BATU SALURAN KEMIHGINJAL-URETER

BATU SALURAN KEMIH

• Definisi Terbentuknya masa keras seperti batu (kalkulus)

sepanjang sistem saluran kemih yang dapat menimbulkan nyeri, perdarahan, penyumbatan atau infeksi.

• Epidemiologi – Dunia 1-12% populasi– 3 penyakit terbanyak di bidang urologi (ISK & BPH)– Pria >> Wanita

ETIOLOGI

• Gangguan aliran urine• Gangguan metabolit• ISK• Dehidrasi• Idiopatik

FAKTOR RESIKO

• INTRINSIK–Herediter–Umur– Jenis Kelamin

• EKSTRINSIK– Geografi– Iklim dan temperatur– Asupan air– Diet– Pekerjaan– Kebiasaan menahan

BAK

TEORI PEMBENTUKAN BATU1. Retensi Partikel/Nukleasi– Kristal2 yg terbentuk inti agregasi & menarik

bahan2 lain terbentuk kristal besar menempel di epitel sal. Kemih mengendap BATU

2. Supersaturasi– Bahan2 organik/non di urin metastabel konsentrasi

> metastabel terbentuk kristal besar BATU 3. Kristal Inhibitor– Urin normal (+) inhibitor pembentuk batu jika

kadar ↓ ≠ yg menghambat pembentukan batu BATU

4. Plaque– Adanya benda asing di sal. kemih

5. Matrix– Matrik organik ada di serum/protein urin

merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal2 batu BATU

6. Infeksi– Infeksi MO pemecah urea punya enzim urease

yg memecah urea jd amoniak mll hidrolisis urea basa Memudahkan garam2 Mg2+, amonium, fosfat. Karbonat mengendap BATU

ZAT PEMBENTUK BATU• Calcium– Insidensi 70-80%– Kandungan batu terdiri dari : kalsium oksalat,

kalsium fosfat, atau campuran keduanya– Faktor terjadinya batu kalsium

• Hiperkalsiuri (>250-300 mg/24jam)– Hiperkalsiuri absorbtif : >> absorbsi kalsium di usus– Hiperkalsiuri renal : ggn reabsorbsi kalsium mll tubulus ginjal– Hiperkalsiuri resorptif : peningkatan resorpsi kalsium tulang

(hipertiroidisme primer/ tumpr paratiroid)• Hiperoksaluri

– Ekskresi oksalat urine yang melebihi 45g/hari– Ex: pasien ggn usus post operasi, konsumsi makanan tinggi oksalat

(teh, kopi instan, softdrink, kokoa, arbei, bayam)

• Hiperurikosuria– Kadar asam urat dalam urine >> 850 mg/24jam– Asam urat bertindak sebagai inti batu/nodus untuk

terbentuknya batu kalsium oksalat– Sumber : makanan >> purin

• Hipositrauria– Di urinr sitrat bereaksi dg kalsium kalsium sitrat

menghalangi ikatan kalsium + oksalat/fosfat– Ex : penyakit asidosis tubulus ginjal, sindrom malabsorbsi,

pemakaian diuretik thiazid dalam jangka waktu yang lama• Hipomagnesuria

– Magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium

– Ex : penyakit inflamasi usus + gangguan malabsorbsi

• Struvit– Disebut batu infeksi terbentuk karena adanya

infeksi sal.kemih– Kuman penyebab : kuman gol. Pemecah urea/urea

splitter enzim urease urine jd basa memudahkan garam2 magnesium , amonium, fosfat dan karbonat batu Magnesium, Amonium, Phosfat (MAP)

– Ex : proteus spp, klebsiella, serratia, enterobacter, pseudomonas, staphylococcus

• Batu Asam Urat– 5-10% – Diderita pada pasien2 gout, mieloproliferatif, pasien

dengan terapi anti kanker– Asam urat relatif tidak larut dalam urine mudah

terbentuk kristal– Faktor yg menyebabkan :• Urine asam (pH <6)• Volume urin << (<2L/hari) atau dehidrasi• Hiperurikosuri

