SKENARIO 1

Buang Air Besar Hitam

Ny. N, 55 tahunm datang ke poliklinik Yarsi dengan keluhan buang air besar (BAB) berwarna hitam.Ny. N sering mengeluhkan nyeri ulu hati sejak ia kerap mengkonsumsi obat penenang rasa sakit. Dokter pernah menyatakan Ny. N penderita ulkus peptikum.Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium. Dokter kemudian merawat Ny. N, dan melakukan bilasan lambung dengan hasil cairan berwarna kemerahan dan tidak jernih.

Step 1 Define Learning ObjectivesLO 1. Mempelajari anatomi makroskopis dan mikroskopis gaster1.1 Menjelaskan anatomi makroskopis gaster1.2 Menjelaskan anatomi mikroskopis gaster

LO 2. Mempelajari fisiologi gaster2.1 Menjelaskan fungsi gaster2.2 Menjelaskan mekanisme pencernaan makanan pada gaster2.3 Menjelaskan persyarafan otonom2.4 Menjelaskan fisiologi sekresi gaster

LO 3. Mempelajari biokimia gaster3.1 Menjelaskan proses metabolisme (karbohidrat, protein, lemak)3.2 Menjelaskan peran enzim pencernaan dan regulasi hormon

LO 4. Mempelajari dispepsia (ulkus peptikum)4.1 Menjelaskan terminologi dispepsia4.2 Menjelaskan etiologi dispepsia4.3 Menjelaskan patofisiologi dan patogenesis dispepsia4.4 Menjelaskan gejala klinis dan manifestasi klinis dispepsia4.5 Menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding dispepsia4.6 Menjelaskan pemeriksaan penunjang dispepsia4.7 Menjelaskan komplikasi dan pencegahan dispepsia4.8 Menjelaskan prognosis dispepsia

LO 5. Mempelajari penatalaksanaan sindroma dispepsia5.1 Farmako5.2 Non Farmako

Step 2 Information Gathering and Private Study

Step 3 Share The Result on Information Gathering and Private Study

LO 1. Mempelajari anatomi makroskopis dan mikroskopis gaster

1.1 Menjelaskan anatomi makroskopis gasterGaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica an umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae bagian bawah. Secara kasar gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum; dua curvatura, curvatura major dan curvatura minor; dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior.

Secara umum lambung di bagi menjadi 3 bagian:1. kardia/kelenjar jantung ditemukan di regia mulut jantung. Ini hanya mensekresi mukus. 2. fundus/gastric terletak hampir di seluruh corpus, yang mana kelenjar ini memiliki tiga tipe utama sel, yaitu : Sel zigmogenik/chief cell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen ini diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Kelenjar ini mensekresi lipase dan renin lambung yang kurang penting. Sel parietal, mensekresi asam hidroklorida dan factor intrinsic. Faktor intrinsic diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 dalam usus halus. Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. Sel ini mensekresi barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan oleh HCL atau autodigesti.3. pilorus terletak pada regia antrum pilorus. Kelenajr ini mensekresi gastrin dan mukus, suatu hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung.

Lapisan Lapisan Lambung

Lambung terdiri atas empat lapisan :1. Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa yang merupakan bagian dari peritoneum viseralis.Dua lapisan peritoneum visceral menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum, memanjang kearah hati membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang kelaur dari organ satu menuju organ lain disebut ligamentum. Pada kurvatura mayor peritoneum terus kebawah membentuk omentum mayus.2. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis: serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esofagus, serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter; dan berada di bawah lapisan pertama, dan serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil).3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal, dan terdiri atas banyak kerutan atau rugue, yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.4. Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang salurannya dilapisi oleh epithelium silinder. Epithelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung. Epithelium dari bagian kelejar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung.

Persarafan dan Aliran Darah Pada Lambung

Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom. Suplay saraf parasimpatis untuk lambung di hantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastric, pilorik, hepatic dan seliaka.Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor dan ganglia seliakum. Serabut-serabut afferent simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus auerbach dan submukosa ( meissner ) membentuk persarafan intrinsic dinding lambung dan mengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.darah dilambung berasal dari arteri seliaka. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri duodenalis dan pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri itu menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum serta berasal dari pankreas, limpa dan bagian lain saluran cerna berjalan ke hati melalui vena porta.

