Idiopathic Thrombocytopenic Purpura

Febryn.Prisiliya.Paliyama /10.2009.242 /B8/Febby_Paliyama@ymail.com

JL.Terusan Arjuna No.6

Fakultas Kedokteran Ukrida Jakarta 2013

________________________________________________________________

BAB I

Pendahuluan

Purpura Tombositopenik Idiopatik (PTI) merupakan suatu kelainan didapat yang

berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya

penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibodi

terhadap trombosit yang biasanya berasal dari imunoglobulin G.1

Sejak Paul Gottlieb Werlhof melukiskan gambaran penyakit PTI ini dan

menamakannya Morbus Maculous, penelitian mengenai penyebab yang spesifik masih terus

berlanjut. Dalam tiga dekade terakhir ini telah dapat diketahui bahwa penyebab-nya berkaitan

erat dengan proses imun dalam tubuh dan sekarang ini Purpura Trombositopenik Idiopatik

telah sering disebut sebagai Purpura Trombositopenik Immun.2

Penyakit PTI mempunyai 2 bentuk, yang akut dan kronik. Bentuk akut lebih sering

terjadi pada anak, dan biasanya pada usia 26 tahun, atau rata-rata di bawah 10 tahun,

sedangkan bentuk kronik lebih sering pada dewasa. 1,2

Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan adalah 1:1.Kira-kira 80% bentuk akut

mengalami remisi spontan setelah 46 minggu perjalanan penyakit. Beberapa kasus remisi

dalam 6 bulan, dan sisanya setelah 612 bulan, bahkan ada yang berulang atau tidak pernah

mengalami remisi sama sekali, sehingga menjadi kronik.1

Purpura Trombositopenik Idiopatik (PTI) adalah suatu kelainan yang mempunyai ciri

khas berupa : trombositopenia, jumlah megakariosit normal atau meningkat, dan tidak

ditemui keadaan-keadaan yang mungkin merupakan penyebab seperti reaksi obat, infeksi

aktif, DIC, splenomegali dan penyakit-penyakit jaringan ikat atau karena proses imun dalam

1

tubuh dan sekarang ini Purpura Trombositopenik Idiopatik telah sering disebut sebagai

Purpura Trombositopenik Imun.2

BAB II

PEMBAHASAN

ANAMNESIS

A. Identitas pasien :

Tanggal wawancara, Nama, umur, jenis kelamin, suku/bangsa, agama,

pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, alamat.1

B. Kasus penyakit yang dialami

Menanyakan keluhan

Menanyakan riwayat penyakit sekarang

C. Riwayat penyakit pasien : 1

Trombositopenia terjadi 1-3 minggu setelah infeksi bakteri atau virus (infeksi

saluran nafas atas atau saluran cerna), misalnya Rubella, Rubeola, Chicken

Pox atau vaksinasi dengan virus hidup.

Riwayat perdarahan, gejala dan tipe perdarahan, lama perdarahan, riwayat

sebelum perdarahan.

Riwayat pemberian obat-obat, misalnya heparin, sulfonamid,

quinidine/quinine, aspirin.

Riwayat ibu menderita HIV, riwayat keluarga yang menderita trombositopenia

atau kelainan hematologi.

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Fisik

A. Inspeksi, Serupa dengan riwayat medis, fokus pemeriksaan fisik pada temuan

yang menunjukkan penyakit lain yang merupakan komplikasi trombositopenia,

tanda-tanda fisik yang menunjukkan pendarahan internal yang serius.

B. Umum kesehatan: Purpura Immune trombositopenik (ITP) adalah penyakit utama

terjadi pada orang yang sehat. Tanda-tanda penyakit kronis, infeksi, wasting, atau

gizi buruk menunjukkan bahwa pasien menderita penyakit lainnya.

2

C. Tanda-tanda vital : Hipertensi dan bradikardia mungkin tanda-tanda tekanan

intrakranial meningkat dan bukti adanya perdarahan intracranial terdiagnosis.

