Case - Diare Persisten Dan Hiv Positif

5/24/2018 Case - Diare Persisten Dan Hiv Positif

1/52

1

CASE REPORT

SEORANG WANITA USIA 33 TAHUN

DENGAN DIARE PERSISTEN DAN HIV POSITIF

Oleh:

Wahyu Tiara Dewiyanti J 500 080 048

Pembimbing:

dr. Asna Rosida, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK SMF/BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA


2/52

2

2012

CASE REPORT

SEORANG WANITA USIA 33 TAHUN

DENGAN DIARE PERSISTEN DAN HIV POSITIF

Yang diajukan Oleh :

Wahyu Tiara Dewiyanti J 500 080 048

Tugasi ini dibuat untuk memenuhi persyaratan Program Profesi Dokter

Pada hari ......., tanggal ........ Oktober 2012

Pembimbing

dr. Asna Rosida, Sp. PD ( )

Dipresentasikan dihadapan

dr. Asna Rosida, Sp. PD ( )

Disahkan Ka Profesi FK UMS

dr. Yuni Prasetyo K, M.MKes ( )


3/52

3

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIENNama Pasien : Ny. R

Umur : 33 tahun

Jenis Kelamin : Wanita

Alamat : Maron, Kauman

Status Perkawinan : Menikah

Agama : Islam

Suku : Jawa

Tanggal Masuk RS : 5 Oktober 2012

Tanggal Pemeriksaan : 6 Oktober 2012

II. ANAMNESISRiwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis dilakukan

pada tanggal : 6 Oktober 2012.

A. Keluhan UtamaMencret

B. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke IGD RSUD Ponorogo pada tanggal 5 Oktober 2012

kemudian dikirim ke bangsal Mawar dengan keluhan mencret sejak 3 hari

SMRS. BAB cair berwarna kuning dengan frekuensi 6-10x/hari tidak ada

lendir dan tidak ada darah. Keluhan mencret dirasakan kumat-kumatan 2

bulan terakhir. BAK warna jernih kekuningan normal.Tidak ada mual,

muntah, demam, batuk, pilek, sesak ataupun sakit kepala.


4/52

4

Pasien mengaku akhir-akhir ini nafsu makan menurun dan berat badan

juga turun dalam 1 tahun terakhir sebanyak 12 kg. Pasien juga

mengeluhkan jamur yang tumbuh di rongga mulut sejak 1 tahun terakhir

dan berobat rutin ke dokter umum, dan mendapatkan ketokonazol oral.

Pasien juga menyatakan pernah bekerja di luar negeri menjadi TKI di

Malaysia selama 1 tahun (2004-2005).

Untuk keluhan mencretnya pasien juga sudah bolak balik berobat ke

klinik dokter umum di dekat rumahnya, namun begitu obat habis mencret

kembali kumat tanpa sebab yang jelas. Karena khawatir akn kondisi istrinya

yang tampak lemah, suami pasien membawa pasien ke IGD RSUD

DR.HARJONO Ponorogo.

C. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Penyakit (+) kumat-kumatan dalam 2 bulan terakhir

Riwayat Hipertensi disangkal

Diabetes Mellitus disangkal

Riwayat Penyakit jantung disangkal

Alergi Obat dan makanan disangkal

Riwayat Asma disangkal

Riwayat Operasi disangkal

Riwayat Trauma disangkal

Riawayat Opname (+) demam tifoid 3 hari di Malaysia

D.Riwayat Keluarga Riwayat Penyakit serupa dalam keluarga disangkal

Riwayat Hipertensi disangkal

Riwayat Diabetes melitus disangkal

Riwayat Penyakit Jantung disangkal


5/52

5

Riwayat Asma disangkal

E. Riwayat Kebiasaan Riwayat minum jamu: disangkal

Riwayat minum alkhohol: disangkal

Riwayat NSAID: disangkal

Riwayat merokok:disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum :baik

Kesadaran : compos mentis, GCS: E4V5M6

Vital signs

Tekanan darah : 130/70 mmHg

Nadi : 80x/menit, reguler, kuat, isi cukup

Respirasi rate : 20x/menit

Suhu : 37C

Pemeriksaan fisik

1. Kepala : konjungtiva palpebra anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), oedem palpebra (-/-), sianosis (-). Pupil isokor (3 mm/ 3mm). Mulut

(jamur +) di palatum molle, gigi keropos.

2. Leher : leher simetris, retraksi suprasternal (-), deviasi trachea (-), JVP R0, pembesaran kelenjar limfe (-).

3. Thorax :Inspeksi: atrophy musculus pectoralis (-), spider nevi (-), rontok bulu

ketiak (-)

a. Paru-paru


6/52

6

Inspeksi : gerakan pernafasan simetris kanan kiri, retraksi

intercostae(-).

Palpasi :

- Ketinggalan gerak

Depan Belakang

- - - -

- - - -

- - - -

- Fremitus

Depan Belakang

N N N N

N N N N

N N N N

Perkusi :

Depan Belakang

S S S S

S S S S

S S S S

S : sonor

Auskultasi :

- Suara dasar vesikuler

Depan Belakang

+ + + ++ + + +

+ + + +

- Suara tambahan : wheezing (-/-), ronkhi (-/-)


7/52

7

b.Jantung Inspeksi : ictus cordis tak tampak.

Palpasi : ictus kordis teraba kuat angkat pada SIC V

linea midclavicula sinistra.

Perkusi : batas jantung.

Batas kiri jantung :

- Atas : SIC II di sisi lateral linea parasternalis

sinistra.

- Bawah : SIC V linea midclavicula sinistra .

Batas kanan jantung

- Atas : SIC II linea parasternalis dextra

- Bawah : SIC IV linea parasternalis dextra

4. Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, bising(-)5. Abdomen :

Inspeksi : dinding perut lebih rendah dari dinding dada,

distended (-), umbilikus tampak dan tidak ada inflamasi, kaput

medusa (-). Auskultasi : peristaltik (+) normal.

Perkusi : timpani, ascites (-), shifting dullnes (-)

Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+), lien tidak

teraba, hepar tidak teraba,ginjal tidak teraba, nyeri ketok

costovertebrae (-)

6. Ekstremitas : clubbing finger tidak ditemukan, palmar eritema (-/-),terdapat edema pada ekstremitas inferior (-/-), pitting oedem (-/-), akral

hangat.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan darah lengkap (tanggal 5 Oktober 2012)


8/52

8

Pemeriksaan Hasil Interpretasi N

Hb 7,4 gr/dl 11,0-16,0

Eritrosit 3,93.106uL N 3,505,50

Hematokrit 26,0 % 37-50

Indeks Eritrosit

MCV

MCH

MCHC

66,3 Pf

18,8 Pg

28,4 %

82,5-92,0

27-31

32-36

Leukosit 5,1.10 uL N 5,0-10,0

Trombosit 161.10 uL N 100-300

Limph

Mid

Gran

0,7.10 uL

0,4.103uL

4,0.103uL

N

N

0,8-4

0,1-0,9

2-7

Ureum 12,49mg/dl N 10-50

Creat 0,89 mg/dl N 0,7-1,4

Gula Darah Sewaktu 112 mg/dl N 60-115

SGOT 65,9 U/I 0-38

SGPT 65,9 U/I 0-40

ALP 358 U/I 98-279

Gama GT 14,6 U/I N 8-34

TBIL 0,45 mg/dl 0-0,35

DBIL 0,18 mg/dl N 0,2-1,2

Chol 66 mg/dl 140-200

TG 108 mg/dl N 36-165HDL 18 mg/dl 45-150

LDL 26 mg/dl N 0-190

Pemeriksaan feses lengkap (6 Oktober 2012)


9/52

9

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Makroskopis

Warna Kuning

Konsistensi Lembek

Darah +

Lendir -

Mikroskopis

Eritrosit 2-3

Leukosit 1-2

Amoeba 4-5

Kista -

Telur cacing -

Sisa makanan -

Benzidin tes +

Pemeriksaan Blood Smear (6 Oktober 2012)


Eritrosit Hypochrom anisositosis

terdapat ovalosit, cigaret cell,

target cell, tear drop cell.

Leucosit Kesan jumlah: normal

Morfologi: normal

Trombosit Kesan jumlah: normal

Morfologi: normal

Pemeriksaan HIV (6 Oktober 2012)


R1. SD BIOLINE HIV 1/23 REAKTIF NON REAKTIF


10/52

10

R2. INTEC ONE STOP 1&2 REAKTIF NON REAKTIF

ONCO PROBE 1&2 REAKTIF NON REAKTIF

Pemeriksaan HIV terhadap suami pasien (6 Oktober 2012)


HIV NON REAKTIF NON REAKTIF

Pemeriksaan EKG (5 Oktober 2012)

Irama: Sinus, Reguler


11/52

11

HR: 100x/menit

: 6

Hipertrofi: (-)

Ischemic/infarc: (-) Kesan EKG: dalam batas normal

V. RESUME/ DAFTAR MASALAH (yang ditemukan positif)A. Anamnesis

1. Mencret cair warna kuning 6-10x/hari kumat-kumatan sudah 2

bulan terakhir.

2. Penurunan berat badan sebanyak 12 kg pada 1 tahun terakhir tanpa

sebab yang jelas.

3. Jamur di mulut yang tidak sembuh sudah walaupun sudah di obati

ketokonazol rutin dalam 1 tahun

4. Riwayat TKI 1 tahun (2004-2005) di Malaysia, dan pernah di

opname 3 hari di Malaysia dengan diagnosa Demam Tyfoid.