1.2 Menjelaskan anatomi mikroskopis gaster

Peralihan Oesophagus-Gaster (Cardiac)Merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, fungsi utama menambah cairan makanan, mengubahnya menjadi bubur dan melanjutkan proses pencernaan. Ada 3 daerah struktur histologis yang berbeda yaitu, corpus, fundus dan pylorus. Peralihan oesophagus dan lambung disebut oesophagus-cardia, epitel berlapis gepeng oesophagus beralih menjadi epitel selapis toraks pada cardia. Mukosa cardia terlihat berlipat-lipat disebut foveola gastrica. Didalam lamina propria terdapat kelenjar terpotong melintang (kelenjar tubulosa berkelok-kelok), dapat meluas ke dalam lamina propria oesophagus. Setelah mencapai cardia, kelenjar oesophagus di submukosa tidak ada lagi. Tunica muscularis circularis menebal membentuk sphincter.

GasterEpitel terdiri dari sel silindris mensekresi mukus (PAS-positif). Permukaan lambung ditandai dengan lipatan mukosa disebut rugae. Dalam lipatan terdapat invaginasi atau cekungan disebut gastric-pits atau foveolae gastrica. Di dalam mukosa terdapat kelenjar-kelenjar yang bermuara pada foveolae gastrica.

FundusMukosa diliputi epitel selapis toraks. Pada dasar faveola gastrica bermuara kelenjar fundus, kelenjar tubulosa simpleks dan lurus. Foveolae gastrica sepertiga tebal mukosa (dangkal), sedang kelenjarnya (fundus) dua pertiga tebal mukosa, terletak dalam lamina propria.

Ada 4 macam sel kelenjar :1. Sel mucus leher (neck cell), terdapat di leher kelenjar, mirip sel epitel mukosa. Bagian apikal sel kadang-kadang mengandung granula.2. Sel HCl (parietal cell). Bentuk sepertiga atau bulat, terdapat dibagian isthmus kelenjar. Sitoplasma merah (asidofil), inti ditengah, kromatin padat3. Sel zimogen (chief cell). Sel bentuk mirip sel HCl, tidak teratur, sitoplasma basofil (biru), inti terletak di basal. Terdapat banyak dibagian bawah kelenjar.4. Sel argentaffin (sediaan HE, sukar dijumpai). Dinding serupa saluran cerna yang lain, seperti, tunica muscularis mucosa, tunica submucosa, tunica muscularis dengan lapisan circular lebih tebal dan tunica serosa.

PylorusBerbeda dengan fundus foveolae gastrica lebih dalam. Sel-sel kelenjar hampir homogen, semua sel mucus kelenjar pylorus sering berkelok-kelok di dalam lamina propria. Kadang-kadang ditemukan nodulus lymphaticus yang menembus sampai tunica submucosa. Tunica muscularis, dengan lapisan circular amat tebal membentuk sphincter.

Peralihan Gaster-DuodenumPerubahan histologis dari dinding gaster pylorus ke dinding duodenum. Tunica mucosa epitel toraks, yang pada bagian duodenum mulai terdapat sel goblet. Pada duodenum mulai terdapat tonjolan ke permukaan villus intestinal yang gemuk atau lebar dengan sel goblet dan criptus atau sumur Lieberkuhn. Pada pylorus terdapat kelenjar pylorus.Ciri khas duodenum adalah adanya kelenjar Brunner atau mucu. Tunica adventitia pada duodenum, tidak terbungkus peritoneum.

LO 2. Mempelajari fisiologi gaster

2.1 Menjelaskan fungsi gasterSecara umum gaster memiliki fungsi motorik dan fungsi pencernaan & sekresi, berikut fungsi Lambung:A. Fungsi motorik Fungsi reservoirMenyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oelh gastrin. Fungsi mencampurMemecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Fungsi pengosongan lambungDiatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotis, keadaan fisisk, emosi, obat-obatan dan kerja. Pengosongan lambung di atur oleh saraf dan hormonal

B. Fungsi pencernaan dan sekresi Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di makan, peregangan antrum, rangsangan vagus Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal. Sekresi mucus. Membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk diangkut.

