Gagal jantung kronisFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No.6, Jakarta, 11510

Pendahuluan Jantung adalah organ yang berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah agar dapat mengalir keseluruh tubuh. Bila terjadi suatu kondisi yang disebab hal tertentu, sehingga curah jantung tidak mampu mengimbangi intake dari tubuh akan pasokan dan pembuangan zat sisa, salah satu atau kedua ventrikel dapat secara progresif melemah dan gagal memompa lagi. Kondisi tersebut dikenal dengan istilah gagal jantung.1 Dalam kehidupan praktik sehari-hari sering kali dijumpai kasus mengenai penyakit jantung. Untuk itu sebagai dokter umum diharapkan dapat mengerti mengenai gagal jantung kronik dalam hal anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, working diagnosis, differential diagnosis, etiologi, epidemiologi, manifestasi klinik, patofisiologi, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, pencegahan. Dengan demikian, penanganan kasus gagal jantung kronik dapat dilaksanakan dengan baik.

AnamnesisAnamnesis dapat dibagi menjadi autoanamnesis dan alloanamnesis. Autoanamnesis adalah anamnesis yang dilakukan secara langsung terhadap pasien, sedangkan alloanamnesis adalah anamnesis yang dilakukan secara tidak langsung yaitu keluarga atau orang terdekat pasien. Penyakit kardiovaskular bisa timbul dengan berbagai macam keluhan, seperti: nyeri dada, sesak napas, edema, kelelahan, stroke, dan penyakit vaskular perifer. Berikut hal yang dapat ditanyakan kepada pasien pada saat melakukan anamnesis:2 Apakah pasien sesak saat istirahat, beraktivitas, atau berbaring mendatar (ortopnea)? Berapa jauh pasien dapat berjalan, berlari, atau menaiki tangga? Apakah keadaan tersebut kronis atau muncul secara tiba-tiba? Apakah disertai mengi atau stridor?Apabila disertai batuk, dapat ditanyakan:2 Apakah batuknya kering atau produktif? Jika produktif, apa warna sputum? Apakah batuk berdarah? Apakah berkarat atau merah muda dan berbusa?Pada riwayat penyakit dahulu:2 Adakah riwayat nyeri dada? Adakah riwayat penyakit jantung sebelumnya? Adakah riwayat faktor risiko aterosklerosis? Adakah riwayat penyakit pernapasan atau ginjal? Adakah riwayat kardiomiopati? Adakah riwayat diabetes melitus?Pada riwayat obat-obatan:2 Apakah baru-baru ini ada perubahan jenis obat yang dimakan pasien? Apakah pasien mengkonsumsi obat yang bisa menyebabkan kardiomiopati? Apakah pasien merokok? Bagaimana konsumsi alkohol pasien?Hal lain yang dapat ditanyakan:2 Adakah riwayat sakit jantung pada keluarga?

Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik yang biasanya dilakukan pertama kali adalah melihat keadaan umum dan juga kesadaran pasien. Selanjutnya pemeriksaan fisik tanda-tanda vital yang terdiri dari suhu, tekanan darah, nadi, dan frekuensi pernapasan. Tekanan darah diukur dengan menggunakan tensimeter dengan angka normalnya 120/80 mmHg. Pemeriksaan nadi biasa dilakukan dengan melakukan palpasi a. radialis. Frekuensi nadi yang normal adalah sekitar 60-80 kali permenit. Dalam keadaan normal, frekuensi pernapasan adalah 16-24 kali per menit.3Pada pemeriksaan dada dan jantung, pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan urutan: inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskulitasi. Dimana inspeksi pada toraks yang berhubungan dengan penyakit jantung, misalnya tampak lelah, kelelahan karena cardiac output rendah, sesak yang menunjukkan adanya bendungan paru atau edema paru. Sianosis sentral dengan clubbing finger dan kaki berkaitan dengan adanya aliran shunt kanan ke kiri. Begitu juga dengan ada tidaknya edem. Khusus inspeksi organ jantung adalah dengan melihat pulsasi di area apeks, trikuspidal, pulmonal, aorta. Perlu juga melihat bentuk dada dan pergerakan napas.3Palpasi dilakukan dengan cara menekan bagian tubuh dengan jari kedua sampai jari keempat atau dengan telapak tangan, tergantung rasa sensitivitasnya, meraba area-area apeks, trikuspidal, septal, pulmonal, dan aorta. Yang diperhatikan dalam pemeriksaan adalah pulsasi, thrill, heaving, lift dan ictus cordis. Pulsasi adalah getaran dari nadi. Thrill yaitu getaran yang terasa pada tangan pemeriksa. Heaving yaitu rasa gelombang yang kita rasakan di tangan kita. Lift yaitu dorongan terhadap tangan pemeriksa Ictus cordis yaitu pulsasi apeks, biasanya terletak pada 2 jari medial dari garis midclavikula kiri. Dalam melakukan perkusi, telapak tangan kiri berikut jari-jarinya diletakkan di dinding dada, dengan jari tengah sebagai landasan ketok, sedangkan telapak dan keempat jari lain agak diangkat. Tujuannya agar tidak meredam suara ketukan. Hal yang dilakukan dalam perkusi adalah mencari batas kanan, kiri, atas, bawah, dan pinggang jantung. Batas kanan jantung dicari dari batas paru-hati, lalu naik 2 jari dan diperkusi ke arah medial. Batas kiri jantung ditentukan dari garis aksilaris anterior kiri, perkusi ke arah medial pada sela iga tiga hingga enam, yang mana yang paling lateral. Batas atas jantung ditentukan pada garis sternal kiri. Pinggang jantung ditentuan pada garis parasternal kiri.3Dengan auskultasi akan didengarkan bunyi-bunyi dari jantung dan juga bising jantung bila ada kelainan. Bunyi jantung normal terdiri atas bunyi jantung (BJ) I dan II. Di area apeks dan tirkuspidalis BJ I lebih keras daripada BJ II, sedangkan di area basal yaitu pulmonal dan aorta, BJ I lebih lemah daripada BJ II. Lokasi-lokasi pemeriksaan auskultasi sebagai berikut:3 Apeks untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup mitral Sela iga IV-V sternal kiri dan sela iga IV-V kanan untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup trikuspidal. Sela iga III kiri untuk mendengarkan bunyi patologis yang berasal dari septal bila ada kelainan ASD dan VSD Sela iga II kiri untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup pulmonal Sela iga II kanan untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup aortaPada keadaan patologis, akan terdapat suara lain dari bunyi jantung seperti; murmur yang dibagi menjadi murmur sistolik, diastolik dan continuous murmur, klik dan gallop. Dimana pada penderita gagal jantung akan terdengar suara gallop S4.Hasil pemeriksaan keadaan umum pasien adalah sakit berat. Kesadaran pasien compos mentis. Tinggi badan 167cm dengan berat badan 85g. Tanda-tanda vital menunjukkan tekanan darah 160/90mmHg, frekuensi nadi 100x/menit, frekuensi napas 22x/menit, dan suhu afebris. Pada hasil auskultasi didapatkan gallop positif dan murmur negatif. Ekstremitas akral hangat edema dan terdapat pitting.

