Nefrolithiasis

Dea Mindy Sasmita

102012409

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

2015

Jalan Arjuna Utara no.6

Jakarta 11510

marcellaoscar@yahoo.com

Pendahuluan

Batu saluran kemih adalah bongkahan seperti batu yang muncul di salah satu ginjal

atau bahkan keduanya. Batu-batu yang kecil dapat lewat begitu saja dalam aliran urin tanpa

rasa nyeri bahkan tidak terdeteksi. Jika ukuran batu cukup besar, dapat menyebabkan

obstruksi di traktus urinarius. Bila batu terdapat pada ginjal, disebut nefrolithiasis. Bila batu

terdapat di ureter, disebut ureterolithiasis. Bila batu terdapat di vesica urinaria, disebut

sistolithiasis. Jika batu terdapat di ureter atau di vesica urinaria, biasanya disebabkan oleh

terbawanya batu dengan aliran urin. Batu pada saluran kemih menyebabkan nyeri hebat di

abdomen atau di inguinal, disebut kolik renal. Batu saluran kemih sering menyebabkan

infeksi saluran kemih.

Anamnesis

Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang

Keluhan utama pasien yang menderita batu ginjal biasanya adalah nyeri pinggang.

Tanyakan lokasi nyeri, nyeri menjalar atau tidak, nyeri hilang timbul atau tidak, nyeri

mendadak sewaktu-waktu atau terus menerus. Nyeri yang berasal dari ginjal biasanya

berlokasi di ipsilateral sudut kostovertebra dari ginjal yang mempunyai batu. Nyeri dapat

menyebar ke umbilicus dan dapat menyebar ke testis ipsilateral pada laki-laki atau ke labia

pada wanita. Bila disertai infeksi, nyeri akan konstan walaupun obstruksinya dapat hilang

1

timbul. Mual dan muntah dapat terjadi karena refleks akibat stimulasi ganglion celiac.

Pasien dengan penyakit ginjal biasanya akan berpindah-pindah posisi untuk mencari posisi

yang nyaman, sedangkan pasien dengan penyakit abdomen akan berbaring tidak bergerak

untuk menghindari nyeri.

Bila nyeri berasal dari uretra, nyeri biasanya akut dan terjadi karena obstruksi.

Distensi ureter bersamaan dengan hiperperistaltik dan spasme otot polos ureter dapat

menyebabkan 2 tipe nyeri yang berbeda. Distensi dapat menyebabkan nyeri tumpul yang

konstan, sedangkan spasme menyebabkan kolik. Lokasi obstruksi dapat diprediksi dari

lokasi nyeri. Obstruksi ureter bagian atas menghasilkan nyeri yang menyebar ke skrotum

pada laki-laki atau ke labia pada perempuan. Obstruksi pada tengah ureter menyebabkan

nyeri pada kuadran bawah abdomen dan dapat membingungkan dengan nyeri apendisitis bila

obstruksi pada ureter kanan atau divertikulitis bila obstruksi pada ureter kiri. Obstruksi ureter

pada bagian bawah dapat menyebabkan inflamasi pada orificium ureter dan diasosiasikan

dengan gejala karena gangguan vesika urinaria.

Nyeri hebat pada suprapubik biasanya terjadi akibat retensi urin akut. Retensi urin

kronik biasanya tidak nyeri meskipun terdapat distensi vesika yang berat. Nyeri suprapubik

yang tidak berhubungan dengan pengeluaran urin jarangnya berasal dari vesika itu sendiri.

Nyeri sistitis akut biasanya menyebar ke uretra distal dan berhubungan dengan pengeluaran

urin.

Nyeri pada prostat dihubungkan dengan inflamasi dan berlokasi di perineum. Nyeri

menyebar ke daerah vertebra lumbosakral, kanalis inguinalis, atau ekstremitas bawah.

Karena lokasi yang dekat dengan leher kandung kemih, proses inflamasi dari prostat dapat

menyebabkan keluhan berkemih yang mengganggu.

Ditanyakan juga apakah ada gangguan berkemih iritabel seperti urgensi (keinginan

tiba-tiba untuk berkemih), disuria (nyeri saat berkemih), nokturia (peningkatan frekuensi

berkemih pada malam hari).

Perlu juga ditanyakan gangguan berkemih akibat obstruksi, seperti: keterlambatan

saat ingin berkemih akibat meningkatnya waktu yang dibutuhkan untuk mencapai tekanan

tinggi yang dibutuhkan untuk melebihi tekanan uretra yang mengalami obstruksi;

berkurangnya pancaran aliran urin karena peningkatan resistensi permukaan kandung kemih

yang sering dihubungkan dengan penurunan pancaran urin; pengeluaran urin yang sebentar-

2

sebentar karena adanya interupsi pancaran urin dan tidak terkontrolnya tetes-tetes terakhir

urin. Gejala akibat obstruksi ini biasanya disebabkan karena benign prostate hypertrophy

(pembesaran prostat jinak, BPH), striktura uretra, atau kelainan neurogenik dari kandung

kemih. Karsinoma prostat atau uretral dan benda asing dapat merupakan penyebab lain.

