Serangan Asma BeratTria Puspa Ningrum

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara no. 6, Jakarta Barat, 11470

Email : triapusspa@gmail.comPendahuluan

Dewasa ini, penyakit asma adalah satu diantara beberapa penyakit yang tinggi prevalensinya di dunia. Kesembuhan dari satu serangan asma tidak menjamin dalam waktu dekat akan terbebas dari ancaman serangan berikutnya. Apalagi bila karena pekerjaan dan lingkungannya serta faktor ekonomi, penderita harus selalu berhadapan dengan faktor alergen yang menjadi penyebab serangan. Peran dokter dalam mengatasi penyakit asma sangatlah penting. harus selalu meningkatkan pelayanan, salah satunya yang sering diabaikan adalah memberikan edukasi atau pendidikan kesehatan. Pendidikan kesehatan kepada penderita dan keluarganya akan sangat berarti bagi penderita, terutama bagaimana sikap dan tindakan yang bisa dikerjakan pada waktu menghadapi serangan, dan bagaimana caranya mencegah terjadinya serangan asma.

Anamnesis

Untuk meneggakkan diagnosis yang tepat , seorang dokter harus melakukan melakukan anamnesis. Menanyakan riwayat penyakit di sebut anamnesa. Anamnesa berarti tahu lagi atau kenangan. Jadi anamnesa merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta bantuan dan pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keterangan yang berkaitan dengan penyakitnya dan yang menjadi dasar penentuan diagnosis. Mencatat (merekam) riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian perkembangan gejala serta keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu khas untuk penyakit bersangkutan. anamnesis juga merupakan wawancara yang seksama terhadap pasien atau keluarga dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien mendatagi dokter. Perpaduan keahlian mewawancarai dan pengetahuan yang mendalam tentang gejala (simptom) dan tanda (sign) dari suatu penyakit akan memberikan hasil yang memuaskan dalam menitikan diagnosis kemungkinan sehingga membantu dalam menentukan langkah pemeriksaan selanjutnya.1

Pertanyaan khusus yang dapat ditanyakan kepada pasien yang menderita asma, antara lain: keluhan utama pasien, apa yang memperberat dan memperingan, lalu onset dari keluhan utama tersebut, ditanyakan apakah wheezing hilang timbul (jika hilang timbul, ditanyakan timbulnya saat apa), apakah disertai dengan sesak nafas maupun batuk (jika pasien mengelukan adanya batuk, tanyakan juga frekuensi, warna dahak yang dikeluarkan, dan juga apakah disertai darah), apakah pasien memiliki riwayat alergi, adakah riwayat infeksi saluran nafas, adakah kegiatan jasmani yang dilakukan sebelum terjadi wheezing, riwayat pengobatan asma, riwaya penyakit dahulu seperti, riwayat PPOK (penyakit paru obstruktif kronik); riwayat penyakit jantung; maupun penyakit kanker. dan di tanyakan apakah ada di keluarga yang mengalami hal yang sama atau mengalami ini sebelumnya, bagaimana keadaan lingkungan sekitar tempat tinggal pasien, atau tempat kerja pasien serta kebiasaan-kebiasaan yang sering di lakukan.1,2dari haril anamnensis di dapatkan :

jenis kelamin : laki-laki

umur: 28 tahun

keluhan utama: sesak napas sejak 2 jam yang lalu

RPS:sejak 3 hari yang lalu, mengalami batuk dengan dahak yang sulit di keluar dan jika keluar dahak kental berwarna putih, tidak ada demam dan nyeri dada, sesak sering timbul 2 bulanan ini, namun tidak se sesak sekarang ini. sesak napasnya biasa muncul pada malam hari dan lebih sesak saat suasana dingin dan berdebu. dalam 1 bulan terakhir sudah mengalami sesak 4 kali saat dini hari dan mereda seiring waktu dengan beristirahat.RPD: -

PRK: -

RP: riwayat meroko sejak usia 17 tahun

RS: -Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik dilaksanakan dengan memeriksa dulu keadaan umum penderita (status generalis) untuk evaluasi keadaan sistem pernafasan, sistem kardiovaskuler dan sistem saraf yang merupakan sistem vital untuk kelangsungan kehidupan. Pemeriksaan keadaan lokal (status lokalis abdomen) pada penderita dilaksanakan secara sistematis dengan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.3

Inspeksi

Pada pemeriksaan ini yang pertama kali di lihat adalah keadaan umum dari pasien, dari ujung kepala sampai ujung kaki, lalu pada kasus ini perhatikan bentuk thorax dan bagaimana pergerakan thorax pada saat statis dan dinamis, termasuk deformitas dan asimetri, retraksi abnormal dari intercostal space pada saat inspirasi, gangguan pergerakan respirasi pada salah satu atau kedua paru atau keterlambatan pergerakan unilateral.1 Deformitas pada thorax dapat berbentuk :

Barrel Chest. Terdapat peningkatan diameter anteroposterior. Bentuk ini normal pada masa bayi, dan sering dijumpai pada proses penuaan dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)

Pectus Excavatum. Depresi (masuk) pada bagian bawah sternum. Kompresi pada jantung dan pembuluh darah besar dapat mengakibatkan murmur.

Pigeon Chest (Pectus Carinatum). Terjadi perpindahan sternum ke anterior, sehingga meningkatkan diameter anteroposterior. Tulang rawan costa yang berdekatan dengan sternum yang menonjol mengalami depresi. Thoracic Kyphoscoliosis. Lekukan vertebra yang abnormal dan rotasi dari vertebra. Pergeseran dari paru-paru di bawahnya dapat mengakibatkan interpretasi dari kelainan paru menjadi sangat susah.Palpasi

Bersamaan pada saat melakukan palpasi, focus pada area yang lunak dan yang tampak abnormalitas pada kulit di atasnya, pergerakan respirasi, dan fremitus. Misalnya pelunakan intercostals space menunjukkan adanya inflamasi pada pleura.3 Identifikasi daerah yang sakit. Palpasi dilakukan secara hati-hati dimana dilaporkan ada sakit atau dimana tampak lesi atau memar. Menetapkan abnormalitas yang tampak, seperti massa, bekas operasi, lesi dan sebagainya. Rasakan tactile fremitus. Fremitus adalah getaran yang dapat diraba yang disalurkan melalui cabang-cabang bronchopulmonary ke dinding dada pada saat pasien berbicara. Untuk mendeteksi fremitus, mintalah pasien untuk menggulangi kata tujuh puluh tujuh. Gunakan kedua tangan untuk membandingkan fremitus pada kedua sisi paru. Bila fremitus yang terasa kurang jelas, minta pasien untuk mengulangi dengan suara yang lebih kencang. Fremitus berkurang ketika suara terlalu pelan, atau ketika transmisi vibrasi dari larynx ke permukaan dada terhambat. penyebabnya termasuk obstruksi bronkus, COPD, pleural effusion, fibrosis paru, pneumothorax, atau tumor.3Perkusi

