BAB I

KONSEP DASAR MEDIS

A. DEFENISI

Kanker adalah pertumbuhan sel abnormal yang cenderung menyerang jaringan

disekitarnya dan menyebar ke organ tubuh lain yang letaknya jauh.(Elizabeth J. Corwin.

2009)

Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel-sel yang mengalami proliferasi

dalam paru (Underwood, Patologi, 2000).

Kanker paru adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup keganasanyang

berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasistumor di paru).

(Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003)

Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau

epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak

normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan

pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi

pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan

bentuk epitel dan menghilangnya silia (Robbin & Kumar, 2007).

Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalm

jaringan paru-paru dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen, lingkungan, terutama

asap rokok ( Suryo, 2010).

Kesimpulan: Kanker paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali

yang terjadi di jaringan paru dan menyerang jaringan biologisdidekatnya serta

bermetastasis melalui sirkulasi darah dan limfatik.

1

B. ETIOLOGI

Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru

belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat

karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti

kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain.

a. Merokok

Menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan paling

penting, yaitu 85% dari seluruh kasus ( Wilson, 2005). Rokok mengandung

lebih dari 4000 bahan kimia, diantaranya telah diidentifikasi dapat

menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada perokok dipengaruhi oleh usia

mulai merokok, jumlah batang rokok yang diisap setiap hari, lamanya kebiasaan

merokok, dan lamanya berhenti merokok .

b. Perokok pasif

Semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara perokok

pasif, atau mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain di dalam ruang

tertutup, dengan risiko terjadinya kanker paru. Beberapa penelitian telah

menunjukkan bahwa pada orang-orang yang tidak merokok, tetapi mengisap

asap dari orang lain, risiko mendapat kanker paru meningkat dua kali .

c. Polusi udara

Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi

pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian akibat

kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan

dengan daerah pedesaan. Bukti statistik juga menyatakan bahwa penyakit ini

lebih sering ditemukan pada masyarakat dengan kelas tingkat sosial ekonomi

yang paling rendah dan berkurang pada mereka dengan kelas yang lebih tinggi.

Hal ini, sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bahwa kelompok sosial

ekonomi yang lebih rendah cenderung hidup lebih dekat dengan tempat

pekerjaan mereka, tempat udara kemungkinan besar lebih tercemar oleh polusi.

2

Suatu karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi (juga ditemukan pada

asap rokok) adalah 3,4 benzpiren.

d. Paparan zat karsinogen

Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen,

kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat menyebabkan

kanker paru . Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kira-

kira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat umum. Risiko kanker paru

baik akibat kontak dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang

tersebut juga merokok.

e. Diet

Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap

betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena

kanker paru .

f. Genetik

Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko

lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler

memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor

memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru. Tujuan

khususnya adalah pengaktifan onkogen (termasuk juga gen-gen K-ras dan myc),

dan menonaktifkan gen-gen penekan tumor (termasuk gen rb, p53, dan

CDKN2).

g. Penyakit paru

Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik

juga dapat menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru

obstruktif kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker

paru ketika efek dari merokok dihilangkan.

3

Faktor Risiko Kanker Paru

1. Laki-laki2. Usia lebih dari 40 tahun3. Pengguna tembakau (perokok putih, kretek atau cerutu)4. Hidup atau kontal erat dengan lingkungan asap tembakau (perokok pasif)5. Radon dan asbes6. Lingkungan industri tertentu7. Zat kimia, seperti arsenic8. Beberapa zat kimia organic9. Radiasi dari pekerjaan, obat-obatan, lingkungan10. Polusi udara

C. KLASIFIKASI

Kanker paru dibagi menjadi kanker paru sel kecil (small cell lung cancer,

SCLC) dan kanker paru sel tidak kecil (non-small lung cancer, NSCLC). Klasifikasi

ini digunakan untuk menentukan terapi. Termasuk didalam golongan kanker paru sel

tidak kecil adalah epidermoid, adenokarsinoma, tipe-tipe sel besar, atau campuran

dari ketiganya.

1. Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) merupakan tipe histologik kanker paru

yang paling sering ditemukan, berasal dari permukaan epitel bronkus.

Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka

panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Karsinoma sel skuamosa

biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar.

Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung

menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada, dan

mediastinum. Karsinoma ini lebih sering pada laki-laki daripada perempuan .

2. Adenokarsinoma, memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus

dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul di bagian

perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan

parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi sering kali meluas

4

ke pembuluh darah dan limfe pada stadium dini dan sering bermetastasis jauh

sebelum lesi primer menyebabkan gejala-gejala.

3. Karsinoma bronkoalveolus dimasukkan sebagai subtipe adenokarsinoma

dalam klasifikasi terbaru tumor paru dari WHO. Karsinoma ini adalah sel-sel

ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang

besar dan ukuran inti bermacam-bermacam. Sel-sel ini cenderung timbul pada

jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke

tempat-tempat jauh.

4. Karsinoma sel kecil umumnya tampak sebagai massa abu-abu pucat yang

terletak di sentral dengan perluasan ke dalam parenkim paru dan keterlibatan

dini kelenjar getah bening hilus dan mediastinum. Kanker ini terdiri atas sel

tumor dengan bentuk bulat hingga lonjong, sedikit sitoplasma, dan kromatin

granular. Gambaran mitotik sering ditemukan. Biasanya ditemukan nekrosis

dan mungkin luas. Sel tumor sangat rapuh dan sering memperlihatkan

fragmentasi dan “crush artifact” pada sediaan biopsi. Gambaran lain pada

karsinoma sel kecil, yang paling jelas pada pemeriksaan sitologik, adalah

berlipatnya nukleus akibat letak sel tumor dengan sedikit sitoplasma yang

saling berdekatan .

5. Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi

sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-

macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh

cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh .

6. Bentuk lain dari kanker paru primer adalah adenoma, sarkoma, dan

mesotelioma bronkus. Walaupun jarang, tumor-tumor ini penting karena

dapat menyerupai karsinoma bronkogenik dan mengancam jiwa.

5

Tingkatan Kanker Paru

Tingkatan (staging) Kanker paru ditentukan oleh tumor (T), keterlibatan kalenjer

getah bening (N) dan penyebaran jauh (M). Beberapa pemeriksaan tambahan harus

dilakukan dokter spesialis paru untuk menentukan staging penyakit. Pada pertemuan

pertama akan dilakukan foto toraks (poto polos dada). Jika pasien membawa foto

yang lebih dari 1 minggu pada umumnya akan dibuat foto yang baru. Foto toraks

hanya dapat menentukan lokasi tumor, ukuran tumor, dan ada tidaknya cairan. Foto

toraks belum dapat dirasakan cukup karena tidak dapat menentukan keterlibatan

kalenjer getah bening dan metastasis luar paru.

Bahkan pada beberapa kondisi misalnya volume cairan yang bnayak, paru kolaps,

bagian luas yang menutup tumor, dapat memungkinkan pada foto tidak terlihat. Sama

seperti pada pencarian jenis histologis Kanker, pemeriksaan untuk menentukan

staging juga tidak harus sama pada semua pasien tetapi masing-masing pasien

mempunyai prioritas pemeriksaan yang berbeda yang harus segera dilakukan dan

tergantung kondisinya pada saat datang.

Staging (Penderajatan atau Tingkatan) Kanker Paru

Staging kanker paru dibagi berdasarkan jenis histologis Kanker paru, apakah SLCC

atau NSLCC. Tahapan ini penting untuk menentukan pilihan terapi yang harus segera

diberikan pada pasien. Staging berdasarkan ukuran dan lokasi : tumor primer,

6

keterlibatan organ dalam dada/ dinding dada (T), penyebaran kalenjer getah bening

(N), atau penyebaran jauh (M).

Tahapan perkembangan kanker paru dibedakan menjadi 2, yaitu :

a. Tahapan kanker paru jenis  karsinoma sel kecil (SLCC)

1. Tahap terbatas

Yaitu Kanker yang hanya ditemukan pada satu bagian paru-paru saja dan

pada jaringan disekitanya.

2. Tahap ekstensif

Yaitu Kanker yang ditemukan pada jaringan dada diluar paru-paru tempat

asalnya, atau Kanker yang ditemukan pada organ-organ tubuh jauh.

b. Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil (NSLCC)

1. Tahap tersembunyi

Merupakan tahap ditemukannya sel Kanker pada dahak (sputum) pasien

dalam sampel air saat bronkoskopi, tetapi tidak terlihat adanya tumor

diparu-paru.

2. Stadium 0

Merupakan tahap ditemukannya sel-sel Kanker hanya pada lapisan

terdalam paru-paru dan tidak bersifat invasif.

3. Stadium I

Merupakan tahap Kanker yang hanya ditemukan pada paru-paru dan

belum menyebar ke kalenjer getah bening sekitarnya.

4. Stadium II

Merupakan tahap Kanker yang ditemukan pada paru-paru dan kalenjer

getah bening di dekatnya.

5. Stasium III

Merupakan tahap Kanker yang telah menyebar ke daerah disekitarnya,

seperti  dinding dada, diafragma, pembuluh besar atau kalenjer getah

bening di sisi yang sama ataupun sisi berlawanan dari tumor tersebut.

7

6. Stadium IV

Merupakan tahap Kanker yang ditemukan lebih dari satu lobus paru-paru

yang sama, atau di paru-paru yang lain. Sel –sel Kanker telah menyebar

juga ke organ tubuh lainnya, misalnya ke otak, kalenjer adrenalin , hati

dan tulang.

D. PATOFISIOLOGI

Ada tiga langkah perkembangan kanker, yaitu insiasi, promosi dan

progresi.Insiasi atau tahap awal yang dimulai dengan sel-sel yang normal

mengadakan kontak dengan karsinogen.Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen atau

sub- bronkus menyebabkan silia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan

karsinogen.Tahap kedua yaitu promosi, dengan adanya pengendapan karsinogenmaka

menyebabkan metaplasia, hiperplasia, dan displasia.Termasuk dalamfaktor-faktor

promosi yaitu rokok, penyalahgunaan alkohol, dan komponen makanan yang terus

menerus mempengaruhi sel-sel yang sudah mengadakan mutasi atau

perubahan.Faktor-faktor promotor ini menambah perubahan struktur sel, sehingga

kecepatan mutasi spontan juga bertambah.Selain itu jumlah sel-selyang tidak normal

juga meningkat. Pada tahap akhir yaitu progresi: bila lesi perifer yang disebabkan

oleh metaplasia, hiperplasia, dan displasia menembus ruang pleura biasa timbul efusi

pleura, dan bisa di ikuti invasi langsung pada kostadan korpus vertebra. Lesi yang letaknya

sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar.Lesi ini menyebabkan

obstruksi dan ulserasi bronkus diikuti dengan supurasi dibagian distal. Gejala-gejala

yang timbul dapat berupa batuk, hemoptisis, dipsnea, demam dan dingin. Wheezing unilateral

dapatterdengar pada auskultasi.Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya

menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati.Kanker paru dapat bermetastase

ke struktur-struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, perikardium,

otak, tulang rangka.