Ditanyakan pula apakah ada perubahan warna urin menjadi merah (menunjukkan

adanya darah, gross hematuria). Gross hematuria pada orang dewasa dipikirkan sebagai

tanda keganasan sampai dapat dibuktikan. Tanyakan juga karakter dari hematuria seperti

initial hematuria, terminal hematuria, atau total hematuria. Karakter hematuria ini dapat

menyediakan petunjuk dari mana asal hematuria tersebut. Initial hematuria, adanya darah

pada permulaan pancaran urin yang menjadi jernih selama pancaran, menyatakan secara tidak

langsung bahwa darah berasal dari uretra anterior. Terminal hematuria, adanya darah pada

akhir dari pancaran urin, menyatakan secara tidak langsung bahwa darah berasal dari leher

kandung kemih atau uretra prostatika. Total hematuria, adanya darah selama pancaran urin,

menyatakan secara tidak langsung bahwa darah berasal dari kandung kemih atau traktus

urinarius bagian atas.

Hematuria yang dihubungkan dengan kolik renal memberikan kesan adanya batu

ureter, namun adanya gumpalan darah dari tumor yang berdarah menyerupai tanda ini.

Gangguan berkemih iritabel pada wanita muda memberi kesan adanya infeksi bacterial akut

dan dihubungkan dengan sistitis, sedangkan pada wanita tua atau semua laki-laki

meningkatkan perhatian terhadap adanya neoplasma. Jika hasil kultur urin negative, dan

hematuria masih berlangsung setelah terapi, maka diperlukan evaluasi yang lebih jauh. Pada

keadaan dimana ketidakadaan gejala lain, gross hematuria lebih mengindikasikan tumor,

namun batu staghorn, glomerulonefritis, dan penyakit ginjal polikistik merupakan

pembandingnya.1

Riwayat penyakit dahulu

Ditanyakan apakah pernah mengalami nyeri seperti ini, menjalani cuci darah, ataupun

mendapatkan transplantasi ginjal. Ditanyakan juga riwayat penyakit lain seperti adanya pirai/

artritis gout, hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung koroner, atau sirosis hati.

3

Riwayat keluarga dan pengobatan

Ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang mengalami sakit batu ginjal ginjal,

mengalami gagal ginjal, menjalani cuci darah atau transplantasi ginjal. Ditanyakan obat-

obatan apa yang pernah dikonsumsi pasien.2

Riwayat pribadi dan sosial

Ditanyakan mengenai makanan yang biasa dimakan, apakah banyak mengandung

tinggi protein hewani seperti daging dan jeroan, apakah mengonsumsi vitamin C dosis tinggi,

apakah pasien banyak minum, apakah air yang diminum mengandung mineral seperti

kalsium, apakah sering mengonsumsi softdrink, jus apel, jus anggur.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang dilakukan dimulai dari pengamatan keadaan umum, menilai

status gizi pasien, mengukur tanda-tanda vital, kemudian pemeriksaan abdomen lengkap

(inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi).

Pada inspeksi abdomen, lihat apakah ada vena-vena kolateral pada dinding anterior

abdomen, apakah ada caput medusae, apakah ada massa tumor sehingga abdomen tampak

tidak simetris, dan dilihat juga apakah ada pembuncitan abdomen.

Pada palpasi, prosedur yang dilakukan meliputi palpasi superficial untuk melihat

apakan ada nyeri tekan, palpasi dalam untuk melihat apakah ada massa, palpasi limpa dan

hepar untuk mengetahui apakah ada pembesaran dan atau nyeri tekan, dan palpasi ginjal yang

meliputi palpasi ballottement. Karena adanya hati, ginjal kanan letaknya lebih rendah dari

ginjal kiri. Bagian bawah dari ginjal kanan dapat teraba pada individu yang kurus sedangkan

ginjal kiri biasanya tidak dapat teraba kecuali bila ada pembesaran. Palpasi ginjal dilakukan

dengan metode bimanual kemudian dikonfirmasi dengan metode ballottement. Pada palpasi

ginjal dengan metode bimanual, satu tangan diletakkan di posterior pada sudut kostovertebra

sedangkan tangan satunya diletakkan di anterior dibawah tepi costa, pada saat pasien inspirasi

kedua tangan ditekan bersamaan untuk meraba ginjal. Pada palpasi ginjal dengan metode

ballotement, satu tangan diletakkan di posterior pada sudut kostovertebra untuk menekan

ginjal ke anterior, sedangkan tangan satunya diletakkan di anterior dibawah tepi costa.

4

Selama inspirasi, ginjal dapat dipalpasi diantara kedua tangan. Lakukan pemeriksaan

terhadap ginjal kanan dan kiri. Bila ginjal teraba di antara kedua tangan, berarti pemeriksaan

ballottement positif dan mengindikasikan adanya pembesaran ginjal.3

Pada perkusi, dilakukan pengetukan pada dinding abdomen. Normalnya akan

didapatkan bunyi timpani pada seluruh dinding abdomen (kecuali daerah hepar). Perkusi

pada sudut kostovertebra dilakukan bila ada rasa nyeri yang diduga berasal dari ginjal.

Perkusi dilakukan dengan tangan kiri diletakkan pada sudut kostovertebra, lalu pukul tangan

kiri dengan bagian ulnar tinju tangan kanan. Gunakan tenaga yang cukup besar untuk

menimbulkan persepsi tapi tanpa menimbulkan rasa nyeri pada pasien normal. Bila

didapatkan rasa nyeri pada pemeriksaan ini, mengindikasikan pyelonefritis, tapi dapat juga

disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.