Perkusi adalah salah satu teknik yang sangat penting dalam pemeriksaan fisik. Perkusi mengakibatkan dinding dada dan jaringan di bawahnya bergerak, menghasilkan suara yang dapat didengar dan vibrasi yang dapat diraba. Perkusi sangat membantu dalam menentukan apakah jaringan di bawah terisi oleh udara, air, atau jaringan yang solid. Perkusi dapat menembus 5-7 cm ke dalam dada, tetapi, tidak dapat mendeteksi lesi yang terletak di dalam.3 Perkusi bagian anterior dan lateral dada, dan bandingkan pada kedua sisi. Jantung umumnya memberikan suara redup pada sela iga 3 sampai 5. Pada wanita, untuk memperjelas perkusi, geser payudara secara perlahan menggunakan tangan kiri, sambil melakukan perkusi dengan tangan kanan. Atau anda dapat meminta pasien menggeser payudaranya sendiri. Tentukan batas paru hepar dengan perpindahan suara dari sonor ke pekak pada linea midclavicula kanan. Bila anda meneruskan perkusi ke bawah, suara perkusi akan berubah menjadi timpani karena dilakuakn perkusi pada daerah abdominal (gastric).

Perkusi dilakukan secara ladder-like order. Lewatkan area di atas scapula (ketebalan otot dan tulang menganggu bunyi perkusi paru-paru). Identifikasi dan tentukan area dan suara perkusi yang abnormal. Suara redup menggantikan sonor ketika cairan atau jaringan padat menggantikan udara yang mengisi paru-paru atau terdapat efusi pleura. Misalnya pada lobar pneumonia, dimana alveoli diisi oleh cairan dan sel darah, pleural effusion, hemothorax, empyema (diisi pus), jaringan fibrous, atau tumor. Hipersonor generalisata dapat terdengar pada paru-paru yang terlalu menggembung pada COPD atau asma. Hipersonor unilateral menunjukkan adanya pneumothorax atau bulla besar yang terisi oleh udara.3Auskultasi

Auskultasi adalah teknik pemeriksaan yang paling penting untuk menetapkan jalan udara melalui cabang-cabang tracheobronchial. Bersama-sama dengan perkusi, auskultasi dapat membantu anda dalam menentukan kondisi di sekitar paru-paru dan rongga pleura. Auskultasi berfungsi untuk mendengarkan suara yang dihasilkan dari bernafas, mendengarkan suara-suara tambahan, dan apabila dicurigai terdapat abnormalitas, dengarkan suara yang dikeluarkan oleh pasien saat suara ditransmisikan melalui dinding dada.3 Vesicular. Suara ini terdengar pada saat inspirasi, dan berlanjut terus, lalu mulai menghilang sekitar 1/3 jalan ketika ekspirasi. Suara vesicular halus dan lemah. Suara vesicular terdengar pada hampir seluruh lapang paru. Bronchovesicular. Suara ini terdengar hampir sama panjang pada saat inspirasi dan ekspirasi. Pada saat-saat tertentu suara ini dapat terputus sejenak. Suara ini biasanya terdengar pada sela iga 1 atau 2. Bronchial. Suara ini terdengar lebih panjang pada ekspirasi. Pada saat selesai inspirasi, terdapat jedah sebentar sebelum terdengar suara lagi saat mulai ekspirasi. Suara bronchial terdengar lebih keras dan tinggi.3Apabila suara bronchovesicular atau bronchial terdengar pada posisi yang jauh dari yang disebutkan di atas, curiga bahwa paru-paru telah diisi oleh cairan atau jaringan padat Suara nafas dapat berkurang ketika jalan udara terhambat (seperti pada peyakit paru obstruktif atau kelemahan otot) atau ketika transmisi suara menurun (seperti pada efusi pleura, pneumothorax dan PPOK). pada pasien asma terdapat suara tambahan yaitu wheeze ,muncul ketika udara secara cepat melewati bronkus yang menyempit hingga hampir tertutup. Suara ini biasanya dapat terdengar pada mulut dan dinding dada. Penyebab wheezing antara lain, asma, bronchitis kronik, PPOK, dan gagal jantung. Pada asma, wheezing mungkin hanya terdengar pada saat ekspirasi, atau pada kedua fase pernafasan. Wheezing persisten local menunjukkan obstruksi partial dari bronkus, misalnya oleh tumor atau benda asing. Suara ini dapat terdengar pada inspirasi, ekspirasi, atau keduanya.3dari pemeriksaan fisik yang di dapatkan adalah:

keadaan umum : tampak sakit sedang, oedem negative, clubing fingger negatifkesadaran: komposmentis

Nadi : 98 / menit

respirasi: 28 / menit

tekanan darah: 120/80 mmhg

suhu: 36,5derajat celcius

thorax : retraksi interkostal +/+ statis dan dinamis

Perkusi : sonor

Auskultasi: Ekspirasi > inspirasi, wheezing +/+, bronki -/-, jantung 1 dan dua murni reguler , tidak ada murmur dan galoup, Pemeriksaan Penunjang

Foto Rontgen Thoraxpemeriksaan radiologi dengan foto rontgen thorax bertujuan melihat apakah ada kelainan dari organ paru-paru dan sekitarnya. pada pemeriksaan ini gambaran foto rontgen thorax penderita asma pada umumnya terlihat normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.4Pemeriksaan Faal Paru dengan SpirometriUji faal paru bertujuan untuk mengetahui apakah fungsi paru seseorang individu dalam keadaan normal atau abnormal. Pemeriksaan faal paru biasanya dikerjakan berdasarkan indikasi atau keperluan tertentu, misalnya untuk menegakkan diagnosis penyakit paru tertentu, evaluasi pengobatan asma, evaluasi rehabilitasi penyakit paru, evaluasi fungsi paru bagi seseorang yang akan mengalami pembedahan toraks atau abdomen bagian atas. 4Spirometri Spirometri merupakan suatu metode sederhana yang dapat mengukur sebagian terbesar volume dan kapasitas paru-paru. Spirometri merekam secara grafis atau digital volume ekspirasi paksa dan kapasitas vital paksa. Volume Ekspirasi Paksa (VEP) atau Forced Expiratory Volume (FEV) adalah volume dari udara yang dihembuskan dari paru-paru setelah inspirasi maksimum dengan usaha paksa minimum, diukur pada jangka waktu tertentu. Biasanya diukur dalam 1 detik (VEP1). Kapasitas Vital paksa atau Forced Vital Capacity (FVC) adalah volume total dari udara yg dihembuskan dari paru-paru setelah inspirasi maksimum yang diikuti oleh ekspirasi paksa minimum. Pemeriksaan dengan spirometer ini penting untuk pengkajian fungsi ventilasi paru secara lebih mendalam. Jenis gangguan fungsi paru dapat digolongkan menjadi dua yaitu gangguan fungsi paru obstruktif (hambatan aliran udara) dan restriktif (hambatan pengembangan paru). Seseorang dianggap mempunyai gangguan fungsi paru obstruktif bila nilai VEP1/KVP kurang dari 70% dan menderita gangguan fungsi paru restriktif bila nilai kapasitas vital kurang dari 80% dibanding dengan nilai standar. Prosedur yang paling umum digunakan adalah subyek menarik nafas secara maksimal dan menghembuskannya secepat dan selengkap mungkin dan Nilai KVP dibandingkan terhadap nilai normal dan nilai prediksi berdasarkan usia, tinggi badan dan jenis kelamin. pada saat spirometer ditiup, ketika itu tabung yang berisi udara akan naik turun karena adanya gaya dorong ke atas akibat adanya tekanan dari udara yang masuk ke spirometer, Bandul ini kemudian dihubungkan lagi dengan alat pencatat yang bergerak diatas silinder berputar. Pemeriksaan dengan spirometer ini penting untuk pengkajian fungsi ventilasi paru secara lebih mendalam. Melalui spirometri ini, bisa diketahui gangguan obstruksi ,sumbatan dan restriksi atau pengembangan paru.Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hitung Leukosit