B. Pemeriksaan Fisik1. Vital sign: TD 130/70 mmHg2.

Kepala: Rongga mulut: candidiasis oral (+), gigi (+) keropos

Candidiasis

oral

Gigi

keropos


12/52

12

C. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan darah lengkap

Hb 7,4 g/dl ()

HT 26, % ()

MCV 66,3 Pf ()

MCH 18,8 Pg ()

MCHC 28,4 % ()

Lymfosit 0,7.103uL ()

GOT 65,9 U/I ()

GPT 65,9 U/I ()

LP 358 U/I ()

TBIL ,45 g/d ()

Chol 66 mg/dl ()

HDL 18 mg/dl ()

2. Pemeriksaan feses lengkap

Darah (+)

Benzidin tes (+)

3. Pemeriksaan HIV

Pasien: REAKTIF

Suami Pasien: NON REAKTIF

Anemia Microcytic Hypochrom

Gangguan LFT


13/52

13

VI. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDINGHIV

VII. POMR (Problem Or iented Medical Record)Problem

AssessmentP.

DiagnosisP. Terapi

P.

Monitoring

Mencret cair warna

kuning 6-10x/hari

kumat-kumatan dalam

2 bulan terakhir.

Berat badan turun

sebanyak 12kg dalam

1 tahn terakhir tanpa

sebab yang jelas

Riwayat bekerja di luar

negeri/ TKI selama

1tahun (2004-2005)

Jamur di mulut 1

tahun tidak kunjung

sembuh walaupun sudah

berobat ketokonazol

rutin.

HIV Uji

serologi

istirahat

infus RL 20 tpm

Inj Ranitidin

2x1 Amp

Inj.Ondancentro

n 3x1 Amp

Diatab 3x1 tab

Loperamid 3x1tab

Nystatin drop 3

gtt II

Klinis

vital sign

Hb 7,4 g/dl ()

HT 26, % ()

MCV 66,3 Pf ()

Anemia

microcytic

Hypochrom

Anemia

Darah

Lengkap

Feses

Lengkap

Infus PZ 16 tpm

Transfusi PRC

II kolf/hari smp

Vital sign


14/52

14

MCH 18,8 Pg ()

MCHC 28,4 %

()

defisiensi

besi

Anemia

penyakt

kronis

Benzidin

tes

Urin

lengkap

Pmx

Kimia

darah:

Serum

Iron,

TIBC,

feritin,

protofor

firin

Hb 1 g/d

vit.c 2x500mg

inj.Ca.gluconas

1x1gr (post

PRC 4 Kolf)

Inj. Ranitidin 2x

1 amp

Diet kaya

kalori, protein

dan zat besi

VIII. FOLLOW UPTanggal Monitoring Bangsal Terapi

05/10/12 S : mencret 6-10x hari, lemas

O : TD : 130/70 N : 80 x/ menit

S : 36,90C RR : 20 x/menit

Candidiasis oral (+).

Hb 7,4 g/dl ()

HT 26, % ()

MCV 66,3 Pf ()

MCH 18,8 Pg ()

MCHC 28,4 % ()

Lymfosit 0,7.103uL ()

infus RL 20 tpm

Inj Ranitidin 2x1 Amp

Inj.Ondancentron 3x1

Amp

Diatab 3x1 tab

Loperamid 3x1 tab

Nystatin drop 3 gtt II

06/10/12 S : mencret berkurang 5x/hari

O : TD : 110/80 N : 70 x/menit

infus RL 20 tpm



15/52

15

RR : 20 x/menit S : 36oC Inj.Ondancentron 3x1

Amp

Diatab 3x1 tab

Loperamid 3x1 tab


07/10/12 S : sudah tidak mencret, BAB masih

lembek

O : TD : 110/80 N : 70 x/menit

RR : 20 x/menit S : 36oC

infus RL 20 tpm



Amp

Diatab 3x1 tab

Loperamid 3x1 tab


08/10/12 S : mencret berkurang 5x/hari

O : TD : 110/80 N : 70 x/menit

RR : 20 x/menit S : 36oC

infus RL 20 tpm



Amp

Diatab 3x1 tab

Loperamid 3x1 tab


Transfudi 1 kolf


16/52

16

BAB II

DISKUSI

A. HIV/AIDS1. Definisi

HIV atau Human Immunodeficiency Virus, adalah virus yang

menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan kemudian menimbulkan

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome). AIDS dapat diartikan sebagai

kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan

tubuh akibat infeksi HIV. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.

HIV menyerang salah satu jenis dari sel-sel darah putih yang bertugas

menangkal infeksi. Sel darah putih tersebut terutama limfosit yang memiliki

CD4 sebagai sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sellimfosit. Karena berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia menunjukkan

berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya berperan

dalam mengatasi infeksi yang masuk ke tubuh manusia. Pada orang dengan

sistem kekebalan yang baik, nilai CD4 berkisar antara 1400-1500. Sedangkan

pada orang dengan sistem kekebalan yang terganggu (misal pada orang yang

terinfeksi HIV) nilai CD4 semakin lama akan semakin menurun (bahkan pada

beberapa kasus bisa sampai nol) (KPA, 2007).

Virus HIV diklasifikasikan ke dalam golongan lentivirus atau retroviridae.

Virus ini secara material genetik adalah virus RNA yang tergantung pada

enzim reverse transcriptase untuk dapat menginfeksi sel mamalia, termasuk

manusia, dan menimbulkan kelainan patologi secara lambat. Virus ini terdiri

dari 2 grup, yaitu HIV-1 dan HIV-2. Masing-masing grup mempunyai lagi


17/52

17

berbagai subtipe, dan masing-masing subtipe secara evolusi yang cepat

mengalami mutasi. Diantara kedua grup tersebut, yang paling banyak

menimbulkan kelainan dan lebih ganas di seluruh dunia adalah grup HIV-1

(Zein, 2006).

AIDS adalah singkatan dariAcquired Immuno Deficiency Syndrome, yang

berarti kumpulan gejala atau sindroma akibat menurunnya kekebalan tubuh

yang disebabkan infeksi virus HIV. Tubuh manusia mempunyai kekebalan

untuk melindungi diri dari serangan luar seperti kuman, virus, dan penyakit.

AIDS melemahkan atau merusak sistem pertahanan tubuh ini, sehingga

akhirnya berdatanganlah berbagai jenis penyakit lain (Yatim, 2006).

HIV adalah jenis parasit obligat yaitu virus yang hanya dapat hidup dalam

sel atau media hidup. Seorang pengidap HIV lambat laun akan jatuh ke dalam

kondisi AIDS, apalagi tanpa pengobatan. Umumnya keadaan AIDS ini

ditandai dengan adanya berbagai infeksi baik akibat virus, bakteri, parasit

maupun jamur. Keadaan infeksi ini yang dikenal dengan infeksi oportunistik

(Zein, 2006).

2.

EpidemiologiKasus pertama AIDS di Indonesia dilaporkan dari Bali pada bulan April

tahun 1987. Penderitanya adalah seorang wisatawan Belanda yang meninggal

di RSUP Sanglah akibat infeksi sekunder pada paru-parunya. Sampai dengan

akhir tahun 1990, peningkatan kasus HIV/AIDS menjadi dua kali lipat

(Muninjaya, 1998).

Sejak pertengahan tahun 1999 mulai terlihat peningkatan tajam akibat

penggunaaan narkotika suntik. Fakta yang mengkhawatirkan adalah

pengguna narkotika ini sebagian besar adalah remaja dan dewasa muda yang

merupakan kelompok usia produktif. Pada akhir Maret 2005 tercatat 6789

kasus HIV/AIDS yang dilaporkan (Djauzi dan Djoerban, 2007).

Sampai akhir Desember 2008, jumlah kasus sudah mencapai 16.110 kasus

AIDS dan 6.554 kasus HIV. Sedangkan jumlah kematian akibat AIDS yang


18/52

18

tercatat sudah mencapai 3.362 orang. Dari seluruh penderita AIDS tersebut,

12.061 penderita adalah laki-laki dengan penyebaran tertinggi melalui

hubungan seks (Depkes RI, 2008).

3. EtiologiVirus HIV yang termasuk dalam famili retrovirus genus lentivirus

diketemukan oleh Luc Montagnier, seorang ilmuwan Perancis (Institute

Pasteur, Paris 1983), yang mengisolasi virus dari seorang penderita dengan

gejala limfadenopati, sehingga pada waktu itu dinamakan Lymphadenopathy

Associated Virus(LAV).

Gallo (national Institute of Health, USA 1984) menemukan Virus HTLV-

III (Human T Lymphotropic Virus) yang juga adalah penyebab AIDS. Pada

penelitian lebih lanjut dibuktikan bahwa kedua virus ini sama, sehingga

berdasarkan hasil pertemuan International Committee on Taxonomy of

Viruses (1986) WHO memberi nama resmi HIV. Pada tahun 1986 di Afrika

ditemukan virus lain yang dapat pula menyebabkan AIDS, disebut HIV-2,

dan berbeda dengan HIV-1 secara genetic maupun antigenic. HIV-2 dianggapkurang pathogen dibandingkan dengan HIV-1. Untuk memudahkan, kedua

virus itu disebut sebagai HIV saja.

4. Cara PenularanHIV berada terutama dalam cairan tubuh manusia. Cairan yang

berpotensial mengandung HIV adalah darah, cairan sperma, cairan vagina

dan air susu ibu (KPA, 2007c).