Pada auskultasi didengarkan suara bising usus, ada tidaknya bruit sistolik yang dapat

didengar pada aneurisma aorta, pada pembesaran hati karena hepatoma, atau pada stenosis

arteri renalis.

Pada pemeriksaan kandung kemih, normalnya tidak dapat teraba. Bila kandung

kemih terisi, dapat teraba sebagai pembengkakan bulat halus yang menonjol pada pubis.

Pada perkusi didapatkan bunyi pekak pada kandung kemih.2

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan bertujuan untuk menegakkan diagnosis dan

menyingkirkan diagnosis banding. Pemeriksaan yang dilakukan meliputi pemeriksaan darah

rutin, pemeriksaan urin rutin (urinalisis), pemeriksaan urin 24 jam, analisis batu, kultur urin,

dan pemeriksaan radiologik seperti foto polos abdomen, IVP, atau USG.

Pemeriksaan darah rutin: dilakukan untuk melihat ada tidaknya tanda-tanda infeksi

dan inflamasi karena batu ginjal seringkali menyebabkan infeksi. Adanya

leukositosis menunjukkan adanya infeksi.

Urinalisis: biasa ditemukan gross hematuria (90%) atau hematuria mikroskopik.

Ketidakadaan mikrohematuria juga tidak menyingkirkan batu ginjal. pH urin

merupakan petunjuk yang berharga untuk menduga kemungkinan batu penyebab. pH

5

urin normal postprandial adalah 5.9. Jika pH urin menetap dibawah 5.5 memberi

kesan adanya batu asam urat atau batu sistein, yang keduanya terlihat radiolusen pada

foto polos abdomen. Sebaliknya, jika pH lebih dari 7.2 memberikan kesan adanya

batu struvit yang akan terlihat radioopak pada foto polos.1

Pemeriksaan urin 24 jam: diindikasikan untuk diagnosis faktor yang berkontribusi

pada pembentukan batu, yaitu unutk mengetahui apakah ada hiperkalsiuria,

peningkatan ekskresi oksalat, penurunan ekskresi sitrat.4

Kultur urin: dilakukan bila dicurigai ada infeksi bacterial atau infeksi yang tidak

sembuh karena resistansi dari kuman penyebab.

Pemeriksaan radiologik yang diperlukan adalah foto polos abdomen, pielografi intavena

(IVP), USG, dan CT-Scan non kontras.

Foto polos abdomen: dapat dilihat adanya batu yang radioopak, kista, tumor, ataupun

kalsifikasi.

Pielografi intravena (IVP): disuntikkan intravena bahan kontras berupa urografin 60

mg%. Tujuh menit setelah penyuntikan dibuat film bucky antero-posterior abdomen

setelah sehabis penyuntikan kontras dilakukan pembendungan ureter. Kemudian

bendungan dibuka dan foto diulangi pada menit ke-15, 30, dan 1 jam. Karena

menggunakan kontras, batu yang radiolusen yang tidak tampak pada pemeriksaan foto

polos abdomen akan terlihat pada pemeriksaan pielografi intravena.5

Gambar 1: foto polos abdomen menunjukkan adanya batu pada ginjal.

(sumber:www.webmd.com)

6

Konfirmasi diagnosis radiologik paling baik dengan menggunakan CT-non kontras. Tipe

batu dapat dilihat berdasarkan Hounsfield-number (densitas radiografi). Angka rendah

menunjukkan batu asam urat atau sistin, angka yang lebih tinggi menunjukkan batu kalsium

fosfat atau kalsium oksalat. Batu struvit mempunyai permukaan yang kasar dan seringkali

memenuhi pelvis renalis dan calyces sehingga disebut batu stag horn (batu tanduk rusa).4

Dengan pemeriksaan radiologik, diharapkan dapat mengetahui:

1. lokasi, jumlah, densitas, dan bayangan batu

2. komplikasi akibat batu seperti obstruksi, parut ginjal, atau pembentukan striktur.

3. terjadinya anomali

4. nefrokalsinosis5

Setelah diagnosis nefrolitiasis ditegakkan dan tindakan dilakukan, perlu dilakukan

pemeriksaan penunjang lain yaitu analisis batu. Analisis batu merupakan pemeriksaan batu

ginjal untuk membedakan jenis batu sehingga pengobatan dapat lebih spesifik tergantung

jenis batunya dan untuk mencegah terbentuknya batu kembali.

Diagnosis Banding

nefrolithiasis Pielonefritis akut ureterolithiasis

Definisi Batu pada ginjal Infeksi pada ginjal sampai

vesica urinaria dengan

bakteriuria yang

bermakna

Batu pada saluran

ureter

Demam - + -

Nyeri Nyeri tiba-tiba dari

pinggang menjalar ke

anteroinferior, nyeri ketok

CVA +

Nyeri pinggang dan nyeri

ketok CVA +

Nyeri tergantung posisi

batu

Hematuria + +/- +

7

Gangguan berkemih + bila batu pada kandung

kemih atau uretra

+Disuria, polakisuria,

urgensi

+ bila waktu sudaj

menyumbat total

Pemeriksaan radiologik Ditemukan gambaran

batu pada USG/foto polos

abdomen/CT scan/IVP

Ditemukan kesuraman

diferensiasi korteks dan

medulla disertai

hidronefrosis

Ditemukan gambaran

batu pada USG/foto

polos abdomen/CT

scan/IVP

Leukositosis - + -

Hasil kultur urin - + -

Tabel 1. Diagnosis banding

Dari tabel diagnosis banding di atas, disimpulkan bahwa pasien menderita batu saluran kemih

atau nefrolithiasis.