2.2 Menjelaskan mekanisme pencernaan makanan pada gasterMekanisme pencernaan pada gaster dibagi menjadi dua:a. Secara Mekanisb. Secara Kimiawi (pada proses biokimia gaster)

A. MekanikMakanan bergerak dari kerongkongan menuju lambung, yaitu bagian saluran pencernaan yang melebar. Makanan yang masuk ke dalam lambung tersimpan selama 2-5 jam. Selama makanan berada di dalam labung, makanan di cerna secara kimiawi dengan bercampurnya dengan getah lambung yang dihasilkan dari dinding lambung. Dalam getah lambung itu sendiri terdapat campuran zat-zat kimia yang sebagian besar terdiri dari air dan sekresi asam lambung. Asam lambung mengandung HCl yang berfungsi untuk mematikan bakteri atau membunuh kuman yang masuk ke lambung dan berfungsi untuk menghasilkan pepsinogen menjadi pepsin. Lambung juga mengandung enzim renin yang berfungsi untuk menggumpalkan kasein dalam susu. Mukosa (lendir) pada lambung berfungsi melindungi dinding lambung dari abrasi asam lambung.

Proses pencampuran tersebut dipengaruhi oleh gerak mengaduk yang bergerak disepanjang lambung setiap 15-25 detik akibat adanya kontraksi dinding lambung yang menyebabkan ketiga otot lambung bergerak secara peristaltik mengaduk dan mencampur makan dengan getah lambung. Sesudah kira-kira tiga jam, makanan menjadi berbentuk bubur yang disebut kim. Gerakan mengaduk dimulai dari kardiak sampai di daerah pylorus yang terjadi terus-menerus baik pada saat lambung berisi makanan maupun pada saat lambung kosong. Akibat gerakan peristaltik, kim terdorong ke bagian pilorus. Di pilorus terdapat sfingter yang merupakan jalan masuknya kim dari lambung ke usus halus. Gerakan peristaltik tersebut menyebabkan sfingter pilorus mengendur dalam waktu yang sangat singkat.

Jadi, di dalam lambung terjadi pencernaan secaea mekanis dengan bantuan peristaltik dan pencernaan kimiawi dengan bantuan asam lambung dan enzim pepsin serta renin.

2.3 Menjelaskan persyarafan otonom Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom. Suplay saraf parasimpatis untuk lambung di hantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastric, pilorik, hepatic dan seliaka.

Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor dan ganglia seliakum. Serabut-serabut afferent simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus auerbach dan submukosa ( meissner ) membentuk persarafan intrinsic dinding lambung dan mengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.

2.4 Menjelaskan fisiologi sekresi gastera. Fase sefalikMenghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan. Penglihatan,penciuman dan rasa dari makanan merupakan komponen fase sefalik melalui perangsangan nervus vagus.Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan.

b. Fase GastrikTerjadi pada saat makanan masuk kedalam lambung,komponen sekresi adalah kandungan makanan yang terdapat didalamnya (asam amino dan amino bentuk lainnya) yang secara langsung merangsang sel G untuk melepaskan gastrin yang selanjutnya mengaktifasi sel-sel parietal melalui mekanisme langsung maupun tidak langsung.Peregangan dinding lambung memicu pelepasan gastrin dan produksi asam.

c. Fase intestinalSekresi asam lambung dimulai pada saat makanan masuk kedalam usus dan diperantarai oleh adanya peregangan usus dan pencempuran kandungan makanan yang ada.

LO 3. Mempelajari biokimia gaster

3.1 Menjelaskan proses metabolisme (karbohidrat, protein, lemak)Pencernaan mengacu pada proses penguraian makanan dari yang struktur kompleks diubah menjadi satuan-satuan lebih kecil yang dapat diserap oleh enzim-enzim yang diproduksi di dalam sistem pencernaan. Manusia mengkonsumsi iga kategori biokimiawi makanan kaya energi: karbohidrat, protein, dan lemak.

Bentuk karbohidrat paling sederhana adalah gula sederhana atau monosakarida, misalnya glukosa, fruktosa dan galaktosa, yang dalam keadaan normal jumlahnya sangat sedikit dalam makanan. Sebagian besar karbohidrat yang dimakan adalah polisakarida, yang terdiri dari rantai-rantai molekul glukosa yang saling berhubungan. Polisakarida yang paling sering dikonsumsi adalah tepung kanji (starch) yang berasal dari makanan nabati. Selain polisakarida, sumber karbohidrat makanan lainnya dalam jumlah yang lebih sedikit adalah karbohidrat dalam bentuk disakarida, termasuk sukrosa dan laktosa.

