Bahan Pemicu 2 Indera
-
Upload
fitrianto-dwi-utomo -
Category
Documents
-
view
223 -
download
4
description
Transcript of Bahan Pemicu 2 Indera
1. Jelaskan mengenai katarak!
a. Definisi
Katarak adalah opasitas lensa kristalina yang normalnya jernih. Biasanya terjadi akibat proses
penuaan tapi dapat timbul pada saat kelahiran (katarak kongenital). Dapat juga berhubungan
dengan trauma mata tajam maupun tumpul, penggunaan kortikosteroid jangka panjang, penyakit
sistemik, pemajanan radiasi, pemajanan yang lama sinar ultraviolet, atau kelainan mata lain seperti
uveitis anterior.
Sumber:
Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8), EGC
Jakarta.
b. Klasifikasi
1. Katarak subkapsular
a. Katarak subkapsular anterior terletak dibawah kapsul lensa dan berhubungan dengan metaplasia
fibrous dari epitel lensa.
b. Katarak subkapsular posterior terletak didepan kapsul posterior, karena lokasinya pada nodal
point mata, opasitas subkapsular posterior lebih mempengaruhi penglihatan dibandingkan
katarak kortikal atau nuklear. Penglihatan dekat lebih jelek daripada penglihatan jauh.
2. Katarak nuklear
Katarak nuklear cenderung berkembang lambat. Meskipun biasanya bilateral, namun mereka
asimetris. Umumnya lebih berpengaruh pada penglihatan jauh daripada penglihatan dekat. Pada
tahap awal, pengerasan progresif dari nuckleus lensa sering menyebabkan peningkatan indeks
refraktif lensa dan kemudian terjadi myopic shift refraksi.
3. Katarak kortikal
Melibatkan korteks anterior, posterior atau equatorial. Gejala katarak kortikal yang paling
sering adalah silau, dapat dijumpai monocular diplopia. Tanda awal katarak ini adalah dengan
pemeriksaan slitlamp tampak sebagai vakuola dan celah air pada korteks anterior atau posterior.
Klasifikasi berdasarkan kematangan katarak :
1. Katarak imatur, dimana tampak hanya sebagian lensa yang mengalami kekeruhan
2. Katarak matur, tampak lensa mengalami kekeruhan seutuhnya
3. Katarak hipermatur, disini katarak mengalami penciutan dan penyusutan kapsul anterior yang
menyebabkan kebocoran air dari lensa.
4. Katarak morgagnian, katarak hipermatur dengan pencairan korteks setelah nukleus terbenam ke
inferior.
Sumber:
Kanski JJ. Clinical Ophthalmology 3rd Ed. Oxford: Butterworth-Heinemann; 1994. 234-248.
c. Epidemiologi
d. Etiologi
Penyebab terjadinya katarak bermacam-macam. Umumnya adalah usia lanjut (katarak senil),
tetapi dapat terjadi secara kongenital akibat infeksi virus di masa pertumbuhan janin, genetik, dan
gangguan perkembangan. Dapat juga terjadi karena traumatik, terapi kortikosteroid metabolik,
dan kelainan sistemik atau metabolik, seperti diabetes mellitus, galaktosemia, dan distrofi
miotonik. Rokok dan konsumsi alkohol meningkatkan resiko katarak.
e. Manifestasi klinis
Manifestasi dari gejala yang dirasakan oleh pasien penderita katarak terjadi secara progresif dan
merupakan proses yang kronis. Gangguan penglihatan bervariasi, tergantung pada jenis dari katarak
yang diderita pasien.
Gejala pada penderita katarak adalah sebagai berikut:
1. Penurunan visus
2. Silau
3. Perubahan miopik
4. Diplopia monocular
5. Halo bewarna
6. Bintik hitam di depan mata
Tanda pada penderita katarak adalah sebagai berikut:
1. Pemeriksaan visus berkisar antara 6/9 sampai hanya persepsi cahaya
2. Pemeriksaan iluminasi oblik
3. Shadow test
4. Oftalmoskopi direk
5. Pemeriksaan sit lamp
Sumber:
Shock JP, Harper RA. Lensa. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14. Alih Bahasa: Tambajong J, Pendit
BU. General Ophthalmology 14th Ed. Jakarta: Widya Medika; 2000.176-177.
2. Jelaskan mengenai glaukoma!
a. Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani “ glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan
kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah suatu keadaan tekanan
intraokuler/tekanan dalam bola mata relatif cukup besar untuk menyebabkan kerusakan papil saraf
optik dan menyebabkan kelainan lapang pandang.