Diagnosis Kerja

Diagnosis kerja ditetapkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang, seperti pemeriksaan radiologi, pemeriksaan darah, pemeriksaan urin dan analisa

batu.

Dari kasus di atas, hasil anamnesis dengan nyeri pinggang kanan dan urin kemerahan

mengarah ke batu ginjal atau nefrolithiasis. Namun karena belum dilakukan anamnesis yang

lebih lanjut, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, maka diagnosis letak batu dan

jenis batu belum dapat ditegakkan.

8

Gambar 2: nefrolithiasis (sumber: www.nhs.uk)

Penatalaksanaan

Pengobatan batu saluran kemih bertujuan untuk:

1. Mengatasi gejala yaitu kolik yang timbul bila batu bergerak dengan memberikan

analgesik seperti NSAID dan opioid. Diklofenak diberikan dengan dosis 50mg atau

75mg secara intramuskular, sedangkan petidin diberikan dengan dosis 50mg hingga

100mg secara intramuskular. Petidin dengan dosis tersebut setara dengan 5mg hingga

10mg morfin yang diberikan secara intravena. Lini pertama adalah NSAID,

sedangkan golongan opioid digunakan jika tidak memberikan respon yang baik degan

NSAID.6

2. Mengambil batu dengan ESWL (extracorporeal shock wave lithotripsy/gelombang

kejut) atau percutaneus nephrolitotomy, atau jika tidak tersedia alat litotriptor dan alat

gelombang kejut, dapat dilakukan terapi bedah.

a. ESWL merupakan metode pemecahan batu dengan gelombang kejut 500-2000

kali yang dialirkan melalui air ke tubuh dan dipusatkan di batu yang akan

dipecahkan. Metode ini dapat memecahkan batu tanpa perlukaan di tubuh

sama sekali. Batu akan hancur berkeping-keping dan keluar bersama kemih,

dan pasien akan mengeluarkan pasir batu selama 1-2 minggu. ESWL dapat

dilakukan pada setiap batu, tetapi bila terdapat kelainan saluran kemih

misalnya stenosis yang dapat menghalangi keluarnya batu, tindakan ESWL

tidak akan bermanfaat.

b. Percutaneus nephrolitotomy merupakan tindakan litoripsi yang dilakukan

untuk batu pada ginjal, litotripsi dilakukan dengan bantuan nefroskopi

perkutan untuk membawa transduser melalui sonde ke batu yang ada di ginjal.

Teleskop dan litoriptor elektromekanis di dalam tabung operasi mengeluarkan

9

percikan yang menghancurkan batu, kemudian pecahan batu dikeluarkan

dengan bilasan dan tang melalui tabung operasi.

c. Tindakan bedah terbuka yang dilakukan mencakup pielolitotomi untuk batu

yang sederhana pada pelvis renalis/pielum, sedangkan pada batu staghorn

dilakukan pielolitotomi yang diperluas, ureterolitotomi pada batu di ureter,

sistosomi pad batu di kandung kemih, dan uretratomi pada batu uretra.7

3. Mencegah terbentuknya batu dengan meningkatkan konsentrasi inhibitor batu yaitu

sitrat, dapat diperoleh dari kalium sitrat 20 mEq setiap malam hari, minum jeruk nipis

atau lemon sesudah makan malam, meningkatkan intake cairan terutama pada malam

hari, mengurangi masukan protein, dan membatasi masukan natrium.3

Penatalaksaan batu saluran kemih dibedakan berdasarkan jenis batu.

Batu struvit

Batu struvit disebabkan karena infeksi traktrus urinarius oleh bakteri penghasil urease,

sehingga tidak dapat diobati tanpa kombinasi pengobatan medis dan bedah. Biasanya batu

struvit terlalu besar (> 2cm) untuk ESWL dan harus diangkat melalui percutaneus lithotomy

atau ureteroscopic laser lithotripsy. Pembedahan harus membuat keadaan bebas batu pada

bagian ginjal yang terinfeksi itu. Penggunaan antibiotik sangat penting sebelum dan setelah

operasi, namun penggunaan kronis tidak mempunyai dasar. Acetohydroxamic acid (AHA)

menghambat bakteri penghasil urease dan dapat mencegah pertumbuhan dan pembentukan

batu struvit, tapi efek sampingnya yang berupa sakit kepala, thrombosis, dan toksik terhadap

gastrointestinal membuat obat ini tidak terlalu berguna.

Batu sistin

Batu sistin disebabkan oleh kelainan genetik sehingga ekskresi sitin berlebihan > 300 mg per

hari (sistiunria). Sistin merupakan satu-satunya asam amino yang tidak larut dalam air.