Penularan HIV dapat terjadi melalui berbagai cara, yaitu : kontak seksual,

kontak dengan darah atau sekret yang infeksius, ibu ke anak selama masa

kehamilan, persalinan dan pemberian ASI (Air Susu Ibu). (Zein, 2006)

a. Seksual

Penularan melalui hubungan heteroseksual adalah yang paling dominan

dari semua cara penularan. Penularan melalui hubungan seksual dapat


19/52

19

terjadi selama senggama laki-laki dengan perempuan atau laki-laki

dengan laki-laki. Senggama berarti kontak seksual dengan penetrasi

vaginal, anal (anus), oral (mulut) antara dua individu. Resiko tertinggi

adalah penetrasi vaginal atau anal yang tak terlindung dari individu yang

terinfeksi HIV.

b. Melalui transfusi darah atau produk darah yang sudah tercemar dengan

virus HIV.

c. Melalui jarum suntik atau alat kesehatan lain yang ditusukkan atau

tertusuk ke dalam tubuh yang terkontaminasi dengan virus HIV, seperti

jarum tato atau pada pengguna narkotik suntik secara bergantian. Bisa

juga terjadi ketika melakukan prosedur tindakan medik ataupun terjadi

sebagai kecelakaan kerja (tidak sengaja) bagi petugas kesehatan.

d. Melalui silet atau pisau, pencukur jenggot secara bergantian hendaknya

dihindarkan karena dapat menularkan virus HIV kecuali benda-benda

tersebut disterilkan sepenuhnya sebelum digunakan.

e. Melalui transplantasi organ pengidap HIV

f.

Penularan dari ibu ke anakKebanyakan infeksi HIV pada anak didapat dari ibunya saat ia

dikandung, dilahirkan dan sesudah lahir melalui ASI.

g. Penularan HIV melalui pekerjaan: Pekerja kesehatan dan petugas

laboratorium

Menurut WHO, terdapat beberapa cara dimana HIV tidak dapat

ditularkan antara lain:

a. Kontak fisik

Orang yang berada dalam satu rumah dengan penderita HIV/AIDS,

bernapas dengan udara yang sama, bekerja maupun berada dalam suatu

ruangan dengan pasien tidak akan tertular. Bersalaman, berpelukan


20/52

20

maupun mencium pipi, tangan dan kening penderita HIV/AIDS tidak

akan menyebabkan seseorang tertular.

b. Memakai milik penderita

Menggunakan tempat duduk toilet, handuk, peralatan makan maupun

peralatan kerja penderita HIV/AIDS tidak akan menular.

c. Digigit nyamuk maupun serangga dan binatang lainnya.

d. Mendonorkan darah bagi orang yang sehat tidak dapat tertular HIV.

5. PatogenesisHIV adalah retrovirus yang menggunakan RNA sebagai genom. Untuk

masuk ke dalam sel, virus ini berikatan dengan receptor (CD4) yang ada di

permukaan sel. Artinya, virus ini hanya akan menginfeksi sel yang memiliki

receptor CD4 pada permukaannya. Karena biasanya yang diserang adalah sel

T lymphosit (sel yang berperan dalam sistem imun tubuh), maka sel yang

diinfeksi oleh HIV adalah sel T yang mengekspresikan CD4 di

permukaannya (CD4+ T cell).Setelah berikatan dengan receptor, virus berfusi dengan sel (fusion)

dan kemudian melepaskan genomnya ke dalam sel. Di dalam sel, RNA

mengalami proses reverse transcription, yaitu proses perubahan RNA menjadi

DNA. Proses ini dilakukan oleh enzim reverse transcriptase.

Proses sampai step ini hampir sama dengan beberapa virus RNA

lainnya. Yang menjadi ciri khas dari retrovirus ini adalah DNA yang

terbentuk kemudian bergabung dengan DNA genom dari sel yang

diinfeksinya. Proses ini dinamakan integrasi (integration). Proses ini

dilakukan oleh enzim integrase yang dimiliki oleh virus itu sendiri. DNA

virus yang terintegrasi ke dalam genom sel dinamakan provirus.

Dalam kondisi provirus, genom virus akan stabil dan mengalami

proses replikasi sebagaimana DNA sel itu sendiri. Akibatnya, setiap DNA sel


21/52

21

menjalankan proses replikasi secara otomatis genom virus akan ikut

bereplikasi. Dalam kondisi ini virus bisa memproteksi diri dari serangan

sistem imun tubuh dan sekaligus memungkinkan manusia terinfeksi virus

seumur hidup (a life long infection).

Spesifikasi HIV terhadap CD4+ T cell ini membuat virus ini bisa

digunakan sebagai vektor untuk pengobatan gen (gene therapy) yang efisien

bagi pasien HIV/AIDS. Soalnya, vektor HIV yang membawa gen anti-HIV

hanya akan masuk ke dalam sel yang sudah dan akan diinfeksi oleh virus HIV

itu sendiri.

Limfosit CD4+ merupakan target utama infeksi HIV karena virus

mempunyai afinitas terhadap molekul permukaan CD4. Limfosit CD4+

berfungsi mengkoordinasikan sejumlah fungsi imunologis yang penting.

Hilangnya fungsi tersebut menyebabkan gangguan respon imun yang

progresif.

Kejadian infeksi HIV primer dapat dipelajari pada model infeksi akut

Simian Immunodeficiency Virus ( SIV ). SIV dapat menginfeksi limfosit

CD4+ dan monosit pada mukosa vagina.Virus dibawa oleh antigenpresenting cells ke kelenjar getah bening regional. Pada model ini, virus

dideteksi pada kelenjar getah bening dalam 5 hari setelah inokulasi. Sel

individual di kelenjar getah bening yang mengekspresikan SIV dapat di

deteksi dengan hibridisasi in situ dalam 7- 14 hari setelah inokulasi. Viremia

SIV dideteksi 7-21 hari setelah infeksi . Puncak jumlah sel yang

mengekspresikan SIV di kelenjar getah bening berhubungan dengan puncak

antigenemia p26 SIV. Jumlah sel yang mengekspresikan virus di jaringan

limfoid kemudian menurun secara cepat dan di hubungkan sementara dengan

pembentukan respon imun spesifik. Koinsiden dengan menghilangnya

viremia adalah peningkatan sel limfosit CD8. Walaupun demikian tidak dapat

dikatakan bahwa respon sel limfosi CD8+ menyebabkan kontrol optimal

terhadap replikasi HIV. Replikasi HIV berada pada keadaan steady-state


22/52

22

beberapa bulan setelah infeksi . Kondisi ini bertahan relatif stabil selam

beberapa tahun, namun lamanya sangat bervariasi. Faktor yang

mempengaruhi tingkat replikasi HIV tersebut, dengan demikian juga

perjalanan kekebalan tubuh pejamu, adalah heterogeneitas kapasitas replikatif

virus dan heterogeneitas intrinsik pejamu.

Antibodi muncul di sirkulasi dalm beberapa minggu setelah infeksi,

namun secara umum dapat dideteksi pertama kali setelah replikasi virus telah

nuun p steady state. Walaupun antibodi ini umumnya

memiliki aktifitas netralisasi yang kuat melawan infeksi virus, namun

ternyata tidak dapat mematikan virus.

Patofisiologis

Dalam tubuh odha, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien,

sehingga satu kali seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan tetap

terinfeksi. Dari semua orang yang terinfeksi HIV sebagian berkembang

masuk tahap AIDS pada 3 tahun pertama, 50% berkembang menjadi pasien

AIDS sesudah 10 tahun, dan sesudah 13 tahun hampir semua orang yang

terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS, dan kemudian meninggal.Perjalanan penyakit tersebut menunjukkan gambaran penyakit yang kronis,

sesuai dengan kerusakan sistem kekebalan tubuh yang juga bertahap.

Infeksi HIV tidak akan langsung memperlihatkan tanda atau gejala

tertentu. Sebagian memperlihatkan gejala tidak khas pada infeksi HIV akut,

3-6 minggu setelah terinfeksi. Gejala yang terjadi adalah demam, nyeri

menelan, pembengkakan kelenjar getah bening, ruam, diare, atau batuk.

Setelah infeksi akut, di mulailah infeksi HIV asimptomatik (tanpa gejala).

Masa tanpa gejala ini umumnya berlangsung selama 8-10 tahun. Tetapi ada

sekelompok kecil orang yang perjalanan penyakitnya amat cepat, dapat hanya

sekitar 2 tahun, dan ada pula yang perjalanannya lambat (non-pogresor).

Seiring dengan makin memburuknya kekebalan tubuh, odha mulai

menampakkan gejala-gejala akibat infeksi oportunistik seperti berat badan


23/52

23

menurun, demam lama, rasa lemah, pembesaran kelenjar getah bening, diare,

tuberculosis, infeksi jamur, herpes, dll.

Tanpa pengobatan ARV, walaupun selama beberapa tahu tidak

menunjukkan gejala, secara bertahap sistem kekebalan tubuh orang yang

terinfeksi HIV akan memburuk, dan akhirnya pasien menunjukkan gejala

klinik yang makin berat, pasien masuk tahap AIDS. Jadi yang disebut laten

secara klinik (tanpa gejala), sebetulnya bukan laten bila ditinjau dari sudut

penyakit HIV. Manifetasi dari awal dari kerusakan sistem kekebalan tubuh

adalah kerusakan mikro arsitektur folikel kelenjar getah bening dan infeksi

HIV yang luas di jaringan limfoid, yang dapat dilihat dengan pemeriksaan

hibridisasi in situ.Sebagian besar replikasi HIV terjadi di kelenjar getah

bening, bukan di peredaran darah tepi.

