Blok 29 Lili Andriani

8/10/2019 Blok 29 Lili Andriani

1/8

Ventrikel Fibrilasi

Lili Andriani

102011252

Kelompok : B8

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

email :[email protected]

Pendahuluan

Ventrikel fibrilasi (VF) merupakan sebuah takiaritmia letal dengan angka kematian

sangat tinggi bila tidak dilakukan defibrilasi segera. Sebagian besar kematian jantung mendadak

disebabkan oleh takiaritmia ini. Pada pasien infark miokardium akut, komplikasi ini juga

merupakan sebab kematian paling tinggi. Semua kelainan jantung jenis apapun dapat

mengalamiVF.

Dalam tinjauan pustaka ini akan dijelaskan tentang bagaimana proses terjadinya VF serta

cara penanganan pertama yang harus dilakukan pada seseorang yang mengalami VF. Tujuan

penulisan tinjauan pustaka ini adalah agar menambah wawasan pembaca tentang ventrikel

fibrilasi.

Anamnesis

Pasien dengan shock berada dalam keadaan tidak sadar sehingga autoanamnesis tidak

memungkinkan. Pada keadaan ini dapat dilakukan allo-anamnesis pada kerabat terdekat yang

berada dengan pasien. Hal yang dapat ditanyakan pada anamnesis adalah:

Usia pasien

Riwayat penyakit sekarang seperti sudah berapa lama pasien tidak sadar, adakah gejala

yang dirasakan maupun tampak dari pasien sebelum mengalami shock, riwayat trauma

juga perlu dipikirkan karena ada kemungkinan terjadi perdarahan gastrointestinal yang

menyebabkan shock hipovolemik.
mailto:[email protected]:[email protected]:[email protected]:[email protected]


2/8

Riwayat penyakit sebelumnya seperti adanya hipertensi, diabetes mellitus, gangguan

jantung (penyakit jantung koroner, gagal jantung akut dan kronik, pericarditis), serta

adanya riwayat demam dan infeksi (pada shock sepsis).

Riwayat terapi termasuk obat yang pernah maupun masih dikonsumsi pasien.

Kebiasaan pasien, termasuk merokok dan minum alkohol.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Fisik yang dilakukan meliputi keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda

vital dan pemeriksaan lainnya. Keadaan umum pasien tampak lemah, pucat, kelelahan serta

berkurangnya kemampuan menanggapi rangsang. Tingkat kesadaran pasien dapat somnolen

sopor. Penilaian derajat kesadaran dapat dilakukan dengan menggunakan Glasgow Coma Scale.

Respons Jenis Respons Poin

Eye Opening (E) Spontan mata berkedip 4

Terbuka dengan perintah bicara/jeritan 3

Terbuka pada rangsangan sakit 2

Tidak ada respons dengan suara & rasa sakit 1

Verbal (V) Percakapan terorientasi 5

Bicara membingungkan, dapat menjawab 4

Respons tidak jelas, kata-kata tidak cocok 3

Kata-kata sembarangan 2

Tidak ada respons terhadap pertanyaan 1

Motorik (M) Melakukan gerakan yang diperintahkan 6

Tahu lokasi rangsang sakit (rasa sakit lokal) 5

Tidak merasakan sakit 4

Fleksus tidak normal, decorticate posture

fleksi sendi siku/elbows

3

Ekstensor abnormal (rigit), decerebrate posture 2

Tidak ada respons nyeri 1Tabel 1: Glasgow Coma Scale. Sumber : Dokumen Pribadi

Pada pasien shock denyut nadi dapat menjadi lemah namun cepat hingga tidak teraba.

Tekanan darah sistolik dapat turun hingga kurang dari 90 mmHg. Suhu tubuh umumnya

menurun karena adanya gangguan sirkulasi dan paling dapat dirasakan pada akral tubuh, namun


3/8

pada keadaan shock sepsis dapat dijumpai akral yang hangat. Pernapasan umumnya cepat dan

dangkal.1

Pemeriksaan Jugular Vein Pressure juga dapat dilakukan. Nilai normal JVP berkisar dari

