Nama: Resvi AswindaniNIM: 4151121445

DefinisiPenyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complexSuatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).Peradangan pada bronkus, yang disebabkan oleh berbagai macam organisme dan berlangsung secara kronis.Dilatasi bronkus yang bersifat permanen akibat kerusakan anatomi/ struktur dinding pada lumen bronkusSuatu keadaan yang kebanyakan muncul sebagai komplikasi pneumonia aspirasi akibat bakteri anaerob di mulutTumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau epitel bronkus (karsinoma bronkus)

EtiologiInfeksi Mycobacterium tuberculosis

Mikroorganisme (Bakteri yang paling banyak Gram negatif, virus, jamur, parasit).1. Mikroorganisme: Virus (RSV, virus influenza, dll), bakteri, parasit.2. Benda asing3. Asap rokok/ polusi udara

1. 1. Kongenital 2. 2. Didapat Penyakit paru-paru pada masa kanak-kanak yang tidak sembuh (misalnya pneumonia, BP, TB) Aspirasi benda asing

Bakteri anaerob; Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium, Microaerophilic streptococcusBelum diketahui, kemungkinan paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik, genetik.

Patofisiologi*TB primer (3-8 mg)batuk droplet nuclei di udara terhisap menempel pd saluran napas/ jar parujika partikel kecil masuk ke alveolar

matidihadapi oleh neutrofil dan makrofag alveolarmenetap di jar paruberkembang biak dlm sitoplasma makrofagfokus Gohn limfangitis lokal+ limfadenitis regional kompleks primersembuh, sembuh dgn bekas, komplikasi dan menyebar*TB post primer

sembuhKuman yg dormant saat imunitas turun re-infeksi sarang dini di bagian apikal paru

Sembuh dengan bekasmeluasTuberkel

Menghancurkan jar ikat, bagian tengahnya nekrosis dan lembekJaringan Keju kavitas*batuk darah terjadi karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada TB terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.faktor-faktor risiko+etiologi bakteri masuk ke alveolusproliferasi cepat bakterimakrofag menginisiasi respon inflamasipeningkatan vaskularisasi, eksudasilobus yang terkenaakan berat, merah, penuh cairan. rongga alveolar mengandung: cairan edema yang berprotein ronki basah; neutrofil demam; bakteri. (STADIUM KONGESTI)rongga alveolar dipenuhi eksudasi fibrinosupuratif konsolidasi kongestif. Rongga alveolar dipenuhi: neutrofil; eritrosit yang ekstravasasi Sputum Rusty, batuk; presipitat fibrin. (STADIUM HEPATISASI MERAH)eritrosit lisis dan terdegradasi, penumpukan terus-menerus fibrin di alveolus (STADIUM HEPATISASI KELABU)fibrin menggumpal dan amorf Konsolidasi paru vokal fremitus meningkat, sonor memendekDaerah permukaan pertukaran oksigen dan karbondioksida menurun Sesak napas hiperventilasi PCHStadium Resolusiasap mengiritasi jalan napashipersekresi lendir dan inflmasijika iritasi konstan kelenjar yang mensekresi lendir dan sel goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun, banyak lendir yang dihasilkanbronkiolus menjadi menyempit dan tersumbatalveoli menjadi rusak dan membentuk fibrosisperubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan untuk membunuh bakteri/partikel asingrentan terhadap infeksi Didahului oleh faktor infeksi pd bronkus dan paru (infeksi primer atau sekunder) Didahului oleh obstruksi bronkus (TB ke limfe pada anak, Ca bronkus, corpus alienum pada bronkus)

destruksi dinding bronki (jaringan elastik, otot polos, tulang rawan, mukosa silia) terutama pada bronki yang mendapat tekanan pada inspirasi, batuk

Distorsi atau penggelembung-an bronki (lokal/menyebar)Stasis sputum, ggn. Ekspektorasi, ggn. Refleks batuk, sesak napasDestruksi mukosa bronkus mengenai pembuluh darah (pecah)Perdarahan (hemoptisis)

bakteri anaerob di rongga mulutbakteri masuk ke saluran pernapasan bawahjika bakteri tidak dapat dimusnahkan oleh sistem pertahanan tubuhpneumonia aspirasinekrosispembentukan absesTerjadi ketidakseimbangan antara fungsi onkogen dengan gen tumor supressor dalam proses tumbuh dan kembangnya sebuah sel. Perubahan atau mutasi gen yang menyebabkan terjadinya hiperekspresi onkogen dan/atau kurang/hilangnya fungsi gen tumor supressor menyebabkan sel timbuh dan berkembang tak terkendali. Dari beberapa penelitian telah dapat dikenal beberapa onkogen yang berperan dalam proses karsinogenesis kanker paru, antara lain gen myc, gen k-ras sedangkan kelompok gen tumor supressor antara lain gen p53, gen rb. Sedangkan perubahan kromosom pada lokasi 1p, 3p dan 9p sering ditemukan pada sel kanker paru.