Pengobatan dilakukan dengan menaikkan intake cairan sehingga volume urin menjadi 2 kali

lipat (contohnya bila ekskresi sitin 300 mg/hari, volume urin harus 2L, bila ekskresi sistin

600 mg/hari, volume urin harus 4 L) dan alkalinisasi urin dengan cara menaikkan pH >7

dengan kalium sitrat 20-30 mEq dua kali sehari. Pengukuran serum kalium harus dilakukan 1

minggu setelah pengobatan untuk memastikan tidak terjadi hiperkalemia. Batu sistin sulit

10

untuk dipecahkan dengan ESWL. Bila pengobatan dengan peningkatan cairan dan

alkalinisasi urin tidak berhasil mencegah rekurensi, chelating agents dapat digunakan. Obat-

obatan ini membentuk campuran thiol-cystein disulfide yang lebih larut daripada sistin. D-

Penisilamin pernah digunakan, namun karena efek sampingnya, diganti dengan α-

mercaptopropionylglycine (tiopronin), yang lebih dapat ditoleransi tubuh. Dosis biasanya

tablet 100 mg dalam 3 sampai 6 kali sehari, dapat ditingkatkan sampai 1200 mg/hari. Efek

sampingnya berupa kehilangan rasa pengecap (diobati dengan pemberian zinc), demam,

proteinuria, dan serum sickness syndrome. Captopril juga dapat mengikat sistin, tetapi

penurunan tekanan darah dan reaksi alerginya membatasi pengunaannya, dan efikasinya

masih kontroversial.

Batu asam urat

Batu asam urat terjadi karena pH urin yang rendah, < 5.6. ekskresi asam urat yang tinggi di

urin hampir tidak terlalu penting. Pengobatan batu asam urat dengan cara menaikkan pH

menjadi 6, dan mencegah pH yang terlalu tinggi (>6.5) yang akan memicu terbentuknya batu

kalsium fosfat. Pada pH >5.75 kelarutan asam urat akan meningkat. Kalium sitrat 10-30 mEq

2 kali sehari dapat digunakan untuk menaikkan pH urin. Jika disertai hiperurisemia, dapat

diberikan allopurinol 300 mg/hari.

Batu kalsium

Batu kalsium tunggal. Batu tunggal artinya hanya satu batu yang terbentuk, secara klinis dan

secara x-ray. Pengobatannya adalah dengan menghindari dehidrasi dengan meningkatkan

intake air dan mempertahankan volume urin 2L/hari. Dengan cara ini, hanya sepertiga

mengalami rekurensi selama 5 tahun. Hidrasi yang masif dengan volume urin mendekati 3L

menurunkan angka rekurensi sampai 10%.

Batu kalsium multiple. Penatalaksanaan batu kalsium berdasarkan keadaan yang

menyertainya, yaitu:

1. Hiperkalsiuria idiopatik : merupakan keadaan dimana kalsium urin > 250 atau 300

mg/hari pada laki-laki dan perempuan, atau > 4 mg/kgBB/hari, dengan serum kalsium

darah normal, dan diluar hiperparatiroidisme, hipertiroidisme, vitamin D yang

berlebihan, suplemen kalsium yang berlebihan, penyakit tulang progresif, keganasan,

sarcoidosis, dam imobilisasi. Pengobatan keadaan ini dilakukan dengan menurunkan

kalsium urin dan menurunkan supersaturasi urin. Untuk menurunkan kalsium di urin

11

dan mengurangi rekurensi batu dapat digunakan hidroklorotiazid 25 mg dua kali

sehari, klortalidon 25-50 mg/hari, dan indapamid 2.5 mg/hari. Suatu penenlitian

menunjukkan hasil yang sangat baik dengan pengurangan natrium dan pengurangan

protein pada diet laki-laki dibandingkan dengan hasil yang tidak baik dengan diet

rendah kalsium. Diet rendah kalsium memberikan hasil yang buruk karena terjadinya

hilangnya mineral dari tulang dan meningkatknya insidensi fraktur pada pasien

dengan batu ginjal.

2. Hipositraturia: keadaan dimana kadar sitrat dalam urin < 450 dan 350 mg/hari pada

perempuan dan laki-laki. Hal ini dikarenakan sitrat akan mengikat ion kalsium dan

menghambat kristalisasi garam kalsium. Digunakan kalium sitrat bubuk 25-30 mEq

yang dilarutkan di air dan diminum 2 kali sehari. Garam kalium harus digunakan hati-

hati jika fungsi ginjal terganggu karena dapat menyebabkan gangguan ekskresi

kalium.

3. Hiperurikosuria dengan batu kalsium oksalat: keadaan dimana eksresi asam urat

dalam urin >750 atau 800 mg pada perempuan dan laki-laki, memicu terbentuknya

batu kalisum oksalat mungkin karena asam urat membantu perkembangan kristalisasi

kalsium oksalat. Dalam percobaan, allopurinol 200 mg/hari mengurangi rekurensi

batu dengan efikasi yang sama seperti penggunaan tiazid dan kalium sitrat.

Mengurangi daging juga dapat menurunkan asam urat.