Karsinoma bronkhogenik berawal sebagai lesi mukosa kecil yang biasanya padat

dan berwarna abu-abu putih. Lesi dapat membentuk massa intra lumen, menginvasi

8

mukosa bronchus, atau membentuk massa besar yang mendorong parenkim paru di dekatnya.

Beberap tumor besar mengalami kavitasi akibat nekrosis sentral atauterbentuknya

focus perdarahan. Akhirnya, tumor ini dapat meluas ke strukutur intrathoraks di

dekatnya.Penyebaran yang lebih jauh dapat terjadi melalui limfatik atau

darah.Karsinoma bronkhogenik biasanya dibedakan menjadi karsinoma paru-paru

selkecil (SCLC), yaitu karsinoma oat cell.Sedangkan karsinoma paru-paru sel

tidak kecil (NSCLC), yaitu karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma, dan karsinoma

sel besar.Karsinoma sel oat (oat cell), biasanya terletak di tengah di sekitar

percabangan utama bronchi.Tumor ini timbul dari sel-sel Kulchitsky, kompnen

normal dariepitel bronkus.Secara mikroskopis, tumor ini terbentuk dari sel-sel kecil

denganinti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit.Karsinoma oat cell memiliki

waktu pembelahan yang tercepat dan prognosis yang terburuk dibandingkan dengan

semua karsinoma bronkogenik.

Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan

penyebaran hematogen ke organ-organ distal, sering dijumpai.Karsinoma sel

skuamosa berasal dari permukaan epitel bronkus.Perubahan epiteltermasuk

metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului

timbulnya tumor. Tumor ini cenderung timbul di bagian tengah bronkus utama dan

akhirnya menyebar ke kelenjar hilus lokal, tetapi tumor ini lebih lambat menyebar

keluar thoraks dibandingkan dengan tipe histologik lain. Karsinoma sel mukosa

seringkali disertai batuk dan hemoptisis akibat iritasi atau ulserasi, pneumonia, dan

pembentukan abses akibat abstruksi dan infeksi sekunder.Adenokarsinoma,

memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronchus dandapat mengandung

mucus.Biasanya timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat

dikaitkan denga jaringan parut local pada paru-paru dan fibrosis interstitial

kronik.Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini,

dan secara klinis tetap tidak menunjukan gejala-gejala sampai terjadi metastasis yang

jauh.Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan berdifferensiasi

sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.Sel-sel ini

9

cenderung untuk timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran

ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.Secara keseluruhan, NSCLC memiliki

prognosis lebih baik daripada SCLC.Jika NSCLC (karsinoma sel skuamosa atau

adenokarsinoma) terdeteksi sebelum metastasis atau penyebaran lokal dapat dicapai

kesembuhan dengan lobektomi atau pneumonektomi

E. MANIFESTASI KLINIS

Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala

klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut. Gejala-

gejala dapat bersifat :

1. Gejala awal.

Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi

bronkus.

2. Gejala umum.

a. Batuk

Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai

sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai

titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon

terhadap infeksi sekunder.

b. Hemoptisis

Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang

mengalami ulserasi.

c. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

F. KOMPLIKASI

1. Hemothorak

Penimbunan darah utuh (berbeda dengan efusi berdarah) di rongga

pleura, adalahsuatu penyulit rupture anurisma aorta intrathoraks yang hampir

10

selalu mematikan.Pada hemothoraks, berbeda dengan efusi pleura yang

mengandung darah, darahmembeku di dalam rongga pleura.

2. Pneumothorak 

Keadaan terdapatnya udara atau gas lain dalam kantong pleura.

Kelainan ini dapat terjadi pada dewasa muda yang tampak sehat, biasanya

laki-laki tanpa penyakit paru (pneumothoraks simple atau spontan), atau

akibat penyakit thoraks atau paru (pneumothoraks sekunder), seperti

emfisema atau fraktur iga. Pneumothoraks sekunder terjadi pada rupture

semua lesi yang terletak dekat permukaan pleura sehingga udara inspirasi

memperoleh akses ke rongga pleura. Lesi pleura ini dapatterjadi pada emfisema,

abses paru, tuberkolosis, karsinoma, dan banyak proses lainnya. Alat bantu ventilasi

mekanis dengan tekanan tinggi juga dapatmenyebabkan pneumothoraks

sekunder.

Terdapat beberapa kemungkinan penyulit pada pneumothoraks.

Kebocoran katup bola dapat menimbulkan tension pneumothoraks yang menggeser

mediastinum.Kemudian, dapat terjadi gangguan sirkulasi paru dan bahkan dapat

menyebabkankematian. Jika kebocoran menutup dan paru tida kembali

mengembang dalam beberapa mingu (baik secara spontan maupun melalui

intervensi medis atau bedah), akan terjadi sedemikian banyak jaringan parut

sehingga paru tidak lagidapat mengembang secara penuh..Pada kasus ini

terjadi penimbunan cairanserosa dalam rongga pleura dan menyebabkan

hidropneumothoraks pada kolapsyang berkepanjangan paru menjadi rawan

terhadap infeksi, demikian juga rongga pleura jika komunikasi diantara

rongga pleura dan paru menetap.Oleh karena itu, empiema adalah penyulit

penting pada pneumothoraks (pioneumothoraks).Pneumothoraks sekunder

cenderung kambuh jika factor predisposisinya masih ada.

