Bahan Pemicu 2 Indera

9
1. Jelaskan mengenai katarak! a. Definisi Katarak adalah opasitas lensa kristalina yang normalnya jernih. Biasanya terjadi akibat proses penuaan tapi dapat timbul pada saat kelahiran (katarak kongenital). Dapat juga berhubungan dengan trauma mata tajam maupun tumpul, penggunaan kortikosteroid jangka panjang, penyakit sistemik, pemajanan radiasi, pemajanan yang lama sinar ultraviolet, atau kelainan mata lain seperti uveitis anterior. Sumber: Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8), EGC Jakarta. b. Klasifikasi 1. Katarak subkapsular a.Katarak subkapsular anterior terletak dibawah kapsul lensa dan berhubungan dengan metaplasia fibrous dari epitel lensa. b. Katarak subkapsular posterior terletak didepan kapsul posterior, karena lokasinya pada nodal point mata, opasitas subkapsular posterior lebih mempengaruhi penglihatan dibandingkan katarak kortikal atau nuklear. Penglihatan dekat lebih jelek daripada penglihatan jauh. 2. Katarak nuklear Katarak nuklear cenderung berkembang lambat. Meskipun biasanya bilateral, namun mereka asimetris. Umumnya lebih berpengaruh pada penglihatan jauh daripada penglihatan dekat. Pada tahap awal, pengerasan progresif dari nuckleus lensa sering menyebabkan peningkatan indeks refraktif lensa dan kemudian terjadi myopic shift refraksi. 3. Katarak kortikal

description

Kedokteran

Transcript of Bahan Pemicu 2 Indera

Page 1: Bahan Pemicu 2 Indera

1. Jelaskan mengenai katarak!

a. Definisi

Katarak adalah opasitas lensa kristalina yang normalnya jernih. Biasanya terjadi akibat proses

penuaan tapi dapat timbul pada saat kelahiran (katarak kongenital). Dapat juga berhubungan

dengan trauma mata tajam maupun tumpul, penggunaan kortikosteroid jangka panjang, penyakit

sistemik, pemajanan radiasi, pemajanan yang lama sinar ultraviolet, atau kelainan mata lain seperti

uveitis anterior.

Sumber:

Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8), EGC

Jakarta.

b. Klasifikasi

1. Katarak subkapsular

a. Katarak subkapsular anterior terletak dibawah kapsul lensa dan berhubungan dengan metaplasia

fibrous dari epitel lensa.

b. Katarak subkapsular posterior terletak didepan kapsul posterior, karena lokasinya pada nodal

point mata, opasitas subkapsular posterior lebih mempengaruhi penglihatan dibandingkan

katarak kortikal atau nuklear. Penglihatan dekat lebih jelek daripada penglihatan jauh.

2. Katarak nuklear

Katarak nuklear cenderung berkembang lambat. Meskipun biasanya bilateral, namun mereka

asimetris. Umumnya lebih berpengaruh pada penglihatan jauh daripada penglihatan dekat. Pada

tahap awal, pengerasan progresif dari nuckleus lensa sering menyebabkan peningkatan indeks

refraktif lensa dan kemudian terjadi myopic shift refraksi.

3. Katarak kortikal

Melibatkan korteks anterior, posterior atau equatorial. Gejala katarak kortikal yang paling

sering adalah silau, dapat dijumpai monocular diplopia. Tanda awal katarak ini adalah dengan

pemeriksaan slitlamp tampak sebagai vakuola dan celah air pada korteks anterior atau posterior.

Klasifikasi berdasarkan kematangan katarak :

1. Katarak imatur, dimana tampak hanya sebagian lensa yang mengalami kekeruhan

2. Katarak matur, tampak lensa mengalami kekeruhan seutuhnya

3. Katarak hipermatur, disini katarak mengalami penciutan dan penyusutan kapsul anterior yang

menyebabkan kebocoran air dari lensa.

4. Katarak morgagnian, katarak hipermatur dengan pencairan korteks setelah nukleus terbenam ke

inferior.

Sumber:

Kanski JJ. Clinical Ophthalmology 3rd Ed. Oxford: Butterworth-Heinemann; 1994. 234-248.

Page 2: Bahan Pemicu 2 Indera

c. Epidemiologi

d. Etiologi

Penyebab terjadinya katarak bermacam-macam. Umumnya adalah usia lanjut (katarak senil),

tetapi dapat terjadi secara kongenital akibat infeksi virus di masa pertumbuhan janin, genetik, dan

gangguan perkembangan. Dapat juga terjadi karena traumatik, terapi kortikosteroid metabolik,

dan kelainan sistemik atau metabolik, seperti diabetes mellitus, galaktosemia, dan distrofi

miotonik. Rokok dan konsumsi alkohol meningkatkan resiko katarak.

e. Manifestasi klinis

Manifestasi dari gejala yang dirasakan oleh pasien penderita katarak terjadi secara progresif dan

merupakan proses yang kronis. Gangguan penglihatan bervariasi, tergantung pada jenis dari katarak

yang diderita pasien.

Gejala pada penderita katarak adalah sebagai berikut:

1. Penurunan visus

2. Silau

3. Perubahan miopik

4. Diplopia monocular

5. Halo bewarna

6. Bintik hitam di depan mata

Tanda pada penderita katarak adalah sebagai berikut:

1. Pemeriksaan visus berkisar antara 6/9 sampai hanya persepsi cahaya

2. Pemeriksaan iluminasi oblik

3. Shadow test

4. Oftalmoskopi direk

5. Pemeriksaan sit lamp

Sumber:

Shock JP, Harper RA. Lensa. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14. Alih Bahasa: Tambajong J, Pendit

BU. General Ophthalmology 14th Ed. Jakarta: Widya Medika; 2000.176-177.