Pemeriksaan PenunjangRadiografi ToraksPada penderita gagal jantung yang sudah kronis, hasil pemeriksaan radiografi toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) >50%). Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH atau kadang oleh efusi perikard. Ukuran jantung yang normal tidak menyingkirkan diagnosis dan bisa didapatkan pada gagal jantung kiri akut, seperti yang terjadi pada infark miokard dan beberapa penyakit lain.4Normalnya, perfusi paru terlihat lebih banyak di basis paru, namun dengan kongesti vena paru (gagal LV) timbul diversi lobus atas dan ketika tekanan vena pulmonalis meningkat melebihi 20 mmHg, terjadi edema interstisial yang menyebabkan garis septal terutama pada basis. Ketika tekanan meningkat melebihi 25 mmHg. terjadi edema hilar dengan distribusi kupu-kupu atau sayap kelelawar, dan edema perivaskular menyebabkan gambaran awan pada pembuluh darah. Pembesaran vena kava superior dan vena azigos dapat terlihat. Bila gagal jantung menyebabkan efusi pleura, maka biasanya bilateral namun bila unilateral cenderung lebih sering terjadi pada sisi kanan. Efusi sisi kiri unilateral harus membuat seorang dokter berpikir mengenai kemungkinan penyebab lain seperti keganasan atau infark paru.4Elektrokardiogram (EKG)EKG memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV, gangguan konduksi, aritmia. EKG dapat membaca gelombang listrik yang terjadi di jantung, di mana gelombang P melambangkan atrium dan kompleks QRS dan T melambangkan ventrikel. Sehingga apabila terdapat kelainan pada gelombang P maka hal tersebut melambangkan adanya kelainan pada atrium, begitu pula ventrikel.4EkokardiografiPemeriksaan ini harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katup jantung dapat disingkirkan. Regurgitasi mitral sering disebabkan pembesaran ventrikel kiri yang disebabkan dilatasi anulus mitral.4Kateterisasi Dilakukan pada dugaan penyakit jantung koroner, pada kasus kardiomiopati atau miokarditis yang jarangm yang membutuhkan biopsi miokard, atau bila penilaian resistensi vaskular paru dibutuhkan sebelum mempertimbangkan transplantasi jantung. Bila kateterisasi jantung diindikasikan, biasanya dilakukan ventrikulografi kontras dan juga memberikan pengukuran fungsi LV lain.4Tes Latihan FisikSeringkali dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO2 maks). Ini adalah kadar dimana konsumsi oksigen lebih lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih lanjut. VO2 maks merepresentasikan batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun pada gagal jantung.4Pada pemeriksaan penunjang dari skenario yang didapat adalah hasil EKG Q patologis pada V1-V3.

DiagnosisWorking diagnosisGagal jantung kronisGagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan pengisian jantung masih cukup. Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi/foto toraks, ekokardiografi Doppler, dan kateterisasi seperti terlihat pada bagan dibawah ini.3Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.3 Kriteria Major Paroksismal nokturnal dispnea Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S4 Peninggian tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular Kriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia (>120 menit)Terdapat klasifikasi gagal jantung menurut NYHA (New York Heart Association) yaitu:Tabel 1. Klasifikasi Fungsional Gagal Jantung Menurut NYHA.3KelasKapasitas Fungsional

IPasien tanpa keterbatasan aktivitas fisik

IIPasien dengan sedikit keterbatasan aktivitas fisik, dimana aktivitas fisik biasa dapat mengarah pada kelelahan, jantung berdebar, dispnue, atau nyeri angina ; Nyaman saat istirahat.

IIIPasien dengan keterbatasan aktivitas fisik yang jelas, dimana aktivitas fisik kurang dari biasa dapat mengarah pada kelelahan, jantung berdebar, dispnue, atau nyeri angina ; Nyaman saat istirahat.

IVPasien tidak hanya tidak bisa melakukan aktivitas fisik tetapi juga mendapat gejala gagal jantung atau sindrom angina bahkan saat istirahat; ketidaknyamanan pasioen bertambah bila aktivitas fisik dilakukan

Diagnosis gagal jantung pada pemeriksaan fisik terdapat gejala dan tanda sesak nafas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali dan edema tungkai. Selain itu pada pemeriksaan penunjang terdapat kardiomegali pada pemeriksaan toraks dan abnormalitas pada gelombang Q, ST-T serta aritmia pada pemeriksaan EKG.

Differential diagnosisHipertensiHipertensi merupakan suatu penyakit tekanan darah tinggi, berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan:51. Hipertensi esensial (hipertensi primer), yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya.2. Hipertensi sekunder, yaitu hipertensi yang disebabkan oleh penyakit lain.Berhubung lebih dari 90% penderita hipertensi digolongkan atau disebabkan oleh hipertensi primer, maka secara umum yang disebut hipertensi adalah hipertensi primer. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah faktor keturunan, ciri perseorangan, dan kebiasaan hidup. Hipertensi juga dibagi menjadi beberapa klasifikasi:Sistolik (mmHg)Diastolik (mmHg)