3. Atelektasis

Atelektasis, yang juga dikenal sebagai kolaps, adalah berkurangnya

volume paruakibat tidak memadainya ekspansi rongga udara. Kelainan ini

11

menyebabkan pengalihan darah yang kurang teroksigenisasi dari arteri ke

vena paru sehingga terjadi ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan hipoksia.

Berdasarkan mekanisme yang mendasari atau distribusi kolaps alveolusnya,

atelektasis dibagi menjadi 4 kategori.

Atelektasis resorpsi, terjadi jika suatu obstruksi menghambat udara

mencapai jalannapas sebelah distal.Udara yang sudah ada secara bertahap

diserap sehinggakemudian terjadi kolaps alveolus.Kelainan ini dapat

mengenai seluruh paru, satulobus, atau satu atau lebih segmen, bergantung

pada tingkat obstruksi salurannapas.Penyebab tersering atelektasis resorpsi

adalah obstruksi sebuah bronkusoleh sumbat mukopurulen atau mucus.

Hal tersebut sering terjadi pasca operasiwalaupun juga dapat menjadi penyulit

pada asma bronkialis, bronkiektasis, bronchitis kronis.Atelektasis kompresi

(kadang ± kadang disebut atelektasis pasif atau relaksasi) biasanya berkaitan

dengan penimbunan cairan, darah, atau udara di dalam rongga pleura, yang

secara mekanis menyebabkan paru di dekatnya kolaps.

Hal ini seringterjadi pada efusi pleura, yang umumnya disebabkan

oleh gagal jantung kongestif.Kebocoran udara ke dalam rongga pleura

(pneumothoraks) juga menyebabkanatelektasis kompresi.

Mikroatelektasis (atau atelektasis nonobstruktif) adalah berkurangnya

ekspansi paru secara generalisasi akibat serangkaian proses, dan yang

terpenting adalahhilangnya surfaktan.Atelektasis kontraksi (atau sikatrisasi)

terjadi jika fibrosis local atau generalisasidi paru atau pleura menghambat

ekspansi dan meningkatkan recoil elastic sewaktu ekspirasi.

4. Abses Paru

Abses paru adalah suatu daerah local nekrosis supuratifa di dalam parenkim paru, yang

menyebabkan terbentuknya 1 atau lebih kavitas besar. Istilah

pneumonianekrotikans pernah digunakan untuk proses serupa yang

menyebabkan terbentuknya kavitas kecil, pneumonia nekrotikans sering

terdapat bersama atau berkembang menjadi abses paru sehingga pembedaan ini sedikit

12

banyak dibuat- buat. Organisme penyebab mungkin masuk ke dalam paru

melalui salah satu dari mekanisme tersebut:

a. Aspirasi bahan yang terinfeksi 

b. Aspirasi isi lambung

c. Sebagai penyulit pneumonia bakterialis nekrotikans,

staphylococcusaureus, strepthococcus pyogenes, pneumoniae, Sp.pseudomonas.

d. Obstruksi bronchus

e. Embolus septic

f. Penyebaran hematogen bakteri

Perjalanan penyakit

Manifestasi abses paru banyak mirip dengan gambaran bronkiektasis

danmencakup batuk mencolok yang biasanya disertai pengeluaran sputum

dalam jumlah besar dan berbau, purulen, atau berbecak darah; kadang-kadang

terjadihemoptisis.Pasien sering mengalami demam tinggi dan malaise. Jari

gada, penurunan berat, dan anemia juga dapat terjadi, abses infeksi terjadi

pada 10%hingga 15% pasien dengan bronkogenik.

5. Emfisema

Emfisema ditandai dengan pembesaran permanen rongga udara yang

terletak distal dari bronkiolus terminal disertai desktruksi dinding rongga

tersebut.Terdapat beberapa penyakit dengan pembesaran rongga udara yang

tidak disertaidesktruksi, hal ini lebih tepat disebut over in flation. Sebagai

contoh, peregangan rongga udara di paru kontra lateral setelah

pneumonektomi unilateral adalah over inflation compensatoric bukan

emfisema. Amfisema terbatas diasinus, struktur yang terletak distal pada

bronkiolus terminal.Emfisema di definisikan tidak saja berdasarkan sifat

anatomic lesi,tetapi juga olehdistribusinya dilobulous dan asinus. Asinus

adalah bagian paru yang terletak distaldari bronkiolus terminal dan mencakup

bronkiolus respiratorik,duktusalveonaris,dan alveolus kelompokan yang

13

terdiri atas tiga sampai lima asinus disebut satu lobulus. Terdapat tiga jenis

emfisema:

a) Emfisema sentriasinar atau sentry lobular 

Gambaran khas pada type ini adalah pola keterlibatan lobulus;

bagiansentral atau proksima asinus, yang di bentuk oleh bronkiolus

respiratorik, terkena, sementara alveolus distal tidak terkena. Lesi lebih

sering dan lebih parah di lobus atas, terutama disegmen apeks. Pada

emfisema sentriasinar yang parah, asinus distal juga terkena sehingga

seperti telah disinggung, pembedaan dengan emfisema panasinar menjadi

sulit. Emfisema tipe ini paling sering terjadi pada perokok yang

tidak menderita defisiensi congenital antitrypsin-al

b) Emfisema panasinar atau panlobular 

Pada tipe emfisema ini, asinus secara merata membesar dari

tingkat bronkiolus respiratorik hingga alveolus buntu di terminal.