Kategori kedua makanan adalah protein, yang terdiri dari berbagai kombinasi asam amino yang disatukan oleh ikatan pepida. Melalui proses pencernaan, protein diuraikan terutama menjadi konstituen mereka, yaitu asam amino serta beberapa polipeptida kecil, kedua merupakan satuan protein yang dapat diserap.

Lemak merupakan kategori ketiga makanan. Sebagian besar lemak dalam makanan berada dalam bentuk trigliserida, yaitu lemak netral, yang masing-masing terdiri dari kombinasi gliserol dengan tiga molekul asam lemak melekat padanya. Selana pencernaan, dua molekul asam lemak dipisahkan, meninggalkan sebuah monogliserol, satu molekul gliserol dengan satu molekul asam lemak melekat padanya. Dengan demikian, produk akhir pencernaan lemak adalah monogliserida dan asam lemak yang merupakan satuan lemak yang dapat diserap.

3.2 Menjelaskan peran enzim pencernaan (mekanisme pencernaan secara kimiawi) dan regulasi hormonPrinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung.

Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak. Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus). Rennin tidak terdapat pada sekresi lambung pada orang dewasa.

Gambaran umum hormon pencernaanEmpat hormon pencernaan: Gastrin, sekretin, Kolesistokin, dan gastric inhibitory peptide (peptida inhibitorik lambung)

HORMONSUMBERSTIMULUS UTAMA UNTUK SEKRESI

FUNGSI

GastrinSel-sel G di daerahProtein di lambung kelenjar pilorus lambungMerangsang sekresi sel parietal dan sel utama Meningkatkan motilitas lambung

SekretinSel-sel endokrin di mukosa duodenumAsam di lumen duodenumMerangsang moilitas ileumMelemaskan sfingter ileosekumMenginduksi gerakan massa di kolonBersifat trofik bagi mukosa lambung dan usus halusMenghambat pengosonggan lambung

KolesistokininSel-sel endokrin di mukosa duodenumNurien di lumen duodenum, terutama produklemak dan, dengan tingkat yang lebih rendah, produk proteinManghambat sekresi NaHCO3 encer oleh sel-sel duktus pankreasMerangsang sekresi empedu kaya NaHCO3 oleh hatiBersifat trofik bagi pankreas eksokrinMenghambat pengosongan lambungMenghambat sekresi lambungMenghambat sekresi enzim-enzim pencernaan oleh sel-sel asinus pankreasMenyebabkan kontraksi kandung empedu

Gastric inhibitory peptideSel-sel endokrin di mukosa duodenumLemak, endokrinasam, hipertonisias, glukosa dan peregangan di duodenumMenyebabkan relaksasi sfingter OddiBersifat trofik bagi pankreas eksokrinDapat menimbulkan perubahan-perubahan adaptifjangka panjang proporsi enzim-enzim pankreasBerperan dalam rasa kenyangMenghambat pengosongan lambungMenghambat sekresi lambungMerangsang sekresi insulin oleh pankreas

LO 4. Mempelajari dispepsia (ulkus peptikum)

4.1 Menjelaskan terminologi dispepsiaDispepsia adalah sindroma klinik atau kumpulan keluhan beberapa saluran cerna seperti mual,muntah,nyeri ulu hati,sendawa,rasa terbakar,rasa penuh ulu hati,dan cepat merasa kenyang.

Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat atau oval dengan ukura>5mm dengan kedalaman submukosa pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas atau integritas mukosa lambung.

Tukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutup debris.

EpidemiologiDi Britania raya 6-20 % penduduk menderita tukak gaster pada usia 55 tahun,sedangkan prevelensinya 2-5 %Di USA ,4 juta pasien gangguan asam pepsin mempunyai prevelensi 12% pada pria dan 10% perempuan dengan angka kematian 15000/tahunPada sekarang ini tukak gaster sering juga terjadi dikalangan anak kecil dan anak-anak remaja,biasannya dikarenakan mempunya gaya hidup yang kurang baik seperti merokok,minum minuman keras,makan makanan cepat saji,dan lainlain.