Normal< 120< 80

Pre-hipertensi120 13980 89

Hipertensi (tahap I)140 15990 99

Hipertensi (tahap II)> 160> 100

Isolated Systolic Hypertension> 140< 90

Hipertensi krisis> 180> 120

Untuk penyebab dari hipertensi sekunder:6Area yang tergangguMekanisme

Ginjal- Penyakit parenkim ginjal (glomerulonefritis, gagal ginjal)

- Penyakit renovaskular- Seringkali menyebabkan hipertensi dependen renin atau natrium. Perubahan fisiologis dipengaruhi oleh macamnya penyakit dan beratnya insufisiensi ginjal- Berkurangnya perfusi ginjal karena aterosklerosis atau fibrosis yang membuat arteri renalis menyempit; menyebabkan tahanan vaskular perifer meningkat

Kelenjar adrenal- Sindrom Cushing- Aldosteronisme primer

- Fenokromositoma- Meningkatnya volume darah- Aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air, yang membuat volume darah meningkat- Sekresi yang berlebihan dari katekolamin (norepinefrin membuat tahanan vaskular perifer meningkat)

Koarktasi aortaMenyebabkan tekanan darah meningkat pada ekstremitas atas dan berkurangnya perfusi pada ekstremitas bawah

Trauma kepala atau tumor kranialMeningkatnya tekanan intrakranial akan mengakibatkan perfusi serebral berkurang; iskemia yang timbul akan merangsang pusat vasomotar medula untuk meningkatkan tekanan darah

Hipertensi akibat kehamilanPenyebab belum diketahui. Ada teori bahwa vasospasme umum bisa menjadi faktor penyebab

Gagal Ginjal KronikPenyakit ginjal kronik adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang cukup berat secara perlahan-lahan (menahun) disebabkan oleh berbagai penyakit ginjal. Penyakit ini bersifat progresif dan umumnya tidak dapat pulih kembali. Gejala penyakit ini umumnya tidak nafsu makan, mual, muntah, pusing, sesak nafas, rasa lelah, edema pada kaki dan tangan, serta uremia. Penyakit ginjal kronik pada semua bentuk baik glomerulus, tubulus hingga pembuluh darah cenderung berakhir pada kerusakan yang menyeluruh sehingga terjadilah penyakit ginjal stadium akhir serta gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik ditandai dengan uremia yang progresif selama beberapa tahun dimana keadaan ini merupakan konsekuensi akhir dari semua penyakit ginjal kronik. Manifestasi sistemik yang utama pada gagal ginjal kronik adalah:3 Cairan dan elektrolit: dehidrasi, edema, hiperkalemia, asidosis metabolik. Hematologis: anemia, kelainan perdarahan Kardiopulmoner: hipertensi, gagal jantung kongestif, edema paru, perikarditis. Neuromuskular: perubahan kesadaran, kacau mental, ketidakmampuan berkonsentrasi ,kedutan otot dan kejang.3Rheumatic heart diseaseSekitar 10% individu yang terjangkit demam reumatik mengalami penyakit jantung reumatik. Penyakit jantung reumatik adalah penyebab utama penyakit katup jantung. Kerusakan pada jantung setelah demam reumatik dapat terjadi pada keempat katup jantung. Kerusakan jantung pada demam reumatik terjadi akibat respons imun pejamu yang sehat, meskipun menghasilkan antigen untuk melawan streptokokus, reaksi silang melawan sel sendiri terjadi di katup jantung. Respons imun ini termasuk imunitas humoral (sel-B) dan sel-T. serangan antigen sendiri tampaknya berhubungan dengan kemiripan antigenik antara katup jantung dan antigen streptokokus beta hemolitikus grup A, dan/atau kesalahan dalam mengenali antigen penjamu ke sel imun. Serangan imun dapat terjadi pada keempat katup jantung, tetapi biasanya dijumpai di katup mitralis dan aorta.7Perjalanan penyakit jantung reumatik dapat dibagi menjadi stadium akut dan kronis. Pada stadium akut, katup membengkak dan kemerahan akibat adanya reaksi inflamasi. Dapat terbentuk lesi di daun katup. Setelah inflamasi akut mereda, terbentuk jaringan parut. Hal ini dapat menyebabkan deformitas katup dan, pada sebagian kasus, menyebabkan daun-daun katup menyatu sehingga oifisium menyempit. Dapat terjadi stadium kronis yang ditandai inflamasi berulang dan pembentukan jaringan parut yang terus berlanjut. 7Kematian (paling sering terjadi sekunder karena miokarditis) jarang ditemukan pada demam reumatik akut. Secara khas, miokarditis dan artritis yang bersifat sepintas dan hilang sendiri tanpa komplikasi; namun demikian, kelainan katup tersebut dapat mengakibatkan deformasi dan pembentukan parut pada katup sehingga terjadi disfungsi permanen (penyakit jantung reumatik yang kronik) dan selanjutnya gagal jantung kongestif. Penyakit jantung reumatik kronik paling mungkin terjadi jika serangan pertama terjadi pada masa kanak-kanak awal, atau intensitasnya sangat berat, atau ketika terjadi serangan rekuren.8

PatofisiologiGagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung.Respon terjadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik. Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empat faktor yaitu: preload (yang setara dengan isi diastoli akhir), afterload (yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel), kontraktilitas miokardium(kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa dengan kontraktilitas otot jantung. Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan.Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensis aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui huum Starling. Apabila kedaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR*SV dimana curah jantung (CO:Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR:Heart Rate) dikali volume sekuncup (SF:Stroke Volume).Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

EtiologiGagal jantung dapat disebabkan oleh:1. Disfungsi miokard. Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan stroke volume dan curah jantung menurun2. Sistolik overload. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau stroke volume3. Diastolik overload. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling: curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertanbah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali4. Demand overload. Beban kebutuhan metabolik meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh5. Gangguan pengisian. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena akan menyebabkan pengeluaran berkurang dan curah jantung menurunBerbagai faktor dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi perkembangan gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung primer:4 Obat-obatan seperti penyekat dan antagonis kalsium dapat menekan kontraktilitas miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubisin dapat menyebabkan kerusakan miokard. Alkohol bersifat kardiotoksik, terutama bila dikonsumsi dalam jumlah besar Aritmia mengurangi efisiensi jantung, sepert yang terjadi bula kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium, AF) atau disosiasi dari kontraksi ventrikel (blok jantung). Takikardia (ventrikel atau atrium) menurunkan waktu pengisian ventrikel, meningkatkan beban kerja miokard dan kebutuhan oksigen menyebabkan iskemia miokard, dan bila terjadi dalam waktu lama, dapat menyebabkan dilatasi ventrikel serta perburukan fungsi ventrikel. Aritmia sendiri merupakan konsekuensi gagal jantung yang umum terjadi, apapun etiologinya, dengan AF dilaporkan pada 20-30% kasus gagal jantung. Aritmia ventrikel merupakan penyebab umum kematian mendadak pada keadaan ini.4

EpidemiologiSekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia di atas 65 tahun), dan angka ini akan meningkat karena peningkatan usia populasi dan perbaikan ketahanan hidup setelah infark miokard akut. Di Inggris, sekitar 100.000 pasien dirawat di rumah sakit setiap tahun untuk gagal jantung, merepresentasikan 5% dari semua perawatan medis dan menghabiskan lebih dari 1% dana perawatan kesehatan nasional.4Penatalaksanaan Terapi umum: obati penyebab yang mendasari dan aritmia bila ada. Kurangi asupan garam dan air, pantau terapi dengan mengukur berat badan setiap hari. Obati faktor resiko hipertensi dan PJK dengan tepat.9 Diuretik: dasar untuk terapi simtomatik. Dosisnya harus cukup besar untuk menghilangkan edema paru dan perifer. Efek samping utama adalah hipokalemia (berikan suplemen K+ atay diuretik hemat kalium, seperti amilorid). Spironolakton suatu diuretik hemat kalium (antagonis aldosteron) memperbaiki prognosis pada CHF berat. Inhibitor ACE menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, memotong respon neuroendokrin maladaptif, menimbulkan vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah. Beberapa penelitian besar acak dengan kontrol menunjukkan obat golongan ini memperbaiki gejala, kualitas hidupm dan prognosis pada gagal jantung yang nyata atau kerusakan fungsi ventrikel kiri. Obat ini dapat memicu gagal ginjal pada stenosis arteri renalis bilateral (periksa ureum dan kreatinin). 9 Antagonis reseptor angiotensin II, misalnya losartan, menghambat angiotensin II dengan antagonisme langsung terhadap reseptornya. Efek dan manfaatnya sama seperti inhibitor ACE. 9 Blocker , seperti bisoprolol, metoprolol, dan kervedilol, sebelumnya dianggap kontraindikasi pada gagal jantung. Namun demikian, katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi dan penurunan regulasi reseptor adrenergik sangat berbahaya pada gagal jantung. Blocker hanya diberikan pada pasien yang stabil dengan dosis sangat rendah, dinaikkan bertahap akan membalikkan keadaan ini dan memperbaiki status fungsional serta prognosis. Menurunkan kegagalan pompa serta kematian mendadak akibat aritmia. Digoksin memiliki efek inotropik positif pada irama sinus dan menyebabkan perbaikan simtomatik serta menurunkan tingkat perawatan di rumah sakit, walaupun tidak mempengaruhi tingkat mortalitas. 9

Berikut penatalaksanaan yang dilakukan tanpa obat-obatan: Melakukan aktivitas fisik yang sesai dengan tingkat gejala sehingga memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung. Merokok cenderung menurunkan curah jantung dan meningkatkan denyut jantung, serta meningkatkan resistensi vaskular sistemik dan pulmonal sehingga harus dihentikan. Konsumsi alkohol juga mengubah keseimbangan cairan dan dapat memperburuk hipertensi sehingga penghentian konsumsi alkohol dapat memperbaiki gejala. Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal sertia upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, dan air Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan humuditas memerlukan perhatian khusus Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.3

Komplikasi Tromboemboli: resiko terjadinya bekuan vena (trombosis vena dalam atau DVT), emboli paru, dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF, yang bisa menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut merupakan indikasi pemantauan denyut jantung. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis yang ditinggikan. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak. 9

PrognosisMortalitas 1 tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya. Data Framingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas 1 tahun rerata sebesar 30% bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada NYHA kelas IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama. Sejumlah faktor yan berkaitan dengan prognosis gagal jantung:4 Klinis: semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis, semakin buruk prognosis Hemodinamik: semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi semakin buruk prognosisnya Biokimia: terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin, vasopresin, dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremi dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk Aritmia: fokus ektopik ventrkel yang sering atau takikardia ventrikel pada pengawasan EKG ambulatori menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan peninda prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian.PencegahanPencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok risiko tinggi. Berikut cara pencegahannya:3 Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner Pengobatan infark jantung segera di triase, serta ppenceggahan infark ulangan Pengobatan hipertensi yang agresif Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup Memerlukan pembahasan khusus Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain modulasi progresi dari disfungsi asimptomatik menjadi gagal jantung

KesimpulanLaki-laki tersebut benar menderita gagal jantung karena adanya riwayat penyakit jantung, gejala dan hasil EKG yang menjurus kepada gagal jantung kronik. Gagal jantung jika ditangani dengan cepat bisa memberikan prognosis yang baik.

Daftar Pustaka1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2011.h.327, 355. 2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2006. h. 23-63. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, penyunting. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: InternaPublishing; 2009. h. 31-2, 66-8, 1584-64. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Lecture notes kardiologi. Edisi ke-4. Jakarta: Erlangga; 2008. h. 80-85. Gunawan L. Hipertensi, penyakit tekanan darah tinggi. Yogyakarta: Kanisius; 2001. h. 15.6. Baradero M, Dayrit MW, Yakobus S. Klien gangguang kardiovaskular. Jakarta: EGC; 2005. h. 49-507. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi corwin. Jakarta: EGC; 2007. h. 09-108. Mitchell RN, et al. Buku saku dasar patologis penyakit. Jakarta; EGC:2008. h. 3449. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga; 2006. h.151