Pada waktu orang dengan infeksi HIV masih merasa sehat, klinis tidak

menunjukkan gejala, pada waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi, 10

partikel setiap hari. Replikasi yang cepat ini disertai dengan mutasi HIV dan

seleksi, muncul HIV yang resisten. Bersamaan dengan replikasi HIV, terjadikehancuran limfosit CD4 yang tinggi, untungnya tubuh masih bias

mengkompensasi dengan memproduksi limfosit CD4 sekitar 109 sel setiap

hari.

Perjalanan penyakit lebih progresif pada pengguna narkotika. Lebih

dari 80% pengguna narkotika terinfeksi virus hepatitis C. Infeksi pada katup

jantung juga adalah penyakit yang dijumpai pada odha pengguna narkotika

dan biasanya tidak ditemukan pada odha yang tertular dengan cara lain.

Lamanya penggunaan jarum suntik berbanding lurus dengan infeksi

pneumonia dan tuberkulosis. Makin lama seseorang menggunakan narkotika

suntik , makin mudah terkena pneumonia dan tuberkulosis. Infeksi secara

bersamaan ini akan menimbulkan efek yang buruk. Infeksi oleh kuman

penyakit lain akan menyebabkan virus HIV membelah dengan lebih cepat


24/52

24

sehingga jumlahnya akan meningkat pesat. Selain itu juga dapat

menyebabkan reaktivasi virus di dalam limfosit T. Akibatnya perjalanan

penyakitnya biasanya lebih progresif (Fauzi, 2005).

6. Manifestasi KlinikMenurut KPA (2007) gejala klinis terdiri dari 2 gejala yaitu gejala mayor

(umum terjadi) dan gejala minor (tidak umum terjadi):

Gejala mayor:

a. Berat badan menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan

b. Diare kronis yang berlangsung lebih dari 1 bulan

c. Demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan


25/52

25

d. Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis

e. Demensia/ HIV ensefalopati

Gejala minor:

a. Batuk menetap lebih dari 1 bulan

b. Dermatitis generalisata

c. Adanya herpes zoster multisegmental dan herpes zoster berulang

d. Kandidias orofaringeal

e.

Herpes simpleks kronis progresif

f. Limfadenopati generalisata

g. Retinitis virus Sitomegalo

Menurut Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER)

(2008), gejala klinis dari HIV/AIDS dibagi atas beberapa fase:

a. Fase awal

Pada awal infeksi, mungkin tidak akan ditemukan gejala dan tanda-tanda

infeksi. Tapi kadang-kadang ditemukan gejala mirip flu seperti demam,

sakit kepala, sakit tenggorokan, ruam dan pembengkakan kelenjar getah

bening. Walaupun tidak mempunyai gejala infeksi, penderita HIV/AIDS

dapat menularkan virus kepada orang lain.

b. Fase lanjut

Penderita akan tetap bebas dari gejala infeksi selama 8 atau 9 tahun atau

lebih. Tetapi seiring dengan perkembangan virus dan penghancuran sel

imun tubuh, penderita HIV/AIDS akan mulai memperlihatkan gejala

yang kronis seperti pembesaran kelenjar getah bening (sering merupakan

gejala yang khas), diare, berat badan menurun, demam, batuk dan

pernafasan pendek.

c. Fase akhir


26/52

26

Selama fase akhir dari HIV, yang terjadi sekitar 10 tahun atau lebih

setelah terinfeksi, gejala yang lebih berat mulai timbul dan infeksi tersebut

akan berakhir pada penyakit yang disebut AIDS.

Ada beberapa Tahapan ketika mulai terinfeksi virus HIV sampai timbul

gejala AIDS:

Tahapan HIV-AIDS

a. Tahap 1: Periode Jendela HIV masuk ke dalam tubuh, sampai terbentuknya antibody terhadap

HIV dalam darah

Tidak ada tanda-tanda khusus, penderita HIV tampak sehat dan

merasa sehat

Test HIV belum bisa mendeteksi keberadaan virus ini

Tahap ini disebut periode jendela, umumnya berkisar 2 minggu - 6

bulan

b. Tahap 2: HIV Positif(tanpa gejala) rata-rata selama 5-10 tahun:
http://klikhealthy.com/http://klikhealthy.com/http://klikhealthy.com/


27/52

27

HIV berkembang biak dalam tubuh

Tidak ada tanda-tanda khusus, penderita HIV tampak sehat dan

merasa sehat

Test HIV sudah dapat mendeteksi status HIV seseorang, karena telah

terbentuk antibody terhadap HIV

Umumnya tetap tampak sehat selama 5-10 tahun, tergantung daya

tahan tubuhnya (rata-rata 8 tahun (di negara berkembang lebih

pendek)

c. Tahap 3: HIV Positif(muncul gejala)

Sistem kekebalan tubuh semakin turun

Mulai muncul gejala infeksi oportunistik, misalnya: pembengkakan

kelenjar limfa di seluruh tubuh, diare terus menerus, flu, dll

Umumnya berlangsung selama lebih dari 1 bulan, tergantung daya

tahan tubuhnya

d. Tahap 4: AIDS Kondisi sistem kekebalan tubuh sangat lemah

Berbagai penyakit lain (infeksi oportunistik) semakin parah

7. DiagnosisTes darah

Tes untuk mengetahui antibodi HIV pertama tersedia pada 1985. Baru

setelah tes dapat diperoleh, muncul berbagai pertanyaan tentang bagaimana

cara memakai tes tersebut. Umumnya, orang dapat dibagi dalam dua kubu:

mereka yang setuju dengan tes secara sukarela dan mereka yang

mengusulkan tes wajib.

Gagasan wajib melakukan tes ditolak oleh sebagian besar negara

akibat biaya dan masalah logistik yang terkait.3 Tiga negara yang

mewajibkan tes adalah Kuba (75 persen warga dites), Bulgaria (45 persen

dites) dan bekas Uni Soviet (30 persen). Karena HIV tidak ditularkan

melalui hubungan biasa sehari-hari (yaitu, bukan virus yang diangkut udara)
http://openstory%28%27pmdbn2da.htm/#Ref2803');http://openstory%28%27pmdbn2da.htm/#Ref2803');http://openstory%28%27pmdbn2da.htm/#Ref2803');http://openstory%28%27pmdbn2da.htm/#Ref2803');


28/52

28

tetapi melalui perilaku tertentu, tes wajib untuk seluruh penduduk dilihat

sangat mahal, secara ilmiah tidak dapat dibenarkan, dan dapat menimbulkan

perlakuan tidak adil.

Di negara lain, kelompok tertentu dijadikan sasaran, sering kali tanpa

persetujuan dari yang bersangkutan. Kelompok ini mencakup narapidana,

pekerja seks, pengguna narkoba dalam tempat pemulihan, dan wanita hamil.

Penolakan terhadap tes HIV berarti program harus mengembangkan

strategi untuk membujuk orang yang berisiko terinfeksi HIV untuk

melakukan tes HIV karena akan bermanfaat untuk mereka.

Orang yang mengusulkan tes sukarela secara luas menganggap bahwa

jika seseorang mengetahui apakah ia terinfeksi HIV atau tidak akan menjadi

unsur penting dalam mendorong terjadinya perubahan. Berarti, orang

dengan HIV akan menerapkan penggunaan narkoba atau hubungan seks

yang lebih aman untuk melindungi pasangannya, dan orang yang memakai

narkoba bersamanya. Untuk mereka yang HIV-negatif, akan mendorong

perubahan perilaku agar meyakinkan bahwa mereka tidak tertular HIV di

masa yang akan datang.Sebaliknya, ada yang menganggap bahwa setiap orang yang

menggunakan narkoba dengan jarum suntik dan melakukan seks yang tidak

aman harus mengubah perilakunya, terlepas apakah mereka HIV-positif atau

tidak. Karena pesannya sama, tes tidak dibutuhkan dan dapat meningkatkan

perlakuan tidak adil, stigmatisasi dan pengucilan. Daripada melakukan tes

secara massal, mereka mengusulkan program pendidikan massal sebagai

gantinya. Banyak negara di Asia melakukan gabungan antara tes wajib, tes

sukarela dan surveilans sentinel.

Bagaimanakah tes HIV dipakai?

Umumnya tes HIV dipakai dalam dua cara: untuk surveilans

masyarakat (surveilans sentinel) dan untuk diagnosis perorangan. Surveilans


29/52

29

masyarakat biasanya dilakukan dengan melakukan tes intensif (skrining)

terhadap kelompok kunci dalam masyarakat agar mengetahui luasnya

penyebaran infeksi HIV. Ini dapat dilakukan dengan mengadakan skrining

HIV pada perempuan hamil atau pasien IMS, agar mengetahui berapa yang

terinfeksi HIV pada waktu tertentu: skrining ulangan di kemudian hari dapat

menunjukkan cepatnya HIV menyebar dalam masyarakat tertentu itu. Orang

yang dites dengan cara ini tidak diberitahukan hasil tesnya dan hasilnya juga

anonim (tanpa nama).

Tes perorangan adalah untuk mereka yang merasa mungkin telah

terpajan oleh HIV melalui praktek penyuntikan, seks yang berisiko, atau dari

transfusi darah. Tes seperti ini harus mencakup konseling prates dan

pascates (untuk informasi lebih lanjut lihat ini). Melakukan tes

memungkinkan orang untuk mengubah perilakunya sehingga mereka tidak

menularkan virus itu (jika hasil tesnya positif) atau, jika hasil tes mereka

negatif, untuk meyakinkan mereka supaya tidak tertular virus ini di masa

mendatang. Tes juga bisa berarti bahwa orang mungkin mendapatkan saran-

saran berkaitan dengan kesehatan mereka, pengobatan untuk infeksioportunistik seperti TB, dan informasi tentang bagaimana mengurangi

kemungkinan menularkan virus pada bayinya yang belum lahir, saat

melahirkan atau ketika menyusui.