D. Kulit dan selaput lendir :

1) Sebuah kesan awal keparahan trombositopenik kekebalan purpura (ITP)

dibentuk dengan memeriksa kulit dan selaput lendir.

2) Petechiae luas dan ekimosis, mengalir dari sebuah situs venipuncture,

perdarahan gingiva, dan bullae hemoragik menunjukkan bahwa pasien pada

risiko komplikasi perdarahan yang serius. Jika tekanan darah pasien diambil

baru-baru ini, petechiae dapat diamati di bawah dan distal ke daerah mana

manset ditempatkan dan meningkat. elektrokardiograf Suction-jenis (EKG)

mengarah sama dapat menyebabkan petechiae.

3) Trombositopenia ringan dan resiko yang relatif rendah untuk perdarahan

komplikasi serius dapat bermanifestasi sebagai petechiae di atas pergelangan

kaki pada pasien yang rawat jalan atau di belakang pada pasien yang terbaring

di tempat tidur.

E. Abdomen:

1) Pada anak-anak dengan kekebalan akut trombositopenik purpura (ITP),

kehadiran limpa teraba mudah tidak khas.

2) Pada orang dewasa, hepatosplenomegali juga atipikal untuk purpura

trombositopenik kekebalan (ITP) dan mungkin menunjukkan hati kronis dan

penyakit lainnya. Bahkan, splenomegaly termasuk diagnosis kekebalan

trombositopenik purpura (ITP). 1,3

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium1

Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan.

Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.

Morfologi eritrosit, leukosit dan retikulosit biasanya normal.

Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis

ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.

Sumsum tulang biasanya normal, tetapi megakariosit muda dapat bertambah

dengan maturation arrest pada stadium megakariosit. Jika terindikasi

3

menunjukkan seri granulosit dan eritrosit yang normal dan sering kali ada

eosinofilia ringan.

Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan

abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL (+).

Gambar 1. Idiopatik Trombositopenia Purpura.

DIAGNOSIS

Working Diagnosis

Purpura Tombositopenik Idiopatik (PTI) merupakan suatu kelainan didapat yang

berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya

penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibodi

terhadap trombosit yang biasanya berasal dari imunoglobulin G.

Massa megakariosit total dan perputaran (turnover) trombosit meningkat secara sejajar

menjadi sekitar lima kali normal.

Tabel 1. Perbedaan TPI akut dan kronik.

AKUT KRONIK

Umur 2-6 tahun Dewasa

Jenis kelamin Laki : wanita = 1 : 1 Laki : Wanita = 1 : 3

Ada infeksi yang mendahului+ 80 %(16 minggu

sebelumnya)Jarang

4

Permulaan Akut Perlahan-lahan

Jumlah trombosit < 20.000/mm3 40.000-80.000/mm3

Eosinofili dan limfositosis Sering Jarang

Kadar IgA Normal Lebih rendah

Lama penyakit Biasanya 2-6 mingguBerbulan-bulan sampai

bertahun-tahun

Remisi spontanPenyembuhan spontan pada

80% kasus

Perjalanan penyakit

menahun dengan jumlah

trombosit naik turun

Ada dua bentuk ITP : ITP akut , sering terjadi pada anak-anak (2-8 thn), sembuh

dalam 6 bulan; ITP kronik, sering pada orang dewasa, trombositopenik menetap lebih dari 6

bulan, sebagian besar dapat hidup dengan perdarahan ringan pada kulit.2

ITP kronik adalah sensitisasi trombosit oleh autoantibodi (biasanya IgG)

menyebabkan disingkirkannya trombosit secara prematur dari sirkulasi oleh makrofag sistem

retikuloendotelial, khususnya limpa. Pada banyak kasus, antibodi tersebut ditujukan terhadap

tempat-tempat antigen pada glikoprotein IIb-IIIa atau kompleks Ib. Masa hidup normal untuk