5 -2 cmH2O hingga 5 +4 cmH2O. Peningkatan tekanan vena jugularis yang menyebabkan

terjadinya distensi vena merupakan salah satu tanda terjadinya shock kardiogenik. Bila ada

kecurigaan shock kardiogenik maka harus dicari penyebabnya. Auskultasi bunyi jantung dapat

membantu untuk investigasi awal. Perhatikan adanya murmur, gallop maupun bunyi jantung

yang abnormal lainnya.2

Pemeriksaan Penunjang

Elekrokardiografi (EKG)

Rekaman EKG menunjukkan gambaran sentakan mendadak dan tidak teratur. Tidak ada

kompleks QRS sejati.2 Karateristik : Frekwensi: Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif,

Gelombang P: Tidak terlihat, Kompleks QRS: Cepat, undulasi ireguler tanpa pola yang khas

(multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar, Hantaran: Banyak focus di

ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi;

tidak terjadi kontraksi ventrikel, Irama: Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang

khusus.3

Ventrikel Fibrilasi

Pada VF, kontraksi ventrikel yang sangat cepat tidak memungkinkan adanya pengisian

dan kontraksi ventrikel. Akibatnya hemodinamik akan langsung kolaps. Pasien sendiri akan

tampak seperti kejang, disertai apneu dengan gagal sirkulasi. Defibrilasi adalah satu-satunya cara

untuk menghentikan kontraksi ventrikel yang sangat tidak terkoordinasi ini. Meskipun jarang,

VF kadang hanya berlangsung sementara (berubah spontan kembali ke irama sinus). Pada EKG

kita akan melihat aktivitas ventriekl yang sangat kacau ditandai oleh gelombang fibrilasi.

Morfologi kompleks QRS sangat beragam. Gelombang fibrilasi ini sendiri dapat terlihat kasar

(koarse) atau lebih halus (fine). Ini adalah salah satu aritmia yang tidak boleh tidak terdiagnosis.4

Etiologi


4/8

Penyebab utama Fibrilasi Ventrikel adalah infark miokard akut, blok AV total dengan respons

ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalsemia), asidosis berat,

medikasi proaritmik, perubahan keseimbangan jalur simpatik dan parasimpatik (terutamanya

peningkatan katekolamin), hipotermia atau hipertermia, penyakit listrik primer (sindrom

pemanjangan QT, sindrom Brugada, takikardia ventrikular polimorfik) dan hipoksia/iskemik.

Salah satu penyebab Fibrilasi Ventrikel primer yang sering pada orang dengan jantung normal

adalah sindrom Brugada.2Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik pada gen yang mengatur

kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF primer. Angka kejadiannya tinggi pada populasi

Asia dan kelompok laki-laki usia muda. Pada EKG permukaan saat irama sinus ditemukan

adanya gambaran RBBB inkomplit dengan elevasi ST di sadapan V1-V3. VF akan menyebabkan

tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat pingsan dan mengalami henti nafas dalam

hitungan detik. VF kasar (coarse VF) menunjukan aritmia ini baru terjadi dan lebih besar

peluangnya untuk diterminasi dengan defibrilasi. Sedangkan VF halus sulit dibedakan dengan

asistol dan biasanya sulit diterminasi.

Epidemiologi

Fibrilasi ventrikel umumnya merupakan tanda dari penyakit jantung koroner dan bertanggung

jawab dari sekitar 50% kematian akibat PJK. Frekuensi fibrilasi ventrikel di seluruh dunia

kurang lebih sama dengan frekuensinya di Amerika Serikat.

Insiden fibrilasi ventrikel pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita (3 : 1). Rasio ini

merupakan refleksi dari tingginya insiden PJK pada pria dari pada pada wanita. Insiden fibrilasi

ventrikel sebanding dengan insiden PJK, dengan puncak terjadi pada usia 45-75 tahun. Fibirlasi

Ventrikel ( Ventricular Fibrillation) (VT) tanpa denyut adalah penyebab tersering henti jantung

yang dapat disembuhkan. Tingkat keberhasilan menurun 7-10% untuk tiap menit tiap

defibrilasi.5

Patofisiologi

Membran plasma otot jantung membutuhkan jangka waktu tertentu untuk bisa kembali ke

potensial istirahat utuk kemudian bisa kembali menghantarkan potensial aksi kembali.