Beberapadengan emfisema setriasinar, emfisema panasinar cenderung

lebih sering terjadi di zona paru bawah dan merupakan tipe emfisema

yang terjadi pada defisiensi antitripsin-al

c) Emfisema asinardistar atau paraseptal

Pada bentuk ini, bagian proksimal asinus normal, tetapi bagian distal

lainnya terkena. Emfisema lebih nyata di dekat pleura, di sepanjang septum

jaringan ikat lobulus dan tepi lobulus. Emfisema ini terjadi di dekatdaerah fibrosis,

jaringan parut atau atelektasis dan biasanya lebih parah diseparuh atas

paru.Temuan khas adalah adanya ruang udara yang multiple, saling berhubungan,

dan membesar dengan garis tengah berkisar dari kurang 0,5mm hingga

lebih dari 2,0 cm, kadang-kadang membentuk struktur miripkista yang jika

membesar progresif disebut bula.

14

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk :

a. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru.

Kerusakan pada paru dapat dinilai dengan pemeriksaan faal paru atau

pemeriksaan analisis gas.

b. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada

organ-organ lainnya.

c. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada

jaringan tubuh baik oleh karena tumor primernya maupun oleh karena

metastasis.

2. Radiologi.

a. Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.

Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya

kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat

menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis

erosi tulang rusuk atau vertebra.

b. Bronkhografi.

Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.

3. Laboratorium.

a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).

Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.

b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA

Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan

ventilasi.

c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit.

Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada

kanker paru).

15

4. Histopatologi.

a. Bronkoskopi.

Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi

lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).

b. Biopsi Trans Torakal (TTB).

Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan

ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 – 95 %.

c. Torakoskopi.

Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan

cara torakoskopi.

d. Mediastinosopi.

Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang

terlibat.

e. Torakotomi.

Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam –

macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan

sel tumor.

5. Pencitraan.

a. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.

b. MR

CA PARU/ KANKER PARU

16

H. PENATALAKSANAAN

1. Pembedahan

Pembedahan pada kanker paru bertujuan untuk mengangkat tumor

secara total berikut kelenjar getah bening disekitarnya. Hal ini biasanya

dilakukan pada kanker paru yang tumbuh terbatas pada paru yaitu stadium I

(T1 N0 M0 atau T2 N0 M0), kecuali pada kanker paru jenis SCLC. Luas

reseksi atau pembedahan tergantung pada luasnya pertumbuhan tumor di paru.

Pembedahan dapat juga dilakukan pada stadium lanjut, akan tetapi lebih

bersifat paliatif. Pembedahan paliatif mereduksi tumor agar radioterapi dan

kemoterapi lebih efektif, dengan demikian kualitas hidup penderita kanker

paru dapat menjadi lebih baik.

Pembedahan untuk mengobati kanker paru dapat dilakukan dengan

cara :

a. Wedge Resection, yaitu melakukan pengangkatan bagian paru yang

berisi tumor, bersamaan dengan margin jaringan normal.

b. Lobectomy, yaitu pengangkatan keseluruhan lobus dari satu paru.

c. Pneumonectomy, yaitu pengangkatan paru secara keseluruhan. Hal

ini dilakukan jika diperlukan dan jika pasien memang sanggup

bernafas dengan satu paru.

2. Radioterapi

Radioterapi dapat digunakan untuk tujuan pengobatan pada kanker

paru dengan tumor yang tumbuh terbatas pada paru. Radioterapi dapat

dilakukan pada NCLC stadium awal atau karena kondisi tertentu tidak dapat

dilakukan pembedahan, misalnya tumor terletak pada bronkus utama sehingga

teknik pembedahan sulit dilakukan dan keadaan umum pasien tidak

mendukung untuk dilakukan pembedahan.

Terapi radiasi dilakukan dengan menggunakan sinar X untuk

membunuh sel kanker. Pada beberapa kasus, radiasi diberikan dari luar tubuh

(eksternal). Tetapi ada juga radiasi yang diberikan secara internal dengan cara

17

meletakkan senyawa radioaktif di dalam jarum, dengan menggunakan kateter

dimasukkan ke dalam atau dekat paru-paru. Terapi radiasi banyak

dipergunakan sebagai kombinasi dengan pembedahan atau kemoterapi.

3. Kemoterapi

Kemoterapi pada kanker paru merupakan terapi yang paling umum

diberikan pada SCLC atau pada kanker paru stadium lanjut yang telah

bermetastasis ke luar paru seperti otak, ginjal, dan hati. Kemoterapi dapat

digunakan untuk memperkecil sel kanker, memperlambat pertumbuhan, dan

mencegah penyebaran sel kanker ke organ lain. Kadang-kadang kemoterapi

diberikan sebagai kombinasi pada terapi pembedahan atau radioterapi.