trombosit adalah sekitar 7 hari tetapi pada ITP masa hidup ini memendek menjadi beberapa

jam. massa megakariosit total dan perputaran (turnover) trombosit meningkat secara sejajar

menjadi sekitar lima kali normal.2,6,7

ITP akut paling sering terjadi anak. Pada sekitar 75% pasien, episode tersebut terjadi

setelah vaksinasi atau infeksi seperti cacar air atau mononukleosis infeksiosa. Sebagian besar

kasus terjadi akibat perlekatan respon imun non spesisfik. Remisi spontan lazim terjadi tetapi

5-10% kasus tersebut menjadi kronis (berlangsung > 6 bulan).Untungnya, angka morbiditas

dan mortalitas pada ITP akut sangat rendah.2

Pada kasus ditemukan riwayat penyakit sebelumnya, yaitu panas disertai pilek dan

diberikan penatalakasanaan amoxyllin. Dari daftar obat yang sering menyebabkan ITP

sebagaimana biasanya ditemukan penicilin dan turunannya. Hal ini mengindikasikan bahwa

anak tersebut kemungkinan menderita ITP yang diinduksi obat. 1,7

Untuk penegakkan diagnosis dilakukan pemeriksaan lab antara lain Hitung

trombosit (<100000/mm3), sediaan hapus darah tepi (megatrombosit sering ditemukan),

waktu perdarahan (memanjang), waktu pembekuan (normal), aspirasi sumsum tulang

5

(peningkatan megakariosit dan agranuler/tidak mengandung trombosit), pemeriksaan

Imunoglobulin ( PAIgG ).1,7,8

Trombositopenia akibat infeksi pada beberapa keadaan mempunyai hubungan dengan

produksi berkurang dan meningkatnya penghancuran trombosit. Peningkatan penghancuran

trombosit pada penyakit infeksi, secara keseluruhan tergantung penyebabnya dan diketahui

akibat pengaruh imun dengan mekanisme yang belum jelas

Defferential Diagnosis

Trombositopenia Akibat Penyakit

Infeksi HIV (virus penyebab AIDS) seringkali menyebabkan trombositopenia. Penyebabnya

tampaknya adalah antibodi yang menghancurkan trombosit. Pengobatannya sama dengan

ITP. Zidovudin (AZT) yang diberikan untuk memperlambat penggandaan virus AIDS,

seringkali menyebabkan meningkatnya jumlah trombosit.

Lupus eritematosus sistemik menyebabkan berkurangnya jumlah trombosit dengan cara

membentuk antibodi.

Disseminated intravascular coagulation (DIC) menyebabkan terbentuknya bekuan-bekuan

kecil di seluruh tubuh, yang dengan segera menyebabkan berkurangnya jumlah trombosit dan

faktor pembekuan.

Demam Berdarah Dengue

Virus dengue tergolong dalam famili/suku/grup flaviviridae dan dikenal

ada 4 serotipe.Dengue 1 dan 2 ditemukan di Irian ketika berlangsungnya perang dunia ke-

III,sedangkan dengue 3 dan 4 ditemukan pada saat wabah di Filipina tahun 1953 – 1954.

Virus dengue berbentuk batang, bersifat termolabil, sensitif terhadap inaktivasi

oleh dietileter dan natrium dioksikolat, stabil pada suhu 700 C. Dengue

merupakan serotipeyang paling banyak beredar.

Gejala Klinis :

Gambaran Klinis Demam yang akut, selama 2 hingga 7 hari, dengan 2 atau lebih

gejala Gejalanya adalah sebai berikut: nyeri kepala, nyeri otot, nyeri persendian, leukopenia.

Manifestasi pendarahan yaitu

1) Uji tourniquet positif 

2) Petekia, purpura, ekimosis

3) Epistaksis, perdarahan gusi

6

4) Hematemesis, melena.