8. Pencegahan dan PengobatanPencegahan

Gunakan selalu jarum suntik yang steril dan baru setiap kali akan

melakukan penyuntikan atau proses lain yang mengakibatkan

terjadinya luka

Selalu menerapkan kewaspadaan mengenai seks aman (artinya :

hubungan seks yang tidak memungkinkan tercampurnya cairan

kelamin, karena hal ini memungkinkan penularan HIV)
http://www1.rad.net.id/aids/pmdbn/pmdbn283.htm#T283.4http://www1.rad.net.id/aids/pmdbn/pmdbn283.htm#T283.4


30/52

30

Bila ibu hamil dalam keadaan HIV positif sebaiknya diberitahu

tentang semua resiko dan kemungkinan-kemungkinan yang akan

terjadi pada dirinya sendiri dan bayinya, sehingga keputusan untuk

menyusui bayi dengan ASI sendiri bisa dipertimbangkan.

Ada tiga cara PSK:

Puasa (atau abstinensi, tidak melakukan hubungan seks)

Setia (Melakukan prinsip monogami yaitu tidak berganti-ganti pasangan

dan saling setia kepada pasangannya)

Kondom (Untuk yang melakukan hubungan seksual yang mengandung

risiko, dianjurkan melakukan seks aman termasuk menggunakan

kondom)

Ada dua hal yang perlu diperhatikan:

Semua alat yang menembus kulit dan darah (jarum suntik, jarum tato,

atau pisau cukur) harus disterilisasi dengan benar

Jangan memakai jarum suntik atau alat yang menembus kulit bergantian

dengan orang lain

PengobatanBerbagai pengobatan telah diterapkan untuk penyembuhan AIDS.

Yang banyak dipraktikkan sampai saat ini adalah pengobatan dengan obat

kimia (chemotherapy). Obat-obat ini biasanya adalah inhibitor enzim yang

diperlukan untuk replikasi virus, seperti inhibitor reverse transcriptase dan

protease.

Zidovudin-lebih dikenal dengan AZT-adalah obat AIDS yang pertama

kali digunakan. Obat yang merupakan inhibitor enzim reverse transciptase ini

mulai digunakan sejak tahun 1987. Setelah itu dikembangkan inhibitor

protease seperti indinavir, ritonavir, dan nelfinavir. Sampai saat ini Food and

Drug Administration (FDA) Amerika telah mengizinkan penggunaan sekitar

20 jenis obat-obatan.

Pada umumnya, pemakaian obat-obat ini adalah dengan kombinasi


31/52

31

satu sama lainnya karena pemakaian obat tunggal tidak menyembuhkan dan

bisa memicu munculnya virus yang resisten terhadap obat tersebut.

Pemakaian obat kombinasi menjadi standar pengobatan AIDS saat ini, yang

disebut highly active antiretroviral threrapy (HAART). Walaupun demikian,

cara ini juga masih belum efektif.

Zidovudin (ZDV) : Merupakan analog nukleosida, dan bekerja pada

enzim reverse transcriptase. CDC telah menyarankan pemakaian obat ini

untuk infeksi HIV. Dosis: 500-600 mg/hari, pemberian setiap 4 jam @

100 mg,

Didanosin (DDI) : Belum ada rekomendasi pemberian DDI sebagai terapi

pertama, melainkan dipakai bila penderita tidak toleran terhadap ZDV,

atau sebagai pengganti ZDV dimana ZDV sudah amat lama dipakai, atau

bila pengobatan dengan ZDV tidak mendapatkan hasil. Dosis: 2x100 mg,

setiap 12 jam (BB60 Kg)

Dideoxycytidine (DDC, Zalcitabine): Diberikan sebagai kombinasi

dengan ZDV, tetapi belum cukup pengalaman untuk pemakaian tersebut.

Dosis: 0,03 mg/KgBB, diberikan setiap 4 jam. Obat-obat lain: Berbagai jenis obat antiretroviral dikembangkan namun

masih dalam taraf penelitian. Yang cukup menjanjikan ialah derivat HEPT

dan TIBO, yang menghambat HIV-1 secara sangat spesifik, namun tidak

HIV-2. Senyawa ini bekerja pada enzim reverse transcriptase. Vaksin

untuk mencegah penularan HIV sampai saat ini belum diketemukan.

Terapi kombinasi : Banyak ahli cenderung mempergunakan terapi

kombinasi ZDV dengan obat antiretroviral lain, misalnya: Triple:

Saquinavir 1800 mg/hari (Ro.31-8959), ZDV 600 mg/hari, DDC 2,5

mg/hari. Double: DDC+ZDV, DDC+saquinavir. Terapi kombinasi

terbukti memberikan hasil lebih baik dan mengurangi kemungkinan

timbulnya resistensi virus terhadap obat-obat antiretroviral tersebut.


32/52

32

Terapi gen

Pendekatan lain yang dilakukan adalah terapi gen. Artinya,

pengobatan dilakukan dengan mengintroduksikan gen anti-HIV ke dalam sel

yang terinfeksi HIV. Gen ini bisa berupa antisense dari dari salah satu enzim

yang diperlukan untuk replikasi virus tersebut atau ribozyme yang berupa

antisense RNA dengan kemampuan untuk menguraikan RNA target.

Antisense yang diintroduksikan dengan vektor akan menjalani proses

transkripsi menjadi RNA bersamaan dengan messenger RNA virus (mRNA).

Setelah itu, RNA antisense ini akan berinteraksi dengan mRNA dari enzim

tersebut dan mengganggu translasi mRNA sehingga tidak menjadi protein.

Karena enzim yang diperlukan untuk replikasi tidak berhasil diproduksi,

otomatis HIV tidak akan berkembang biak di dalam sel. Sama halnya dengan

antisense, ribozyme juga menghalangi produksi suatu protein tapi dengan

cara menguraikan mRNA-nya

Pendekatan yang dilakukan dengan fokus RNA ini juga bagus dilihat

dari segi imunologi karena tidak mengakibatkan respons imun yang tidak

diinginkan. Hal ini berbeda dengan pendekatan melalui protein yang

menyebabkan timbulnya respons imun di dalam tubuh.

Untuk keperluan terapi gen seperti ini, dibutuhkan sistem pengiriman

gen yang efisien yang akan membawa gen hanya kepada sel yang telah dan

akan diinfeksi oleh HIV. Selain itu, sistem harus bisa mengekspresikan genyang dimasukkan (gen asing) dan tidak mengakibatkan efek yang berasal dari

virus itu sendiri. Untuk memenuhi syarat ini, HIV itu sendiri penjadi pilihan

utama.


33/52

33

HIV sebagai vector

Pemikiran untuk memanfaatkan virus HIV sebagai vektor dalam

proses transfer gen asing ini diwujudkan pertama kali pada tahun 1991 oleh

Poznansky dan kawan-kawan dari Dana-Farber Cancer Institute Amerika.

Setelah itu penelitian tentang penggunaan HIV sebagai vektor untuk terapi

gen berkembang pesat.

Wenzhe Ho dari The Children Hospital of Philadelphia bekerja sama

dengan Julianna Lisziewicz dari National Cancer Institute berhasil

menghambat replikasi HIV di dalam sel dengan menggunakan anti-tat, yaitu

antisense tat protein (enzim yang esensial untuk replikasi HIV). Sementara

itu, beberapa grup juga berhasil menghambat perkembangbiakan HIV dengan

menggunakan ribozyme.

Hal yang penting lagi dalam sistem ini adalah tingkat ekspresi gen

yang stabil. Dari hasil percobaan dengan tikus, sampai saat ini telah berhasil

dibuat vektor yang bisa mengekspresikan gen asing dengan stabil dalam

jangka waktu yang lama pada organ, seperti otak, retina, hati, dan otot.

Walaupun belum sampai pada aplikasi secara klinis, aplikasi vektor HIV

untuk terapi gen bisa diharapkan.

Hal ini lebih didukung lagi dengan penemuan small interfering RNA

(siRNA) yang berfungsi menghambat ekspresi gen secara spesifik. Prinsipnya

sama dengan antisense dan ribozyme, tapi siRNA lebih spesifik dan hanyadiperlukan sekitar 20 bp (base pair) sehingga lebih mudah digunakan.

Baru-baru ini David Baltimore dari University of California Los

Angeles (UCLA) berhasil menekan infeksi HIV terhadap human T cell

dengan menggunakan siRNA terhadap protein CCR5 yang merupakan co-


34/52

34

receptor HIV. Dalam penelitian ini, HIV digunakan sebagai sistem

pengiriman gen.

Semoga metode ini dapat segera digunakan untuk pengobatan AIDS di

seluruh dunia.

Penatalaksanaan stadium lanjut

Pada stadium lanjut, tingkat imunitas penderita sudah sangat menurun

dan banyak komplikasi dapat terjadi, umunya berupa infeksi oportunistik

yang mengancam jiwa penderita.

Zidovudin (ZDV)Pada stadium lanjut ZDV juga cukup banyak memberikan manfaat.

Pada keadaan penyakit yang berat dosis ZDV diperlukan lebih tinggi, agar

dapat menembus ke susunan syaraf pusat (SSP). Dosis dan pemberian belum

ada kesepakatan, tetapi sebagai dosis awal pada penderita dengan berat badan

70 Kg, diberikan ZDV 1000 mg, dalam 4-5 kali pemberian.

Pengobatan infeksi oportunistik

Infeksi HIV merupakan infeksi kronis yang kompleks sehingga

memerlukan perawatan multidisipliner, para spesialis, konselor dan

kelompok-kelompok pendukung lainnya. Umumnya pada stadium yang lebih

lanjut lanjut, bila sekali muncul infeksi maka jarang bersifat tunggal tetapi

beberapa macam infeksi bersamaan. Keadaan ini memerlukan pengobatan

yang rumit. Bila sudah timbul keadaan yang demikian maka sebaiknya

penanganan penderita dilakukan oleh sebuah tim.