MACAM BATU

• AN ORGANIK - CA OXALAT - CA FOSFAT - STRUVIT (Mg-NH4-P) = BATU INFEKSI• ORGANIK - AS. URAT - SISTIN - XANTIN

• URUTAN FREKWENSI

- CA-OXALAT : 70-80% - STRUVIT : 15-20% - AS.URAT : 5-10% - CA-FOSFAT : 8-10% - SISTIN : 1- 4%

BATU ASAM URAT BATU CALSIUM OXALAT

BATU STRUVIT / INFEKSI BATU CALSIUM OXALAT MONOHIDRAT

BATU GINJAL/ NEFROLITHIASIS

BATU GINJAL/ NEFROLITIASIS

• GAMBARAN KLINIS– Nyeri (pinggang); kolik / non kolik

• (Kolik) ; ↑ aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises/ ureter untuk mengeluarkan batu ↑ tek. Intraluminal peregangan terminal saraf nyeri

• (Non kolik) ; hidronefrosis/ infeksi peregangan kapsul ginjal nyeri– Mual & muntah– Px. Fisik :

• ≠ ada kelainan pembesaran ginjal ec hidronefrosis• Nyeri tekan/ nyeri CVA (+), sesuai sisi ginjal yg terkena• Retensi urine, tanda gagal ginjal• Infeksi demam/ menggigil

• BENTUK BATU– BATU GINJAL (32%)• BATU CETAK• BATU PYELUM• BATU KALIX (SUPERIOR,MEDIA, INFERIOR)• BATU GINJAL MULTIPEL• BATU UP-J (URETERO-PELVIC JUNCTION)

– BATU URETER (17%)• BATU URETER PROXIMAL (L1-3)• BATU URETER TENGAH (L4-S1)• BATU URETER DISTAL ( PELVIS MINOR)

BATU CETAK GINJAL (STAGHORN STONE)

BATU PYELUM, BATU KALIX SUPERIOR BATU URETERBATU UP-J

BATU URETER

• GAMBARAN KLINIS– Nyeri (pinggang); kolik / non kolik• (Kolik) ; ↑ aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises/

ureter untuk mengeluarkan batu ↑ tek. Intraluminal peregangan terminal saraf nyeri

– Batu distal ureter disuria, frekuensi– Hematuria (batu trauma pd mukosa saluran

kemih)– nyeri CVA (+)

DIAGNOSIS

• ANAMNESIS (nyeri, kolik, hematuria, keluar batu, gangguan miksi, demam)

• PEMERIKSAAN FISIK– Kolik hebat : takikardi, berkeringat, nausea– Obstruksi berat/ hidronefrosis (palpasi) massa

pada abdomen– Nyeri CVA (+)– Retensi urine

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• PEMERIKSAAN SENDIMEN– Leukosituria, hematuria, dijumpai kristal2 pembentuk batu

• PEMERIKSAAN KULTUR URINE– (mungkin) adanya pertumbuhan kuman pemecah urea

• PEMERIKSAAN FAAL GINJAL– Mencari kemungkinan penurunan fungsi ginjal– Persiapan pasien untuk foto IVU

• PEMERIKSAAN KADAR ELEKTROLIT– Mencari faktor penyebab timbulnya batu

• BNO (BLASS NIER OVERZICHT)– Ca-oksalat & ca-fosfat radioopak (paling sering)

• IVP– Menilai keadaan anatomi, dan fungsi ginjal (jika ≠

pielografi retrogard), batu semi-opak/non-opak• USG– Pasien yg ≠ IVP: alergi bahan kontras, faal ginjal ↓,

hamil– Melihat batu di ginjal & VU (ditunjukkan sbg echoic

shadow), hidronefrosis, pionefrosis, pengerutan ginjal

FOTO BNO BATU CETAK GINJAL

FOTO BNO BATU URETER

Diagnosa Diferensial

• kolik ginjal (kanan) dd kolik saluran cerna, kandung empedu/ apendiks akut, adneksitis (perempuan)