Pemeriksaan terhadap keadaan leukosit dilakukan dengan melakukan hitung jenis leukosit. Pemeriksaan ini dilakukan pada bagian sediaan yang cukup tipis dengan penyebaran leukosit yang merata, pemeriksaan dimulai dari pinggir atas sediaan dan berpindah ke arah pinggir bawah dengan menggunakan mikromanipulator mikroskop. perlu dicatat pula kelainan morfologi yang mungkin dijumpai pada inti dan atau sitoplasma leukosit.4 Hasil pemeriksaan hitung Eosinofil ini akan meningkat ini di karenakan eosinofil berperan sebagai efektor dan mensintesis sejumlah sitokin antara lain IL-3, IL-5, IL-6, GM-CSF, TNF-alfa serta mediator lipid antara lain LTC4 dan PAF. Sebaliknya IL-3, IL-5 dan GM-CSF meningkatkan maturasi, aktivasi dan memperpanjang ketahanan hidup eosinofil. Eosinofil yang. Dengan pemeriksaan sediaan hapus darah tepi dapat diperkirakan jumlah trombosit. Dalam keadaan normal terdapat 4-8 trombosit/ 100 eritrosit. Selain itu perlu diperhatikan pula ada tidaknya kelainan mofologi trombosit seperti giant trombosit atau atypical trombosit.4Uji Kulit Alergi dan Imunologi

Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara goresan atau tusuk. Masing-masing cara mempunyai keuntungan dan kerugiannya. Allergen yang digunakan adalah allergen yang banyak didapat di daerahnya. Hasil positif harus dicocokkan dengan keadaan penderita sehari-hari. Bila ada hubungan yang jelas baru uji kulit tersebut berarti. Kedua cara uji kulit alergi tersebut dapat memberikan hasil positif palsu dalam presentase kecil dan mempunyai korelasi yang baik dengan IgE yang beredar. Perlu diingat bahwa reaksi ini dapat ditekan dengan pemberian antihistamin. Pemeriksaan IgE atau kalau mungkin IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan pengelolaannya. Tetapi bila tidak dapat ditemukan kelainan ini diagnosis asma belum dapat disingkirkan. Uji alergi kulit berguna untuk menunjukkan allergen yang potensial sebagai pencetus. Hasil uji alergi kulit harus dihubungkan dengan keadaan klinis, dan bila cocok itulah allergen pencetus yang sesuai.4dari pemeriksaan penunjang di dapatkan :

hb: 13

leukosit: 9000

trombosit : 155.000

hematokrit: 53 %

hitung jenis :basofil 0/ eosinofil 10/ neoutrofil batang 2/ neoutrofil segmen 58/ limfosit 20/ monosit 10diagnosa kerjaDiagnosis asma ditegakkan berdasar gejala episodic obstruksi aliran jalan nafas, yang bersifat reversibel atau reversibel sebagian. Derajat berat asma dapat dikelompokkan sebagai asma intermiten, asma ringan, asma sedang dan asma berat, tergantung pada frekuensi dan derajat berat gejalanya, termasuk gejala malam, episode serangan dan faal paru. Pada asma parah (severe) di dapati ejala terus menerus, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam hari sering terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF dan PEV1 < 60%.5Diagnosa Banding

Bronkiektasis

Bronkiektasis adalah suatu kelainan yang permanen dimana terjadi dilatasi dari bronkus. Bronkus yang terkena umumnya adalah bronkus bagian lobus bawah (lobus inferior), terutama lobus kanan bawah. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena letak anatomis dari lobus ini yang lebih mudah terkena infeksi. Bagian yang lebih banyak mengalami ektasi adalah bronkus subsegmental. Bronkus yang terkena dapat fokal, dapat pula difus atau bilateral. Yang fokal pada umumnya terjadi oleh karena terdapatnya pembesaran kelenjar limfe yang menyumbat bronkus atau dapat pula disebabkan oleh karena benda asing. Sedangkan yang difus pada umumnya terjadi bila bronkus mengalami infeksi yang berulang, baik oleh karena aspirasi cairan lambung maupun akibat dari inhalasi gas. Pada bronkus yang rusak adalah otot bronkusnya sehingga bronkus kehilangan fleksibilitasnya.6Dua tanda utama yang terdapat pada bronkiektasis, yakni batuk pada pagi hari dan sputum yang purulen, adalah merupakan tanda yang karakteristik dan selain itu dapat pula terjadi hemoptisis, pneumonia yang berulang, dan sinusitis yang dapat merupakan keluhan tambahan. Separuh dari pasien dengan bronkiektasis akan mengalami batuk darah. Disamping itu beberapa gejala klinis yang mungkin terdapat bersamaan dengan bronkiektasis adalah clubbing fingers, poliposis, ronki basah yang terdengar keras pada inspirasi dan menghilang pada saat ekspirasi.6Emfisema