Misalkan dalam jantung terdapat satu bagian yang mengalami potensial aksi. Kemudian

potensial aksi ini menjalar ke bagian lain dari jantung ( kecuali dari arah ventrikel ke atrium


5/8

karena celah atrioventrikular hanya bisa dilalui potensial aksi dari atrium ke ventrikel )

kemudian karena potensial aksi muncul di tempat yang tidak semestinya dan menyebar tidak

pada arah yang seharusnya aka ada sebagian otot jantung yang terdepolarisasi dan ada yang

tidak sehingga potensial aksi bisa kembali lagi ke tempat asalnya begitu seterusnya. Hal ini

menyebabkan potensial aksi dari nodus sino atrial tidak membuat otot ventrikel jantung

terdepolarisasi, ingat bahwa untuk melakukan potensial aksi otot jantung juga membutuhkan

semacam waktu istirahat sedangakan di ventrikel sedang ada potensial aksi yang lepas kendali

dan berputar-putar saja sehingga tidak memberi otot jantung waktu beristirahat. Hal ini

menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah kalau terjadi pada ventrikel dan kalau hal ini

terus dibiarkan dapat menyebabkan kematian. Kalau hal ini terjadi pada atrium, jantung masih

bisa memompa darah walaupun tidak efektif sehingga penderitanya masih bisa bertahan untuk

beberapa bulan.6

Manifestasi Klinis

pasien yang mengalami dan keluar dari serangan jantung di rumah sakit, 75% memiliki VF

sebagai irama jantung awal mereka. mereka berhasil diresusitasi, 75% Cardiac Arrest Disease

yang signifikan, dan 20% sampai 30% memiliki infark transmural. Pasien tanpa etiologi iskemik

memiliki dan peningkatan risiko episode selanjutnya dari kematian mendadak, sedangkan

mereka yang memiliki Miocard Infark terkait dengan prediktor kematian mendadak (Sudden

Cardiac Disease) termasuk bukti iskemia, penurunan fungsi ventrikel kiri sistolik, 10 atau lebih

prematur ventrikel kompleks per jam pada telemetri , diinduksi atau spontan VT, hipertensi dan

hipertrofi ventrikel kiri, merokok, jenis kelamin laki-laki, obesitas, kolesterol tinggi, usia lanjut,

dan penggunaan alkohol yang berlebihan.7

Kejadian aritmia ditandai khas oleh insidensi tinggi pasien yang sadar dan aktif bergerak

segera sebelum kejadian, didominasi oleh VF sebagai mekanisme elektris, dan mempunyai

durasi penyakit terminal yang pendek (


6/8

mendadak, takirkardia persisten atau serangan vertigo. Namun demikian, awitan serangan

jantung ini pada banyak pasien berlangsung dengan cepat tanpa gejala pendahuluan yang

peringatan sebelumnya.8

Penelitian jangka panjang pada populasi baik yang tidak diseleksi maupun yang berisikotinggi menunjukkan bahwa mati jantung mendadak dapat didahului dengan gejala angina,

dyspnea, palpitasi, keluhan mudah letih, dan keluhan nonspesifik lainnya selama beberapa

hari,minggu atau bulan. Namun demikian, semua keluhan prodmoral ini merupakan petunjuk

untuk meramalkan untuk setian kejadian jantung yang penting. Diantara pasien henti jantung

yang terjadi diluar rumah sakit yang bertahan hidup, 28 persen melaporkan adanya gejala awal

yang baru berupa memburuknya angina pectoris atau dyspnea sebelum serangan henti jantung.

Gejala prodmoral berguna untuk mengidentifikasi pasien yang berada pada resiko terjadinya

kardiovaskular.

Awitan (onset) peristiwa terminal, yang berlanjut menjadi henti jantung, didefinisikan

sebagai perubahan akut status kardiovaskualr yang mendahului henti jantung sampai 1 jam. Bila

gejala awitan terjadi mendadak atau segera, maka probabilitas bahwa henti berasal dari jantung

dan dikaitkan dengan penyakit arteri koronaria yang mendasari adalah >95%. Hampir semua

henti jantung yang terjadi melalui mekanisme fibrilasi ventrikel (VF) akan dimulai dengan

takikardi ventrikel (VT) yang persisten atau nospesifik, yang kemudian berlanjut menjadi

fibrilasi ventrikel.8

Penatalaksanaan

Untuk mengatasi fibrilasi bisa dilakukan defibrilasi elektrik. Yang dimaksud dengan

defibrilasi elektrik adalah pemberian kejutan listrik tegangan tinggi pada jantung agar semua otot

jantung terdepolarisasi disaat yang sama lalu kemudian pada giliran berikutnya penyebaran

potensial aksi kembali normal. Pemberian kejutan listrik ini bisa dengan dosis 110 volts selama

0,1 detik atau 1000 volts selama beberapa ratus mikro detik.