Dipepsia dibagi menjadi 4: 1. Dipepsia gangguan motilitas : kembung rasa penuh ulu hati,dan rasa cepat kenyang2. Dipepsia akibat tukak3. Dipepsia akibat refluks : perasaan nyeri ulu hati,dan rasa terbakar4. Dipepsia tidak spesifik

4.2 Menjelaskan etiologi dispepsiaUlkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (misalnya Helicobacter pylori) atau obat-obatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lendir pelindung lambung dan duodenum sehingga asam lambung bisa menembus lapisan yang sensitif di bawahnya. Asam lambung dan bakteri dapat mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta menyebabkan terbentuknya ulkus.Helicobacter pylori biasanya ditularkan pada masa kanak-kanak, bisa melalui makanan, air atau kontak dengan penderita infeksi H. pylori. Penyakit menular ini lebih sering ditemukan pada orang dewasa yang berumur lebih dari 60 tahun dan juga lebih sering ditemukan di negara-negara berkembang. Sebagian besar orang yang memiliki H. pylori baru menunjukkan gejala-gejala setelah mencapai usia lanjut, mereka bahkan tidak menyadari bahwa mereka memiliki bakteri tersebut. Meskipun H.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah pada masa kanak-kanak, tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan gastritis, ulkus peptikum dan bahkan kanker lambung.Para ahli sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang dewasa adalah bakteri Helicobacter pylori, tetapi tidak semua ahli berpendapat bahwa penyebab utama dari ulkus pada masa kanak-kanak adalah bakteri tersebut.Beberapa ahli mengemukakan perbedaan antara ulkus duodenalis dan ulkus gastrikum; ulkus duodenalis biasanya disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori, sedangkan ulkus gastrikum memiliki penyebab yang lain. 50% dari kasus disebabkan oleh Helicobacter pylori dan sisanya memiliki penyebab yang tidak diketahui secara pasti. Yang pasti, ulkus peptikum jarang ditemukan pada anak-anak yang sehat.Pada beberapa kasus, penyebabnya adalah pemakaian obat. Pemakaian NSAIDs (non-steroid anti inflammatory drugs, obat anti peradangan non-steroid) dosis menengah bisa menyebabkan kelainan saluran pencernaan dan perdarahan pada beberapa anak. Acetaminophen tidak menyebabkan ulkus gastrikum dan merupakan pilihan NSAIDs yang baik bagi anak-anak.Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihanPredisposisi:Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.

4.3 Menjelaskan patofisiologi dan patogenesis dispepsia

ULKUSPerdarahanHistaminAsam Fungsi sawarPepsinogen -> PepsinDestruksi kapiler dan VenaVasodilatasi Permeabilitas terhadap Protein Plasma bocor ke intestinum Edema Plasma bocor ke lumen lambungMotilitas Pepsinogen Rangsangaan kolinergikPenghancuran sel mukosaAsam kembali berdifusi ke mukosaPenghancuran sawar epitelAsam dalam lumen +empedu, alkohol dll

4.4 Menjelaskan gejala klinis dan manifestasi klinis dispepsia1. NyeriBiasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, sepert tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati) Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3. MuntahMeskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahanKonstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

4.5 Menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding dispepsia Anamnesis : sesuai gejala klinis yang ditemukan Pemeriksaan Fisik : Sakit di ulu hati di kiri garis tengah perut, terjadi penurunan berat badan. Tanda peritonitis yaitu perut dalam tanpa terdengar peristaltik usus. Retensi cairan lambung, dari komplikasi tukak atau gastric outlet obstruction atau Stenosis pylorus, guncangan perut atau succusion splashing dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai muntah. Perdarahan: takikardi, hipovolemik Pemeriksaan Penunjang : Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama.1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung.Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi.Keuntungan dari endoskopi: lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi.3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan.4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus.Pemeriksaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori

4.6 Menjelaskan pemeriksaan penunjang dispepsiaGold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas ( UGIE-Upper Gastrointestinal Endoscopy) dan biopsi lambung (untuk deteksi kumanH.Pylori)

