Bronkopneumonia.doc

15
BRONKOPNEUMONIA PENDAHULUAN Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Pneumonia pada anak dibedakan menjadi: 1) Pneumonia lobaris 2) Pneumonia interstisial (bronkiolitis) 3) Bronkopneumonia. Pneumonia adalah salah satu penyakit yang menyerang saluran nafas bagian bawah yang terbanyak kasusnya didapatkan di praktek-praktek dokter atau rumah sakit dan sering menyebabkan kematian terbesar bagi penyakit saluran nafas bawah yang menyerang anak-anak dan balita hampir di seluruh dunia. Diperkirakan pneumonia banyak terjadi pada bayi kurang dari 2 bulan, oleh karena itu pengobatan penderita pneumonia dapat menurunkan angka kematian anak. Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya, yang sering menimpa anak-anak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing. Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah penyebab non infeksi yang perlu dipertimbangkan. Bronkopneumonia lebih 1

description

siti khoirunnisa

Transcript of Bronkopneumonia.doc

Page 1: Bronkopneumonia.doc

BRONKOPNEUMONIA

PENDAHULUAN

Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai

parenkim paru. Pneumonia pada anak dibedakan menjadi:

1) Pneumonia lobaris

2) Pneumonia interstisial (bronkiolitis)

3) Bronkopneumonia.

Pneumonia adalah salah satu penyakit yang menyerang saluran nafas bagian

bawah yang terbanyak kasusnya didapatkan di praktek-praktek dokter atau rumah sakit

dan sering menyebabkan kematian terbesar bagi penyakit saluran nafas bawah yang

menyerang anak-anak dan balita hampir di seluruh dunia. Diperkirakan pneumonia

banyak terjadi pada bayi kurang dari 2 bulan, oleh karena itu pengobatan penderita

pneumonia dapat menurunkan angka kematian anak.

Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan

pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga

mengenai alveolus disekitarnya, yang sering menimpa anak-anak dan balita, yang

disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda

asing.

Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada juga

sejumlah penyebab non infeksi yang perlu dipertimbangkan. Bronkopneumonia lebih

sering merupakan infeksi sekunder terhadap berbagai keadaan yang melemahkan daya

tahan tubuh tetapi bisa juga sebagai infeksi primer yang biasanya kita jumpai pada

anak-anak dan orang dewasa.

DEFENISI

Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan

bronkus / bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy

distribution).

1

Page 2: Bronkopneumonia.doc

EPIDEMIOLOGI

Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di

bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika

pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah

umur 2 tahun.(1)

ETIOLOGI

Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah :

A. Faktor Infeksi

Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV).

Pada bayi :

- Virus :Virus parainfluensa, virus influenza,

Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus.

- Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.

- Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus

influenza, Mycobacterium tuberculosa,

B. pertusis.

Pada anak-anak :

- Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP

- Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia

- Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa.

Pada anak besar – dewasa muda :

- Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, Chlamidia trachomatis

- Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis.

B. Faktor Non Infeksi.

Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi :

a. Bronkopneumonia hidrokarbon :

Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung

( zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).

2

Page 3: Bronkopneumonia.doc

b. Bronkopneumonia lipoid :

Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal,

termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme

menelan seperti palatoskizis,pemberian makanan dengan posisi horizontal,

atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang

sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang

terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi

bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan .

Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya

Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat

seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak

merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini(1,3).

KLASIFIKASI

Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan

pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah

membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis

dan memberikan terapi yang lebih relevan.

1. Pembagian secara anatomis :

Pneumonia lobaris

Pneumonia lobularis (bronkopneumonia)

Pneumonia interstisialis (bronkiolitis)

2. Pembagian secara etiologi :

Bakteri :Pneumococcus pneumonia, Streptococcus pneumonia,

Staphylococcus pneumonia, Haemofilus influenzae.

Virus :Respiratory Synctitial virus, Parainfluenzae virus, Adenovirus

Jamur :Candida,Aspergillus,Mucor,Histoplasmosis,Coccidiomycosis,

Blastomycosis, Cryptoccosis.

Corpus alienum

Aspirasi

Pneumonia hipostatik

3

Page 4: Bronkopneumonia.doc

PATOGENESIS

Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme,

keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di

dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, sehingga

mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit.

Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui

berbagai cara, antara lain :

1. Inhalasi langsung dari udara

2. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring

3. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain

4. Penyebaran secara hematogen

Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk

mencegah infeksi yang terdiri dari :

1. Susunan anatomis rongga hidung

2. Jaringan limfoid di nasofaring

3. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret

lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.

4. Refleks batuk.

5. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.

6. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.

7. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A.

8. Sekresi enzim – enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja

sebagai antimikroba yang non spesifik.

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan

nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan

sekitarnya.