Page 3: Bahan Pemicu 2 Indera

2. Jelaskan mengenai glaukoma!

a. Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani “ glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan

kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah suatu keadaan tekanan

intraokuler/tekanan dalam bola mata relatif cukup besar untuk menyebabkan kerusakan papil saraf

optik dan menyebabkan kelainan lapang pandang.

Sumber:

Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. 205-216

b. Klasifikasi

I. Glaukoma sudut terbuka (Open-angle glaucomas)

a. Idiopatik

1. Glaukoma kronik (primer) sudut terbuka

2. Glaukoma tekanan normal

b. Akumulasi material yang menimbulkan obstruksi jalinan trabekula

1. Pigmentary glaucoma

2. Exfoliative glaucoma

3. Steroid-induced glaucoma

4. Inflammatory glaucoma

5. Lens-induced glaucoma

6. Phacolytic

7. Lens-particle

8. Phacoanaphylactic glaucomas,

c. Kelainan lain dari jalinan trabekula

1. Posner-Schlossman (trabeculitis)

2. Traumatic glaukoma (angle recession)

3. Chemical burns

d. Peningkatan tekanan vena episklera

1. Sindrom Sturge–Weber

2. Tiroidopati

3. tumor Retrobulbar

4. Carotid-cavernous fistula

5. thrombosis sinus cavernosus

II. Glaukoma sudut tertutup (Angle closure glaucomas)

a. Blok pupil

1. Glaukoma primer sudut tertutup ( akut, subakut, kronik, mekanisme campuran)

Page 4: Bahan Pemicu 2 Indera

2. Glaukoma dicetuskan lensa

Fakomorfik

Subluksasi lensa

Sinekia posterior

1. Inflamasi

2. Pseudofakia

3. Iris-vitreous

b. Anterior displacement of the iris/lens

1. Aqueous misdirection

2. Sindrom iris plateu

3. Glaukoma dicetuskan dari kelainan lensa

4. kista dan tumor iris dan korpus silier

5. kelainan koroid-retina

c. Obstuksi membran dan jaringan

1. glaukoma neovaskuler

2. glaukoma inflamasi

3. sindrom ICE

4. pertumbuhan epitel dan serabut yang terganggu

III. Kelainan perkembangan bilik mata depan

a. Glaukoma primer congenital

b. Glaukoma berhubungan dengan gangguan pertumbuhan mata

1. Aniridia

2. Axenfeld–Rieger syndrome

3. Peter’s anomaly

Sumber:

Blanco AA, Costa VP, Wilson RP. Handbook of Glaucoma. London: Martin Dunitz; 2002. 17-20

c. Epidemiologi

Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen

Kesehatan Republik Indonesia mendapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kedua

kebutaan sesudah katarak (prevalensi 0,16%). Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%, Refraksi 0,11%

dan Retina 0,09%. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama

pada usia produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada

umumnya dan khususnya Indonesia

Page 5: Bahan Pemicu 2 Indera

Sumber:

RS Mata YAP. Diagnosis dan Penanganan Glaukoma. http://www.rsmyap.com [diakses 16 Januari

2009].

d. Etiologi

???

e. Manifestasi klinis

Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut terbuka) dapat tidak

memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat terjadi, sehingga dikatakan sebagai

pencuri penglihatan. Berbeda pada glaukoma akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan

cepat dan memberikan gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan.

a. Peningkatan TIO

Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO menyebabkan kerusakan

saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap

awal atau lanjut. Secara umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan

kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan

penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina.

b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh

Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-sel endotel. Jika

tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup), kornea menjadi penuh air,

menimbulkan halo di sekitar cahaya.

c. Nyeri. Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka.

d. Penyempitan lapang pandang

Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik menimbulkan

kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan kehilangan lapang pandang

(skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat

(tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6.

e. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa penggaungan dan

degenerasi papil saraf optik.

f. Oklusi vena

g. Pembesaran mata

Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-anak dapat terjadi

pembesaran dari mata (buftalmus).

Page 6: Bahan Pemicu 2 Indera

Sumber:

Khaw T, Shah P, Elkington AR. ABC of Eyes 4th Edition. London: BMJ Publishing Group; 2005. 52-

59.

6. Jelaskan mengapa mata ibu ini kaburnya secara perlahan-lahan? 8,4,5

Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina. Optik

disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari peningkatan tekanan intraokuler

dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma akut sudut

tertutup, Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris, dan

timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer sudut terbuka, TIO

biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina berlangsung perlahan,

biasanya dalam beberapa tahun.

Sumber:

Vaughan D, Riordan-Eva P. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14. Alih Bahasa: Tambajong J,

Pendit BU. General Ophthalmology 14th Ed. Jakarta: Widya Medika; 2000. 220-232.

8. Bagaimana tatalaksana untuk kasus ini? 10,2

a. Penekanan pembentukan humor aqueus, antara lain:

1. β adrenegik bloker topikal seperti timolol maleate 0,25 - 0,50 % 2 kali sehari, betaxolol

0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1%

2. apraklonidin

3. inhibitor karbonik anhidrase seperti asetazolamid (diamox) oral 250 mg 2 kali sehari,

diklorofenamid, metazolamid

b. Meningkatkan aliran keluar humor aqueus seperti: prostaglandin analog, golongan

parasimpatomimetik, contoh: pilokarpin tetes mata 1 - 4 %, 4-6 kali sehari, karbakol, golongan

epinefrin

c. Penurunan volume korpus vitreus.

d. Obat-obat miotik, midriatikum, siklopegik