1) Pemeriksaan RadiologiBarium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak peptik berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak dan niche. Filling defect curiga ganas tepi tukak tidak teratur.2) Pemeriksaan EndoskopiBerupa luka terbuka dengan pinggiran teratur,mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur yang keluar dari pinggiran tukak.Gambaran tukak akibat keganasan adalah :Boorman-I/polipoid,B-II/ulcerative,B-III/infiltrative,B-IV/linitis plastika (scirrhus).Dianjurkan untuk biopsi & endoskopi ulang 8-12 minggu setelah terapi eradikasi. Keunggulan endoskopi dibanding radiologi adalah : dapat mendeteksi lesi kecil diameter < 0,5 cm, dapat melihat lesi yang tertutupi darah dengan penyemprotan air,dapat memastikan suatu tukak ganas atau jinak, dapat menentukan adanya kumanH.Pylorisebagai penyebab tukak.3) Invasive Test : Rapid Urea Test: Tes kemampuanH.pyloriuntuk menghidrolisis urea. Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat,membuat suasana menjadi basa,yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapatH.Pyloripada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna. Histologi:Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar,pinggir dan sekitar tukak (min. 6 sampel). Kultur : Untuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin4) Non Invasive Test. Urea Breath Test: Mendeteksi adanya infeksiH.pyloridengan keberadaan urea yang dihasilkanH.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-13,C-14) produksi dalam perut,diabsorpsi dalam pembuluh darah,menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan. Stool antigen test : Test ini juga mengidentifikasi adanya infeksiH.Pylorimelalui mendeteksi keadaan antigenH.Pyloridalam faeces.

4.7 Menjelaskan komplikasiSebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.

1. PenetrasiSebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas.Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas).Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya.Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.2. PerforasiUlkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut.Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung. Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok.Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.3. PerdarahanPerdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi.Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah: muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus.Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid.Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat.Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.4. Penyumbatan.Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum.Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya.Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh.Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan.

4.8 Menjelaskan prognosis dispepsiaApabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan memberikan prognosa yang bagus.Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi H.Pylori,menghindari OAINS dan meminum obat antisekretorus pada lambung.

LO 5. Mempelajari penatalaksanaan sindroma dispepsia5.1 Farmako1. Antasida Antasid ialah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk menghilangkan nyeri tukak peptik. Pada saat ini antasida sudah jarang dugunakan, antasida sering digunakan untuk menghilangkan rasa sakit/dispepsia. Antasid tidak mengurangi volume HCL yang dikeluarkan lambung, tetapi peninggian pH akan menurunkan aktivitas pepsin. Beberapa antasid misalnya , aluminium hidroksida, diduga menghambat pepsin secara langsung. Antasid dibagi menjadi 2 bagian :A. Antasid sistemik NATRIUM BIKARBONAT , Cepat menteralkan HCL lambung karena daya larutnya tinggi. Natrium bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai antasid. Obat ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik, alkalinisasi urin dan pengobatan lokal pruritus. Pemberian dosis besar bersama-sama susu atau krim pada pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu (milk alkali syndrome)

B. Antasid nonsistemik ALUMINIUM HIDROKSIDA Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya lebih panjang. Bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan obat yang tidak larut lainnya. Efek samping yang utama ialah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi.

Kalsium karbonat Merupakan antasid yang efektif, karena mula kerjanya cepat, maka kerjanya lama dan daya menetralkan asamnya cukup tinggi. Dapat menyebabkan konstipasi,mual,muntahperdarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal dan fenomena acid rebound. Efek samping yang serius dapat terjadi ialah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, azoternia, terutama terjadi pada penggunaan kronik kalsium karbonat bersama susu dan antasid lain

Magnesium trisiklat Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi mentutp tukak sebanyak 7% silika dari magnesium trisiklat akan diabsorpsi melalui usus dan diekskresi dalam urin.

2. Antagonis Reseptor H2/ARH2 (simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine), struktur homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambungDosis pemeliharaan : simetidin 400mg dan ranitidin 150mg, nizatidine 150mg, roksatidin 75mg malam hariEfek samping sangat kecil antara lain agranulositosis, pansitopenia, neutropenia, anemia dan trombositopenia

3. Proton pump inhibitor/PPI(omeprazol, lansoprazol, pantoprazol rabeprazol, esomesoprazol). Omeprazol dan lansoprazol obat terlama digunakan, keasaman labil dalam bentuk enterik coated granules, dipecah dalam usus dengan pH 6. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim ATPase yang akan memecah ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCL dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen lambung.

