Daerah Endemik Penyakit Batu RSUD BUDHI ASIH

Amerika + Eropa + Jepang : 45 - 80 per 100.000Indonesia : Merupakan kasus tersering di Urologi RSUPN-CM : 400-500 kasus/tahun RS. Pusat Pertamina : 400 kasus/thnIncidence Batu Ginjal dan UreterRSUD BUDHI ASIH

UROLITHIASIS DI INDONESIAMerupakan penyakit paling sering di Urologi Pada Umur produktifMenjadi penyebab terpenting gagal ginjalMenjadi penyebab terpenting kehilangan ginjal RSUD BUDHI ASIH

Di negara berkembang lebih sering daripada negara maju

Di Indonesia sejak tahun 1980 kesan berkurangIncidence Batu BuliRSUD BUDHI ASIH

BATU SALURAN KEMIHSejarah :4000 SM Batu vesika pada mumiHypocrates Operasi batu kandung kemih oleh Stone CutterGalen Menulis kolik ginjal pada buku VI De locis AffectisDepuytrenMembuat alat mengeluarkan batu dari perineumBigelow LithotrypsiRSUD BUDHI ASIH

Ron Dellet (Murphy 1972 )Menulis etiologi batu vesika oleh karena penyempitan jalan keluarBatu bulat seperti River Pebles

Jean Babtize Van Helmont ( 1571- 1644 )Etiologi batu : Multi faktorialSpirit of urine Coagulating spirit (Alkohol )Decompositing ferment .ABAD PERTENGAHANRSUD BUDHI ASIH

Ca oxalat Ammonium Magnesium Phosphate (triple phosphate) Asam urat CystineMacam batu yang sering ditemukan di IndonesiaRSUD BUDHI ASIH

Pada 500 penderita yang dialakukan ESWL di RS Pertamina ( Batu Ginjal ) Calcium oxalat 374 ( 55 % )Calcium oxalat + fosfat 112 ( 22 % )Batu infeksi ( Struvit ) 98 ( 20 % )Asam urat 16 ( 3 % )MACAM BATU SALURAN KEMIHRSUD BUDHI ASIH

Teori pembentukan batu berdasarkan teori kimia :

SATURASIRSUD BUDHI ASIH

Bila konsentrasi Ion mencapai saturasi kristal Ksp : Solubility Product

PRINSIP PEMBENTUKAN BATURSUD BUDHI ASIH

Calcium ( Ca )OxalatFosfatAsam UratNatrium ( Na )

ION PEMBENTUKAN BATURSUD BUDHI ASIH

ION PEMBENTUKAN BATUCitrat Magnesium SulfatGAG, Pyrofosfat, Uropontin InhibitorRSUD BUDHI ASIH

Unstable supersaturation

MetastableSupersaturation

UndersaturatedzoneNucleation

Crystal growthaggregation

CrystaldissolutionFormationproductSolubilityproductIon-activity productRSUD BUDHI ASIH

Kelainan AnatomikKristal UriaSosioekonomiDiet :Fatty AcidProtein hewanGulaFAKTOR RESIKORSUD BUDHI ASIH

Pekerjaan Iklim KeluargaObat (Antacid, Na,)FAKTOR RESIKORSUD BUDHI ASIH

Retrocaval UreterRSUD BUDHI ASIH

Retrocaval UreterRSUD BUDHI ASIH

Faktor kelainan anatomi Makro : Batu vesikaMikro :Plaque RandallKonkresi Carr

PENYEBAB PEMBENTUKAN BATU SALURAN KEMIHRSUD BUDHI ASIH

Supersaturasi - KristalisasiDehidrasiExcresi solute berlebihKekurangan inhibitor kristalisasi : Citrate, Phyrophosphate, MagnesiumMatrik A: muco protein

PENYEBAB PEMBENTUKAN BATU SALURAN KEMIHRSUD BUDHI ASIH

Ca Oxalat : Banyak dipelajari metabolisme calcium Oxalat : 80-85% berasal dari endogen 15-20% dari dietETIOLOGI BATURSUD BUDHI ASIH

Absorbtive type I type II Kebocoran ginjal (Renal leak) HyperparathyroidiHYPERCALCIURIARSUD BUDHI ASIH

Ca AbsorptionSerum CaPTHUrine CaRenal Hypercalciuria Urine CaSerum CaPTH1,25 -(OH)2DResorptive HypercalciuriaCa AbsorptionPTHBone ResorptionSerum CaUrin Ca1,25 -(OH)2DCa AbsorptionAbsorptive Hypercalciuria Type I and IIRSUD BUDHI ASIH

Serum calcium

Parathyroidfunction

Fasting urinarycalcium

Intestinal calciumabsorptionNormal

Suppressed

Normal

Elevated(primarily) Normal

Stimulated(secondarily)

Elevated

Elevated(secondarily)Elevated

Stimulated(primarily)

Elevated

Elevated(secondarily)AbsorptivehypercalciuriaRenalhypercalciuriaResorptivehypercalciuriaDifferential diagnosis of hypercalciuriaRSUD BUDHI ASIH

Inhibitor kristalisasi Inhibitor AggregasiFaktor Inhibitor (Thomas + Howard 1959)RSUD BUDHI ASIH

Tamm - Horsfall Uromucoid sekresi dari tubulus ginjal Glycosaminoglycans (GAG) (Giel et al 1977, Halson + Rose 1979 Bowyer et al 1985) R N AContoh InhibitorRSUD BUDHI ASIH