Kriteria Untuk Diagnosa Laboratorium Satu atau lebih dari hal-hal berikut :Isolasi virus

dengue dari serum, plasma, leukosit ataupun otopsi.Ditemukannya anti bodi IgG ataupun

AgM yang meningkatkan tinggi titernya mencapai empat kali lipat terhadap satu atau lebih

antigen dengue dalam spesimen sertaberpadangan.Dibuktikan adanya virus dengue dari

jaringan otopsi dengan cara immunokimiawi ataudengan cara immuno-flouresens, ataupun

didalam spesimen serum dengan uji ELISA Dibuktikan dengan keberadaan gambaran

genomic sekuen virus dari jaringan otopsi,sediaan serum atau cairan serebro spinal (CSS),

dengan uji Polymerase Chain Reaction( PCR).9

Anti Fosfolipid Sindrom

Sindrom antifosfolipid adalah gangguan di mana sistem kekebalan tubuh secara keliru

menghasilkan antibodi terhadap protein normal tertentu dalam darah. Sindrom antifosfolipid

dapat menyebabkan terbentuknya gumpalan darah dalam arteri untuk atau vena serta

komplikasi kehamilan, seperti keguguran dan bayi lahir mati.

Sindrom antifosfolipid dapat menyebabkan pembentukan gumpalan darah di kaki,

yang merupakan sebuah kondisi yang dikenal sebagai deep vein thrombosis (DVT). Sindrom

antifosfolipid juga dapat menyebabkan gumpalan darah yang terbentuk dalam organ-organ,

seperti ginjal atau paru-paru.

Kerusakan tergantung pada luas dan lokasi bekuan darah. Sebagai contoh, sebuah

gumpalan di otak dapat menyebabkan stroke. Tidak ada obat untuk sindrom antifosfolipid,

tetapi obat-obatan dapat efektif dalam mengurangi risiko penggumpalan darah.

Penyebab

Dalam sindrom antifosfolipid, tubuh keliru menghasilkan antibodi terhadap protein

yang mengikat fosfolipid. Antibodi tersebut hadir dalam lemak darah yang memainkan peran

penting dalam pembekuan (koagulasi). Antibodi adalah protein khusus yang biasanya

menyerang tubuh, seperti virus dan bakteri.

Ada dua klasifikasi utama dari sindrom antifosfolipid:

1. Primer

Jika tidak memiliki gangguan autoimun lainnya, seperti lupus eritematosus

sistemik (SLE), mungkin memiliki sindrom antifosfolipid primer.

2. Sekunder

Jika memiliki lupus atau kelainan autoimun, sindrom antifosfolipid termasuk

daam klasifikasi sekunder.

7

Dengan sindrom antifosfolipid sekunder, penyebabnya adalah dianggap lupus atau gangguan

autoimun lainnya. Penyebab sindrom antifosfolipid primer tidak diketahui. Namun, beberapa

faktor yang terkait dengan pengembangan antibodi antifosfolipid dapat termasuk:

1. Infeksi

Orang dengan sifilis, infeksi HIV, hepatitis C, dan malaria, memiliki insiden

yang lebih tinggi memiliki antibodi antifosfolipid.

2. Obat-obatan

Mengonsumsi obat-obatan tertentu, seperti hydralazine yang merupakan obat

tekanan darah tinggi, obat-obatan yang mengatur irama jantung, obat anti-kejang

fenitoin (Dilantin), dan antibiotik amoksisilin dapat menyebabkan peningkatan risiko.

3. Kecenderungan genetik

Meskipun gangguan ini tidak dianggap turun-temurun, penelitian menunjukkan

bahwa kerabat orang-orang dengan sindrom antifosfolipid lebih cenderung memiliki

antibodi tersebut.

