Goodnough, L.T., 2005. Anemia of Chronic Disease.Nejm, 2005.

352 : 1011-1023.10. Dunn, A., Carter, J., Carter, H., 2003. Anemia at the end of life: prevalence,

significance, and causes in patients receiving palliative care. Medlineplus.2003. 26:1132-1139

27

Case Report Anemia Pada Kehamilan - Enni

Documents

Transcript of Case Report Anemia Pada Kehamilan - Enni