Citrat : 50% aktivitas inhibitor Pyrophosphate Magnesium20-30%Contoh InhibitorRSUD BUDHI ASIH

metabolik asidosis RTA Medullary sponge kidney dengan RTACitrat Berkurang Pada :RSUD BUDHI ASIH

Citrat bertambah oleh pengaruhESTROGENRSUD BUDHI ASIH

Teori NukleasiAdanya nukleus berasal dari : benda asing papil nekrosis bakteri, uric acid, monosodium uratkristalisasiRSUD BUDHI ASIH

Faktor PH PH asam < 6,2 baik untuk pembentukan batu urat

PH basa > 6,8 baik untuk pembentukan struvitRSUD BUDHI ASIH

Gambaran KlinikAnamnesia Nyeri : Pegel (dull pain) Kolik : tiba-tiba hilang timbul intensitas tinggi gejala-gejala syaraf otonom

muntah, keringat dingin menjalarRSUD BUDHI ASIH

Anamnesis Perubahan warna urine : hematuria : makroskopik mikroskopik keruh : bila ada infeksi seperti air teh (hematuri)RSUD BUDHI ASIH

Bakteri penghasil urease Proteus Providencia Klebsiella Pseudomonas SerratiaRSUD BUDHI ASIH

Batu infeksiUreaAmmonium (PH )Bakteri(Urease)Ammonium Magnesium Phosphate(tripel fosfat = struvit)RSUD BUDHI ASIH

Batu Asam UratPurinXanthinHypo XanthinAsam UratXanthinOxydaseRSUD BUDHI ASIH

1. Idiopathic Hypercalciuri2. Hypercalciuri (Hyperparath. Sarcoidosis, Hypervit. D)3. Hyperoxaluria4. Asam Urat 5. InfeksiPenyebab batu kalsiumKelainanMacam batuCalc. oxalat/phosphateCalc. oxalat/phosphate

Calc. oxalatAsam uratStruvitPersentase (%)60 - 70

2 - 5

110 - 1510 - 20RSUD BUDHI ASIH

Pemeriksaan fisik Urethra pars pendulans : batu teraba pada batu urethra Meatus urethra : batu terlihatRSUD BUDHI ASIH

Pemeriksaan fisikSuprapubik Vesika teraba bila ada retensiRSUD BUDHI ASIH

Pemeriksaan fisikSudut Kostovertebra Ginjal teraba pada : hydronephrosis yang besar ballotement (+) Nyeri ketok (+) pada : sumbatan oleh batuRSUD BUDHI ASIH

AnamnesisBatu di vesika Terminal dysuria : nyeri waktu akhir mictie Retentio urinae : bila batu menyumbat urethraRSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

Pemeriksaan laboratorium Darah tepi + LED Fungsi ginjal : ureum kreatinin Asam urat darah Elektrolit K, NA, Cl (Ca, Fosfat) Urine lengkapRSUD BUDHI ASIH

Pemeriksaan laboratorium Urine kultur + test sensitivitas Atas indikasi : CCT excresi ca urine/ 24 jam excresi urat urine/ 24 jam excresi phosphat urine/ 24 jamRSUD BUDHI ASIH

Pemeriksaan Pencitraan (Imaging) BNO - IVP USG ginjal - vesikaAtas indikasi : RPG Renogram, scintigramRSUD BUDHI ASIH

PenatalaksanaanFase akut Kolik : analgetik anti prostaglandin spasmolitik (?)RSUD BUDHI ASIH

PenatalaksanaanFase akut Panas/sepsis : Drainage : pyonephrosis perirenal abscess Retensi urin : Kateter sistostomiRSUD BUDHI ASIH

SEJARAH PENGOBATAN SALURAN KEMIHStone cutter pada zaman Mesir kunoAbad pertengahan : Cara-cara operasi batu saluran kemih ditulis dalam res medikaSectio alta untuk mengeluarkan batu vesika

RSUD BUDHI ASIH

KEMAJUAN TEKNIK OPERASI UNTUK BATU GINJAL + URETERKemajuan mengetahui anatomiKemajuan teknik pembedahanKemajuan teknik anestesiKemajuan pengobatan infeksi

RSUD BUDHI ASIH

TREND IN STONE TREATMENTLess invasiveRepeatableShort MorbidityCost effectiveLess complication

RSUD BUDHI ASIH

Ginjal

ESWL PCN L Operasi terbukaEliminasi BatuRSUD BUDHI ASIH

BATU GINJAL< 3 cm :ESWLPCNOperasi> 3 cm:ESWL + Double JPCNOperasi

Staghorn : OperasiPCN ESWL + Double J RSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

Ureter

Konservatif ESWL Ureteroskopi BasketEliminasi BatuRSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

Lithotripsi Sectio AltaBatu Vesika UrineRSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

RSUD BUDHI ASIH

Di dorong ke vesikaLithotripsi Extraksi batuBatu UrethraRSUD BUDHI ASIH

Banyak minum(bila fungsi ginjal masih baik)Pencegahan ResidifRSUD BUDHI ASIH

Batu Calcium : Diet rendah ca (absorptive type II) Cellulose phosphate (absorptive type I) Diet rendah garamPencegahan ResidifRSUD BUDHI ASIH

Untuk batu urat : Diet rendah purin Alkalinisasi ( PH >6,2) Citrat AllopurinolPencegahan ResidifRSUD BUDHI ASIH

Batu Struvit : Berantas infeksi PH < 6,8Pencegahan ResidifRSUD BUDHI ASIH

Akibat Negatif BatuObstruksi

infeksinyeriiritasi khronisPenurunan fungsi ginjalSepsisMenggangguKeganasanRSUD BUDHI ASIH