GANGGUAN METABOLISMEGANGGUAN METABOLISME

GANGGUAN METABOLISMEbersifat sistemikSegolongan penyakit akibat gangguan metabolisme danPenyakit ini ada 3 golongan: Gangguan metabolisme karbohidrat Gangguan metabolisme protein Gangguan metabolisme lemakbersangkutanDapat menimbulkan kelebihan atau kekurangan zat

GANGGUAN METABOLISME KARBOHIDRATDiabetes melitus (Hiperglykemia)Dasar penyakit adalah defisiensi insulin

klinis penyakit :GejalaHiperglikemiaGlikosuriasekunder metabolisme protein dan lemakDapat diikuti gangguankematianDapat berakhir dengan

Insidensi terbanyak usia 50 60 thn

Dapat juga dekade pertama atau pada yang sudah lanjut

autosomal resesifPenyakit ini diturunkan secaraEtiologi:Sebab tepat belum diketahuidgn kelainan hormonalberhubunganInsulinGrowth hormonHormon steroidhipofisis dan adreanalKeadaan diabetes timbul akibat ketidak seimbangan dalam interaksi pankreas,

Pankreassel beta dan sel alphaPankreas mempunyai pulau Langerhans :Sel beta : hormon insulinmenghasilkan hormon glukgonSel alpha :hiperglikemik dan glikogenolitikmeningkatkan kadar gula darahEfek anti insulinberfungsi sebagai faktorCara kerja insulinAda 2 teori cara kerja insulinTeori 1 = Teori Levine :Insulin mentransfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang, tetapi tidak menggangu perpindahan glukosa melalui sel membran hatiTeori 2diperlukan untuk fosforilasi glukosa dalam selglukosa 6 posfataseInsulinUntuk pengikatan ini dibutuhkan enzimhexokinase yang dihasilkan oleh sel hatiKelenjar hipofisis menghasilkan zat inhibitor hexokinasemerupakan zat antagonis terhadap hexokinaseInsulin

Kelenjar HipofisishormonGrowthHormon ACTHEfek menghambat enzim hexoki nase.kelenjar hipofisis hiperaktifmenyebabkan terjadi diabetesBila

Kelenjar AdrenalGlukoneogenesis yaitu perubahan bentuk protein menjadi karbohidrat.Karena pengaruh hormon steroid yang dihasilkan oleh kortex adrenalinsulin permanenBila berlangsung terus menerusmenekan sel beta pankreasmenimbulkan difesiensianteriorAktivitas adrenal bergantung kepada kelenjar hipofisis

KOMPLIKASI DIABETES MELITUSMerupakan gangguan biokimia.Cedera morfologik sebenarnya tidak dapat untuk menegakkan diagnosisTidak selalu sebagai dasar dari pada gangguan metabolismeanatomik20 % penderita meninggal tidak menunjukkan bukti-bukti kelainan

PankreasSeperempat penderita : pankreasnya normalproduksi insulinPada umumnya kerusakan pada sel beta ringantidak mungkin menimbulkan gangguanBila ada :HialinisasiFibrosisVakoalisasi hidropik yang sebenarnya merupakanpenimbunan glikogen

Pembuluh darahmenahun, pada otot, hati dan jantung terjadi difisiensi.Bila gangguan metabolisme karbohidrat terlalu lamahiperglikemiksebagai sumber tenagalemak dalam darah bertambah.Lemak dimobilisasicholestrolimiagangguan vaskular, dengan komplikasiLipaemia dan aterioskelosis merataskeloris pembuluh darah arteri coronaria, ginjal dan retina

MataSkelosis arteri retinaretinitis diabetika.Berupaperdarahan kecil-kecil tidak teraturdan berkeluk-kelukpelebaran pembuluh darah retinamikroaneurismakapiler-kapiler membentuk

JantungjantungSklerosis arteri coronariainfrak otot

GinjaltubularKelainan degeneratif pada alat vaskular glomeruler pyleonepritis akut maupun kronis