Anam-nesis1. Gejala respiratorik Batuk> 2 minggu Batuk darah Sesak nafas Nyeri dada2. Gejala Sistemik Demam Gejala sistemik lain adalah anoreksia, keringat malam hari, penurunan BB, malaise)3. Riw kontak dengan penderita TB +1. Demam tinggi (dapat melebihi 400C)2. Menggigil3. Sesak nafas4. Batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang disertai darah5. Nyeri dada1. Batuk kronis hingga berbulan-bulan. Produktif, sputum mukoid sampai purulent.2. Sesak nafas terus menerus. memberat terutama saat aktivitas atau udara dingin. 3. Riwayat merokok/ terpapar polusi udara.1. Batuk kronis, berdahak produkif, sputum mukopurulent (dahak 3 lapisbuih, saliva/cairan jernih, pus/endapan)2. Batuk berdarak akibat arteri pada bronkus/bronkhiolus robek)3. Sesak napas (akibat obstruksi oleh dahak dan terjadi inflamasi)4. Mengi (wheezing)5. Foetor Ex Ore/napas berbau (akibat kuman anaerob)6. BB turun 7. Lemah8. Nafsu makan turun1. Demam2. Batuk berdahak disertai bau busuk3. Batuk berdarah (pada 25% kasus)4. Nyeri dan rasa berat di dada

1. Asimptomatik 2. Klinis lokal: batuk kronis dengan atau tanpa dahak, hemoptosis, wheezing, stridor, abses, atelektasis

3. Klinik invasi lokal: Nyeri dada Dyspnea Aritmia Suara serak Sindrom pancoast Sulit/sakit menelan Benjolan di pangkal leher Sembab muka dan leher

FR: 1. merokok2. Polusi lingkungan kerja3. Polusi udara4. Radiasi prosedur diagnostik

Pem. FisikTergantung luas kelainan pada paru. Pada awal perkembangan penyakit umumnya tidak/sulit sekali distemukan kelainanPemeriksaan Thoraks:1. Suara napas bronkial2. Suara nafas melemah3. Ronki basah di basal paru4. Tanda-tanda penarikan paru, diafragma& mediatinum

Inspeksi: Hemithorax yang sakit tertinggal saat bernapas Palpasi: VF meningkat Perkusi: Redup Auskultasi: suara napas bronkovesikularsampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.1. Takipneu2. Dada emfisematous/ barrel chest3. Palpasi: Sela iga melebar.4. VF menurun5. Bunyi nafas vesikuler melemah6. Ekspirasi memanjang7. Ronki kering/ Wheezing (+)8. Bunyi jantung jauh

1. Thorax: dypsneuAuskultasi: Ronkhi basah di lobus inferior paru2. Ekstremitas: Clubbing Finger3. Terdapat tanda-tanda pneumonia 1. Adanya bukti penyakit di gusi2. Jika konsolidasi penurunan suara napas, perkusi paru redupsuara napas bronkhial dan ronkhi saat inspirasi3. Muncul kaviti suara napas amorfik pada daerah paru yang terkena4. Clubbing finger1. Perubahan bentuk dinding thorax dan trakea2. Pembesaran KGB dan tanda-tanda obstruksi parsial

Pem. Penun-jang1. Pemeriksaan Bakteriologi: BTA (pemeriksaan BTA 3x yaitu Sewaktu-Pagi-Sewaktu)2. Pemeriksaan Biakan Kuman M. Tuberculosis3. Pem. Radiologi (Foto Thoraks PA)

1. Foto Thorax: gambaran infiltrat sampai konsolidasi dengan air broncogram2. Pemeriksaan lab: leukositosis, pada hitung jenis leukosit terdapat shift to the left, peningkatan LED3. Pemeriksaan dahak4. Kultur darah1. Spirometri: Fungsi respirasi menurun (FEV1/FVC 6 cm, hemoptisis masif, empiemma, obstruksi bronkial, fistel bronkopleural, kegagalan terapi konservatif)1. Pembedahan2. Radioterapi3. Kemoterapi