Perawatan fase terminalSampai saat ini dapat dinyatakan bahwa AIDS adalah penyakit fatal,

belum dapat disembuhkan. Oleh karena itu penderita yang kita rawat

akhirnya akan sampai pada fase terminal sebelum datangnya kematian.


35/52

35

Pada fase terminal, dimana penyakit sudah tak teratasi, pengobatan

yang diberikan hanyalah bersifat simptomatik dengan tujuan agar penderita

merasa cukup enak, bebas dari rasa mual, sesak, mengatasi infeksi yang ada

dan mengurangi rasa cemas.

Tabel beberapa jenis infeksi oportunistik dan keganasan serta obat-

obatannya.

Infeksi oportunistik dan keganasan Obat yang dipakai

Pneumocystis carinii (PCP) Trimethoprim+sulfamethoksasol+dapson

Toxoplasma gondii Pyrimetamin+sulfadiazine

Candidiasis Flukonazol atau Amphotericine B IV

Cryptococcus Neoformans Amphotericine B IV

Histoplasmosis Amphotericine B

Coccidioidomycosis Amphotericine B

Mycobacterium tuberculosis Triple drug sekurangnya 9 bulan. Bila

dengan double drug (tanpa isoniazid atau

rifampisin) pengobatan harus diberikan

minimal 18 bulan.

Herpes virus Aksiklovir

Cytomegalo virus Ganciclovir, Foscarnet

Cryptoccocc sporidiosis Somastitatin analogues

Isosporiasis Trimethoprim+Sulfamethoksazol

Multifocl leukoenselopati progresif Aksiklovir, Sitarabin

Kanker oportunistik:Kaposi

Sitostatik sistemik/lokal, radio terapi

Limfoma Non Hodgkin Sitostatik dalam regimen CHOP

B. Diare


36/52

36

1. DefinisiDefinisi diare adalah peningkatan pengeluaran tinja dengan kosistensi

lebih lunak atau lebih cair dari biasanya, dan terjadi paling sedikit 3 kali

dalam 24 jam. Diare umumnya dibagi menjadi diare akut dan diare yang

berkepanjangan (kronis dan/atau persisten). Diare kronis dan diare

persisten sering kali dianggap suatu kondisi yang sama. Ghishan

menyebutkan diare kronis sebagai suatu episode diare lebih dari 2

minggu, sedangkan kondisi serupa yang disertai berat badan menurun

atau sukar naik oleh Walker-Smith et al, didefinisikan sebagai diare

persisten. Di lain pihak, dasar etiologi diare kronis yang berbeda

diungkapkan oleh Bhutta dan oleh The American Gastroenterological

Association. Definisi diare kronis menurut Bhutta adalah episode diare

lebih dari dua minggu, sebagian besar disebabkan diare akut

bekepanjangan akibat infeksi (Soenarto, 2010).

Menurut WHO, diare yang berlangsung >14 hari dibagi

menjadi diare kronik dan diare persisten. Disebut diare kronik bila diare

berlangsung >14 hari namun tidak disebabkan oleh infeksi; sedangkandiare persisten adalah bila diare berlangsung >14hari dan disebabkan oleh

infeksi. Dalam beberapa literatur juga disebutkan istilah-istilah lain yang

termasuk diare kronik antara lain protracted diarrhea, diare intraktabel,

prolonged diarrhea, dan chronic non spesific diarrhea. Protracted

diarrhea adalah diare yang berlangsung >14 hari dengan tinja cair dan

fun 4 kali per hari. Diare intraktabel adalah diare yang timbul

berulang kali dalam waktu singkat misalnya 1-3bulan. Prolonged

diarrhea adalah diare yang berlangsung >7 hari. Chronic nonspesific

diarrhea adalah diare yang berlangsung >3 minggu tetapi tidak disertai

gangguan pertumbuhan dan tidak disertai tanda-tanda infeksi maupun

malabsorpsi.

2. Epidemiologi


37/52

37

Insiden diare persisten di beberapa negara berkembang berkisar

antara 7-15% setiap tahun dan menyebabkan kematian sebesar 36-54%

dari keseluruhan kematian akibat diare. Meskipun penelitian

epidemiologis mengenai diare persisten masih terbatas, sebuah studi

komunitas di Bangladesh menunjukan bahwa secara keseluruhan angka

kejadian diare persisten masih belum menurun secara bermakna dalam

rentang tahun 1980-1992. Di Indonesia, prevalensi diare persisten/kronis

sebesar 0,1% dengan angka kejadian tertinggi pada anak-anak berusia 6-

11 bulan (Walker, 2002).

3. EtiologiDiare kronik dapat disebabkan oleh berbagai faktor, namun

sering tidak ditemukan penyebab spesifiknya. Diare kronik pada masa

bayi dapat disebabkan oleh sindrom malabsorpsi pasca gastroenteritis,

intoleransi susu sapi/protein kedelai, defisiensi disakaridase sekunder,

atau fibrosis kistik. Pada masa kanak-kanak, etiologi diare kronik antara

lain diare kronik non spesifik, defisiensi disakaridase sekunder,

giardiasis, sindrom malabsorpsi gastroenteritis, penyakit celiac (gluten-sensitive enteropathy), atau fibrosis kistik. Pada masa adolesen, etiologi

diare kronik antara lain irritable bowel syndrome, inflammatory bowel

disease, giardiasis, ataupun intoleransi laktosa.

Klasifikasi penyebab diare kronik (Sujono Hadi, 2002):

1. Kelainan di saluran makan

a. kelainan di lambung atau gastrogenous dapat disebabkan oleh

tumor, pasca gastrektomi, vagotomi.

b. kelainan di usus halus atau enterogenous seperti enteristis

regionalis dan enterokolitis, gangguan absorpsi, divertikulus

c. kelainan di usus besar seperti kolitis ulserosa kronik

2. Karena penyakit infeksi

a. infeksi parasit (amoba, Balantidium koli)


38/52

38

b. infeksi bakteri ( Sigela, Salmonela, E. coli)

c. infeksi virus: entero virus, HIV

d. infeksi jamur: monilia

3. Kelainan di luar saluran makan

2. PatogenesisPathogenesis diare kronis melibatkan berbagai faktor yang sangat

kompleks. Pertemuan Commonwealth Association of Pediatric

Gastrointestinal and Nutrition (CAPGAN) menghasilkan suatu konsep

patogenesis diare kronis yang menjelaskan bahwa paparan berbagai

faktor predisposisi, baik infeksi maupun non-infeksi akan menyebabkan

rangkaian proses yang pada akhirnya memicu kerusakan mukosa usus

dan mengakibatkan diare kronis. Seringkali diare kronis dan diare

persisten tidak dapat dipisahkan, sehingga beberapa referensi hanya

mengunakan salah satu istilah untuk menerangkan kedua jenis diare

tersebut. Meskipun sebenarnya definisi diare persisten dan diare kronis

berbeda, namun kedua jenis diare tersebut lebih sering dianggap sebagaidiare oleh karena infeksi (Ghishan, 2007).

Malnutrisi sejak awal Pengobatan diare yang tidak optimal

dan terlambat

Defisiensi imun

Infeksi diare yang berulangMalnutrisi mikronutrien

(mis. Zinc dan vit A)

Diare Infeksius

Diare berke an an an

Diare persisten dan enteropati


39/52

39

Gambar 1. Alur perjalanan diare akut menjadi diare persisten. Sumber: Bhutta

Gambar 1 menunjukan perjalanan diare akut menjadi diare

persisten. Dijelaskan bahwa faktor seperti malnutrisi, defisiensi imun,

defisiensi mikronutrien, dan ketidaktepatan terapi terapi diare menjadi

faktor risiko terjadinya diare berkepanjangan (prolonged diarrhea). Pada

akhirnyaprolonged diarrheaakan menjadi diare persisten yang memiliki

konsekuensi enteropati dan malabsorbsi nutrisi lebih lanjut.

Dua faktor utama mekanisme diare kronis adalah faktor

intralumen dan faktor mukosal. Faktor intralumen berkaitan dengan

proses pencernaan dalam lumen, termasuk gangguan pankreas, hepar,

dan brush border membrane. Faktor mukosal adalah faktor yang

mempengaruhi pencernaan dan penyerapan, sehingga berhubungan

dengan segala proses yang mengakibatkan perubahan integritas membran

mukosa usus, ataupun gangguan pada fungsi transport protein. (Walker,

2002).

Secara umum patofisiologi diare kronis/persisten digambarkan

secara jelas oleh Ghishan, dengan membagi menjadi 5 mekanisme:

sekretoris, osmotik, mutasi protein transport membran apikal,

pengurangan luas permukaan anatomi, dan perubahan motilitas usus.

a. SekretorisPada diare sekretoris, terjadi peningkatan sekresi Cl

-secara aktif

dari sel kripta akibat mediator intraseluler seperti cAMP, cGMP, dan

Ca2+

. Mediator tersebut juga mencegah terjadinya perangkaian antara

Na+ dan Cl

- pada sel villi usus. Hal ini berakibat cairan tidak dapat

terserap dan terjadi pengeluaran cairan secara massif ke lumen usus.