Kulitdlm makropag-makropag pada dermisxantoma diabetikumPenimbunan lipid

Susunan syarafPada syaraf tepi dan kadang medula spinalisdegeneratifPerubahanDemyelinisasiFibrosisskelosis pembuluh darahMungkin berhubungan dengan

HatiglikogenPerlemakanhepatomegali dan infiltasilemakDisebabkan karena defisiensi karbohidratsumber tenaga dari imobilisasi lemak berlebihandefisiensi lipotropiklemak tidak dapat diangkut dari selpenimbunan lemak berlebihan

KlinismakanPolyphagia : tubuh tidak dapat memetabolisme karbohidrat yg dimakanpenderita banyakbanyak minumPolidipsia : glycosuria (diuresis osmotik)kompensasi: penderitakencingPolyuria : glycosuria (diuresis osmotik)penderita banyak

Hipoglykemia

Patologis : Sering ditemukan pada 3 keadaan:Akibat pemakaian insulin berlebihan pada diabetespengobatan psykosis dengan shock hipoglikemikPadaAkibat pembentukan insulin berlebihan padatumor pankreas yg dibentuk oleh sel beta

GANGGUAN METABOLISME PROTEIN.Penyakit akibatkelebihan protein (-)proteinDefisiensiamino, mineral, dan faktor lipotropikTerjadi pada pemasukan protein kurangkekurangan kalori, asamAkibatnya :tubuhPertumbuhanPemeliharaan jaringan tubuhprotein akan terganggu.Pembentukkan zat anti dan serumperjalanan infeksi berat,Penderita mudah terserang penyakit infeksi, luka sukar sembuh dan mudah terserang penyakit hati akibat kekurangan faktor lipotropikMACAM-MACAM PENYAKIT DEFISIENSI PROTEIN.HipoproteinemiaSebab :melalui air kemihExkresi protein darah berlebihanhatiPembentukan albumin terganggu spt pada penyakitpada penyakit ginjalAbsorpsi albumin berkurang akibat kelaparan atau penyakit usus, juga

Hipo dan AgammaglubulinemiaAda 3 jenis :Hipoagammaglobulinemia kongenitallaki-laki antara 9 12 thnPenyakit herediter, terutama anakakibat infeksiMudah terserang infeksi. Kematian sering terjadiPlasma darah tidak mengandung gamma proteinIgDapat terjadi penyakit hipersensitivas (ex: penyakit artritis) krn tubuh tidak dapat membentuk

2. Hipo/ (a) gammaglobulinemia didapatsemua usiaPada pria dan wanita padaPenderita mudah terkena infeksisplenomegaliTerjadi hiperplasi konpensatorik sel retikulummengakibatkan limfadenopathi dan

3. Hipoagammaglobulinemia sementarabayiHanya ditemukan padaMerupakan peralihan pada waktu gamma globulin yang habis dan anak harus membentuk gamma globulin sendirididapat dari ibu

Pirai atau Goutpengendapan urat pada berbagai jaringanAkibat gangguan metabolisme asam uratasam urat serum meninggipada metabolisme purin.Asam urat merupakan hasil akhir dariSecara klinis :secara menahunArthritis akut yg sering kambuhPada jaringan ditemukan tonjolan-tonjolan disebut tophusDi sekitar sendiBursaTulang rawanTelingaGinjaljantungKatupGANGGUAN METABOLISME LEMAKKelebihan lemak (Obesitas)kalori didapatTerjadi> kalori yg dimetabolisme (hipometabolisme)hipopituitarisme dan hipotiroidisme.Terjadi padaKalori yg dibutuhkan menurunberat badan naik, meskipun diberi makantidak berlebihanpada:Lemak ditimbunJaringan subkutisretroperitoneumJaringanPeritoneumOmentumPericardiumPankreasjantungObesitasmemperberat hipertensi, diabetes, penyakit

HiperlipemiameningkatJumlah lipid darah total dan kholesterolTerdapat pada :diobatiDiabetes melitus tidakHipotiroidismeNefrosis lupoidPenyakit hatibiliarisSirhrosisXantomatosaHiperlipidemiHiperkholesterolemiterjadi di dinding pembuluh daraharteriosklerosisPenimbunan lemak