Penatalaksanaan ini menggunakan obat-obatan (sitostatika) untuk membunuh

sel kanker. Kombinasi pengobatan ini biasanya diberikan dalam satu seri

pengobatan, dalam periode yang memakan waktu berminggu-minggu atau

berbulan-bulan agar kondisi tubuh penderita dapat pulih.

I. PROGNOSIS

Sebagian besar kanker paru tidak bisa disembuhkan secara total. Pada lebih

dari 50% pasien yang diagnosis, kanker telah menyebar ke seluruh tubuh (metastasis).

Melalui aliran darah dan getah bening, sel kanker dapat menyebar ke tulang, otak,

hati dan kelenjar adrenal.Tidak ada yang dapat memastikan harapan hidup pasien. Hal

ini sangat tergantung pada tahap apa kanker ditemukan, kondisi dan usia pasien, dan

bagaimana respon kanker terhadap pengobatan. Karsinoma sel kecil seringkali

ditemukan terlambat sehingga penyembuhan tidak mungkin lagi. Kelangsungan hidup

rata-rata pasien ini sekitar 8-9 bulan. Pasien karsinoma non-sel kecil cenderung

memiliki prospek lebih baik, bisa sampai 5 tahun sejak didiagnosis.

18

BAB II

KONSEP KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

a. Identitas klien

b. Riwayat kesehatan dahulu

Penyakit yang pernah diderita

Apakah ada alergi

Pernahkah operasi sebelumnya

c. Riwayat kesehatan sekarang

Alasan masuk

Keluhan utama

d. Pemeriksaan fisik

e. Pengakajian 11 fungsional gordon

No Pola Fungsi Kesehatan

Data yang harus dikaji

1 Persepsi Kesehatan dan Managemen Kesehatan

Penjelasan mengenai status kesehatannya Persepsi pasien mengenai kesehatan secara umum

(baik, sedang, jelek) Bagaimana kondisi kesehatan Hal yang dianggap penting dalam perawatan

kesehatan? Seberapa besar itu dapat membantu? Apa yang diketahui mengenai penyakitnya?

Tindakan yang dilakukan untuk mengurangi tanda dan gejala. Hasilnya bagaimana?

Riwayat imunisasi Perokok dan menggunakan alkohol. Perilaku untuk mengatasi masalah kesehatan: diet,

latihan dan olah raga, pengobatan. Berpartisipasi dalam perawatan kesehatan Kecelakaan (dirumah, kerja dan berkendara)

2 Nutrisi dan Metabolisme

Tipe makanan dan minuman sehari-hari (jelaskan) Frekuensi makan dan minum Kebiasaan jumlah makan dan minuman ringan

19

(snack). Suplemen yang digunakan (vitamin, tipe snack) Faktor pencernaan: Nafsu makan, rasa nyaman saat

makan, kesulitan menelan, mual/muntah, alergi makanan.

Masalah pada gigi.

3 Eliminasi Kebiasaan pola BAK:

Frekuensi, warna, jumlah, warna, bau, nyeri, nocturia, kemampuan mengontrol BAK dan perubahan lainnya.

Penggunaan alat bantu urine catheter, ureterostomy.

Kebiasaan pola BAB:

Frekuensi, warna, jumlah, warna, jumlah, konsistensi, nyeri, obstipasi, konstipasi, kemampuan mengontrol BAB dan perubahan lainnya.

Penggunaan laksatif/enema Penggunaan alat bantu ekstrotory: drainage, suction,

colcostomy dll. Kemampuan perawatan diri: kebersihan diri dan

kamar mandi.

4 Aktivitas dan Latihan

Aktivitas yang dilakukan setiap hari. Pola latihan Latihan pada saat waktu senggang? Tidak mempunyai tenaga untuk melakukan aktivitas? ROM Riwayat yang berhubungan dengan masalah

fisik/psikologis: deformitas, amputasi. Kemampuan perawatan diri untuk: Makan,

berpakaian, memasak, mandi, belanja, toileting, mobilisasi, bed mobility dan home maintenance.

Functional Level Codes:

Level 0: mandiri

Level I: menggunakan alat bantu

Level II: menggunakan bantuan atau observasi dari orang lain

Level III: menggunakan bantuan atau observasi dari

20

orang lain dan menggunakan alat bantu

Level IV: tergantung total

Penggunaan alat bantu: kruk, prostetik, kursi roda, tongkat dll.

5 Tidur dan Istirahat Kebiasaan tidur sehari-hari:

Jumlah/lama waktu tidur Jam tidur dan bangun Kegiatan yang dilakukan sebelum tidur (membaca,

nonton TV, mandi, mendengarkan musik dll) Lingkungan saat akan tidur (gelap, terang tenang,

ramai dll) Tingkat kesegaran sebelum tidur. Menggunakan obat tidur Masalah saat tidur? Mimpi buruk, terbangun awaL Persepsi terhadap kualitas dan kuantitas tidur.

6 Kognitif dan Persepsi

Menggambarkan penginderaan khusus: penglihatan, pendengaran, rasa, sentuh, bau.