Diare dengan mekanisme ini memiliki tanda khas yaitu volume tinja


40/52

40

yang banyak (> 200 ml/24 jam), konsistensi tinja yang sangat cair,

konsentrasi ion Na+ dan Cl

- >70 mEq, dan tidak berespon terhadap

penghentian makanan. Contoh penyebab diare sekretoris adalah Vibrio

cholera dimana bakteri mengeluarkan toksin yang mengaktivasi cAMP

dengan mekanisme yang telah disebutkan sebelumnya.

b. OsmotikDiare dengan mekanisme osmotik bermanifestasi ketika terjadi

kegagalan proses pencernaan dan/atau penyerapan nutrient dalam usus

halus sehingga zat tersebut akan langsung memasuki colon. Hal ini

mengakibatkan peningkatan tekanan osmotik di lumen usus sehinga

menarik cairan ke dalam lumen usus. Contoh klasik dari jenis diare ini

adalah diare akibat intoleransi laktosa. Absennya enzim laktase karena

berbagai sebab baik infeksi maupun non-infeksi yang didapat (sekunder)

maupun bawaan (primer), menyebabkan latosa terbawa ke usus besar

dalam keadaan tidak terserap. Karbohidrat yang tidak terserap ini

kemungkinan akan dimanifestasi oleh mikroflora sehingga terbentuk

laktat dan asam laktat. Kondisi ini menimbulkan tanda dan gejala khasyaitu pH


41/52

41

Oleh karena berbagai gangguan pada usus, pada kondisi-kondisi

tertentu seperti necrotizing enterocolitis, volvulus, atresia intestinal,

penyakit Crohn, dan lain-lain, diperlukan pembedahan, bahkan

pemotongan bagian usus yang kemudian menyebabkan short bowel

syndrome. Diare dengan patogenesis ini ditandai dengan kehilangan

cairan dan elektrolit yang massif, serta malabsorbsi makro dan

mikronutrien.

e. Perubahan Pada Gerakan UsusPerubahan usus akibat berbagai kondisi seperti malnutrisi,

skleroderma, obstruksi usus dan diabetes mellitus, mengakibatkan

pertumbuhan bakteri berlebih di usus. Pertumbuhan bakteri yang

berlebihan menyebabkan dekonjugasi garam empedu yang berdampak

meningkatnya jumlah cAMP intraseluler, seperti pada mekanisme diare

sekretorik. Perubahan gerakan usus pada diabetes mellitus terjadi akibat

neuropati saraf otonom, misalnya saraf adrenergik yang pada kondisi

normal berperan sebagai antisekretori dan/atau proabsorbtif cairan usus,

sehingga gangguan pada fungsi saraf ini memicu terjadinya diare.Patogenesis terjadinya proses diare kronik sangat kompleks

dan multipel. Patogenesis utama pada diare kronik adalah kerusakan

mukosa usus, yang menyebabkan gangguan digesti dan transportasi

nutrien melalui mukosa.


42/52

42

Defisiensi Imun Infeksi & over rowth bakteri

Kerusakan epitel usus

Laktase Protease

Malnutrisi

Hepar

dekonjugasi &dehidroksilasi asamempedu

Atrofi mukosa

lambung & villi ususGastrin, HCl, pepsin,sekretin

Pankreas

Pankreozimin &polipeptida pankreas

ATP-ase Maldigesti/malabsorpsi

nutrien

Sekresi &motilitas

Absorpsi

protein asing

Tekanan osmotik

koloid

Alergisensitisasi

Diare Kronik


43/52

43

3. DiagnosisEvaluasi pada pasien dengan diare kronis/persisten meliputi:

a. Anamnesa

Anamnesis harus dapat menggali secara jelas perjalanan penyakit

diare, antra lain berapa lama diare sudah berlangsung dan frekuensi

berak. Selain itu anamnesis juga bertujuan untuk mengetahui faktor-

faktor risiko penyebab diare, antara lain riwayat pemberian makanan

atau susu, ada tidaknya darah dalam tinja anak, riwayat pemberian

obat dan adanya penyakit sistemik. Anamnesis pada diare kronik

sangat penting bukan saja untuk mengetahui lamanya diare tetapi juga

untuk mengungkap etiologi diare kronik, derajat beratnya malabsorpsi,

menemukan penyakit yang mendasari terjadinya diare kronik,

menentukan derajat malnutrisi, dan failure to thrive. Status nutrisipenderita harusdiidentifikasi melalui anamnesis makanan dalam tiga

hari terakhir. Hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain onset dan

durasi diare; gambaran feses dan faktor-faktor yang

memperberat/memperingan; kualitas feses (warna, bau,

konsistensi,volume, adanya darah/lendir/makanan yang tidak dicerna);

adanya demam atau gejala-gejala lain yang berhubungan; riwayat

gastroenteritis, konstipasi, riwayat pneumonia sebelum onset diare

kronik; riwayat perjalanan atau paparan infeksi; riwayat pengobatan;

atau riwayat keluarga. Penderita juga dianamnesis tentang jumlah dan

jenis cairan yang diminum setiap hari. Diare non spesifik kronik perlu

dicurigai pada penderita yang banyak minum cairan berkarbonat atau


44/52

44

jus buah-buahan >150 mL/kg/24 jam dan tidak disertai gangguan

pertumbuhan dan parameter tinggi badan.

b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada diare kronis/persisten harus mencakup

perhatian khusus pada penilaian status dehidrasi, status gizi, dan status

perkembangan anak. Pada pemeriksaan fisik perlu dievaluasi status

hidrasi penderita, berat badan, tinggi badan, indikator pertumbuhan;

kulit apakah disertai edema, ikterus, pucat, rash kemerahan, jari tabuh;

paru-paru apakah disertai mengi atau crackles; abdomen apakah nyeri,

adanya massa (feses, abses, tumor, organomegali); dan rektum apakah

disertai tanda-tanda penyakit perianal, prolaps rekti, hirschprung ,atau

konstipasi.

c. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Darah

Pemeriksaan darah standar meliputi pemeriksaan hitung darah

lengkap, elektrolit, ureum darah, tes fungsi hati, vitamin B12, folat,

kalsium, ferritin, laju endap darah, dan protein C-reaktif. Pemeriksaan Tinja

Pemeriksaan tinja spesifik antara lain meliputi tes enzim

pankreas, seperti tes fecal elatase, untuk kasus yang diduga sebagai

insufisiensi pankreas. pH tinja


45/52

45

diperiksa adalah cairan yang terkandung dalam feses. Spesimen

feses harus disimpan dalam kulkas sebelum dilakukan

pemeriksaan. Untuk pemeriksaan kultur feses dianjurkan

menggunakan specimen feses segar. Adanya darah dalam

pemeriksaan makroskopis feses menandakan inflamasi kolon.

Warna feses sangat penting dianalisis kecuali disertai darah. Occult

testing bermanfaat untuk mengetahui adanya perdarahan

mikroskopik. Pada pemeriksaan mikroskopik juga perlu diperiksa

adanya leukosit, telur/parasite seperti Giardia, amuba, atau

kriptosporidia

Sweat chloride test, deteksi malabsorpsi lemak, elektrolit feses,

osmolalitas feses; pemeriksaan phenophthalein, magnesium sulfat,

fosfat feses; breath hydrogen test. Sweat chloride test bermanfaat

untuk menyingkirkan fibrosis kistik. Pengumpulan feses selama 72

jam merupakan syarat untuk mengetahui adanyamalabsorpsi

lemak bila sweat chloride test negatif. Pemeriksaan

phenolphthalein, magnesium sulfat, dan fosfat berguna untukmengetahui apakah diare akibatpenggunaan yang salah laksatif

(diare factitia). Breath hydrogen test berguna untuk menentukan

malabsorpsi karbohidrat. Breath hydrogen test untuk glukosa atau

laktulosa bermanfaat untuk diagnosis pertumbuhan bakteri.

Hidrogen dihasilkan dari fermentasi bakteri dari

karbohidrat;hidrogen akan meningkat pada pertumbuhan bakteri

dan intolerans laktosa. Breath hydrogen test akan mencapai

puncaknya dua jam setelah pertumbuhan bakteridan 3-6 jam pada

pasien dengan defisiensi laktasa atau insufisiensi pancreas.

Membedakan defisiensi laktosa dan insufisiensi pancreas adalah

dengan pemberian enzim pancreas; metode ini akan

menurunkanbreath hydrogen


46/52

46

4. TerapiPenatalaksanaan diare kronik terutama difokuskan pada

penyakit yang mendasarinya. Menurut Suraatmaja, penatalaksanaan diare

kronik meliputi tiga langkah sebagai berikut:

1) Rehidrasi enteral/parenterala.

a. Tanpa malnutrisi

Penderita diare kronik yang mengalami dehidrasi

ringan/sedang tetap diupayakan memberikan terapi rehidrasi oral,

bila perlu cairan diberikan melalui pipa nasogastrik sampai anak

bisa minum per oral secara adekuat. Oralit efektif untuk sebagian

besar penderita diare kronik. Pada sebagian kecil penderita

mungkin terjadi gangguan absorpsi monosakarida (glukosa)

sehingga diare menjadi berat. Pada kasus demikian perlu dilakukan

rehidrasi intravena. Cara pemberian rehidrasi intravena sama

dengan pemberian pada diare akut.

b.

Dengan malnutrisiCairan yang diberikan adalah resomal, bila perlu dengan

sonde. Infus hanya diberikan dalam keadaan dehidrasi berat/syok

dan muntah yang tidak terkendali. Cairan infus yang digunakan

untuk penderita diare kronik dengan malnutrisi adalah DG 10%

(banyak mengandung kalium). Pantau ketat untuk mencegah

kelebihan cairan dengan perhatian khusus pada tanda-tanda edema

dan produksi urin.