Emfisema adalah penyakit yang ditandai dengan pelebaran dari alveoli yang diikuti oleh destruksi dari dinding alveoli. Biasanya terdapat bersamaan dengan bronchitis kronik, akan tetapi dapat pula berdiri sendiri. Penyebabnya juga sama dengan bronchitis, antara lain pada perokok. Akan tetapi pada yang herediter, dimana terjadi kekurangan pada globulin alfa antitrypsin yang diikuti dengan fibrosis, maka emfisema muncul pada lobus bawah pada usia muda tanpa harus terdapat bronchitis kronik. Emfisema paru dapat pula terjadi setelah atelektasis atau setelah lobektomi, yang disebut dengan emfisema kompensasi dimana tanpa didahului dengan bronchitis kronik terlebih dahulu. Kebanyakan emfisema terjadi pada daerah distal dari bronkus, terutama pada asma bronchial. Penyempitan bronkus kadangkala menimbulkan perangkap udara (air tapering), dimana udara dapat masuk tetapi tidak dapat keluar, sehingga menimbulkan emfisemayang akut. Frekuensi emfisema lebih banyak pada pria daripada wanita.6Yang menjadi pokok utama pada emfisema adalah adanya hiperinflasi dari paru yang bersifat ireversibel dengan konsekuensi rongga toraks berubah menjadi gembung atau barrel chest. Gabungan dari alveoli yang pecah dapat menimbulkan bula yang besar yang kadang-kadang memberikan gambaran seperti pneumotoraks.6Aspergilosisaspergilosis merupakan infeksi yang disebabkan oleh moulds saprophyte dari genus aspergillus, dapat di temukan di tanah, air dan tumbuhan yang mengalami pembusukan dari spesies aspergillus yang sering menyebabkan infeksi pada manusia yaitu aspergillus fumigatus. manifestasi klinik aspergillosis dapat berupa respon alergik, kolonisasi aspergillus spesies, invasif aspergillosis dan disseminated aspergiloosis. setelah candidiasis, aspergillosis merupak infeksi jamur opportunistik ke dua yang sering dijumpai pada pasien immunokompromais. pada individu immunokompromais, inhalasi spora aspergillus dapat menyebabkan infeksi yang invasif pada paru maupun sinus dan sering di ikuti perluasan infeksi secara hematogen ke organ lain. pada individu non-kompromais, inhalasi spora jamur aspegillus dapat menyebabkan infeksi yang terlokalisir pada paru, sinus maupun tempat lain.14 Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah suatu penyakit yang dikarakteristikkan oleh adanya hambatan aliran udara secara kronis dan perubahan-perubahan patologi pada paru, dimana hambatan aliran udara saluran nafas bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversibel dan berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal dari paru-paru terhadap gas atau partikel yang berbahaya. PPOK yang merupakan inflamasi lokal saluran nafas paru, akan ditandai dengan hipersekresi mucus dan sumbatan aliran udara yang persisten. Gambaran ini muncul dikarenakan adanya pembesaran kelenjar di bronkus pada perokok dan membaik saat merokok di hentikan. Terdapat banyak faktor risiko yang diduga kuat merupakan etiologi dari PPOK. Faktor-faktor risiko yang ada adalah genetik, paparan partikel, pertumbuhan dan perkembangan paru, stres oksidatif, jenis kelamin, umur, infeksi saluran nafas, status sosioekonomi, nutrisi dan komorbiditas.15Etiologi Resiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor penjamu (host factor) dan faktor lingkungan. Faktor penjamu termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu asma genetik, alergik (atopi), hipereaktiviti bronkus. Asma adalah penyakit yang diturunkan telah terbukti dari berbagai penelitian. Predisposisi genetik untuk berkembangnya asma memberikan bakat/ kecenderungan untuk terjadinya asma.

1. Asma alergik/ekstrinsik, merupakan suatu jenis asma yang disebabkan oleh alergen (misalnya bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari, makanan dan lain-lain). Alergen yang paling umum alergen yang perantaraan penyebarannya melalui udara (airbone) dan alergen yang muncul secara musiman (seasonal). Bronkokontriksi terjadi karena dilepaskannya amin vasoaktif dari sel mast mukosa bronkus, dipicu oleh imunoglobulin E. pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat pengobatan ekzema atau rhinitis alergik. Paparan terhadap alergi akan mencetuskan serangan asma. Gejala asma umumnya dimulai saat kanak-kanak namun akan berkurang apabila setelah dewasa.

2. Idiopatik atau nonallergic asthma/instrinsik, merupakan jenis asma yang tidak berhubungan secara langsung dengan alergen spesifik. Faktor-faktor seperti commond cold, infeksi saluran napas atas, aktivitas, emosi dan polusi lingkungan dapat menimbulkan serangan asma. Beberapa agen farmakologi, antagonis beta-adrenergik, dan agen sulfite (penyedap makanan) juga dapat berperan sebagai faktor pencetus. Serangan asma idiopatik atau nonalergik dapat menjadi lebih berat dan sering kali dengan berjalannya waktu dapat berkembang menjadi bronchitis dan emfisema. Pada beberapa pasien, asma jenis ini dapat berkembang menjadi asma campuran. Bentuk asma ini biasanya dimulai pada saat dewasa (> 35 tahun) dan asma jenis ini tidak begitu mendadak seperti asma ekstrinsik. Pada perokok aktif meningkatkan risiko terjadinya asma terutama pada orang dewasa. Merokok menyebabkan menurunnya fungsi paru sehingga individu perokok tersebut dapat terserang asma. Penderita asma yang merokok memiliki potensi mengalami serangan asma.3. Asma campuran (mixed asthma), merupakan bentuk asma yang paling sering ditemukan. Terjadi pada asma okupasional karena pajanan bahan tertentu di tempat kerja, misalnya tepung gandum. Terjadi reaksi hipersensitivitas tipe III. Gejala timbul beberapa jam sesudah pajanan. Reaksi bronkkus mungkin dipicu oleh kompleks imun. Kadang-kadang dapat terjadi reaksi tipe I dan tipe III secara bersamaan.

Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya asma: Pemicu: Alergen dalam ruangan seperti tungau, debu rumah, binatang berbulu (anjing, kucing, tikus), alergen kecoak, jamur, kapang, ragi, serta pajanan asap rokok. Pemacu: Rhinovirus, ozon, pemakaian 2 agonist.