Penggunaan alat bantu: kaca mata, alat bantu dengar. Perubahan dalam penglihatan, pendengara, perasa,

pembau. Tingkat kesadaran Mood (subjektive), afek (objektive) Perubahan/penurunan fungsi dalam penginderaan. Tingkat orientasi: orang, waktu, tempat. Persepsi dan manajemen nyeri (tingkat, lokasi,

waktu/durasi, karakteristik) Kapan nyeri yang dirasakan? Faktor pencetus nyeri? Faktor yang mengurangi nyeri? Fungsi kognisi dalam memori istilah, ingatan jangka

pendek, ingatan jangka panjang Komunikasi; bahasa utama, bahasa lain, tingkat

pendidikan, kemampuan membaca dan menulis Kemampuan memecahkan masalah dan mengambil

keputusan. Mengidentifikasi kehilangan/perubahan yang besar

dalam hidup.

7 Persepsi Diri dan Penampilan/keadaaan.

21

Konsep Diri Tingkat kecemasan (subjektive – skala 1-10),

(objektive – perubahan raut muka, perubahan suara. Identitas personal, menjelaskan tentang diri sendiri. Perubahan dalam tubuh yang tidak dapat diterima.

Masalah pada pasien. Perubahan yang dirasakan pada diri sendiri semenjak

sakit. Perasaan yang membuat marah, takut, bingung Pernahkah merasa kehilangan harapan. Harga diri: penilaian diri sendiri. Ancaman terhadap konsep diri: sakit, perubahan

peran.

8 Peran dan Hubungan

Tinggal bersama keluarga/sendiri. Status pekerjaan. Gambaran mengenai peran yang berkaitan dengan

keluarga, teman-teman dan rekan. Kepuasan/ketidak puasan menjalankan peran Efek terhadap status kesehatan Pentingnya keluarga Interaksi bersama keluarga Struktur dan dukungan keluarga Proses pengambilan keputusan dalam keluarga Berpartisipasi dalam kegiatan social Apakah penyakit dapat menyebabkan perubahan

yang sangat besar terhadap pola peran dan hubungan. Masalah dan/keprihatinan dalam keluarga Hubungan dengan orang lain Merasa kecukupan akan kondisi sosial ekonomi

(keuangan). Merasa (terisolasi) oleh tetangga sekitar.

9 Seksualitas dan Reproduksi

Masalah atau problem seksual Kepuasan berhubungan seksual? Ada

perubahan/masalah? Gambaran perilaku seksual: perilaku seksual yang

aman. Dampak pada status kesehatan Wanita

Waktu punya anak, perimenstruasi, Riwayat menstruasi : umur menarche, durasi, frekwensi,

22

keteraturan, masalah Riwayat reproduksi, hamil terakhir, Riwayat

melahirkan kembar, kelaianan congenital atau kelainan genetic

10 Koping dan Managemen Stress

Perubahan besar dalam hidup dalam 1-2 tahun ini. Penyebab stress belakangan ini Gambaran umum dan spesifik respon Perubahan, masalah saat ini, kejadian yang

menyebabkan stress atau perhatian Tingkat stress saat ini Metode/strategi koping yang biasa digunakan

terhadap stress selain alcohol atau obat Pengetahuan dan penggunaan tehnik managemen

stress. Hubungan antara manajemen stres terhadap

dinamika keluarga Derajat kesuksesan dari strategi koping saat ini Persepsi dari tingkat toleransi stress Ketika mendapatkan masalah yang besar dalam

hidup, apakah dapat menanganinya? Persepsi tentang status keamanan di rumah (episode

kekerasan fisik/emosional)

11 Nilai dan Kepercayaan

Agama Latar belakang budaya/etnik Tujuan kehidupan, apa yang dianggap penting bagi

klien dan keluarga. Keparcayaan spiritual yang berpengaruh terhadap

pengambilan keputusan dan praktek kesehatan Derajat dari tujuan pencapaian hidup Persepsi tentang kepuasan dengan hidup, dan jalan

hidup Pentingnya agama/spiritualitas Kepercayaan cultural yang berpengaruh dengan

kesehatan dan nilai Spiritualitas/agama yang berpengaruh terhadap status

kesehatan. Kepercayaan cultural yang merefleksikan pilihan

pada promosi kesehatan dan pencegahan penyakit

2. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

NO Diagnosa Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi (NIC)

23

NANDA (NOC)

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d adanya eksudat di alveolus

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan mampu mempertahankan kebersihan jalan nafas dengan kriteria : Mendemonstrasikan

batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernapas dengan mudah)

Menunjukkan jalan nafas yang paten (frekuensi pernafasan rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

Mampu mengidentifikasi dan mencegah faktor yang dapat menghambat jalan nafas

Airway suction Auskultasi suara nafas sebulum

dan sesudah suctioning Informasikan pada klien dan

keluarga tentang suctioning Minta klien nafas dalam sebelum

suction dilakukan Berikan O2 dengan menggunakan

nasal untuk memfasilitasi suctionnasotrakeal

Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setelah kateter dikeluarkan dari nasatrakeal

Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suction

Hentikan suction dan berikan oksigen apabila pasien menunjukan bradikardi, peningkatan saturasi O2,dll.