Defisiensi lemakTerjadi padaKelaparan (starvation)Gangguan penyerapan (malabsorption) :penyakit celiac, sprue, penyakit Whipple.mengambil kalori dari simpanannya krn intake kurangTubuh terpaksaYang mula-mula dimobilisasi : karbohidrat dan lemak, dan hanya pada keadaan gizprotein diambil dari jaringani buruk akhirnyaPada lemak, juga difisensi protein, karbohidrat dan vitamin.penyakit Whipple selain difisiensiSUSUNAN ENDOKRIN(duktus eksretorius)Sistem endokrin : kelenjar yang tidak mempunyai saluran keluarProduknyaDisebut hormondarahmempengaruhi pertum- buhan, metabolisme, reproduksi dll.langsung masuk aliranSistem endokrin: Kelenjar Hipofisis 5. Kelenjar adrenal Kelenjar Thyroid 6. Kelenjar Langerhans pankreas Kelenjar Para thyroid 7. Gonad: Ovarium dan testis Kelenjar thymus 8. PlacentaHIPOFISIStidak langsung mempengaruhi sel tubuh, tapi mempengaruhi kelenjar endokrin lainMenghasilkan hormon yangTarget organThyroidAdrenal sel tubuhmenghasilkan hormonmempengaruhiGonadanterior dan posterior.Kelenjar hipofisis terdiri dari 2 lobus yaitu lobusLobus anteriorGrowth hormon(TSH)ThyrotropinFolikel stimulating hormon (FSH) dan Luteinizing hormonhormonProlaktinLobus posterior(ADH)Anti diuretikTHYROIDEmbriologi:thyroidDari invaginasi tuber (endoderm) dari dasar lidah (foramen caecum)tumbuh ke bawah, di muka trachea dan tulang rawanFisiologi:tinggiMempertahankan derajat metabolisme lebihrangsanganMerupakan alat tubuh yg sensitif dan dapat bereksi terhadap berbagaikelenjar membesar dan berfungsi lebih aktifPada masa pubertas, kehamilan, dan stres atau pada waktu haid:Kelainan yg terjadiHiperplasi epitelResorpsi koloidtinggi kadang membentuk tonjolan-tonjolan ke dalam lumen.sel-sel folikel menjadi lebihrangsangan lain hilanginvolusi, kelenjar mengecilApabila stres dan

dipengaruhi oleh hipofisis melalui TSH.Fungsi thyroidhipopituitarisme)thyroid atropiApabila TSH negatif (ex: padajuga meningkatmenekan hungsi hipofisis, dan sebaliknyaApabila TSH meningkathormon thyroidmenurunmerangsang hipofisis mengeluarkan TSH lebih banyak.Apabila thyroidjodium pada penyakit gondok.Menyebabkan hiperplasi dan pembesaran kelenjar thyroid seperti pada penderita kekuranganBIOSINTESIS PRODUKSI H.THYROID.Produksi hormon thyroid melalui 4 tingkat.Tingkat 1. TRAPPING: plasma I gradient Thyroid I

Tingkat II. BINDING: I Oxidasi (I) monoiodothyrosin (MTI)MTI + (I) Diioxdotrhyrosin (DIT)Tingkat III. COUPLING : DIT + DIT Tetraiodothyrosin =thyrosin (T4).DIT + MIT Triodothyronine (T3).Tingkat IV. Releasing: Thyroglobulin proteolisis MIT +DIT + T3 + T4 plasma T3 + T4MIT + DIT Deiodinisasi ThyrosinThyroid I

KETERANGANpercernaan sebagai jodidaJodium dari makanan dan minuman diabsorpsi dari salkemudian dikonsentrasiThyroid mempunyai kemampuan utk menarik jodidamelalui dinding sel antara plasma dan thyroidTrapingkan yaitu mempertahankan jodida gradientrendahGradient dapat meningkat secara langsung melalui TSH atau tdk langsung melalui simpanan thyroid ygJodium dengan cepat terikat dengan tyrosin membentuk MIT, DITthyroid sebagai ThyroglobulinDIT + DITThyrosin (T4) atau MIT +DITT3 dan disimpan dalam folikel kelenjar