4. Hiperoksaluria karena makanan: keadaan dimana kadar oksalat dalam urin antara 50-

80 mg/hari (normalnya <50 mg/hari). Sumber oksalat adalah dari tumbuhan, seperti

bayam, kacang tanah, coklat dan merica yang berlebihan. Intake protein yang tinggi

juga menstimulasi produksi oksalat endogen. Mungkin karena kondisi yang paling

umum adalah rendahnya kalsium dalam diet, yang menyebabkan oksalat lebih

diabsorpsi daripada dipresipitasi di lumen usus. Pengaturan diet mencakup intake

kalsium normal (800-1000 mg) dari makanan, bukan suplemen, pengurangan intake

protein, dan menghindari makanan tinggi oksalat.1,4

Epidemiologi

Angka insidensi urolithiasis sekitar 12% pada laki-laki dan 5% pada perempuan

dibawah usia 70 tahun. Beberapa faktor epidemiologis berperan dalam predisposisi penyakit

12

batu saluran kemih, seperti: usia, jenis kelamin, ras, iklim, letak geografis, profesi, kelas

sosial, faktor nutrisi, dan beberapa faktor genetik.8 Batu kalsium oksalat dan batu kalsium

fosfat kira-kira 80% dari semua jenis batu, batu asam urat dan struvit masing-masing 5-10%,

batu sistin 2%. Rekurensi dari batu oksalat 50% dalam 5-10 tahun, rekurensi dari batu sistin,

asam urat, dan sistin lebih tinggi tanpa pengobatan.

Faktor Risiko

Kelompok tertentu berada dalam risiko tinggi pembentukan batu antara lain pasien dengan

reseksi usus, gout, obesitas, dan keluarga dekat yang menderita batu kalsium. Makanan

tertentu juga diketahui memainkan peranan penting dalam peningkatan risiko pembentukan

batu idiopatik, termasuk diet tinggi protein hewani, garam, dan sukrosa, yang dapat

meningkatkan ekskresi kalsium di urin. Berlawanan dengan hal itu, restriksi kalsium

ditemukan tidak membantu, dan faktanya penurunan intake kalsium juga muncul sebagai

faktor risiko terbentuknya batu. Alasannya mungkin karena intake kalsium yang rendah

menyebabkan peningkatan absorpsi oksalat dari diet dan karena itu menyebabkan

peningkatan ekskresi oksalat yang lebih tinggi. Pada pasien dengan neurogenic bladder,

pengurangan pemakaian kateter dalam jangka waktu lama terlihat membantu dalam

mencegah kolonisasi bakteri dan pembentukan batu struvit.4

Etiologi

Kalsium, asam urat, sistin, dan struvit (MgNH4PO4) adalah konstituen dasar pembentukan

kebanyakan batu ginjal. 75-80% dari total batu merupakan batu kalsium oksalat dan kalsium

fosfat. Kalsium fosfat dalam batu biasanya merupakan hidroksiapatit [Ca5(PO4)3OH], atau

yang lebih jarangnya brushit (CaHPO4H2O).

Batu kalsium lebih umum pada laki-laki, rata-rata onsetnya muncul pada dekade ketiga dan

keempat. Hampir 50% orang yang mempunyai batu kalsium single biasanya membentuk batu

lain dalam waktu 10 tahun. Rata-rata pembentukan batu baru dengan pembentuk yang

rekuren kira-kira satu batu setiap 2 atau 3 tahun.9

Batu asam urat, merupakan 5-10% dari batu ginjal, dan lebih umum pada laki-laki. Setengah

dari pasien dengan batu asam urat mempunyai gout; batu asam urat biasanya bersifat familial

13

dengan atau tanpa adanya gout. pH urin biasanya kurang dari 5.5, dimana sebagian asam urat

akan larut dan sebagian lagi tidak larut.1

Batu sistin tidak sering, hanya sekitar ~1% dari nefrolitiasis. Batu ini terbentuk dari ekskresi

yang abnormal dari sistin. Abnormalitas ini merupakan kelainan autosomal resesif yang

diwariskan yang menyebabkan gangguan pada transporter asam amino di tubulus proksimal

yang menyebabkan terbentuknya batu. Dua tipe sistinuria telah diidentifikasi secara klinis.

Tipe A mengalami defek di BAT, heavy unit dari transporter asam amino heteromerik, dan

tipe B, dihubungkan dengan kelainan dari b0,+ AT, light subunit dari tranporter.4

Batu struvit (batu magnesium-amonium-fosfat) lebih umum dan lebih berbahaya. Batu ini

lebih sering terjadi pada perempuan dengan infeksi traktus urinarius yang rekuren atau pasien

yang membutuhkan kateterisasi kandung kemih kronik dan hasil dari infeksi trakturs

urinarius oleh bakteri penghasil urease, antara lain spesies Proteus, Pseudomonas,

Providencia, Klebsiella, Enterobacte, dan Mycoplasma. Batu ini dapat tumbuh menjadi besar

dan mengisi pelvis renalis dan calyces membentuk batu staghorn. pH urin biasanya di atas

7.2.1

Patofisiologi

Batu pada traktus urinarius biasanya terjadi karena perusakan keseimbangan antara solubilitas

(kelarutan) dan presipitasi (pengendapan) garam. Ginjal seharusnya menyimpan air dan

mengekskresikan materi yang daya larutnya rendah. Kerja ginjal ini harus seimbang dalam

adaptasi terhadap makanan, iklim, dan aktivitas. Masalah ini dikurangi dengan fakta bahwa

urin mengandung bahan-bahan yang menghambat kristalisasi. Namun mekanisme proteksi ini

jauh dari sempurna. Ketika urin mengalami supersaturasi dengan material yang tidak larut,

karena kecepatan ekskresi yang berlebihan dan atau karena penyimpanan air yang berlebihan,

terbentuklah kristal yang dapat tumbuh dan beragregasi membentuk batu.