Nama ObatOmeprazol

GolonganPPI

IndikasiUlkus duodenal, ulkus gaster dan refluks esofagitis, ulkus peptikum yang berhubungan dengan H. pylori Zollinger-Ellison syndrome

Kontra-IndikasiHipersensitif terhadap omeprazol

Interaksi

Increase plasma levels of diazepam, warfarin & phenytoin; erythromycin; tacrolimus. Avoid ketoconazole & itraconazole. Atazanavir.

Dosis20 mg/hari oral-salut enterik Ulkus duodenal 20 mg sekali sehari selama 2-4 minggu, dapat ditingkatkan sampai 40 mg/hari selama 4 minggu. Gastric ulcer & reflux oesophagitis 20 mg sekali sehari selama 4-8 minggu, dapat ditingkatkan hingga 40 mg sekali sehari selama 8 minggu. NSAID-associated duodenal ulcer & gastroduodenal lesions 20 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. Peptic ulcer associated w/ H. pylori 40 mg dengan 1.5 mg amoxicillin (dalam dosis terbagi) atau clarithromycin 500 mg 3 kali sehari selama 2 minggu. Zollinger-Ellison syndrome 60 mg per hari. Vial Duodenal ulcer, gastric ulcer & reflux oesophagitis 40 mg 1x/ hari selama 2-3 hari sebelum beralih ke terapi oral. Zollinger-Ellison syndrome IV diberikan bolus lambat selama 2 menit dengan kecepatan maksimal 4 ml/menit.

Dosis Anak

Kehamilan & Laktasi Kategori C

FarmakologiMenurunkan sekresi asam lambung dengan menghambat enzim H+K+ ATP ASE Penghambatan maksimal 4 jam, produksi kembali normal 4-5 hari setelah penghentian dosis tunggal T1/2 : 1- 2 jam, menghambat CYP 450

Efek Sampingmual, nyeri abdomen, konstipasi, flatulen, diare

SediaanKapsul: 10 mg, 20 mg, 40 mg Vial: 40mg

Merek dagangSocid, Contral, Losec

Resep DokterYa

LansoprazoleNama ObatLansoprazol

GolonganPPI

IndikasiUlkus duodenal, ulkus gaster rekuren, refluks esofagitis

Kontra-Indikasi

Interaksi

DosisUlkus duodenal dan ulkus gaster rekuren 30 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. Refluks esofagitis 30 mg sekali sehari selama 8 minggu.

Dosis Anak

Kehamilan & Laktasi Kategori B

Farmakologi

Efek Sampingmual, nyeri abdomen, konstipasi, flatulen, diare. Juga dilaporkan myopathi, athralgia, sakit kepala, rash kulit

SediaanTablet/kapsul: 30 mg

Merek dagangBetalans, Caprazol

Resep DokterYa

RabeprazoleNama ObatRabeprazol

GolonganPPI

IndikasiUlkus duodenal, ulkus gaster, GERD. Eradikasi H.pylori

Kontra-Indikasi

Hipersensitivitas terhadap pengganti benzimidazol. Kehamilan dan laktasi

InteraksiKetoconazole; digoxin.

Dosis

Ulkus duodenal 20 mg sekali sehari pada pagi hari selama 4-8 minggu. Ulkus gaster 20 mg sekali sehari pada pagi hari selama 6-12 minggu. Erosive or ulcerative GERD 20 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. Manajemen GERD jangka panjang 10 or 20 mg sekali sehari tergantung respon penderita. Symptomatic treatment of moderate to very severe GERD 10 mg sekali sehari pada pasien tanpa esofagitis. Eradication of H. pylori 20 mg Pariet + clarithromycin 500 mg + amoxicillin 1 g, diberikan 2 kali/hari selama 7 hari.

Dosis Anak

Kehamilan & Laktasi Kategori B

Farmakologi

Efek Sampingmual, nyeri abdomen, konstipasi, flatulen, diare. Juga dilaporkan myopathi, athralgia, sakit kepala, rash kulit

SediaanTablet: 10 mg, 20 mg

Merek dagangPariet enteric-coated tab

Resep DokterYa

PantoprazoleNama ObatPantoprazol

GolonganPPI

IndikasiDispepsia, abdominal pain

Kontra-IndikasiLaktasi

InteraksiCoumarin (antikoagulan)

DosisDewasa Reflux esophagitis 40mg/hari dengan bolus lambat 2-5 min atau IV infusion di atas 15 min. Zollinger-Ellison syndrome 80 mg 12jam melalui IV infusion 15 min. Dosis daat ditingkatkan sampai 120 mg 2 kali per hari atau 80 mg 3 kali/hari.