Pencetus: Infeksi viral saluran napas, aeroalergen seperti bulu binatang, alergen dalam rumah (debu rumat, kecoa, jamur), seasonal aeroalergen seperti serbuk sari, asap rokok, polusi udara, pewangi udara, alergen di tempat kerja, udara dingin dan kering, olahraga, menangis, tertawa, hiperventilasi, dan kondisi komorbid (rinitis, sinusitis, dan gastroesofageal refluks).7-9 Berdasarkan Keparahan Penyakit : Asma intermiten Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam beberapa jam atau hari, gejala asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi paru normal dan asimtomatik di antara waktu serangan, Peak Expiratory Folw (PEF) dan Forced Expiratory Value in 1 second (PEV1) > 80%. Asma ringan Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi > 2 kali dalam 1 bulan, PEF dan PEV1 > 80% . Asma sedang (moderate) Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi beta 2 agonis kerja cepat dalam keseharian, PEF dan PEV1 >60% dan < 80% . Asma berat (severe) Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam hari sering terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF dan PEV1 < 60%.9Epidemiologi

Penyakit asma merupakan penyebab terpenting untuk morbilitas penyakit pernapasan dan menyebabkan 200 kematian pertahunya. kelainan yang sangat sering ditemukan dan diperkirakan 10-15 % populasi penduduk di masyarakat barat. insiden mengi tertinggi terjadi pada anak-anak, di indonesia prevalensi asma berkisar 5-7 % terjangkit oleh penyakit ini. Asma banyak terjadi pada segala usia tetapi terutama dijumpai pada usia dini dan dewasa muda. Sekitar separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Pada usia kanak-kanak terdapat predisposisi laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dengan perbandingan 2:1 yang kemudian menjadi sama pada usia 30 tahun.9,10Patofisiologi

Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda asing di udara. seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. pada asma, penyempitan saluran pernafasan disebabkan oleh spasme otot polos saluran nafas, edema mukosa dan adanya hipersekresi yang kental. Penyempitan ini akan menyebabkan gangguan ventilasi (hipoventilasi), distribusi ventilasi tidak merata dalam sirkulasi darah pulmonal dan gangguan difusi gas di tingkat alveoli. Akhirnya akan berkembang menjadi hipoksemia, hiperkapnia dan asidosis pada tingkat lanjut.7,11Ciri patofisiologi asma adalah dimana pencetus serangan alergen, infeksi, exercise, dan lain-lain.menimbulkan reaksi antigen dan anti bodi serta inflamasi kronis dan hiperaktif bronkial termasuk interaksi antara banyak sel dan mediator radang. Sel infiltrate saluran pernapasan yang radang termasuk T sel aktif, terdiri dari yang terbesar adalah eosinofil dan limfosit TH2. Karena alasan inilah, agen anti-inflamasi merupakan hal pokok dalam pengawasan asma persisten.. Timbulnya serangan Pada asma, terjadi reaksi antigen antibody pada permukaan sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan pelepasan berbagai mediator kimia untuk reaksi hipersentifitas cepat. Terlepasnya mediator-mediator ini menimbulkan efek langsung cepat pada otot polos saluran nafas dan permiabilitas kapiler bronkus. Mediator yang dilepaskan meliputi histamin, bradikinin, leukotrien C,D,E, prostaglandin PGG2, PGD2a, PGD2, dan tromboksan A2. Mediator-mediator ini menimbulkan reaksi peradangan dengan bronkokonstriksi, kongesti vaskuler dan timbulnya edema lokal pada dinding bronkhioulus kecil dan spasme otot polos bronkhiolus, di samping kemampuan mediator-mediator ini untuk menimbulkan bronkokontriksi, leukotrien juga meningkatkan sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan menyebabkan terganggunya mekanisme transpor mukosilia sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.7,11 Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Pada asma dengan kausa non alergenik terjadinya bronkokontriksi tampaknya diperantarai oleh perubahan aktifitas eferen vagal yang mana terjadi ketidak seimbangan antara tonus simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis dengan reseptor beta-2 menimbulkan bronkodilatasi, sedangkan saraf parasimpatis menimbulkan bronkokontriksi.7,11Pada serangan asma yang akut terjadi hipersekresi mukus sehingga menutup alveolus dan media pertukaran gas menjadi lebih sedikit. Hipoksia semakin berat dirasakan dan tubuh berusaha mengkompensasi dengan menambah kapasitas hiperventilasinya yang terjadi adalah peningkatan produksi CO2 tetapi terjadi keadaan hipoventilasi sehingga retensi CO2 menyebabkan kadar CO2 menjadi tinggi (hiperkapnia) dan kemudian asidosis respiratorik menyusul kemudian. Hipoksia yang berlangsung lama akan menuju terjadinya asidosis metabolik dan terjadi shunting yaitu peredaran darah paru tanpa melalui sistem pertukaran gas yang baik dan keadaan-keadaan ini memperburuk hiperkapnia yang telah ada.7,11Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Posisi ini didapati juga pada pasien dengan Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK). Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah pernapasan cuping hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan terlihat meningkat (takipneu), otot Bantu pernapasan ikut aktif, dan penderita tampak gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan konsentrasi katekolamin dalam darah akibat respons hipoksemia.7,11Gejala Klinis Penilaian secara subyektif tidak dapat secara akurat menentukan derajat asma. Gejala klinik bervariasi mulai dari wheezing ringan sampai bronkokonstriksi berat. Pada keadaan ringan, hipoksia dapat dikompensasi dengan hiperventilasi. Namun, bila bertambah berat akan terjadi kelelahan yang menyebabkan retensi O2 akibat hiperventilasi. Bila terjadi gagal napas, ditandai asidosis, hiperkapnea, adanya pernapasan dalam, takikardi, ekspirasi memanjang, penggunaan otot asesoris pernapasan, sianosis sentral, sampai gangguan kesadaran. Keadaan ini bersifat reversible dan dapat ditoleransi. Manifestasi klinis asma ditandai dengan dyspnea, kesesakan dada, wheezing, dan batuk malam hari, dimana hanya menjadi tanda dalam beberapa kasus. Pasien melaporkan gejala seperti gangguan tidur dan nyeri dada.12Batuk yang memicu spasme atau kesesakan dalam saluran pernapasan, atau berlanjut terus, dapat berbahaya. Beberapa serangan dimulai dengan batuk yang menjadi progresif lebih sesak, dan kemudian bunyi wheezing terjadi. Ada pula yang berbeda, beberapa penderita asma hanya dimulai wheezing tanpa batuk. Beberapa yang lain tidak pernah wheezing tetapi hanya batuk selama serangan asma terjadi. Selama serangan asma, mukus cenderung menjadi kental dan sukar keluar, sebagian karena cepat, beratnya pernapasan umumnya terjadi saat serangan asma. Kontraksi otot bronkus menyebabkan saluran udara menyempit atau konstriksi. Hal ini disebut brokokonstriksi yang memperbesar obstruksi yaitu asma.12Dengan demikian ada derajat asma :

Tingkat pertama : secara klinis normal, tetapi asma timbul jika ada faktor pencetus.

Tingkat kedua : penderita asma tidak mengeluh dan pada pemeriksaan fisik tanpa kelainan tetapi fungsi parunya menunjukkan obstruksi jalan nafas. Disini banyak ditemukan pada penderita yang baru sembuh dari serangan asma

Tingkat ketiga : penderita tidak ada keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik maupun maupun fungsi paru menunjukkan tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

Tingkat keempat : penderita mengeluh sesak nafas, batuk dan nafas berbunyi.Pada pemeriksaan fisik maupun spirometri akan dijumpai tanda-tanda obstruksi jalan napas.