Airway management Posisikan pasien u/

memaksimalkan ventilsi Identifikasi pasien perlunya

pemasangan alat jalan nafas buatan

Lakukan fisioterpi dada jika perlu Keluarkan sekret Dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat

adanya suara tambahan

2. Pola nafas tidak efektif b/d sindrom hipoventilasi

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan mampu mempertahankan kebersihan jalan nafas dengan kriteria : Mendemonstrasikan

batuk efektif dan

Terapi oksigen Bersihkan mulut, hidung, dan

seckret trakea Pertahankan jalan napas yang

paten Monitor aliran oksigen Pertahankan posisi klien Monitor TD, nadi, dan RR

24

suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernapas dengan mudah)

Menunjukkan jalan nafas yang paten (frekuensi pernafasan rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

Tanda-tanda vital dalam rentang normal

3. Gangguan pertukaran gas

Status pernafasan : ventilasi

volume tidal normal, kapasitas vital normal, tes fungsi paru

membaik tidak ada penggunaan

otot bantu tambahan, retraksi dada tidak ada,tidak ada lagi sesak nafas

orthopnea berkurang/bisa dihilangkan

gangguan ekpsirasi tidak ada

Status pernafasan: pertukaran gas

Tekanan parsial oksigen dalam arteri kembali normal

Tekanan parsial karbondioksida dalam

Manajemen jalan nafas

Buka jalan nafas dengan mencoba berbagai teknik

Posisikan pasien pada posisi yang maksimal untuk ventilasi

Idientifikasi kebutuhan alat bantu ventilasi

Minta bantu ahli fisioterapi dada jika diperlukan

Buang seksresi dengan batuk efektif

Pasang bronkodilator jika perlu Instruksikan batuk yang efektiv Ajarkan pasien menarik nafas yang

baik Berikan pengobatan aerosol Posisikan untuk menghindari sesak

nafas Monitor respirasi dan status

oksigenasi

Monitor respirasi

Monitor ritme, jumlah, kedalaman

25

arteri kembali normal Ph arteri normal Saturasi oksigen

normal Temuan gangguan

dinding dada sudah tidak ada

Perfusi ventilasi seimbang

Sesak nafas saat istirahat tidak ada lagi

Sesak nafas saat ekspirasi ringan tidak ada lagi

Kelelahan tidak ada lagi

Sianosis Tingkat kesadaran

membaik

dan usaha nafas, tentukan kebutuhan suksion dengan

mendengarkan bunyi nafas crackles, ronchi,

catat pergerakan dada, lihat kesimetrisan otot dada, catat otot bantu nafas, retraksi

supraklavikula dan intercosta, catat kebisingan bunyi nafas, catat pola nafas, palpasi ekspansi paru, anjurkan terapi nafas jika

diperlukan catat peningkatan kelelahan dan

kecemasan, catat bunyi paru setelah

pengobatan, catat monitor kemampuan pasien

untuk batuk yang efektif monitor sekresi batuk pasien, monitor sesak nafas dan kapan

semakin memburuk,Terapi oksigen Bersihkan mulut, hidung, dan

seckret trakea Pertahankan jalan napas yang paten Monitor aliran oksigen Pertahankan posisi klien Monitor TD, nadi, dan RRManajemen Asam Basa Dapatkan / pertahankan jalur

intravena Pertahankan kepatenan jalan nafas Monitor AGD dan elektrolit Monitor status hemodinamik Beri posisi ventilasi adekuat Monitor tanda gagal nafas Monitor kepatenan respirasi

4. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan

Status nutrisi

Klien mendapatkan

Terapi nutrisi Atur makanan dan cairan serta

hitung berapa jumlah kalori yang

26

tubuh Asupan nutrisi cukup Klien mendapatkan

asupan makanan yang cukup

Klien mendapatkan asupan cairan yang cukup

Klien memiliki Energi cukup

Rasio berat badan klien diharapkan naik dan normal

Status Nutrisi: Intake Makanan Dan Cairan

Intake makanan cukup Asupan makanan

melalui selang cukup Intake cairan mulut

cukup dan sudah bisa dilakukan

Intake cairan IV cukup Intake cairan infus

cukup

seharusnya masuk Tentukan makanan yang

seharusnya dimakan untuk mencukupi kebutuhan tubuh klien

Tentukan apakah klien butuh alat bantu makan atau tidak terkait mual yang dirasakan

Tingkatkan intake makanan tinggi kalsium, protein, yang seharusnya di perlukan

Pilihkan klien makanan yang lembut, tidak asam dan lunak yang seharusnya dimakan agar tidak mual

Sediakan nutrisi yang dibutuhkan oleh klien

Manajemen Nutrisi Kaji apakah pasien ada alergi

makanan Kerjasama dengan ahli gizi dalam

menentukan jumlah kalori, protein dan lemak secara tepat sesuai dengan kebutuhan pasien

Anjurkan masukan kalori sesuai kebutuhan

Ajari pasien tentang diet yang benar sesuai kebutuhan tubuh

Monitor catatan makanan yang masuk atas kandungan gizi dan jumlah kalori

Timbang berat badan secara teratur Anjurkan penambahan intake

protein, zat besi dan vit C yang sesuai

Pastikan bahwa diet mengandung  makanan yang berserat tinggi untuk mencegah sembelit

Beri makanan protein tinggi , kalori tinggi dan makanan bergizi yang sesuai

Pastikan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan gizinya.

27

DAFTAR PUSTAKA

Anonym. 2011. Nanda Nic Noc PSIK UMM. http//www.umm.ac.id di update tanggal 9 Desember 2014

Doenges, M.E., Marry, F..M and Alice, C.G., 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sudoto, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta.

28

Suyono, Slamet, (2001), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3, Balai PenerbitFKUI, Jakarta.

Underwood, J.C.E, (1999), Patologi Umum dan Sistematik, Edisi 2, EGC, Jakarta.

Wilkinson. 2011. Buku Saku Diagnosa Keperawatn Edisi 9. Jakarta : EGC

29