2) Terapi nutrisi

Tujuan terapi nutrisi pada penderita diare kronik adalah agar

pertumbuhan dan perkembangan tetap berlangsung optimal. Nutrisi

sedapat mungkin diberikan per oral karena lebih murah, efek samping

minimal, dan rehabilitasi mukosa jauh lebih cepat dan sempurna bila


47/52

47

diberikan nutrisi intraluminal. Nutrisi yang diberikan harus lengkap,

berkualitas tinggi, dan mudah dicerna mengingat adanya

maldigesti/malabsorpsi yang kemungkinan dialami penderita.

Makanan yang diberikan sedikit-sedikit tapi sering.

.

3) Medikamentosa.

a. Antibiotika

Antibiotika pada umumnya tidak dianjurkan bahkan berbahaya

karena dapat mengubah atau menimbulkan overgrowthflora usus

sehingga diare bertambah berat. Jika diperlukan, berikan sesuai

dengan hasil biakan dan tes resistensi. Pengalaman selama 25

tahun di Brazil menunjukkan bahwa penggunaan antibiotik

dan/atau obat-obat lain secara rutin pada diare kronik

(diarepersisten) tidak bermanfaat untuk mengontrol diare.

b. Obat antidiare

1) Adsorben

Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal,cholesteramine). Obat ini untuk pengobatan diare atas dasar

kemampuanya untuk mengikat dan menginaktifasi toksin

bakteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta

dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus.

2) Antimotilitas

Contoh loperamidhydrocloride, diphenoxylate dengan

atropine, tincture opiii, paregoric, codein). Obat-obatan ini

dapat mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa akan

tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu

dapat menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat fatal

atau dapat memperpanjang infeksi dengan memperlambat

eliminasi dari organisme penyebab. Dapat terjadi efek


48/52

48

sedative pada dosis normal. Tidak satupun dari obat-obatan

ini boleh diberikan pada bayi dan anak dengan diare.

3) Bismuth subsalicylate

Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi

keluaran tinja pada anak dngan diare akut sebanya 30% akan

tetapi, cara ini jarang digunakan.

5. Diare Kronis Pada Kondisi Khusua. Diare kronis pada Infeksi HIV

Diare kronis merupakan salah satu manifestasi klinis yang banyak

dijumpai pada penderita HIV. Studi Zaire menunjukan bahwa

insidensi diare persisten lima kali lebih tinggi pada anak-anak dengan

status HIV seropositif. Faktor penting yang meningkatkan kerentanan

anak-anak dengan HIV terhadap kejadian diare persisten adalah

jumlah episode diare akut sebelumnya. Setiap episode diare akut pada

pasien HIV meningkatkan risiko 1,5 kali untuk terjadinya diare

persisten. Parthasarathy (2006) mengemukakan bahwa skrining yangdilkukan di India menunukan 4,1% anak dengan diare persisten

berstatus HIV seropositif.

Meskipun patogenesis virus HIV dalam menyebabkan diare belum

diketahui secara jelas, diduga kejadian diare persisten pada kasus

HIV terkait dengan perubahan status imunitas. Pada infeksi HIV,

terjadi penurunan kadar CD4, IgA sekretorik, dan peningkatan CD8

lamina propria. Perubahan keadaan ini memacu pertumbuhan bakteri.

Berbagai patogen dari kelompok virus, bakteri, dan parasit dapat

menyebabkan diare persisten pada HIV. Attili et al (2006)

menyebutkan bahwa parasit yang terbanyak dijumpai pada penderita

HIV dengan diare persisten adalah Entamoeba histolytica (17,1%).

Insidensi infeksi oportunistik ini meningkat pada keadaan kadar CD4


49/52

49

yang rendah. Schmidt (1997) mengemukakan bahwa microsporodia

adalah parasit terbanyak penyebab diare perssiten pada HIV. Parasit

ini menyebabkan pemendekan dan pengurangan luas permukaan villi

usus, meskipun kondisi ini juga didapatkan pada pasien-pasien HIV

tanpa gejala diare persisten. Selain itu, insidensi defisiensi laktase

lebih tinggi pada pasien HIV dengan infeksi microsporidiasis.

Grohmann et al (1993) menyatakan bahwa Astrovirus,

Picobirnavirus, Calicivirus, dan Adenovirus adalah enterovirus

terbanyak pada HIV dengan diare.

b.

Diare Kronis pada keganasan

Beberapa tumor yang dapat menghasilkan hormon yang secara

langsung menstimulasi sekresi usus dan menyebabkan diare. Ada

pula tumor yang dapat menyebabkan gangguan pada absorpsi nutrien

dan berdampak pada diare. Pada pancreatic cholera, terbentuk

neoplasma sel endokrin pada pankreas yang menghasilkan suatu

neurotransmitter dan memicu terjadinya sekresi berlebihan di usus.

Pada sindrom carcinoid, terbentuk tumor carcinoid yang mensekresiserotonin, bradikinin, prostaglandin, dan substansi P yang

kesemuanya menstimulus proses sekresi di usus. Karsinoma meduller

tiroid menghasilkan kalsitonin yang menstimulus sekresi di usus,

menyebabkan sekitar 30% penderita karsinoma tersebut mengalami

diare. Diare pada keganasan juga berhubungan dengan efek samping

kemoterapi. Kemoterapi menyebabkan peradangan membran mukosa

traktus gastrointestinal (mukositis). Agen-agen kemoterapi yangs

erring berkaitan dengan diare adalah 5-Fluorouracil dan Irinotecan. 5-

Fluorouracil menginduksi diare melalui peningkatan rasio jumlah

kripta terhadap villi, sehingga meningkatkan sekresi cairan ke lumen

usus.


50/52

50

DAFTAR PUSTAKA

1. Brooks, Geo. F., Butel, Janet S., dan Morse, Stephen A., 2005. AIDS dan

Lentivirus. Dalam: Sjabana, Dripa, ed. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta:

Salemba Medika; 292-300.

2. Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2008.HIV/AIDS Ancaman Serius

Bagi Indonesia. Pusat Komunikasi Publik, Sekretariat Jendral Departemen

Kesehatan.

3. Kelompok Kerja HIV-AIDS, 2007. Remaja Dinilai Rentan Tertular HIV.

Jakarta: Rumah Sakit Penyakit Infeksi Prof. Dr. Sulianti Saroso. Diperoleh

dari:http://www.aids-rpiss.com

4. Yatim, Danny Irawan, 2006. Dialog Seputar AIDS. Jakarta: PT Gramedia

Widiasarana Indonesia; 5

5. Muninjaya, A.A. Gde, 1999. Tiga Cara Untuk Pencegahan AIDS. Dalam:

AIDS di Indonesia: Masalah dan Kebijakan Penanggulangannya. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC; 29-32.

6.

Djoerban, Zubairi dan Djauzi, Samsuridjal, 2006. HIV/AIDS di Indonesia.

Dalam: Sudoyo, Aru. W, dkk., ed.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed.IV jilid

II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 1803-

1807.

7. Fauci, Anthony S., dan Lane, H. Clifford, 2005. Human Immunodeficiency

Virus Disease: AIDS and Related Disorders. In: Kasper, Dennis S., ed.

Harrisons Principles of Internal Medicin 16th edition. United States of

America: Mc Graw Hill;1076, 2372-2390.8. Zein, Umar, dkk., 2006. 100 Pertanyaan Seputar HIV/AIDS Yang Perlu Anda

Ketahui. Medan: USU press; 1-44.
http://www.aids-rpiss.com/http://www.aids-rpiss.com/http://www.aids-rpiss.com/http://www.aids-rpiss.com/


51/52

51

9. Soenarto, Yati. Diare kronis dan Diare Persisten. Buku Ajar Gastroenterologi-

HepatologiIkatan Dokter Anak Indonesia. Cetakan kedua. 2010. Jakarta:

Badan Penerbit IDAI. Hlm: 121-133.

10.Moh I. Indonesia: Demographic and Health Survey. Jakarta: Government of

Indonesia. 2003.

11.Ghishan RE. Chronic Diarrhea. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th

Edition.

WB Saunders, Philadelphia. 2007.

12.Walker-Smith J, Barnard , Bhutta Z et al. Chronic Diarrhea and

Malabsorption: Working Group Report of the First World Congress of

Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. Journal of Pediatric

Gastroenterology and Nutrition. 2002; 33.

13.Bhutta ZA. Persistent Diarrhea in Deveoping Countries. Ann Nestle. 2006;

64: 39-47

14.Thomas ED, Fortes A, Green C. Guideline For The Investigation of Chronic

Diarrhea. 2nd

edition. GAD. 2003; 52: V1-V15.

15.Budiwiarti, TE. Pengaruh Pemberian Bubur Refeeding Tempe Terhadap Diare

pada Anak Diare Akut usia 6-24 bulan si RS Dr. Cipto Mangkusumo, FKUGM. 2005

16.Badruddin SH, Hendricks KM, Bhuttha ZA, Snyder JD. Dietary risk factors

associated with acute and persistent diarrhea in children in Karachi, Pakistan.

Am J Clint Nutr. 2000; 54: 745-749.


52/52

52

LAMPIRAN
http://id.wikipedia.org/wiki/Berkas:HIV-budding-Color.jpghttp://id.wikipedia.org/wiki/Berkas:HIV-budding-Color.jpghttp://id.wikipedia.org/wiki/Berkas:HIV-budding-Color.jpg

Case - Diare Persisten Dan Hiv Positif

Documents

Transcript of Case - Diare Persisten Dan Hiv Positif