Tingkat kelima : adalah status asmatikus, yaitu suatu keadaan darurat medik berupa serangan akut asma yang berat, bersifat refrakter terhadap pengobatan yang biasa dipakai.12TatalaksanaaTerapi Suportif 1. Terapi oksigenOksigen diberikan pada serangan sedang dan berat melalui kanula hidung, masker atau headbox. Perlu dilakukan pemantauan saturasi oksigen, sebaiknya diukur dengan pulse oxymetry (nilai normal > 95%).

2. Campuran Helium dan oksigen

Inhalasi Helioks (80% helium dan 20% oksigen) selama 15 menit sebagai tambahan pemberian oksigen (dengan kanula hidung), bersama dengan nebulisasi salbutamol dan metilprednisolon IV, secara bermakna menurunkan pulsus paradoksus, meningkatkan peakflow dan mengurangi sesak. Campuran helium dan oksigen dapat memperbaiki oksigenasi karena helium bersifat ringan sehingga dapat mengubah aliran turbulen menjadi laminar dan menyebabkan oksigen lebih mudah mencapai alveoli.3. Terapi cairan

Dehidrasi dapat terjadi pada serangan asma berat karena kurang adekuatnya asupan cairan, peningkatan insensible water loss, takipnea serta efek diuretic teofilin. Pemberian cairan harus hati-hati kareana pada asma berat terjadi peningkatan sekresi Antidiuretik Hormone (ADH) yan memudahkan terjadinya retensi cairan dan tekanan pleura negatif tinggi pada puncak inspirasi yang memudahkan terjadinya edema paru. Jumlah cairan yang diberikan adalah 1-1,5 kali kebutuhan rumatan.

Medika MentosaObat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada lagi gejala maka obat ini tidak lagi digunakan atau diberikan bila perlu. Kelompok kedua adalah obat pengendali yang disebut juga obat pencegah, atau obat profilaksis. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma, yaitu inflamasi kronik saluran nafas. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus diberikan walaupun sudah tidak ada lagi gejalanya kemudian pemberiannya diturunkan pelan pelan yaitu 25 % setiap penurunan setelah tujuan pengobatan asma tercapai 6 8 minggu.13A. Obat obat Pereda (Reliever)

1. Bronkodilator Short-acting 2 agonist

Merupakan bronkodilator terbaik dan terpilih untuk terapi asma akut pada anak. Reseptor 2 agonist berada di epitel jalan napas, otot pernapasan, alveolus, sel-sel inflamasi, jantung, pembuluh darah, otot lurik, hepar, dan pankreas. Obat ini menstimulasi reseptor 2 adrenergik menyebabkan perubahan ATP menjadi cyclic-AMP sehingga timbul relaksasi otot polos jalan napas yang menyebabkan terjadinya bronkodilatasi. Efek lain seperti peningkatan klirens mukosilier, penurunan permeabilitas vaskuler, dan berkurangnya pelepasan mediator sel mast. Indikasinya adalah asma akut parah baik intermittan maupun asma kronik. Dalam asma parah akut digunakan dosis yang lebih tinggi menggunakan nebulizer.

Contoh Obat :

Epinefrin/adrenalin

Tidak direkomendasikan lagi untuk serangan asma kecuali tidak ada 2 agonis selektif. Epinefrin menimbulkan stimulasi pada reseptor 1, 2, dan sehingga menimbulkan efek samping berupa sakit kepala, gelisah, palpitasi, takiaritmia, tremor, dan hipertensi. Pemberian epinefrin aerosol kurang menguntungkan karena durasi efek bronkodilatasinya hanya 1-1,5 jam dan menimbulkan efek samping, terutama pada jantung dan CNS. Indikasinya adalah Asma bronkial, emfisema, bronkhitis kronik. Kontraindikasinya adalah Hipersensitivitas dan tirotoksitosis.11,13 2 agonis selektif

Obat yang sering dipakai adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol.

Dosis salbutamol oral: 0,1 - 0,15 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.

Dosis tebutalin oral: 0,05 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.

Dosis fenoterol: 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.

Dosis salbutamol nebulisasi: 0,1 - 0,15 mg/kgBB (dosis maksimum 5mg/kgBB), interval 20 menit, atau nebulisasi kontinu dengan dosis 0,3 0,5 mg/kgBB/jam (dosis maksimum 15 mg/jam).

Dosis terbutalin nebulisasi: 2,5 mg atau 1 respul/nebulisasi.

Pemberian oral menimbulkan efek bronkodilatasi setelah 30 menit, efek puncak dicapai dalam 2 4 jam, lama kerjanya sampai 5 jam. Pemberian inhalasi (inhaler/nebulisasi) memiliki onset kerja 1 menit, efek puncak dicapai dalam 10 menit, lama kerjanya 4 6 jam.

Pemberian intravena dilakukan saat serangan asma berat ksrena pada keadaan ini obat inhalasi sulit mencapai bagian distal obstruksi jalan napas. Efek samping takikardi lebih sering terjadi.13Dosis salbutamol IV: mulai 0,2 mcg/kgBB/menit, dinaikkan 0,1 mcg/kgBB setiap 15 menit, dosis maksimal 4 mcg/kgBB/menit.

Dosis terbutalin IV : 10 mcg/kgBB melalui infuse selama 10 menit, dilanjutkan dengan 0,1 0,4 ug/kgBB/jam dengan infuse kontinu.

Efek samping 2 agonist antara lain tremor otot skeletal, sakit kepala, agitasi, palpitasi, dan takikardi. Indikasi dari obat ini adalah Asma bronkial, bronkhitis asmatis, dan emfisema pulmonum, kontraindikasinya adalah Hipersensitivitas, obat ini mempunyai efek samping mual, sakit kepala, palpitasi, tremor, vasodilatasi periferal, tarkikardia, dan hipokalemi yang kadang timbul setelah pemberian dosis tinggi. Hati hati pemberian pada pasien tirotoksitosis, wanita hamil dan menyusui, pemberian bersama derivat xantin, steroid, dan diuretik, hindari pemberian pada penderita hipertensi, jantung iskemik dan pasien usia lanjut, anak dibawah usia 6 tahun, hipertiroidism, diabetes mellitus. Interaksi obat adalah -bloker , seperti propanolol, menghambat efek salbutamol. Obat adrenergik tambahan, inhibitor monoaminooksidase, atau antidepresan trisiklik.13 a. Methyl xanthine

Efek bronkodilatasi methyl xantine setara dengan 2 agonist inhalasi, tapi karena efek sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit, obat ini diberikan pada serangan asma berat dengan kombinasi 2 agonist dan anticholinergick. Efek bronkodilatasi teofilin disebabkan oleh antagonisme terhadap reseptor adenosine dan inhibisi PDE 4 dan PDE 5. Methilxanthine cepat diabsorbsi setelah pemberian oral, rectal, atau parenteral. Pemberian teofilin IM harus dihindarkan karena menimbulkan nyeri setempat yang lama. Umumnya adanya makanan dalam lambung akan memperlambat kecepatan absorbsi teofilin tapi tidak mempengaruhi derajat besarnya absorpsi. Eliminasinya terutama melalui metabolisme hati, dan sebagian besar dieksresi bersama urin.13Dosis aminofilin IV inisial bergantung kepada usia :