Sumber:
Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. 205-216
b. Klasifikasi
I. Glaukoma sudut terbuka (Open-angle glaucomas)
a. Idiopatik
1. Glaukoma kronik (primer) sudut terbuka
2. Glaukoma tekanan normal
b. Akumulasi material yang menimbulkan obstruksi jalinan trabekula
1. Pigmentary glaucoma
2. Exfoliative glaucoma
3. Steroid-induced glaucoma
4. Inflammatory glaucoma
5. Lens-induced glaucoma
6. Phacolytic
7. Lens-particle
8. Phacoanaphylactic glaucomas,
c. Kelainan lain dari jalinan trabekula
1. Posner-Schlossman (trabeculitis)
2. Traumatic glaukoma (angle recession)
3. Chemical burns
d. Peningkatan tekanan vena episklera
1. Sindrom Sturge–Weber
2. Tiroidopati
3. tumor Retrobulbar
4. Carotid-cavernous fistula
5. thrombosis sinus cavernosus
II. Glaukoma sudut tertutup (Angle closure glaucomas)
a. Blok pupil
1. Glaukoma primer sudut tertutup ( akut, subakut, kronik, mekanisme campuran)
2. Glaukoma dicetuskan lensa
Fakomorfik
Subluksasi lensa
Sinekia posterior
1. Inflamasi
2. Pseudofakia
3. Iris-vitreous
b. Anterior displacement of the iris/lens
1. Aqueous misdirection
2. Sindrom iris plateu
3. Glaukoma dicetuskan dari kelainan lensa
4. kista dan tumor iris dan korpus silier
5. kelainan koroid-retina
c. Obstuksi membran dan jaringan
1. glaukoma neovaskuler
2. glaukoma inflamasi
3. sindrom ICE
4. pertumbuhan epitel dan serabut yang terganggu
III. Kelainan perkembangan bilik mata depan
a. Glaukoma primer congenital
b. Glaukoma berhubungan dengan gangguan pertumbuhan mata
1. Aniridia
2. Axenfeld–Rieger syndrome
3. Peter’s anomaly
Sumber:
Blanco AA, Costa VP, Wilson RP. Handbook of Glaucoma. London: Martin Dunitz; 2002. 17-20
c. Epidemiologi
Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen
Kesehatan Republik Indonesia mendapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kedua
kebutaan sesudah katarak (prevalensi 0,16%). Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%, Refraksi 0,11%
dan Retina 0,09%. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama
pada usia produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada
umumnya dan khususnya Indonesia
Sumber:
RS Mata YAP. Diagnosis dan Penanganan Glaukoma. http://www.rsmyap.com [diakses 16 Januari
2009].
d. Etiologi
???
e. Manifestasi klinis
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut terbuka) dapat tidak
memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat terjadi, sehingga dikatakan sebagai
pencuri penglihatan. Berbeda pada glaukoma akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan
cepat dan memberikan gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan.
a. Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO menyebabkan kerusakan
saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap
awal atau lanjut. Secara umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan
kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan
penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina.
b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh
Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-sel endotel. Jika
tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup), kornea menjadi penuh air,
menimbulkan halo di sekitar cahaya.
c. Nyeri. Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka.
d. Penyempitan lapang pandang
Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik menimbulkan
kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan kehilangan lapang pandang
(skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat
(tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6.
e. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa penggaungan dan
degenerasi papil saraf optik.
f. Oklusi vena
g. Pembesaran mata
Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-anak dapat terjadi
pembesaran dari mata (buftalmus).
Sumber:
Khaw T, Shah P, Elkington AR. ABC of Eyes 4th Edition. London: BMJ Publishing Group; 2005. 52-
59.
6. Jelaskan mengapa mata ibu ini kaburnya secara perlahan-lahan? 8,4,5
Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina. Optik
disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari peningkatan tekanan intraokuler
dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma akut sudut
tertutup, Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris, dan
timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer sudut terbuka, TIO
biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina berlangsung perlahan,
biasanya dalam beberapa tahun.
Sumber:
Vaughan D, Riordan-Eva P. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14. Alih Bahasa: Tambajong J,
Pendit BU. General Ophthalmology 14th Ed. Jakarta: Widya Medika; 2000. 220-232.
8. Bagaimana tatalaksana untuk kasus ini? 10,2
a. Penekanan pembentukan humor aqueus, antara lain:
1. β adrenegik bloker topikal seperti timolol maleate 0,25 - 0,50 % 2 kali sehari, betaxolol
0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1%
2. apraklonidin
3. inhibitor karbonik anhidrase seperti asetazolamid (diamox) oral 250 mg 2 kali sehari,
diklorofenamid, metazolamid
b. Meningkatkan aliran keluar humor aqueus seperti: prostaglandin analog, golongan
parasimpatomimetik, contoh: pilokarpin tetes mata 1 - 4 %, 4-6 kali sehari, karbakol, golongan
epinefrin
c. Penurunan volume korpus vitreus.
d. Obat-obat miotik, midriatikum, siklopegik