Gejala

Tanda dan gejala dari sindrom antifosfolipid dapat mencakup:

1. Gumpalan darah di kaki, yaitu deep vein thrombosis (DVT) yang mungkin dapat

berjalan ke paru-paru (emboli paru)

2. Keguguran atau lahir mati berulang dan komplikasi lain dari kehamilan, seperti

kelahiran prematur dan tekanan darah tinggi selama kehamilan (preeklampsia)

3. Stroke

Pengobatan

Dokter umumnya menggunakan obat-obatan yang mengurangi kecenderungan darah

menggumpal untuk merawat pasien dengan sindrom antifosfolipid. Jika memiliki trombosis,

pengobatan awal standar awalnya melibatkan kombinasi obat antikoagulan (pengencer

darah). Obat-obatan tersebut, antara lain:

1. Heparin

Biasanya, akan diberi suntikan atau infus darah dengan heparin, yang

dikombinasikan dengan pengencer darah dalam bentuk pil, kemungkinan warfarin

(Coumadin).

2. Warfarin

Setelah beberapa hari mengonsumsi kombinasi heparin dan warfarin, dokter

akan menghentikan heparin dan melanjutkan warfarin, mungkin selama sisa hidup

pasien.

8

3. Aspirin

Dalam beberapa kasus, dokter dapat merekomendasikan menambahkan aspirin

dosis rendah dalam rencana perawatan pasien.10

ETIOLOGI

Penyebab pastinya belum diketahui (idiopatik)

Kemungkinan disebabkan :

1. Penyakit ini sering timbul terkait dengan sensitisasi oleh infeksi virus; pada kira-

kira 70% kasus ada penyakit yang mendahului seperti rubella, rubeola, atau

infeksi saluran napas atas virus. Jarak waktu antara infeksi dan awitan purpura

rata-rata 2 minggu. Seperti pada bentuk dewasa, tampaknya mekanisme imun

merupakan dasar pada trombositopenia. Antibodi trombosit dapat ditemukan

pada beberapa kasus akut.

2. Hipersplenisme

3. Intoksikasi makanan atau obat (Asetosal, Para Amino Salisilat (PAS)

4. Bahan kimia

5. Pengaruh fisik (radiasi, panas)

6. Kekurangan faktor pematangan (malnutrisi)

7. DIC (Disseminated Intravaskular Coagulation).

8. Autoimun.1,2,4

EPIDEMIOLOGI

Insiden PTI pada anak antara 4,0-5,3 per 1000.000. PTI akut pada umumnya terjadi pada

anak-anak usia antara 2-6 tahun. 7-28% anak-anak dengan PTI akut berkembang menjadi

kronik 15-20%. Purpura Trombositopenia Idiopatik (PTI) pada anak-anak berkembang

menjadi kronik pada beberapa kasus menyerupai PTI dewasa yang khas. Insidensi PTI kronis

pada anak diperkirakan 0,46 per 100.000 anak pertahun.

Insidensi PTI kronis dewasa adalah 58-66 kasus baru persatu juta populasi pertahun (5,8-

6,6 per 100.000) di Amerika dan serupa yang ditemukan di inggris. Purpura Trombositopenia

idiopatik (PTI) kronik pada umumnya terdapat pada orang dewasa dengan median rata-rata

usia 40-45 tahun. Rasio antara perempuan dan laki-laki 1:1 pada pasien akut sedangkan pada

PTI kronik adalah 2-3:1.1

9

PATOFISILOGI

Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit darah perifer kurang dari

normal yang disebabkan oleh menurunnya produksi, distribusi abnormal, destruksi trombosit

yang meningkat.1,5

ITP adalah salah satu gangguan perdarahan di dapat yang paling umum terjadi. ITP

adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi

dalam keadaan sumsum normal. Penyebab sebenarnya tidak diketahui, meskipun diduga

disebabkan oleh agen virus yang merusak trombosit. Pada umumnya gangguan ini didahului

oleh penyakit dengan demam ringan 1 – 6 minggu sebelum timbul gejala. Gangguan ini dapat

digolongkan menjadi 3 jenis, yaitu akut, kronik dan kambuhan. Pada anak-anak mula-mula

terdapat gejala diantaranya demam, perdarahan, petekie, purpura dengan trombositopenia dan

anemia.