1 6 bulan : 0,5mg/kgBB/Jam

6 11 bulan : 1 mg/kgBB/Jam

1 9 tahun : 1,2 1,5 mg/kgBB/Jam

> 10 tahun : 0,9 mg/kgBB/Jam

Indikasi dari obat ini adalah pencegahan dan pengobatan asmabronkial, asma bronkhitis, asma kardial, empisema paru. kontra indikasinya adalah hipersensitivitas, tukak lambung, diabetes, gastritis, gangguan hati dan ginjal. Efek samping berupa mual, muntah, diare, sakit kepala, insomnia, palpitasi, takikardia, aritmia ventikular, ruam kulit. Jangan menggunakan melebihi dosis yang dianjurkan, bila dalam satu jam gejala tetap atau bertambah buruk, segera hubungi dokter dan tidak boleh digunakan terus menerus.13b. Anticholinergics

Mekanisme kerja obat ini sebagai muskarinik antagonis komparatif menginhibisi efek asetilkolin pada reseptor muskarinik. Pada saluran pernafasan asetilkolin dibebaskan dari ujung saraf vagus efferen, dan antagonis muskarinik secara efektif memblok kontraksi otot polos pada saluran udara dan meningkatkan sekresi mukus sebagai respon aktivitas vagal. Indikasi mengatasi bronkospastik pada asma akut parah pada bronkhitis kronik. Terapi penunjang dalam pemeliharaan terapi asma bronkial asma akut dan asma kronik.13c. Kortikosteroid

Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan terapi inisial inhalasi 2 agonist kerja cepat gagal mencapai perbaikan yang cukup lama., serangan asma tetap terjadi meski pasien telah menggunakan kortikosteroid hirupan sebagai kontroler dan serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat sebelumnya. Kortikosteroid sistemik memerlukan waktu paling sedikit 4 jam untuk mencapai perbaikan klinis, efek maksimum dicapai dalan waktu 12 24 jam. Preparat oral yang di pakai adalah prednisone, prednisolon, atau triamsinolon dengan dosis 1 2 mg/kgBB/hari diberikan 2 3 kali sehari selama 3 5 kali sehari. Kortikosteroid tidak secara langsung berefek sebagai bronkodilator. Obat ini bekerja sekaligus menghambat produksi sitokin dan kemokin, menghambat sintesis eikosainoid, menghambat peningkatan basofil, eosinofil dan leukosit lain di jaringan paru dan menurunkan permeabilitas vascular. 13Metilprednisolon merupakan pilihan utama karena kemampuan penetrasi kejaringan paru lebih baik, efek anti inflamasi lebih besar, dan efek mineralokortikoid minimal. Dosis metilprednisolon IV yang dianjurkan adalah 1 mg/kgBB setiap 4 sampai 6 jam. Dosis Hidrokortison IV 4 mg/kgBB tiap 4 6 jam. Dosis dexamethasone bolus IV 0,5 1 mg/kgBB dilanjtkan 1 mg/kgBB/hari setiap 6 8 jam.13tatalaksana Serangan Asma Berat

Bila dengan 3 kali nebulisasi berturut-turut pasien tidak menunjukkan respons (poor response) atau menunjukkan gejala dan tanda ancaman henti napas, pasien harus langsung dirawat di ruang rawat intensif. Untuk pasien dengan serangan berat dan ancaman henti napas, langsung dibuat foto rontgen toraks guna mendeteksi komplikasi pneumotoraks dan/atau pneumomediastinum. Oksigen 2-4L/menit diberikan sejak awal termasuk saat nebulisasi terlihat bahwa peran nebulisasi yang cukup diberikan sekali langsung dengan -agonis dan antikolinergik sangat penting perannya pada saat serangan asma. Namun sampai saat ini belum semua dokter memiliki alat nebulisasi di tempat praktek maupun di klinik/rumah sakitnya, maka penggunaan obat adrenalin sebagai alternative dapat digunakan.13Non MedikamentosaPendidikan / edukasi kepada penderita dan keluargaPengobatan yang efektif hanya mungkin berhasil dengan penatalaksanaan yang komprehensif, dimana melibatkan kemampuan diagnostik dan terapi dari seorang dokter di satu pihak dan adanya pengertian serta kerjasama penderita dan keluarganya di pihak lain. edukasi kepada penderita dan keluarganya adalah menjadi tanggung jawab dokter, sehingga dicapai hasil pengobatan yang memuaskan bagi semua pihak. Beberapa hal yang perlu diketahui dan dikerjakan oleh penderita dan keluarganya yang pertama adalah memahami sifat-sifat dari penyakit asma, bahwa penyakit asma tidak bisa sembuh secara sempurna. penyakit asma bisa disembuhkan tetapi pada suatu saat oleh karena faktor tertentu bisa kambuh lagi. kekambuhan penyakit asma minimal bisa dijarangkan dengan pengobatan jangka panjang secara teratur.13kedua memahami faktor yang menyebabkan serangan atau memperberat serangan, seperti Inhalan seperti debu rumah, bulu atau serpihan kulit binatang anjing, kucing, kuda dan spora jamur.Ingestan yaitu susu, telor, ikan, kacang-kacangan, dan obat-obatan tertentu. Kontaktan termasuk zalf kulit, logam perhiasan. perhatikan udara Keadaan udara seperti polusi, perubahan hawa mendadak, dan hawa yang lembab. Infeksi saluran pernafasan, pemakaian narkoba atau napza serta merokok. stres psikis termasuk emosi yang berlebihan maupun stres fisik atau kelelahan.13

ketiga adalah memahami faktor-faktor yang dapat mempercepat kesembuhan, membantu perbaikan dan mengurangi serangan serta memahami kegunaan dan cara kerja dan cara pemakaian obat obatan yang diberikan oleh dokter.13Komplikasi Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah, gambaran jantung menyempit, corakan hilus kiri dan kanan bertambah. bentuk dada burung dapat dinilai dari perbaikanpertumbuhannya orangtua. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara.8,13Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia. Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan, gagal jantung, bahkan kematian.8,13Prognosis

Pada umumnya bila segera ditangani dengan adekuat pronosa adalah baik. Angka kematian meningkat bila tidak ada fasilitas kesehatan yang memadai.