ASKEP KLIEN DENGAN OSTEOPOROSISDefinisi Penyakit atau gangguan metabolik yang berhubungan dengan usia dan hilang massa tulang pada manusia Pada wanita biasanya dimulai pada usia 40 tahun atau pada saat menopause atau wanita yang sudah diangkat uterus dan ovariumnya Pada laki laki pada usia 60 tahunKlasifikasi osteoporosis Idiopathic osteoporosis Juvenile Presenile Postmenopausal SenileB. Secondary Osteoporosis--Biasanya diinduksi oleh endokrin, saluran pencernaan, ginjalEtiologi

Kurang aktifitas, seperti pada kelumpuhan atau menderita penyakit rematik Kekurangan estrogen --- menopause, setelah pengangkatan ovarium, usia lanjut Asupan kalsium yang rendah dan kronik Malabsorbsi Kekurangan vitamin D Pemakaian heparin dan tembakau jangka panjang Gangguan pertumbuhan --- misalnya osteogenesis imperfectaDiagnostik Rasa lemah atau sakit punggung yang berat Nyeri sendi hilang timbul, kadang kaku sendi Fraktur spontan tanpa trauma yang kuat Tinggi badan berkurang --- bungkuk Laboratorium : hiperkalsiuria (fase awal), peningkatan hidroksiproline,kadar serum kalsium biasanya normal Roentgen : demineralisasi tulang, kerapuhan tulang, pecahnya vertebra tanpa disertai kompresi medulla spinalisPenatalaksanaan Gizi ---- asupan kalsium, vitamin D, Fluor, makanan yang kaya estrogen Pemberian estrogen --- misalnya terapi sulih hormon terutama pada yang wanita menopause Pemberian kalsitonin Olahraga teratur --- yang melibatkan gerakan dari tulang tulang dan otot besar0 komentar