Trombositopenia pada ITP disebabkan terjadinya kerusakan yang berlebihan dari

trombosit sedangkan pembentukannya normal atau meningkat

Kerusakan ini mungkin disebabkan oleh faktor yang heterogen, sampai saat ini belum

diperoleh kesepakatan mengenai mekanismenya. Harrington (1951) menyimpulkan bahwa

kerusakan trombosit disebabkan adanya Humoral antiplatelet factor di dalam tubuh yang saat

ini dikenal sebagai PAIgG atau Platelet Associated IgG Court dan kawan-kawan telah

membuktikan bahwa PAIgG meningkat pada ITP, sedangkan Lightsey dan kawan-kawan

menemukan PAIgG lebih tinggi pada ITP akut dibanding bentuk kronik. Hal ini menunjuk-

kan bahwa terdapat perbedaan mekanisme kerusakan trombosit pada bentuk akut dan kronik.

PAIgG diproduksi oleh limpa dan sumsum tulang. Kenaikan produksi PAIgG adalah

akibat adanya antigen spesifik terhadap trombosit dan megakariosit dalam tubuh1,7,8

Gambar 2. Mekanisme terjadinya trombositopenia pada PTI.

10

Pada bentuk akut antigen spesifik diduga bersumber dari infeksi virus yang terjadi 1-6

minggu sebelumnya. Antigen ini bersama PAIgG membentuk kompleks antigen-antibodi,

dan selanjutnya melekat di permukaan trombosit. Perlekatan ini menyebabkan trombosit akan

mengalami kerusakan akibat lisis atau penghancuran oleh sel-sel makrofag di RES yang

terdapat di hati, limpa, sumsum tulang dan getah bening. Kerusakan yang demikian cepat dan

jumlah yang besar menyebabkan terjadinya trombositopenia yang berat diikuti manifestasi

perdarahan.1,7

Bentuk ITP kronik bisa merupakan kelanjutan dari bentuk akut. Pada bentuk kronik ini

ternyata PAIgG tetap tinggi walaupun kompleks antigen-antibodi dikeluarkan dari tubuh,

meskipun tidak setinggi pada bentuk akut. Keadaan demikian diduga ber-hubungan erat

dengan konstitusi genetik yang spesifik dari sistim immunologik penderita, dimana

peninggian PAIgG disebabkan adanya autoantigen pada membrana trombosit atau oleh

antigen spesifik yang melekat pada permukaan trombosit.

GEJALA KLINIS

Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit yang kurang.

Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan cedera ringan bisa

menyebabkan memar yang menyebar.

Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga bisa ditemukan pada tinja atau air kemih.

Pada penderita wanita, darah menstruasinya sangat banyak.

Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat

fatal.

Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk.

Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar

darah melalui saluran pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri

tidak mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal.

Masa prodormal, keletihan, demam dan nyeri abdomen.

Biasanya didahului oleh infeksi bakteri atau virus (misalnya rubella,rubeola,varisela),

atau setelah vaksinasi dengan virus hidup 1-3 minggu sebelum trombositopenia.

Riwayat perdarahan.

Riwayat pemberian obat-obatan, misalnya heparin, sulfonamid, kuinidin/kuinin,

aspirin.

11

Manifestasi perdarahan (ekimosis multipel, petekie, epistaksis).

Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan.

Hati, limpa dan kelenjar getah bening tidak membesar.

Infeksi.1,4

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan PTI lebih ditunjukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran

aman seshingga mencegah terjadinya perdarahan mayor.5

1. Non-Medikamentosa 1,3

Menghindarkan pasien dari aktifitas fisik yang berat untuk mencegah trauma,

terutama trauma kepala.