Pencegahan

Menjaga Kesehatan

Menjaga kesehatan merupakan usaha yang tidak terpisahkan dari pengobatan penyakit asma. Bila penderita lemah dan kurang gizi, tidak saja mudah terserang penyakit tetapi juga berarti mudah untuk mendapat serangan penyakit asma beserta komplikasinya. Usaha menjaga kesehatan ini antara lain berupa makan makanan yang bernilai gizi baik, minum banyak, istirahat yang cukup, rekreasi dan olahraga yang sesuai. Penderita dianjurkan banyak minum kecuali bila dilarang dokter, karena menderita penyakit lain seperti penyakit jantung atau ginjal yang berat. Banyak minum akan mengencerkan dahak yang ada di saluran pernapasan, sehingga dahak tadi mudah dikeluarkan. Sebaliknya bila penderita kurang minum, dahak akan menjadi sangat kental, liat dan sukar dikeluarkan. Pada serangan penyakit asma berat banyak penderita yang kekurangan cairan. Hal ini disebabkan oleh pengeluaran keringat yang berlebihan, kurang minum dan penguapan cairan yang berlebihan dari saluran napas akibat bernapas cepat dan dalam.8Menjaga kebersihan lingkunganLingkungan dimana penderita hidup sehari-hari sangat mempengaruhi timbulnya serangan penyakit asma. Keadaan rumah misalnya sangat penting diperhatikan. Rumah sebaiknya tidak lembab, cukup ventilasi dan cahaya matahari. Saluran pembuangan air harus lancar. Kamar tidur merupakan tempat yang perlu mendapat perhatian khusus. Sebaiknya kamar tidur sesedikit mungkin berisi barang-barang untuk menghindari debu rumah. Hewan peliharaan, asap rokok, semprotan nyamuk, atau semprotan rambut dan lain-lain mencetuskan penyakit asma. Lingkungan pekerjaan juga perlu mendapat perhatian apalagi kalau jelas-jelas ada hubungan antara lingkungan kerja dengan serangan penyakit asmanya.8Menghindari Faktor PencetusAlergen yang tersering menimbulkan penyakit asma adalah tungau debu sehingga cara-cara menghindari debu rumah harus dipahami. Alergen lain seperti kucing, anjing, burung, perlu mendapat perhatian. Infeksi virus saluran pernapasan sering mencetuskan penyakit asma. Sebaiknya penderita penyakit asma menjauhi orang-orang yang sedang terserang influenza. Juga dianjurkan menghindari tempat-tempat ramai atau penuh sesak. Hindari kelelahan yang berlebihan, kehujanan, penggantian suhu udara yang ekstrim, berlari-lari mengejar kendaraan umum atau olahraga yang melelahkan. Jika akan berolahraga, lakukan latihan pemanasan terlebih dahulu dan dianjurkan memakai obat pencegah serangan penyakit asma. Zat-zat yang merangsang saluran napas seperi asap rokok, asap mobil, uap bensin, uap cat atau uap zat-zat kimia dan udara kotor lainnya harus dihindari. Perhatikan obat-obatan yang diminum, khususnya obat-obat untuk pengobatan darah tinggi dan jantung (beta-bloker), obat-obat antirematik (aspirin, dan sejenisnya). Zat pewarna (tartrazine) dan zat pengawet makanan (benzoat) juga dapat menimbulkan penyakit asma.8Menggunakan obat-obat antipenyakit asmaPada serangan penyakit asma yang ringan apalagi frekuensinya jarang, penderita boleh memakai obat bronkodilator, baik bentuk tablet, kapsul maupun sirup. Tetapi bila ingin agar gejala penyakit asmanya cepat hilang, jelas aerosol lebih baik. Pada serangan yang lebih berat, bila masih mungkin dapat menambah dosis obat, sering lebih baik mengkombinasikan dua atau tiga macam obat. Misalnya mula-mula dengan aerosol atau tablet/sirup simpatomimetik (menghilangkan gejala) kemudian dikombinasi dengan teofilin dan kalau tidak juga menghilang baru ditambahkan kortikosteroid. Pada penyakit asma kronis bila keadaannya sudah terkendali dapat dicoba obat-obat pencegah penyakit asma. Tujuan obat-obat pencegah serangan penyakit asma ialah selain untuk mencegah terjadinya serangan penyakit asma juga diharapkan agar penggunaan obat-obat bronkodilator dan steroid sistemik dapat dikurangi dan bahkan kalau mungkin dihentikan.8kesimpulan

asma adala suatu penyakit inflamasi remiten yang menyebabkan hiperresponsif dan menimbulkan gejala episidik berulang, Asma di kategorikan sebagai alergik/ekstrinsik, Idiopatik atau nonallergic asthma/instrinsik, dan asma campuran (mixed asthma). Pada serangan asma berat perlu penatalaksanaan sesegera mungkin dan secara adekuat agar tidak terjadi komplikasi.Daftar Pustaka

1. Supartondo. Setiyohadi b. Anamnesis. In: aru w.s, bambang s, idrus a, marcellus sk, siti s, editors. Ilmu penyakit dalam. 6th ed, jilid 1. Jakarta: interna publishing; 2009.p.25-8.

2. Setiati S, Purnamasari D, Rinaldi I, Ranitya R, Pitoyo CW. Lima puluh masalah kesehatan di bidang ilmu penyakit dalam. Edisi 1. Jakarta; FKUI; 2008.h.202-5.3. Bickley LS. Guide to phisical examination. 10th ed. Philadelphia:Wolters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins, 2009.p.296-319.4. Alsagaff, H., & Mukty, H.A., 2005. Dasar Dasar Ilmu Penyakit Paru. Cetakan ketiga. Surabaya: Airlangga University Press, p.7-11.5. Bakta IM, Suastika IK. gawat darurat di bidang penyakit dalam. jakarta; penerbit buku kedokteran EGC. 2005. h 146. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jamelson, et al, editor. Harrisons principles of internal medicine. 17th ed. US: The McGraw-Hill Companies; 2008. P. 1596.7. sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simandibrata MK, Setiati S. buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5, jilid I. jakarta; Interna Publishing. 2009 h.404-14

8. davey P. at glance medicine. Jakarta; Erlangga. 2006. h. 178-80

9. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson textbook of pediatrics. Edisi 15. Jakarta; EGC; 1999.h.775-90.

10. davey P. at glance medicine. Jakarta; Erlangga. 2006. h. 178-80

11. Warouw, Najoan N. Penyakit Saluran Pernafasan. Jakarta: EGC; 2008.12. McFadden ER. Asthma. In: Kasper DL, Braunwal E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrisons Principle of Internal Medicine. 16th ed. New York: Mc Graw Hill, 2005.p.1508-11

13. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksaan di Indonesia. Balai Penerbit FKUI : Jakarta, 2004.

14. patterson TF. Aspergillosis. In: Dismukes WE, Papas PG, Sobel JD editor. Clinical micology. oxford university press, INC, 2003. hal.221-35

15. GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA: 2007. p. 16-19.

25