Meskipun fibrilasi dapat diatasi dengan defibrilasi elektrik, tetapi biasanya masalah tidak

selesai begitu saja. Jika fibrilasi terjadi selama paling tidak 1 menit, otot jantung menjadi sangat

lemah untuk memompa darah karena kekurang oksigen dan nutrisi pasca berhentinya

pemompaan darah. Hal ini bisa diatasi dengan CPR.


7/8

Cardio pulmonary resuscitation atau CPR atau jantung paru resusitasi adalah penggantian

fungsi jantung dan paru yang diperuntukkan bagi berhentinya jantung yang terjadi karena kejutan

listrik, tenggelam, berhenti bernafas, dan sebab lainnya. Dua bagian utama dari CPR adalah

bantuan pernapasan dan pemijatan dada. Oleh karena itu CPR bisa digolongkan pendukung

kehidupan darurat atau pertolongan darurat.

Menurut Prof. dr Ruswan Dachlan Sp An KIC, CPR dapat menggandakan kesempatan

korban untuk selamat jika dilakukan dengan segera. Hal ini dikarenakan jika ditunda-tunda maka

dalam 5 sampai 8 menit maka akan terjadi kecacatan mental permanen atau kerusakan jaringan

otak. Jika dibiarkan lebih lama lagi maka dapat dipastikan korban akan meninggal.

Berdasarkan pengalaman dalam unit perawatan koroner dan program latihan yang diawasi,

mungkin sebagian besar korban kematian mendadak dapat diresusitasi pada saat henti yang

dengan sokongan kardiopulmoner segera dan defibrilasai. Sehingga penting bagi sebagian

masyarakat dilatih untuk memulai CPR sesegera setelah henti jantung dan bahwa sistem

paramedis disusun untuk berespon dengan defibrilator dalam 3 menit.6

Penderita yang mengalami fibrilasi telah dilakukan pengobatan melalui massage jantung (metoda

mekanik) namun akan sangat berhasil apabila dilakukansyok listrik, 60 Hz. AC, 6 amper dalam

waktu 0,25 sampai 1 detik. Penggunaan syok listrik untuk mengsinkronisasikan rithme jantung

disebut couthershock. Apabila penderita tidak memberikan respon, dapat dilakukan pengulangan

hingga terjadi defibrilasi. Metode couteshock ini dikenal dengan nama defibrilasi. 9

Prognosis

Daftar pustaka

1. Fauci AS, Kasper DL, Longo DL. Harrisons principal of internal medicine. 17th

edition.

New York: The McGraw Hill Companies, 2008. p. 1425-42.

2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Edisi 5.

Jakarta: Interna Publishing, 2009. p. 1623-9.

3. Gray, Huon H.,dkk. 2005. Lecture Notes Kardiologi. Jakarta: Erlangga.

4. Henry A, Pakpahan P. elektrokardiografi ilustratif. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. H. 134.

5. Davey, Patrick. 2005. At A Glance Medicine. Jakarta. Erlangga.


8/8

6. Arthur C Guyton, John E Hall. 2008. Textbook of Medical Physiology 11 edition. Delhi :

Saunders Elsevier.

7. Griffin, Brian P. manual of cardiovascular medicine. Jakarta: EGC; 2009. H. 318.

8. Isselbacher, Kurt J; Braunwald, E; Wilson, Jean D; Martin, Joseph B; Fauci, Anthony S

and Kasper, Dennis L. 1999. Harisons Priciples of internal Medicine. . Singapore.

Arrangement with McGraw-Hill Bock Co.

9. Gabriel F. fisika kedokteran. Jakarta: EGC; 2000. H. 257.

10.

Blok 29 Lili Andriani

Documents

Transcript of Blok 29 Lili Andriani