PENYAKIT GANGGUANKARBOHIDRATGANGGUAN METABOLISME KARBOHYDRAT. (KH)DIABETES MELLITUS (DM)Merupakan penyakit menahun yang berhubungan dengan gangguan metabolisme karbohydrat.Dasarnya ialah defisiensi insulin atau gangguan faal insulin. Penyakit ini disertai hyperglycaemia yang ber-larut2 dan glycosuria diikuti oleh gangguan secunder dalam metabolisme protein dan lema, Berdasarkan definisi glukosa darah puasa harus lebih besar daripada 140 mg/ 100 ml.Diabetes adalah kata Yunani, yang berarti mengalirkan atau mengalihkan, Mellitus adalah kata latin untuk madu atau gula. Diabetes Millitus, adalah penyakit dimana seseorang mengeluarkan atau mengalirkan sejumlah besar urine yang terasa manis. Paling sedikit terdapat tiga bentuk Diabetes Millitus ( DM ). DM tipe 1, DM tipe 2, dan Diabetes Gestasional.1.DM Tipe 1;Adalah penyakit hiper glikemi akibat ketiadaan absolut insulin. Penyakit ini disebut DM Dependent Insulin. Pengidap penyakit ini harus mendapat insulin pengganti, DM tipe 1 biasanya dijumpai orang yang tidak gemuk, berusia kurang dari 30 tahun. Laki-laki biasanya lebih banyak dari wanita. Memuncak nya pada usia remaja dini, maka, disebut juga sebagai diabetes juvenilis, namun dapat timbul juga pada segala usia. Diabetes tipe 1, dapat timbul setelah inveksi virus misalnya gondongan (MUMPS), Rubela CMV kronik atau Toksin pada golongan nitrosamin yang terdapat dalam daging yang diawetkan, dapat juga pengaruh ginetik / turunan.2.DM tipe 2;Adalah penyakit hiper glikemi akibat insensitivitas sel terhadap insulin, kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentan normal. DM tipe 2 , dianggap sebagai non insulin dependent. Biasanya timbul pada orang berusia lebih dari 30 tahun. Disebut sebagai Diabetes Awitan dewasa. Wanita lebih banyak dari pria. Berkaitan dengan kegemukan, pengaruh genetik. Individu mengidap diabetesMeskipun terdapat banyak kemajuan untuk dapat menegakkan diagnosa dan terapi, tetapi penyakit ini termasuk dalam kelompok penyakit yang paling banyak menimbulkan kematian.Yang merupakan tantangan ini adalah mencegah komplikasinya. Penyakiy ini kebanyakan ditemukan pada orang- orang berusia 50-60 tahun, tapi dapat juga pada usia lanjut.Pada usia 40 th.th. lebih banyak ditemukan pada wanita (3: 2). Penyakit ini diturunkan secara resesif autosomal. Jika ke dua orang tua menderita DM, maka semua anak akan predisposisi menderita penyakit tersebut. Apabila salah satu orang tua, atau dan kakek menderita DM maka 50% anaknya/keturunannya akan menderita DM pula.Etiologi :Sebab yang tepat timbulnya penyakit DM belum diketahui , tetapi diantaranya disebabklan oleh timbulnya defisiensi insulin, relatif atau absolut. Jadi dibutuhkan lebih banyak dari pada yang dapat dibentuk oleh tubuh.Insulin dibentukm oleh sel2 beta. Pada sel alpa terdapa faktor hiperglikemik dan glikogenolitik, yaitu glukagon. Glukagon mempunyai efek anti insulin, dapat menimbulkan glikogenolisis, jadi menimbulkan meningkatnya kadar gula dalam darah .KARBOHIDRAT, PROTEIN, DAN LEMAK paska absorbsi usus, melalui vena porta, menjadi monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dalan hati (glikogenesis), dari depot glikogen ini , glukose dilepas secara konstan ke dalam darah (glikogenolisis), untuk memenuhi kebutuhan tubuh, sebagian glukose dimetabolisme dalan jaringan untuk menghasilkan panas dan energi, dan sisanya diubah menjadi glikogen disimpan dalam subcutan, menjadi lemak. Hati juga mampu mensintesis protein dan lemak (glukoneogenesis). Fungsi insulin untuk memasukkan glukose dalam sel menghasilkan ATP (adenosin trifosfat) berfungsi menjalankan fungsi sel.Pada DM dimana terjadi defisiensi insulin sehingga glukose tidak dapat masuk sel, maka hati mulai melakukan glukoneogenesis, dari asam amino dan asan lemak bebas dan glikogen yang akan menghasilkan ATP. Pembentukan energi yang hanya mengandalkan asam2 lemak menyebabkan produksi benda2 keton oleh hati meningkat. Keton bersifat asam, menyebabkan Ph plasma turun, ketoniuri, Ph dibawah 7,3 dapat menyebabkan asidosis metabolik menyebabkan pernafasan Kussmaul karena tubuh berusaha mengurangi asidosis dengan mengeluarkan CO2KLINIK :POLYPHAGI : tubuh tak sanggup memetabolisme KH, sehingga akan makan banyak sekali, selain itu POLYDIPSI ;adanya glukosuria terjadi dehidrasi(diuresis osmotik), POLYURIA,selain itu penderita kehilangfan berat badan, cepat lelah, lemah mudah terkena infeksi, tractus urinarius, pruritus, perubahan retina, degenerasi syaraf tepi (neuritis diabetica), gangguan reflex tendo.Pada DM ringan ,stadium dini, gejala-gejala belum jelas, tanpa gejala sama sekali.Untuk menegakkan diagnose, dengan pemeriksaan gula darah puasa, 2jam pp, GTT.KOMPLIKASI :Salah satu komplikasi yang gawat adalah arteriosklerosis, atherosklerosias, dimungkinkan adanya hyperkholesterolemia. Sklerosis pembuluh darah paling nyata ialah aorta, a. koronaria, arteri ginjal, arteri mata(retinitis diabetik), bisa terjadi diabetik gangrenosa.