4

Page 5: Bronkopneumonia.doc

Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan

yang meliputi empat stadium, yaitu :

A. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang

berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan

aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat

pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun

dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.

Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama

dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan

peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat

plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar

kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan

jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini

dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen

hemoglobin.

B. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah,

eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi

peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan

leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan

seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga

anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48

jam.

C. Stadium III (3 – 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih

mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi

di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.

5

Page 6: Bronkopneumonia.doc

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat

karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah

tidak lagi mengalami kongesti.

D. Stadium IV (7 – 11 hari)

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan

mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga

jaringan kembali ke strukturnya semula.

GAMBARAN KLINIS

Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas

selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan mungkin

disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan

cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan

mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk

setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi

produktif.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+), sianosis sekitar hidung dan

mulut, retraksi sela iga.

Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit.

Perkusi : Sonor memendek sampai beda

Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras )disertai

ronki basah gelembung halus sampai sedang.

Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah

yang terkena.Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan.Pada auskultasi

mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang.

Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu ( konfluens ) mungkin pada perkusi

terdengar suara yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar

mengeras.

6

Page 7: Bronkopneumonia.doc

Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi.Tanpa pengobatan biasanya

proses penyembuhan dapat terjadi antara 2-3 minggu. (2,4)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

1. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 – 40.000/ mm3

dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan

dengan infeksi virus atau mycoplasma.

2. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.

3. Peningkatan LED.

4. Kultur dahak dapat positif pada 20 – 50% penderita yang tidak diobati. Selain

kultur dahak , biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat

swab).

5. Analisa gas darah( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.Pada

stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang

sesuai dengan gejala dan tanda yang diuraikan sebelumnya disertai pemeriksaan

penunjang. Pada bronkopneumonia, bercak-bercak infiltrat didapati pada satu atau

beberapa lobus. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti

pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumotoraks atau perikarditis. Gambaran ke arah sel

polimorfonuklear juga dapat dijumpai. Pada bayi-bayi kecil jumlah leukosit dapat

berada dalam batas yang normal. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit

menurun(1,2).

Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi,

karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan

kuman penyebab tidak selalu dapat ditemukan. Oleh karena itu WHO mengajukan

pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman

tersebut bronkopneumonia dibedakan berdasarkan :

1. Bronkopneumonia sangat berat :

Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum,maka anak harus

dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.

7

Page 8: Bronkopneumonia.doc

2. Bronkopneumonia berat :

Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum,maka anak

harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.

3. Bronkopneumonia :

Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat :

- > 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan

- > 50 x/menit pada anak usia 2 bulan – 1 tahun

- > 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun.

4. Bukan bronkopenumonia :

Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan

tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi

kuman penyebab:

1. kultur sputum atau bilasan cairan lambung

2. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus

3. deteksi antigen bakteri

DIAGNOSA BANDING

1. Bronkiolitis

2. Aspirasi pneumonia

3. Tb paru primer(1,3)

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan bronkopneumonia tergantung pada penyebab yang sesuai

dengan hasil dari pemeriksaan sputum,yang mencakup:

Anak dengan sesak nafas,memerlukan cairan IV dan oksigen (1-2/menit)

Cairan sesuai dengan berat badan, kenaikan suhu dan status dehidrasi

Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit

Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tetapi hal

ini tidak dapat selalu dilakukan dan memakan waktu yang cukup lama, maka dalam

praktek diberikan pengobatan polifarmasi seperti penisilin ditambah dengan

kloramfenikol atau diberi antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti ampicilin.

8

Page 9: Bronkopneumonia.doc

Tabel pemilihan antibiotika berdasarkan etiologi

Mikroorganisme

Streptokokus dan Stapilokokus

M. Pneumonia

H. Influenza

Klebsiela dan P. aeroginosa

Penicilin G 50.000-100.000 unit/hari IV

atau Penicilin Prokain 6.000.000 unit/hari

IM atau Ampicilin 100-200 mg/KgBB/hari

atau Ceftriakson 75-200 mg/KgBB/hari

Eritromisin 15 mg/KgBB/hari

Klorampenicol 50-100 mg/KgBB/hari

Sefalosporin

KOMPLIKASI

1. Otitis media

2. Bronkiektase

3. Abses paru

4. Empiema

PROGNOSIS

1. Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan

pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat

untuk pengobatan.

2. Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Infeksi

berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan

hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan

pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-duanya bekerja

sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif

yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi

apabila berdiri sendiri.

9

Page 10: Bronkopneumonia.doc

PENCEGAHAN

Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan

penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan

terjadinya bronkopneumonia ini.

Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan

tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat, makan

makanan bergizi dan teratur ,menjaga kebersihan ,beristirahat yang cukup, rajin

berolahraga, dll.

Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi

antara lain:

- Vaksinasi Pneumokokus

- Vaksinasi H. influenza

- Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan

tubuh rendah

- Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.

10