Dosis Anak

Kehamilan & Laktasi Kategori B

Farmakologi

Efek Sampingmual, nyeri abdomen, konstipasi, flatulen, diare. Juga dilaporkan myopathi, athralgia, sakit kepala, rash kulit

SediaanVial: 40mg/10ml Tablet: 20mg, 40mg

Merek dagangPanso, Caprol, Pantozol

Resep DokterYa

MisoprostolNama ObatPantoprazol

GolonganPPI

IndikasiDispepsia, abdominal pain

Kontra-IndikasiLaktasi

InteraksiCoumarin (antikoagulan)

DosisDewasa Reflux esophagitis 40mg/hari dengan bolus lambat 2-5 min atau IV infusion di atas 15 min. Zollinger-Ellison syndrome 80 mg 12jam melalui IV infusion 15 min. Dosis daat ditingkatkan sampai 120 mg 2 kali per hari atau 80 mg 3 kali/hari.

Dosis Anak

Kehamilan & Laktasi Kategori B

Farmakologi

Efek Sampingmual, nyeri abdomen, konstipasi, flatulen, diare. Juga dilaporkan myopathi, athralgia, sakit kepala, rash kulit

SediaanVial: 40mg/10ml Tablet: 20mg, 40mg

Merek dagangPanso, Caprol, Pantozol

Resep DokterYa

4. Koloid bismuth (coloid bismuth subsitrat/CBS danbismuth subsalisilat/BSS) mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat, mukus. Efek samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik

5. Sukralfat Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan aluminium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida yang berkaotan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar tukak, efek samping konstipasi, tidak dianjurkan pada gagal ginjal kronik

6. Prostaglandin Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung manambah sekresi mukus, bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada pasien yang menggunakan OAINS, efek samping diare, mual, muntah dan menimbulkan kontraksi otot uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada perempuan yang bakal hamil dan yang menginginkan hamil.Regimen terapi Terapi tripel. Secara historis regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan untuk adalah : Bismuth, metronidazol, tetrasiklin. Regimen tripel terapi (PPI 2x1, amoxcilin 2x1000, klaritromisin 2x500, metronidazol 3x500, tetrasiklin 4x500), yang banyak digunakan saat ini 1. Proton pump inhibitor (PPI) 2x1 + amoksisilin 2x1000 + klaritromisin 2x500 Regimen terbaik 2. PPI 2x1 + metronidazol 3x500 + claritromisin 2x500 (bila alergi penisilin)3. PPI 2x1 + metronidazol 3x500 + amoksisilin 2x1000 : kombinasi yang termurah 4. PPI 2x1 + metronidazol 3x500 + tetrasiklin 4x500 bila alergi terhadap klaritromisin dan penisilin

5.2 Non Farmako Istirahat: Dianjurkan rawat jalan, bila gagal/ada komplikasi rawat inap. Diet: Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi, tidak mempunyai pengaruh userogenik pada mukosa lambung tapi dapat menambah sekresi asam lambung. Stop Merokok ok ganggu penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pancreas,menambah keasaman bulbus dudeni,menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak.

Pencegahan: Istirahat yang cukup sampai gejala mereda. Hindari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain-lain yang dapat memperparah radang lambung seperti alkohol, kopi, buah yang mentah dan masam, nangka, durian, salak. Hindari merokok Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin.Usahakan buang air besar secara teratur.

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi (2007) Farmakologi dan Terapi ed 5, FKUI, JakartaK.Murray, Robert,et al.2003. Biokimia Harper.Jakarta:EGCPrice, Sylivia A. & Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 1 Edisi 6. Jakarta: EGCSherwood, Lauralee. (2001), Fisiologi Manusia dari sel ke sistem,Jakarta : EGC.Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGCSofwan , achmad. 2010. Bahan Kuliah Anatomi Tractus Digestivus. Jakarta: FK YARSISudoyo AW, dkk (2006) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, jilid I, FKUI, Jakarta

SKENARIO 1 B18 BAB BERWARNA HITAMPage 2