Supersaturasi

Pelarut dalam keadaan seimbang dengan kristal kalsium oksalat dikatakan dapat mengalami

saturasi dengan kalsium oksalat. Jika kristal diambil, dan jika salah satu ion kalsium atau

oksalat ditambahkan ke pelarut, aktivitas kimia akan meningkat tetapi tidak ada pembentukan

kristal baru. Pelarut dalam keadaan ini disebut metastably supersaturated. Jika kristal

kalsium oksalat baru ditambahkan, kristal ini akan bertumbuh dalam berbagai ukuran. Pada

14

akhirnya, penambahan kalsium dan oksalat ke pelarut menyebabkan supersaturasi mencapai

keadaan kritis dimana fase solid akan mulai terbentuk dengan sendirinya. Keadaan ini disebut

upper limit of metastability. Pertumbuhan batu ginjal membutuhkan urin yang rata-rata

tersupersaturasi. Pembentukan batu ginjal umumnya karena supersaturasi yang berlebihan.

Kalsium, oksalat, dan fosfat membentuk banyak kompleks tidak larut dari kombinasi antara

mereka dan substansi lain di urin, seperti sitrat. Sebagai hasilnya, aktivitas ion bebas mineral

ini dibawah konsentrasi kimianya. Supersaturasi urin dapat meningkat oleh dehidrasi atau

ekskresi yang berlebihan dari kalsium, oksalat, fosfat, sistin, atau asam urat.

Kristalisasi

Ketika supersaturasi urin melebihi upper limit of metastability, kristal mulai membentuk

intinya. Debris sel dan kristal lain yang muncul pada traktus urinarius dapat menjadi cetakan

pembentukan kristal, prosesnya disebut heterogeneous nucleation. Heterogeneous nucleation

menurunkan level supersaturasi yang dibutuhkan untuk pembentukan Kristal. Sekali

terbentuk, inti kristal akan tumbuh jika urin tersupersaturasi dengan fase kristal itu. Kristal

multiple dapat kemudian beragregasi dan membentuk batu ginjal. Kristal harus tertahan

cukup lama di pelvis renal untuk tumbuh dan beragregasi. Mekanisme retensi kristal menjadi

banyak perdebatan. Studi terkini menunjukkan bahwa batu kalsium oksalat biasa terbentuk

dari pertumbuhan yang berlebihan dari plak apatit di papilla renalis. Plak yang disebut

Randall’s plaques, menyediakan permukaan yang baik sekali untuk heterogeneous nucleation

dari garam kalsium oksalat. Randall’s plaques dimulai di bagian dalam medulla di basal

membran dari ansa Henle bagian tipis dan kemudian menyebar melalui insterstisium ke basal

membran dari urothelium papilla. Jika urothelium menjadi rusak, plak akan dikeluarkan di

urin dan kristalisasi kalsium oksalat dan pembentukan batu dimulai.

Inhibitor pembentukan kristal

Urin mengandung inhibitor yang poten terhadap pembentukan inti, pertumbuhan, dan

agregasi garam kalsium. Pirofosfat inorganik merupakan inhibitor poten yang lebih

berpengaruh dalam pembentukan kristal kalsium fosfat daripada kalsium oksalat. Sitrat

menghambat pertumbuhan kristal dan pembentukan inti karena sitrat menurunkan

supersaturasi urin melalui kompleksasi dari kalsium. Komponen urin yang lain seperti

glikoprotein menghambat kristalisasi kalsium oksalat.9

15

Manifestasi Klinis

Gejala yang biasa muncul pada obstuksi karena batu pada traktus urinarius adalah kolik.

Nyeri biasanya terjadi tiba-tiba dan dapat membangunkan pasien dari tidur. Nyeri berlokasi

di pinggang, biasanya nyeri berat, dan dapat dihubungkan dengan mual dan muntah. Pasien

biasanya bergerak secara konstan untuk mengurangi nyeri- keadaan yang berlawanan dengan

akut abdomen. Nyeri dapat terjadi secara episodik dan dapat menyebar ke anterior abdomen.

Seiring berjalannya batu turun ke ureter, nyeri dapat disalurkan ke testis atau labia ipsilateral.

Jika batu tersangkut di ureterovesicular junction, pasien akan mengalami gangguan berkemih

seperti urgensi dan peningkatan frekuensi berkemih. Ukuran batu tidak berkorelasi dengan

keparahan gejala.1

Bila batu terdapat pada ginjal dan pelvis renalis disebut gejalanya berupa nyeri pinggang dari

pegal-pegal hingga kolik atau nyeri hebat yang terus-menerus bila ada pionefrosis. Bila batu

terdapat pada ureter, gejalanya berupa kolik dari pinggang yang menyebar ke anteroinferior.