Hindarkan pemakaian obat-obatan yang mempengaruhi fungsi trombosit.

Edukasi pasien.

2. Medikamentosa 5

Pada kasus yang ringan hanya dilakukan observasi tanpa pengobatan karena dapat

sembuh secara spontan.

Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikan

kortikosteroid (prenidson atau prednisolon 1,0-1,5 mg/kgBB/hari selama 2 minggu.

Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per IV

dosis 1 g/kg/hari selama 2-3 hari berturut-turut dapat mengurangi frekuensi

trombositopenia berat. Hampir 80% pasien berespon baik dan dengan cepat

meningkatkan AT namun perlu pertimbangan biaya. Gagal ginjal dan insufisiensi paru

dapat terjadi serta syok anafilatik pada pasien yang mempunyai defisiensi IgA

kongenital.

Bila keadaan sangat gawat (terjadi perdarahan otak atau saluran cerna), maka berikan

transfuse suspensi trombosit.

KOMPLIKASI

1. Anemia karena perdarahan hebat

2. Perdarahan otak (intrakranial) setelah anak jatuh (rudapaksa pada kepala)

3. Sepsis pasca splenektomi.1

PREVENTIF

12

Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah

komplikasinya.

Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi

platelet dan meningkatkan resiko pendarahan.

Lindungi dari luka yang dapaet menyebabkan memar atau pendarahan, lakukan terapi

yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang.

Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting

bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.4

PROGNOSIS

ITP mempunyai prognosis amat baik, meskipun tanpa terapi. Dalam 3 bulan 75%

penderita sembuh sempurna, sebagian besar dalam 8 minggu. Pendarahan spontan berat dan

pendarahan intrakranial (%) penderita biasanya terbatas pada awal fase penyakit ini. Sesudah

fase akut inisial, manifestasi spontan cenderung menurun. Kira-kira 90% dari anak yang

terkena telah mencapai hitung trombosit normal 9-12 bulan setelah awitan dan relaps

merupakan hal yang tidak biasa.4,5

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan:

Trombositopenia menggambarkan individu yang mengalami gangguan terutama pada

trombosit sirkulasi. Penurunan ini dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun,

distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit atau dilusi vaskuler.

Gejala dan tanda pada pasien yang menderita ITP adalah dimana mukosa

mengeluarkan darah seperti di hidung, gusi. Ada darah pada urin dan feses. Beberapa macam

pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang

berkepanjangan pada wanita. Tindakan yang utama adalah mencegah dan mengatasi

pendarahan yang terjadi.

13

Daftar Pustaka:

1. Purwanto Ibnu. purpura trombositopenia idiopatik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jilid II Edisi IV. Jakarta: Penerbitan FKUI. 2007. hal 659-664.

2. Idiopatik Trombositopeni Purpura. 2010.

http://www.scribd.com/doc/32269892/Idiopatik-trombositopenia-akut Diunduh 19

Febuary 2013

3. Anonim. Idiopathic Trombocytopenic Purpura (ITP)

http://emedicine.medscape.com/article/202158-overview Diunduh 19 Febuary 2013

4. Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit edisi 6. Jakarta: EGC.2006. hal 199-200, 298-304

5. Mansjoer Arif. purpura trombositopenia idiopatik. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi

3. Jilid 2. Jakarta; Media Aesculapius FKUI: 2001. hal 556-8.

6. Purpura Trombositopenia Idiopatik Anak. 2010. http://www.klikdokter.com Diunduh

19 Febuary 2013

7. Corrigan James J. kelainan trombosit dan pembuluh darah. Ilmu kesehatan Anak

Nelson. Edisi 2. Jakarta; Balai penerbit buku kedokteran EGC: 2000. hal 1747.

8. Purpura Trombositopenik Idiopatik Kronik Anak. 2010. http://www.kalbe.co.id,

Diunduh 14 April 2012

9. Anonim. demam berdarah http://www.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=53 19

Febuary 2013

14