• Hematuria dd keganasan• Batu ginjal + hidronefrosis dd tumor ginjal;

polikistik-grawitz• Batu ureter/ kandung kemih (radiolusen) dd

tumor kandung kemih• Batu prostat dd keganasan

KOMPLIKASI

• BSK obstruksi, infeksi sekunder, dan iritasi yg berkepanjangan pd uretelium keganasan (karsinoma epidermoid)

• Obstruksi (ginjal/ureter) hidronefrosis dg/tanpa pionefrosis gagal ginjal

• Obstruksi kedua ginjal uremia ec gagal ginjal total

TALAK

• Indikasi pengeluaran batu :– Obstruksi saluran kemih– Infeksi– Nyeri menetap/ berulang– Batu yg menyebabkan obstruksi/ infeksi– Batu metabolit yg tumbuh cepat

TERAPI MEDIS & SIMTOMATIK

• Terapi medis : berusaha mengeluarkan batu/ melarutkan

• Pengobatan simtomatik : mengusahakan agar nyeri kolik menghilang dg simpatolitik

• Batu < ½ cm, diharapkan keluar dg sendirinya minum berlebihan + diuretik ↑produksi urine batu keluar

PELARUTAN

• Jenis batu : Asam urat– pH urine asam (6,2)

Batu asam urat

Batu larut• Batu struvit ≠ dilarutkan. Dicegah

pembesarannya (pengobatan pengasaman urine + antiurease)

Natrium bikarbonat + makanan alkalis + penurunan kadar asam urat urine dan darah

ENDOUROLOGI

• Tindakan invasif min. Guna mengeluarkan batu sal.kemih dg cara memecah batu dan dikeluarkan mll alat yg dimasukkan langsung ke sal.kemih

• Alat dimasukkan mll uretra/ percutan• Proses pemecahan batu secara mekanik dg

energi hidrolik, gel.suara atau energi laser

PCNL (Percutaneous Nephro Lithopaxy

• Usaha mengeluarkan batu yg ada di sal.ginjal dg alat endoskopi ke sistem kalises mll insisi kulit batu dikeluarkan atau dipecah dahulu mjd fragmen2 kecil

PROSEDUR PCNL

LITOTRIPSI

• Yunani, Lithotripsi, Lithos : batu. Tribein : hancurkan

• Batu Ginjal– Dg bantuan nefroskopi perkutan untuk membawa

transudaser mll sonde ke batu yg ada di ginjal nefrolitotripsi perkutan

• Batu ureter– Digunakan ureteroskop dan batu dpt dihancurkan dg

gelombang ultrasonik, elektrohidrolik/ sinar laser

PROSEDUR LITHOTRIPSY BATU BULI

ESWL

• Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy• Memecah batu tanpa perlukaan• Cara : gel. Kejut dialir mll air ke tubuh &

dipusatkan di batu yg akan dipecah batu hancur bersama urine

• Kontraindikasi ; kelainan sal. Kemih (stenosis) menghalangi batu yg pecah keluar

PEMBEDAHAN

• Indikasi: jika belum ada fasilitas yg kurang memadai

• Nefrolitotomi atau ureterolitotomi

• Litotriptor hanya dpt memecah batu < 3cm, > 3 cm ESWL atau sistolitotomi mll sayatan pfannenstiel

PENCEGAHAN• Kekambuhan 7% pertahun, 50% dalam 10 tahun• Menghindari dehidrasi, minum cukup, produksi urine banyak

2-3L/hari• Diet untuk mengurangi kadar zat komponen pembentuk

batu– Rendah protein (protein ekskresi kalsium urine urine asam)– Rendah oksalat– Rendah garam. Natriuresis hiperkalsiuri– Rendah purin

• Altivitas harian yang cukup• Pemberian medikamentosa