Bila batu terdapat pada kandung kemih, gejalanya berupa gangguan berkemih berupa

penghentian tiba-tiba aliran kemih disertai rasa nyeri saat miksi karena penutupan leher

kandung kemih oleh batu. Bila batu terdapat di uretra umumnya merupakan batu yang berasal

dari ureter atau kandung kemih yang oleh aliran kemih sewaktu miksi terbawa ke uretra dan

menyangkut di uretra pars prostatika. Gejala yang ditimbulkan umumnya miksi tiba-tiba

terhenti, menjadi menetes dan nyeri.7

Komplikasi

Episode akut dari batu ginjal dapat menyebabkan obstruksi yang mengakibatkan

hidronefrosis. Keadaan ini juga dapat memicu infeksi pada traktus urinarius, penurunan

fungsi ginjal, dan peningkatan risiko hipertensi, dan lebih jarang berperan pada

perkembangan end-stage renal failure (ESRF).

Prognosis

Rekurensi dari batu kalsium dapat diturunkan dengan penatalaksanaan menggunakan

kombinasi obat-obatan dan diet. Tanpa pengobatan seperti ini, rekurensi akan tinggi

walaupun terjadi beberapa tahun kemudian. Batu sistin dan batu asam urat diasosiasikan

dengan hiperoksaluria, yang akan sangat mudah rekuren tanpa pengobatan yang baik.

Episode berjalannya batu yang berulang dan adanya obstruksi dapat menyebabkan hilangnya

16

fungsi ginjal. Walaupun belum dibuktikan bahwa preventif dapat melindungi fungsi ginjal,

tapi hal ini mungkin saja. Terapi preventif dapat menurunkan kebutuhan bedah untuk

mengangkat batu.4

Preventif

Individu yang diketahui memiliki satu atau lebih batu harus dievaluasi dengan teliti untuk

mengetahui faktor pemicu pembentukan batu. Tindakan preventif biasanya berdasarkan

mengukur penurunan supersaturasi urin yang berkaitan dengan mineral yang membentuk batu

tersebut. Untuk mengurangi rekurensi dari batu ginjal, harus dicapai status bebas batu.

Fragmen batu yang kecil dapat berperan sebagai nidus untuk pembentukan batu yang lain.

Pasien harus ievaluasi secara terus menerus untuk mengurangi angka rekurensi. Pembentukan

batu asam urat akan mengalami rekurensi dalam beberapa bulan jika pengobatan tidak

memadai. Jika tidak ada pengobatan medis setelah operasi pengangkatan batu, batu akan

muncuk kembali pada 50% paisen dalam 1 tahun. Hal yang paling penting yang dapat

mengurangi pembentukan batu adalah meningkatkan intake cairan. Pasien dianjurkan untuk

minum cairan selama waktu makan, 2 jam setelah tiap waktu makan, sebelum tidur siang, dan

malam hari. Peningkatan cairan hanya selama siang hari tidak mengencerkan urin yang

tersupersaturasi sepanjang malam, dan tetap menginisiasi terbentuknya batu.1

Kesimpulan

Batu saluran kemih dapat disebabkan oleh berbagai faktor risiko seperti hiperkalsiuria,

hiperoksaluria, hiperurisemia, dan hipositraturia. Batu dapat terjadi pada ginjal, uretr, vesica

urinaria, ataupun uretra. Jenis batu yang biasa terdapat pada saluran kemih antara lain batu

kalsium, batu asam urat, batu sistin, dan batu struvit. Penatalaksanaan terhadap batu

berdasarkan etiologi dari batu tersebut. Rekurensi batu dapat dikurangi dengan kombinasi

terapi litotripsi/bedah, obat-obatan, diet, dan peningkatan intake cairan.

Daftar Pustaka

1. McPhee SJ, Papadakis MA [ed]. Current medical diagnosis & treatment. Edisi ke-48.

USA: The McGraw-Hills Companies; 2009. P.833-6.

17

2. Dacre, Jane dan Kopelman, Peter. Buku saku keterampilan klinis. Cetakan pertama.

Jakarta: EGC; 2005. P.109-34.

3. Sudoyo AW., Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati, S. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. Jilid III. Edisi ke-5. Cetakan pertama. Jakarta: Interna Publishing;

2009. P.602-4, 1025-31.

4. Lerma EV, Berns JS, Nissenson AR. Lange: Current diagnosis & treatment

nephrology & hypertension. International Edition. USA: The McGraw-Hills

Companies; 2009.h345-52.

5. Budjang, Nurlela. Traktus urinaria. Dalam: Ekayuda, I.[ed] Radiologi diagnostic.

Edisi kedua. Jakarta: Departemen Radiologi FK UI; 2005. P.283, 298.

6. Engeler DS, Schmid S, Schmid HP. The ideal analgesic treatment for acute renal

colic-theory and practice. Scand J Urol Nephrol. 2008;42(2):137-42.

7. Sjamsuhidajat R., Wim de Jong. Buku ajar ilmu bedah. Edisi kedua. Cetakan pertama.

Jakarta: EGC; 2005.h.756-63.

8. Ekane S, Wildschutz T, Simon J, Schulman CC. Urinary lithiasis: epidemiology and

physiopathology. Acta Urol Belg. 1997 Oct;65(3):1-8.

9. Fauci, Braunwald, Kasper, Longo. Harrisons: principle of internal medicine [e-book].

Edisi ke-17. McGraw-Hill; 2008.h.2048-52.

18